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慢性心力衰竭心脏再同步化治疗超级反应者的临床特征室性早搏的处理原则第三届全国室性心律失常专题会议通知心力衰竭患者恶性室性心律失常的治疗策略经心外膜消融治疗非缺血性扩张型--心肌病CRT-D术后室速“风暴”：方法与启示常见心律失常的预后评价微伏级T波电交替与心脏性猝死经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并心房颤动的初步经验心房颤动: 控制心室率与转复并维持窦性心律?心房颤动导管消融的现状与前景器质性心脏病室速消融新观点心肌病与室性心律失常中华医学会心电生理与起搏分会第八次全国学术年会专题会议纪要经导管消融心房颤动中国专家共识室性心律失常的治疗策略参松养心胶囊心律失常抑制试验参松养心治疗心律失常的临床研究---参松养心治疗室性早搏的多中心随机双盲平行对照临床研究磁导航系统指导下的介入诊疗初步体会器质性心脏病室速的导管消融治疗曹克将教授谈：不同标测技术在导管消融快速性心律失常中的应用三维电解剖标测指导器质性心脏病室性心动过速导管射频消融的初步经验曹克将教授谈：心房颤动合并急性心肌梗死的治疗孔祥清教授谈：先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治大折返房性心动过速的电解剖标测和射频导管消融曹克将教授谈：心房颤动的规范化治疗——2007新观点先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治心律失常的非药物治疗室性心律失常的危险分层与治疗策略心房颤动的心内膜微波消融心房颤动导管消融治疗的个体化策略磁导航系统指导下的心导管新技术磁导航系统指导下的心导管技术消融治房颤 应谨慎开展导管消融治疗心房颤动的新策略与新趋势名人猝逝敲警钟,心脑血管健康干预迫在眉睫心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究肥厚性心肌病的预防治疗进展室性早搏的治疗
你问的也太专业了,估计你是个实习生吧.去翻你的诊断书把
重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死致心力衰竭患者的治疗效果与安全性研究【摘要】目的：分析进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性。方法：本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例均入住我院治疗，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，对比两组患者治疗疗效。结果：治疗后观察组左室射血分数明显高于对照组，P＜；两组患者的心功能均有所改善，而观察组患者改善较为明显，P＜。结论：心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，值得应用。【关键词】重组人脑利钠肽;硝酸甘油;心力衰竭;心功能;心肌梗死有研究[1]表明急性心力衰竭发生原因一般是患者冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而导致心肌坏死的疾病，患者会出现剧烈并持久的胸骨后疼痛，严重影响了患者生活质量，甚至于威胁到患者的生命安全。尤其心肌梗死合并心力衰竭危险性比较高，需要引起临床工作人员的重视。目前，临床上主要采取药物治疗，常用药物包含硝酸甘油与重组人脑利钠肽。文章选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，探讨了进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性，总结如下：1.