心肌肌钙蛋白检测临床运用论文

肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、血同型半胱氨酸、脑利钠肽前体进行检测，并通过所得数据对其在心肌损伤中的应用价值进行相关分析以及分析。肌红蛋白可用于对心肌损伤早期的快速恢复,在早期恢复过程中是最早可以预测的标记物。心肌肌钙蛋白I对心肌损伤的诊断具有较好的跟踪特性,也是心肌损伤生化标记物中特异性最好的标记物。肌酸激酶同工酶在临床中使用最广,但特异性较心肌肌钙蛋白I特异性差。血同型半胱氨酸可应用于冠心病的早期检测,对冠心病的后期治疗过程也具有重要作用。脑利钠肽前体的应用可以对心肌损伤进行早期诊断,可以通过其相关数据反映心肌损伤的严重程度,并且其数据可作为心血管事件的预测指标。通过对肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、血同型半胱氨酸、脑利钠肽前体进行检测,对心肌损伤疾病患者的疾病诊断以及治疗有着重要意义,且肌红蛋白、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、血同型半胱氨酸、脑利钠肽前体不同的变化水平也可说明该生化标记物在疾病中的参与程度,因此对该几种生化标记物的检测对治疗心肌损伤疾病患者有重要意义。

肌钙蛋白升高意味着什么？首选答案肯定是急性心肌梗死（AMI）!前几年这样回答没问题，现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现，这样回答就不准确了。著名专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片，很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 造成以上结果的原因，关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白学习了解不够；检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题，不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过，美国食品和药物管理局（FDA）马上要批准其投入临床，也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作，形成一些“共识”，最主要的目的是：要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国，许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了，遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题，如何统一认识？我们认为，检验与临床应该加强学习、交流，借鉴欧美经验，避免走弯路或回头路，尽快形成共识。 首先要明确的是，“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映（即检测敏感性的提高），而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量，标记抗体检测浓度的增加，降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高，胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体，cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同，所以同一样本检测的结果会不同，如第4代hs-cTnT临界值（cut-off）值为30ng/L，而第5代cut-off值为50ng/L。关于cTnl标准化问题，虽然一致性的改善达10倍以上，但标准化问题仍未解决。 当cTn升高与临床状况不相关和（或）其升高随时间的改变而无变化，则要考虑分析假阳性问题。最常见的问题是纤维蛋白干扰，应再离心重做。一些干扰性抗体会造成假阳性和假阴性，实验室使用封闭抗体（试剂盒内应配有）会很容易解决。另外，使用倍比稀释也可以辨别干扰物质对hs-cTn而言，样本的前处理及上述问题的关注显得更加重要。 首先，要实现几个统一。第一，命名统一，现英文文献中出现“high-performance”，“highly sensitive”，“high-sensitive”，“ultra sensitive”，“noval highly sensitive”，“sensitive”，“high sensitivity”等。Apple等建议Clinical Chemistry杂志及所有科学文献中统一使用“high-sensitivity”。 同样国内名称也很多，如“高敏”，“高敏感”“超敏”，“增强型”“超超敏”等，建议统一称为“高敏肌钙蛋白（hs-cTn）”。第二，定义统一，要求满足两个条件：首先，第99百分位值处的变异系数（cv）值≤10%。其次．健康人群中，低于第99百分位值的检出率要超过50%（最佳状态＞95%）。 目前，有5种hs-cTnl及1个hs-cTnT试剂能满足上述标准，但只有Roche的hs-cTnT检测在全球范围内使用（美国除外，目前为止FDA未批准），其他几种hs-cTnl试剂在2014年会陆续在国内注册批准而投入临床应用。最后，单位统一，单位统一才能避免混乱，建议采用：ng/L或pg/ml，替代目前常用的mg/ml或ug/L。 2012年“第3版心肌梗死全球定义”尽管再次提出以第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，但文件中明确要求第99百分位值MI诊断的辨别能力，必须与所使用的具体试剂及所在实验室的质控情况来决定。 试剂商要结合使用人群的实际情况提供各自试剂的第99百分位值，且反复强调同一样本不同的检测试剂的结果会不同，不同的试剂第99百分位值会不同。但实际应用中发现这些数据的一致性较差，到目前为止，还没有一个明确的标准用于第99百分位值的统计分析和计算。 健康人群的定义是什么仍是当前争论的热点。Apple和Collinson认为健康人群的判断要考虑几点：（1）询问个人用药史，如高脂血症患者他汀类药服用史；（2）易引发心血管病变的并发症，如肾病或糖尿病史；（3）临床大夫通过查体，或心电图和超声心动图确定。 