研究资料和方法研究的资料本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗。对照组13例男，12例女；年龄60-79岁，均值（67±）岁。观察组14例男，11例女；年龄62-79岁，均值（67±）岁。对比两组患者基线资料发现缺乏显著的差异，P＞，可比较。方法全部患者在入院以后，都口服氯吡格雷与阿司匹林治疗，并且按照个体化采取β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗，72小时以后采取米力农、洋地黄与多巴胺等药物。25例对照组采取硝酸甘油治疗，初始剂量是0μg/min，一分钟增5μg/in，一直到临床的效应用量平均值是40μg/min，然后维持5mg/d，静注，维持静脉滴注72小时。25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，用法用量为：选μg/kg的rh-BNP，实施静脉冲击，然后经μg/(kg•min)速度进行持续静脉的泵注，维持治疗一个疗程，也就是48小时。观察的指标（1）观察与如实记录两组患者心功能，其中主要包括LVEF（左室心射血分数）、NT-porBNP（N末端B型利钠肽原）[2]。（2）在治疗开始前、治疗结束后分别测定患者测定患者凝血指标，指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)。统计学分析本次研究所得数据都统计到excel表中，然后经统计学的软件进行处理，采取均数±的标准差（）对计数类资料进行表示，同时采取t对是否存在统计的意义进行检验；计量资料主要采取百分比%来代表，同时采取卡方对是否存在统计的意义进行检验，若数据之间差异比较显著，则P＜。2.结果比较两组患者的凝血功能治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜，见表1。表1 两组治疗前后凝血功能变化比较（±s）分组时间PT（s）PLT(×109/L)APTT(s)观察组治疗前±±±治疗后±±±对照组治疗前±±±治疗后±±±对比两组患者的心功能情况治疗以后，对照组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，观察组LVEF为（±）%、NT-porBNP为（±）pg/ml，两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。3.讨论急性心肌梗死患者死亡风险也比较高，尤其急性心肌梗死合并心力衰竭患者的威胁性极高。为了提高患者临床疗效，降低死亡率，需要临床工作人员重视心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗。目前，临床药物是治疗急性心肌梗死的重要方法，相关研究[3]中显示硝酸甘油药物能够使患者预后得到良好改善，然而，基于药物使用以后患者效果不够显著，导致临床应用受限。脑利钠肽(BNP)是经左心室进行分泌，不仅可以对心肌纤维进行抑制与扩张血管，而且可以在交感神经的系统激活方面有着重要作用。重组的人脑利钠肽(rhBNP)则是经生物重组的技术所合成类似于人类内源性的BNP结构药物，在急性心力衰竭患者治疗中应用前景比较好[4]。重组的人脑利钠肽并不是单纯血管的扩张剂，这种药物兼具不同的作用，能够促进钠排泄，具备利尿的作用，能够对RAAS系统以及交感神经的系统进行抑制，对急性心力衰竭的演变过程恶性循环进行阻滞。并且重组的人脑利钠肽在冠状动脉上有显著扩张的作用，特别是在小冠状动脉的阻力血管上扩张作用明显，对于缺血状态下的心肌微循环的血供改善较为有利，能够将心肌耗氧量降低[5]。本次研究中显示，治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜；两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜）。综上，心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，可推广。【参考文献】[1]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的效果研究[J].河北医药,2018,40(14):2131-2134.[2]王伟红,李萍,陈雨等.左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的疗效研究[J].河北医药,2018,40(16):2473-2476.[3]王小雯.冻干重组人脑利钠肽治疗老年非ST段抬高性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果[J].内蒙古医学杂志,2018,50(7):848-850.[4]张龄幻,于艳辉,朱晓萍等.重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶、脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J].临床儿科杂志,2015,21(6):539-542.[5]汪磊,洪飞.重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭患者BNP和肾功的影响及疗效研究[J].实用药物与临床,2017,20(12):1388-1391.
订阅疫病，是中国历史上对流行性传染病的统称，包括因病毒、细菌、寄生虫和其他微生物引起的多种疾病。而以发热为主要症状的疫病则称为瘟疫。中国自古是一个多疫灾的国度。据史料记载，中国历史中，常是十年一大疫，三年一小疫。自公元前7世纪至公元20世纪，较大规模的瘟疫竟达数百次之多。▲中国历史大疫表而提到中国古代的瘟疫，就不能不提东汉末年的那场特大瘟疫。东汉末年至魏晋南北朝时期社会动荡，战争频繁，连年饥荒，这场特大疫情爆发。秦妍在《汉末三国之际瘟疫探略》中也提到这是中国历史上的第一个疫灾高峰期。在古籍中可以找到许多描写当时瘟疫惨烈景象的文字：建安二十二年，疠气盛行，家家有僵尸之痛，室室有号泣之哀。或阖门而殪，或覆族而丧。——曹植《说疫气》“余宗族素多，向逾二百，自建安以来，犹未十年，其亡者三分之二，伤寒十居其七”。——张仲景《伤寒杂病论》昔年疾疫，亲故多受其灾。疫疠多起，士人雕落。——魏文帝曹丕铠甲生虮虱，万姓以死亡。白骨露於野，千里无鸡鸣。生民百遗一，念之断人肠。——曹操《蒿里行》灾难降临之时早在东汉之前，历代王朝都曾有瘟疫发生。由于古人对疾病的认识有限，他们往往对瘟疫的具体类型分辨不清。所谓的疫：“民皆疾也。”——《说文》；“病盛行也。”——《字林》。即凡能传染的病统称为“疫”。瘟：烈性感染病，可以在禽畜动物与人之间相互熏染。基于此，古代把传染病，流行病统称“瘟疫”。在近现代学者的努力下，许多古籍中记载的“瘟疫”种类被辨别出来，如天花、鼠疫、白喉、猩红热、霍乱、斑疹防寒、伤寒、肺病、麻风、疟疾、血吸虫病等，它们都曾光顾过中原大地。▲疫鬼/插画师何欣▲疟疾鬼/插画师何欣历史发展到汉代，由于战国以来的长期战乱以及各种自然灾害，导致了疫病的大规模流行。即使在西汉王朝的“文景之治”时期，也出现了“民大疫死，棺贵”的悲惨景象。及至东汉，瘟疫更是来势凶猛。尤其是东汉末年，在王朝的统治中心——中原地区，一种可怕的疫病以空前的速度席卷每一个角落，给人们带来了巨大的灾难。白骨露于野 千里无鸡鸣东汉末年的这次大瘟疫，被统称为“伤寒”。病毒主要通过动物（马牛羊等）作为中间宿主传播，具有强烈的传染性，一旦发病便来势汹汹。患者身体上会出现血斑淤块，同时高热致喘，气绝而死。魏文帝黄初四年(223年) ，曹魏大军围攻吴国江陵城，胜利在望之际皇帝却突然要求撤军，究其原因则是“贼中疠气疾病，夹江涂地，恐相染污”，可见“疠气”传染性之强。在瘟疫来临的初期，面对可怕的瘟疫，人们几乎是束手无策，只能在绝望中等待死亡。后世历史学家统计，自公元119年至217年的这百年间，就曾有几十次大瘟疫。而在东汉末年的数十年间，大瘟疫更是连绵不断，其死亡人数之多，已无从统计。▲汉末三国疫情表在瘟疫的打击下，不仅普通民众因医疗卫生条件落后而大量死亡，那些一向养尊处优的上层人士也难逃厄运。著名的“建安七子”（孔融、陈琳、王粲、徐干、阮