根据心脏病发病人群的分布情况分为年轻人组（＜30岁）和中老年人组（＞30，中位值60-65岁，代表着心脏病的高发年龄），各自选择健康人群，要求询问既往病史，判断潜在的疾病状况，以及检测BNP/Nt-proBNP以排除心功能不全者。分组要考虑性别平衡及种族及人种。 有文章要求更高‘纠，即参考范围的确定应该参照人口统计学特征，包括血压、血糖，血清肌酐、BNP在正常范围内，无服用治疗心脏病药物，通过心脏超声，心脏MRI/CT检查无结构性心脏病等，满足这些条件是一个很大挑战，特别是老年人群。 CLSI的建议是每组最少120人，但这只适用于正态分布非参数评估方法的95%（和）参考区间的制定，其不适合第99百分位值的制定，建议300-500人比较恰当。 使用前一代试剂在临床实践中考虑生物学变异不现实，因为这些试剂不能可靠地在健康人群中检出cTn，大多数试剂在健康人群中的检出率小于15%。Apple进行了上述5种高敏试剂生物学变异的研究，他发现个体内变异，，；参考值变化范围在±。 2007年及2012年心肌梗死全球定义，关于肌钙蛋白检测有两个条件，即≥第99百分位值，同时要求该处CV值≤10%，满足这两种要求可以发现系列检测的显著变化。 尽管第99百分位值处的cv值≤20%并不会导致诊断和危险分层的误判，但如果该处cv值≤10%的话，这对实验室及临床医生是非常有帮助，因为，这可使他们相信检验报告及随时间而变的变化值，这不是分析“噪音”所致。 2012年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调：心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和（或）降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状；ECC改变；影像学证据。把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件。 但我们必须知道：肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测，而MI是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记：hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读，而不是标志物本身。 诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史，心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了，才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。 随着医学的不断进步，心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB，再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I；从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”；从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征（ACS）及危险分层概念的提出。 这些都体现出检验医学在心血管领域的快速发展和不断进步，这样做的关键是使患者获益。近几年，肌钙蛋白检测的最低检出限在不断下降，同时检测的精密度在不断上升，推出了“高敏肌钙蛋白”，导致诊断心肌损伤的范围发生了“翻天覆地”的变化。但要知到：肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌细胞的损伤/坏死，但不能反映特异性的损伤机制。 也就是说，目前是“只管后果，不管过程”。因此，我们的惯性思维也要改变，现在必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面：1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况；或非ACS慢性病情状况。 既然有上述四种情况存在，故在具体临床应用中，“高敏肌钙蛋白”受到“非议”就在所难免。但不能因为非议/不理解而退缩不前，甚至走回头路。 因为： 一、采用第99百分位值作为诊断MI的cut-off值，使以前被临床诊断为不稳定心绞痛者，现更多地被诊断为非ST段抬高性急性心肌梗死，这有利于临床采取更积极的治疗措施，使患者获益，这是高敏肌钙蛋白应用到临床的主要价值之一。 二、不管由于什么原因，肌钙蛋白升高意味着患者预后不好，要积极寻找病因，积极治疗，这已形成共识。尽管欧、美国家也有医生抱怨许多情况肌钙蛋白升高与ACS无关，称其为“troponimemia”或“troponinosis”，但他们在积极面对，同时不回避存在问题。 1．充分了解高敏肌钙蛋白的病理生理学意义：要知道会有相当一部分（50%-95%以上）所谓“正常人群”可以被检测出；要知道高敏肌钙蛋白血中检出时间窗会比前一代产品早2-3h；要知道其对心肌损伤的检测有帮助； 要知道肌钙蛋白是一个高度个体化的检测指标（个体指数较低），要考虑生物学变异，即个体内变异对连续结果判断的影响，相似人群hsTnT（CVi，48%），hsTnl（CVi，）和个体间变异。 2．检验科的结果要精确可控：分析变异≤20%，最好＜10%（第99百分位值处cv值＞10%，就不能称其为“高敏感”）；出报告要快，TAT时间＜60min（最好＜50min）；设备要24h开机，做好低水平浓度室内质控，参加高质量室间质控；加强设备保养，保持设备最佳状态。 3．临床医生要尽快知道肌钙蛋白升高是急性升高还是慢性升高：即使是急性升高同样也存在有AMI和非心肌缺血性急性心肌损伤（NAMI）。 非心肌缺血性急性心肌损伤则有下列情况： （1）直接性心肌损伤：CHF、感染（病毒性心肌炎、感染性心内膜炎）、炎症、心肌炎、心包炎、恶性肿瘤、肿瘤化疗、创伤、电休克、心脏射频消融术、浸润性疾病、应激性心肌病左心室心尖球囊综合征； （2）其他原因如肺栓塞、脓毒血症、肾功能衰竭、脑血管意外及蛛网膜下腔出血。 **五、肌钙蛋白检测的灵敏度不断提高是否有必要** 2011年2月的AACC NEWS上公布的几种“高敏肌钙蛋白检测系统”，如Beckman Coulter Access hs-cTnl[最低检测限（LOD） ，99th% ，10%CV ，低于99t%检测值≥95%]；Nanosphere hs-cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值75%-95%）； Roche-hs-cTnT（LOD ，00th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%）；Singulexmolecular cTnl（LOD ，99th% ，10%CV ，低于99th%检测值≥95%），上述有几个LOD＜1 pg/ml。 在目前临床需要继续提高敏感性。笔者认为有必要！因为，最终判断肌钙蛋白对心肌损伤的“具有器官特异性，而无疾病特异性”问题还是要通过对心肌细胞相关损伤蛋白修饰作用不同机制的深入研究及提高检测灵敏度来解决。 Omland等使用雅培新一代hs-cTnl检测试剂针对稳定性冠心病患者的研究发现，在慢性阶段，hs-cTnT和hs-cTnl释放浓度的相关性为中度，这提示两者的释放机制和潜在的降解方式可能不同。进一步讲，hs-cTnl而非hs-cTnT是显著和独立的预测先前和随后发生AMI的相关因素。 其发现在AMl发生前，hs-cTnl出现在血循环中比hs-cTnT更重要。每种cTn亚单位起到独立的功能作用，不同的片段可能有不同的生物学活性（生物特征及转录特性不同），其反映细微的心脏损伤病因学及从血中的清除机制不同，这是否存在不同的诊断和预测特性，确切机制仍不清楚。 另有研究发现：hs-cTnT可作为一个诊断工具，即立即排除AMI。他们使用Roche第5代cTnT检测试剂（Lod＜3ng/L，第99百分位值14ng/L），对703位因胸痛怀疑AMI的急诊患者行为期6个月的追踪随访。 发现，hs-cTnT＞14ng/L者中，111例为AMI，101例为非AMl；hs-cTnT3-14ng/L者中，有19例为AMI，277例为非AMI患者；特别引人关注的是195例hs-cTnT＜3ng/L患者，半年内无一例最终诊断为AMI。 他们的研究很好地证实了：高于第99百分位值，不全是AMI；低于第99百分位值者，不能立即排除AMI；低于最低检测限（Lod）者，可立即排除AMI。为此，克利夫兰心脏中心急诊医生Peacock专门为本研究写下评论性文章：阴性的价值。 尽管只有的胸痛患者通过这一单一实验进行了排除AMI，这一数字的临床相关性可能太小，但这一策略应用到具体实践中的获益是巨大的，这意味着AMI的精确排除。所以，如果在症状出现后6-9h还没有hs-cTn的升高，则不要考虑MI。 关于药物的心脏毒性作用，专家共识一致认为：对于检测药物相关心肌损伤，hs-cTn是最佳生物标志物。现在制药公司已开始使用hs-cTn去评估潜在的心脏毒性成分，这些研究有可能揭示出新的潜在的重要病理生理学意义，但这些都是要有检测的高敏感性做保障。 如此广泛地检测到低水平cTn水平，尽管对其结果的解释将面临挑战，但会开启一个新时代，即对于亚临床人群筛查和提高疾病的监测速度。所以，Jaffe在文章的最后讲到：这是一个令人兴奋的时代，因为，肌钙蛋白升高可以揭露一些新的病理生理学问题，这些会有利于患者。 hs-cTn的高阴性预测值和低假阴性率是明确的，但阳性预测值也给临床带来“麻烦不断”。尽管反复强调：要着重考虑cTn升高意味着什么，而不是降低MI的诊断阈值。cTn升高意味着预后不良，但由于cTn升高而引起的不恰当治疗同样也很危险。为了克服这些问题，人们在尝试各种检测流程。 尽管cut-off值降低会带来诊断敏感性提高，特异性降低的“双刃剑”问题，但“抬高门槛”则“高敏”就没有意义，其价值就会大打折扣，一定会“漏诊/掩盖”许多问题，这不利于患者的及时干预治疗。 2007年和2012年全球心梗定义都提到的肌钙蛋白“升高或降低”模式，其含义就是连续监测、动态观察。在实际临床应用中，只有肌钙蛋白浓度很低时使用动态观察才有价值（当然动态会改善诊断急性损伤的特异性，但牺牲敏感性）。 NACB建议两次结果相差20%（以基线为基础），但这一值只是经验之谈，因为，这一值已超过了分析变异（是分析变异的最低要求）。随着hs-cTn的出现，的确有一些患者并没有心肌缺血/梗死，却出现“相对值较大，但绝对值不高”的情况，但这些，“小绝对值增高者”最终并不是MI。故有研究者提出按浓度的高低分段判断， hs-cTnT≤53ng/L，变化值以50%为标准，高于53ng/L则变化值以20%为标准。挪威实验室建议不用第99百分位值，而选定作为MI的cut-off值，以避免MI的过诊断（特别是老年人血循环中cTnT会高于，年龄、性别会导致不同的cut-off值）。针对hs-cTnl目前还没有较大型的研究提出具体方案。 针对会引起hs-cTn升高的上述4种情况（1型MI或2型MI；非ACS急性病情状况，或非ACS慢性病情状况），2012年ACCF关于肌钙蛋白升高临床解读专家共识列出诊断流程图供临床参考。 胸痛患者hs-cTn＞第99百分位值时考虑两种情况： 一、慢性升高（hs-cTn升高，但连续监测无升高或降低情况出现），则考虑结构性心脏病，慢性肾脏疾病可能，建议超声心动图检测确认。 二、急性升高（经连续监测有升高或降低情况出现），结合[临床病史 ]()，ECG或心脏影像检测等判断是否存在心脏缺血机制，如果不存在心肌缺血的可能，则考虑非缺血性急性心肌损伤，如肺栓塞，急性心力衰竭等，临床治疗原发病变，但要考虑cTn升高为预后不良标志物。 如果，临床判断考虑有心肌缺血损伤机制存在，这种情况又分为两种可能。其一，临床表现考虑由粥样斑块破裂引起，则诊断为1型MI，按指南要求治疗AMI；其二，如考虑其他突发的非冠状动脉病变情况，如贫血，快速性心律失常，严重性高血压等，这些情况则诊断为2型MI，临床要考虑纠正突发病变，考虑使用阿司匹林和β受体阻滞剂。 该流程的制定目的是提高特异性和阳性预测值及缩短观察时间，这一流程在临床应用中效果如何？要经过临床验证。到目前为止还没形成指南性文件。 最后，我们要清楚地认识到，hs-cTn检测对患者的获益是巨大的，同时在临床实践中临床医生仍将面临“无数挑战”，因为其是一个“不可知者”（agnostic）标志物，还有许多未解之谜！