霍乱这种疾病在古代肯定也是有发生的，但是并不是起源于中国的。武汉大学出现了霍乱病例，这也让很多人开始对霍乱这种疾病关注了起来。这个词其实是来源于英文，是《希波克拉底文集》当中首次出现的。当时有一种比较烈性的传染疾病在沟中境内传播的时候，当地的人根据疾病的发源地把这种病毒取名为印度霍乱，这场混乱的波及面积实在是太广了，在全世界范围内都有人感染。
当然也会有一些认为在古代中国就有出现过霍乱，那个时候人们会把这种疾病叫做亚洲霍乱。其实霍乱这个词在中国也是早就已经出现了，而且霍乱在《黄帝内经》当中就已经有了记载。不过现在的霍乱和古代时候所说的混乱应该是不一样的，但是根据点击的记载来看，在感染霍乱之后所出现的一系列的症状都是差不多的。霍乱基本上都是通过粪口传播的，因为食品安全不过关所导致的细菌繁殖。
在进入到人体之后，就会引起呕吐，腹泻。听起来虽然和急性肠胃炎有一些相似，但是要比肠胃炎要严重很多。在感染了霍乱这种细菌之后会出现非常严重的腹泻，会导致脱水甚至死亡的情况。在某一时间段内，印度感染霍乱的人是非常多的，因为印度人本身就习惯喝很喝里面的水，但是又会把尸体垃圾以及一些排泄物都扔进恒河里。
这就导致恒河里面有大量的细菌繁殖，在进入到人体之后，肯定是会感染一系列的病菌的。就算那些没有喝恒河水而躲过一劫的人，也会在暴雨时期恒河水泛滥的时候不幸被感染。所以大家在日常生活中一定要注意饮食安全和健康，在接触完不干净的东西之后，一定要记得洗手之后再进食，不要随便吃不干净的东西。
据记载,真性霍乱病的传入中国,始于清嘉庆二十五年庚辰(公元一八二○年)。霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。每年，估计有300万～500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由O1型霍乱弧菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发现了新的变异菌株。据观察认为，这些菌株可引起更为严重的霍乱疾病，死亡率更高。扩展资料：霍乱病的发生常为散发性，本病的传染途径一般是消化道和呼吸道。就是通过摄食和饮水而感染；病禽排出的飞沫常带有细菌，被健康禽吸入后亦可造成感染。一年四季均可发生，以春秋两季多发。各种飞禽和山鸡的接触，特别是麻雀到处乱飞，常到山鸡舍吃料，很容易将病带给山鸡。病鸡的排泄物、分泌物污染了土壤、饲料、水、工具、房舍等均可成为传染源。禽霍乱潜伏期4-9天，一般为7天。禽霍乱可以分为三种类型。①、最急性型 一般发生在本病流行的开始阶段，比如从外地或市场上购入禽霍乱病鸡，第2天就能爆发本病，这时鸡群中有的鸡突然死亡，死亡的病鸡基本看不出明显的症状。②、急性型 最急性型病鸡没有死亡便转入急性型，病鸡表现精神萎顿，呼吸急促，有时张嘴呼吸并发出咯咯声。病鸡表现口渴，并从口腔和鼻孔中流出粘稠的混有泡沫的黏液。病鸡常排出黄色、灰白色或黄绿色稀便，眼圈发干呈青紫色，体温升高到43-44℃，一般经1-3天死亡。③、慢性型 由急性型病鸡没有死亡而变为慢性型。也有些鸡从表面看是健康鸡，一旦遇到气候变化、饲养变化等不利因素，就显现禽霍乱症状而发生死亡。有些病鸡表现为水肿性关节炎症状，也有的病鸡歪脖子，还有些病鸡表现为呼吸道症状。慢性型病鸡病程较长，可达数周或数月，也有的病鸡不死而成为带菌者。参考资料：百度百科--霍乱病
这种病在中国历史上出现了3次，加上这一次武汉的病例已经是4次了。
狂犬病对人类的危害是非常大的，如果被携带有狂犬病毒的狗咬伤，还没有去注射狂犬疫苗，在染病后的死亡率几乎接近100%，而每年世界各地得这种病的人也不在少数，如何治疗狂犬病成了科学家研究的一大难题。然而在9月12号，中国的科学家发布了一个振奋人心的消息，找到抑制狂犬病毒的开关了，也就是说有希望研制出治疗狂犬病毒的药物。
狂犬病毒可以侵袭到人类中枢系统的，之前的研究表明中枢系统缺少对抗这种病毒的特异性基因，而这次的最新研究发现，中枢系统是有对抗狂犬病毒的宿主基因的，在这个理论的支撑下，科学家经过研究是有可能找到抑制病毒的药物。而这次科学家所说的抑制狂犬病毒的开关就是遗传学中的关键蛋白EZH2，它有控制下游基因表达的作用，而这个蛋白还有抑制肿瘤生长的作用，说不定人类未来能够战胜癌症也会有它的一部分功劳。
狂犬病的致死率是非常高的，目前预防狂犬病的主要手段还是注射狂犬疫苗。虽然我们的科学家在世界率先一步找到了这一关键开关，但是距离治疗狂犬病药物的上市还需要很长的时间。所以日常生活中，我们还是要注意预防狂犬病，要尽量地做到和流浪狗保持距离，一旦被狗咬到了，要及时地到医院，定点定量的注射狂犬疫苗。
科学家们用自己的一生致力于为人类做出更多的贡献，是非常值得我们尊重的，希望在不久的未来，人类也可以战胜狂犬病毒，让更多人避免感染这种病毒，就像战胜曾经的天花病毒一样。
发现了可以抑制狂犬病的分子，特别的厉害，相信可以利用这样的分子制造出药物针对疾病治疗。
免疫学的发展 摘 要：免疫学发展历史可分为： 经典免疫学时期:从18世纪末至20世纪中叶，人们对免疫功能的认识从人体现象的观察进入了科学实验时期。 近代免疫学时期:20世纪中叶—60年代，否定了长期以来机体免疫反应是对外源抗原的特有反应，认为免疫反应是机体识别“自己”和“非己”的普遍生物学现象。现代免疫学时期:阐明了免疫球蛋白的分子结构与功能，从器官，细胞和分子水平揭示了机体另一重要生理系统，即免疫系统的存在。自此，免疫学已发展成为一门独立的生物学科。 1.免疫学开创阶段 早在我国南宋时期，公元11世纪时，我国创造性地发明了人痘苗，即用人工轻度感染的方法，达到预防天花的目的。这实际上是免疫学的开端。至17世纪时，不但在我国已普遍实行以人痘苗接种预防天花，而且也引起邻近国家的注意，人痘法已传入朝鲜、日本及俄国，并由俄国传入士耳其，后经中东再传入欧洲。1721年英国驻土耳其公使夫人Montagu将人痘法传入英国，在英国曾进行了人体实验；把接种人痘者移居至天花流行区，结果发现接种者均获得免疫力。 2.免疫学的兴建阶段 继人痘苗以后，免疫学上的一个重要的发展是Jenner首创的牛痘苗。他观察到挤牛奶女工得过牛痘以后，就不再得天花的事实，通过长期的研究，证实牛痘苗可以预防天花。牛痘给人接种后，只引起局部反应，对人的毒力并不增加。因牛痘苗对于人体无害，以后它就完全代替了人痘苗。 自Jenner发明牛痘苗后，免疫学的发展停滞了将近一个世纪。到19世纪末，由于微生物学的发展，相继地发现了许多病原微生物，免疫学也随之迅速发展。其中Pasteur受到人痘和牛痘苗的影响，通过系统研究，找到用理化和生物学方法，使微生物的毒力减低，以减毒株制备菌苗或疫苗，如炭疽菌苗、狂犬病疫苗等。Pasteur减毒苗的发明，不但为实验免疫学建立了基础，也为疫苗的发展开辟了前景。 随着研究的进展，免疫现象所涉及的本质问题就必然要被提出来。19世纪末对于抗体免疫机理的认识，存在着两种不同的学术观点。 Ehrlich提出免疫反应必须具有其化学反应基础，血清中的抗体是抗感染免疫的重要因素，即体液免疫学说。1904年Arrheniius在研究抗原一抗体反应时提出免疫化学概念。免疫化 学研究首先从Landsteiner用偶氮蛋白人工抗原研究抗原－抗体反应的特异性问题开始。Haurowitz、Breinl及Marrack等在此领域内丰富了研究的成果。Mitchnikoff所提出的细胞免疫学说认为免疫由体内的吞噬细胞所决定。