摘要：目的通过对心肌损伤患者进行不同的实验指标的检查，探讨几种常见心肌损伤生化标记物的应用价值。方法采用AU640自动生化仪检测肌红蛋白（Mb），肌酸激酶同工酶（CK—MB），心肌肌钙蛋白I（cTnI），血同型半胱氨酸（Hcy），脑利钠肽前体（pro—BNP），对其在心肌损伤疾病中的价值进行比较和分析。结果Mb检测在心肌损伤早期快速方面，是最早可测的标记物。cTnI的诊断窗口期最长，有较好的跟踪性，且是特异性最好的标记物。CK—MB应用最广，但是其特异性较差。Hcy可以在冠心病的早期检测出其活动，对冠心病的预防及治疗有着重要的临床意义。脑利钠肽前体（pro—BNP）有助于早期诊断心肌损伤，可以反映心肌损伤的严重程度，可以作为心血管事件预测指标。结论心肌损伤疾病的患者，血浆中Mb、CK—MB、cTnI、Hcy、pro—BNP不同时段及治疗前后的水平变化，说明上述生化标记物参与疾病的发生，发展并与其疗效观察有密切的关系。四项指标同时的检测可互为补充，提高临床诊断价值。

肌钙蛋白值升高提示心肌损伤，可见于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺梗死、心力衰竭及其他导致心肌损伤的疾病如胰腺炎、结缔组织疾病等，数值越高，损伤范围越广。