体液免疫和细胞免疫学说两种理论在当时曾有着不同程度的争论，然而它们只是说明了复杂免疫机理的一面，本身都存在着一定的片面性。 3.现代免疫学 20世纪的60年代，免疫学有了迅速进展，最大的突破是对体内淋巴细胞的种类和功能有了进一步的认识。Glick发现早期摘除鸡的腔上囊可影响抗体的产生。Miller在新生期小鼠中进行胸腺摘除实验，发现此种动物不能排除同种异体植皮，证明了胸腺在多数淋巴样组织的发生以及维持免疫应答的完整性上是必需的。Claman，Miller，Mitchel1，Davies等提出了T淋巴细胞和B淋巴细胞的概念。Good等对临床上免疫缺陷症病人进行观察，从先天性无胸腺Di-George综合征和先天性无丙种球蛋白血症病人中也证实了胸腺的免疫功能和存在两类淋巴细胞。由于这些研究成果，使视机体免疫应答过程为单纯化学反应的片面看法得到了纠正，并转向以生物学观点来看待免疫学。使人们逐渐考虑到免疫应答是机体对“自身” 和”异己”的识别与反应的生物学现象。 免疫学发展现状 在组织学、细胞学研究的基础上，在医学和临床医学的推动下，免疫学研究采用生物化学、分子生物学的理论、方法和技术，呈现出五彩缤纷，迅速发展的景象。 在生物膜研究方面，由于利用荧光抗体技术，改变了在膜研究中所谓“单位膜”结构的错误观念，提出了“流动嵌镶”学说。观念的改变，大大地推动了膜的研究，现在了解到生物分子与膜上相应受体结合而发出信号，进而传递到细胞质和细胞核内，使一些酶被激活，进而使一些基因启动。这些研究成果应用于免疫学的研究方法，并得到了进一步的发展。例如抗原传递细胞所传递的抗原与T细胞受体结合，导致T细胞的激活。激活的T细胞释放细胞因子与B细胞和巨噬细胞膜上受体结合，使B细胞分化增殖，形成抗体分泌细胞并释放大量抗体分子，使巨噬细胞吞噬和消化能力大大加强。 于是通过以膜介导的细胞之间的识别、信息传递、细胞激活以及出现的继发效应：酶的激活、基因开关的启动、抗体和细胞因子的释放等等，成为目前免疫学研究的热点。 在生物化学、分子遗传学和分子生物学方面，抗体的分子结构是用生物化学分离分析技术，对多发性骨髓瘤蛋白进行研究的基础上搞清楚的。它是免疫球蛋白分子的结构与功能关系的一个突破口。 这对免疫学研究中抗原抗体结合（包括沉淀、凝集、中和毒素、中和病毒等）、提供抗体多样性的基因重排、抗原-抗体复合物激活补体系统、IgE抗体诱发的变 态反应等等分子基础的研究，提供了有力的依据，并推向一个新的高度。 4. 21世纪的免疫学及其展望 1990年启动人类基因组计划，于2003年4月人类基因组序列图绘制成功，人类基因组计划全部完成。生命科学的研究开始转入后基因组学时代，即蛋白组研究时代，其研究结果将会极大地推动免疫学的发展。 21世纪免疫学的研究未来可能会注重以下几个方面的研究： 1．基因表达调控、顺序及其表达产物功能的研究 2．更重视整体水平免疫机理的研究 3．防治及诊断疾病方面的研究 4．免疫系统及功能的生物进化方面的研究 免疫学已成为生命科学的的领头学科之一，免疫学在今天的地位是极高的，对人类的健康上贡献也极为重要，随着技术理论的日益成熟，相信会带来更为好的成果。 参考文献： [1]孙泉, 佘锐萍, 王德成等. 肥大细胞在机体防御反应中的作用. 动物医学进展. 2007,28(8):83-86. [2] Martin Metz, Marcus Maurer. Mast cells-key effector cells inimmune responses. TRENDS in Immunology. 2008,5(11). [3] 杨 莉, 刘 莉, 黄 亮, 等. 疾病或被改变中的生命史诺贝尔生理学或医学奖获得者100年图说［M］. 重庆: 重庆出版社, 2006: 1-505. [4] 王秀芬. 战胜瘟疫: 从诺贝尔医学奖看20世纪免疫学进展［J］. 自然辩证法研究, 2003, 19(10): 67-71.
科学家发现人体内中枢系统是有对抗狂犬病毒的宿主基因的。抑制狂犬病毒的开关就是遗传学中的关键蛋白EZH2，它有控制下游基因表达的作用。根据这个发现研究下去，是有可能制造出狂犬病疫苗的。
您好，从检查结果来看，已经到尿毒症了。但是到没有要透析的程度，还需要结合患者的全身状况和详细检查结果。如果身体一般状况比较好，尿量也比较好，考虑是可以保守治疗的。目前的主要治疗是保护残余肾功能，修复受损早期的肾小球，及时采用中西医结合治疗可以取得好的效果。
建议看一下 束学成肾衰治疗历程
导语： 肌酐是我们人体的一种代谢产物，我们的肌肉可以通过不可逆的非酶脱水反应形成肌酐，释放到血液中，随尿排出， 血肌酐高和我们的肌肉总量有着密不可分的关系， 每天我们人体都会产生相应量的肌酐， 这些肌酐一般会随着尿液排出，不会对我们的人体造成影响 。
但如果肌酐不能随着尿液排出，积存在人体内部，则会有相当大的危害， 比如说会让水代谢和各种元素代谢失调，让人患上肾性骨病、血液系统病变和代谢性酸中毒 ，可见血肌酐高的话，对人体绝非有什么益处，因此我们更要在意血肌酐的数值，一旦超过正常值，就要想方法去控制。
当我们感觉自己尿液增多上厕所和次数明显增加，从以前无夜尿到夜尿频繁，这就需要我们注意了，有可能是血肌酐高。 而 血肌酐高主要有以下几个方面造成：
①饮食方面 ，不恰当的饮食会加重慢性肾功能不全，患者的血肌酐升高，比如说食用太多的蛋白质会让外源性的肌酐升高。
②病毒侵害 ，在病毒侵害的过程中，人体的免疫系统会降低，身体里的毒素慢慢累积上升，使得血肌酐升高。
③情绪问题 ，如果经常处于压力过高或者是情绪易失控的环境，很可能会让血压升高，最终牵动肾小动脉硬化，肾脏损害，使血肌酐升高。
④药物因素 ，使用抗生素类非甾体类抗炎药，造影剂，免疫抑制剂，利尿剂，脱水药等都可以引起血肌酐的升高。
血肌酐升高不是由任一方面决定的，多种因素共同作用下，血肌酐才会有显著的升高，我们只关注其中一种因素，不利于我们稳定血肌酐的数值，所以想要把血肌酐的数值降到正常的范围内，可以结合我们实际的生活状况去做改善。
血肌酐的数值依据性别不同，年龄不同，正常的数值也不一样，比如：男人的是54-106μmoI/L、女人的是44-97μmol/L、小孩子的是μmol/L。血肌酐飙升到100~300μmol/L之间， 严重的后果是肾损伤或者是肾衰竭 ，家属和患者务必要重视起来。有人可能会害怕觉得数值这么高，是不是没救了，数值高可以看做是一种警示，如果接下来积极治疗的话，很有可能将血肌酐稳定到正常的数值范围内。
使用 氢苯磺酸钙 可以使血肌酐水平下降，氢苯磺酸钙是一种药物，经过科学家们实验，在同等条件下，血肌酐升高，将服用过这种药物的小白鼠放在一旁，另一种则没有服用过这一类药物，按照一定的时间观察小白鼠们的具体反应，发现服用过这种药物的小白鼠的成活率较高，而没有服用这种药物的小白鼠体质较差。
这是因为氢苯磺酸钙在人体内有 两套治疗机制在发挥作用，就是通过化学结合改善了肾脏的病理结构 ，所以血肌酐的水平降到了正常的范围内，使得患者脱离了病痛危险。
不同阶段下的血肌酐的水平也会不一样， 基本上有以下4种情况：
Ⅰ经过治疗后可以治愈 。听从医生的嘱托，积极配合治疗，调整好自己的心态，再使用适合自己的治疗方式，达到最好的治疗效果血肌酐水平会下降。
Ⅱ经过治疗后，血肌酐趋于稳定或有缓慢升高的趋势。 这是血肌酐经过治疗后会出现的另一种情况，血肌酐的水平可能变得稳定或上升较为缓慢，我们可以将它理解成一种慢性肾脏病，在治疗后要注意我们的饮食习惯，生活规律等等，一不小心就可能会复发。