肌钙蛋白是一种常见的检查的项目，当肌钙蛋白大于的时候，基本可以判断为心肌梗死，通过心电图和患者的胸痛的症状，就能够达到确诊，得了心肌梗塞以后应该及时到医院进行治疗，平时一定要绝对的卧床休息，另外通过诊断的时候也要了解是哪些，类型的心肌梗死，然后进行对症的治疗。

扩展资料

心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用：

对心肌损伤的诊断 在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年。随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战。

cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。 患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一)，但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环

这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。cTnT和cTnI在AMI后(3～6 h)血中浓度很快升高，和CK-MB(3～8 h)相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。

cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7～9天，cTnT更长)。cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。

就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。 无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值。

对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现。

cTnT小于 μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于 μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。

对cTnI的观察研究得到了类似的结果。不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于 μg/L的病人死亡率较cTnI小于 μg/L的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。 AMI后溶栓治疗的指示物 静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一。

在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化：第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰；在第4天可观察到第2个较小的峰(主要来自cTn复合物中的cTnT)。这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注：如第峰值大于第2峰值，即比值＞，往往说明出现再灌注。

早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白(Mgb)、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，四种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90 min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb。

对围手术期心肌梗死的诊断 冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用。cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤。 对心肌炎的诊断 与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。

与肾功能衰竭的关系 缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%；这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI。因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题。

在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异。晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有三：检测方法的交叉反应；cTnT在骨骼肌中的重表达；存在着微小心肌损伤。第二代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应。

研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤。 与骨骼肌损伤的鉴别诊断 心肌和骨骼肌细胞关系密切。在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处。

但在最终分化时表达出现不同。因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注。由于第二代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应。因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物。 甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断 甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI。同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状。

因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高。此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物。 药物作用观察 cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象。 其他 如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的现象。

参考资料来源：百度百科 肌钙蛋白

接下来我要为你讲的是几种常见心肌损伤的生化指标记物。早期指标（指心肌损伤后，6h内血中水平升高的标志物，现在已知的诊断急性冠状动脉综合征（ACS）的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），早期标志物的应用有助于早期诊断，进而有助于早期治疗），有超敏C反应蛋白（CRP），肌红蛋白（MB）；《C反应蛋白（CRP） 》CRP在心肌操作发生的早期出现异常增高且窗口期较短，在心肌损伤的早期和预后估计有较好的临床价值。随着超敏CRP（hs-CRP）检测方法的应用，其临床应用价值近年来不断受到关注。《肌红蛋白（Mb） 》Mb虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后能迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。Mb的血半衰期短，所以又有助于观察AMI病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。Mb还是AMI溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。确定标志物（心肌损伤发病6～9h后血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物），有肌酸激酶（CKMB），肌钙蛋白（ cTnI和cTnT两种亚型）；CK-MB质量（CK-MB mass）分析的方法是测定其蛋白浓度（μg/L），避免了活性测定中可能遇到（如巨CK等）的干扰，具有高度的敏感性（最低检测限<1μg）和准确性，测定时间短（最快仅需7min），适合于自动分析，已被广泛认可。cTn的检测：心肌损伤后6～8h即可在外周血测得cTn异常，增高可持续7～10天（cTnI）或10～14天（cTnT），cTn的血中半衰期约数小时，其中检测cTnI的试剂、方法很多，有学者提出采用血清标本可能比血浆标本更合适。溶血或纤维蛋白原，甚至类风湿因子有时也可对某些cTnI测定方法产生影响，应考虑标本中cTnI的稳定性，注意标本保存时间和保存温度，应用cTnI时，不同的cTnI检测方法有着不同的临界值，另外，至少在心肌损伤后6～9h采集血液标本，应引起临床医生充分重视，目前的检测技术具有高度灵敏性和特异性，甚至能够发现<心肌组织坏死。一旦检测到心肌肌钙蛋白（cTn），即表明患者已出现有临床后果的心肌损害。cTn在临床诊断中的用途：cTn主要用于心肌缺血损伤如ACS（包括隐匿型心绞痛和不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断、危险性估计和预后判断，此外，还可用于MI后临床溶栓治疗效果判定，心肌缺血损伤面积的估计、临床诊断心肌炎、心肌创伤（心脏手术）、围手术期心脏并发症、严重脓毒血症或脓毒血症导致的左心衰竭、充血性心功能不全，以及某些治疗药物的临床疗效观察等。以上资料来自百度，经过我部分的修改。看到楼主采纳了别人的，让我觉得好伤心T-T