Ⅲ患者不重视，血肌酐升高较快，需要透析治疗。 这种结果的血肌酐升高，是因为患者本人没有良好的作息规律，喜欢抽烟喝酒，相当于上瘾了，而且压力较大，身体疲劳，精力没有得到恢复，血肌酐也就不可能回归到正常的数值范围中。
Ⅳ血肌酐升高诱发多种并发症。 这种阶段的血肌酐升高很可能会引起死亡，这有可能是在用药的过程中诱发了其他疾病发作，在治疗的时候可以灵活一些，针对患者有可能出现的并发症做提前的预测，这样在治疗时就会下意识的使用预防某种疾病发作的药。
想要降下血肌酐的数值，就要密切关注肾功能方面的问题，肾功能正常运作了，血肌酐水平也就正常了。
⑴可以使用保肾药物 。这种药物既可以改善肾脏的功能，也可以促进毒素排泄，这类药物的代表有口服金水宝、百令胶囊、肾衰宁片、尿毒清颗粒。
⑵处理好工作和休息时间 ，有部分人工作和休息的时间分不开，每天工作十几个小时，这样对身体非常不好，除了老板让员工加班，其余的时间应当分配好，一天工作8个小时，剩下的时间可以放松身心，好好休息，这样工作也更有动力，升职才快。
⑶对于腺肌酐高的患者，饮食方面要十分注意。 要限制食盐量，限制蛋白质的摄入，多吃优质蛋白，多摄入多样的维生素，这样可以帮助身体恢复 健康 。
结语： 血肌酐高提醒着，患者要改变自己的生活方式， 可以从饮食和用药这两方面下手，一方面是为了迅速降低血肌酐的数值，另一方面是为了稳定血肌酐的平均水平，二者相互作用之下，能够保证患者进入 健康 状态。 平时我们也要多运动多休息，放开自己的心态，这样的话精神和身体都能够得到充足的休息，疾病也就较少地找上门来了。
参考文献：
[1]凌医生.血肌酐高是怎么回事[J].家庭 科技 ,2017(02):41.
[2]姜怀芳.血肌酐值在慢性肾病肾功能评价中的临床应用[J].世界最新医学信息文摘,2015,15(57):138-139.
[3]张宏,王旭昀,刘美奇,秦灵灵,孙文,刘铜华.血肌酐升高的病因病机分析及中医药治疗[J].吉林中医药,2014,34(12):1195-1197.
[4]刘新明,刘晓城.羟本磺酸钙降低血肌酐机制的研究[J].中国现代医学杂志,2004(24):70-72+78.
首先注意食盐的控制，看有无高血压及水肿情况，如果有应该递烟或无盐饮食，在蛋白质摄入方面也应该注意，控制蛋白质摄入，选择高质量蛋白质饮食。肌酐高患者适当吃一些维生素含量多的食物。于一些无名显少尿、没有水肿的病人不禁盐和水，维持低盐饮食。肌酐高患者一定要遵循"五高一低”原则，于此同时，血肌酐高患者还应该完全戒除烟酒、保持情绪乐观稳定、防止感冒、发烧和感染，按医生的要求进行体力活动，不要过于劳累；按医生的指导服用药物等。
资讯不过夜，这里是深空小编，为你带来最新新闻。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。我们与生活在我们体内的数万亿细菌有共生关系，它们可以帮助我们，我们可以帮助他们。事实证明，他们甚至会说相同的语言。洛克菲勒大学和伊坎山医学院的新研究。西奈半岛认为，这些新发现的共性可能为工程化的肠道菌群打开大门，这些肠道菌群可以对疾病产生治疗有益的作用。进行这项研究的洛克菲勒大学遗传编码小分子实验室主任肖恩布雷迪说：我们称之为模仿。该突破在本周发表在《自然》杂志上的一篇论文中进行了描述。在一次双管发现中，布雷迪和共同研究者路易斯科恩发现，肠道细菌和人类细胞尽管在许多方面都存在差异，但它们基于称为配体的分子说的化学语言基本相同。在此基础上，他们开发了一种对细菌进行遗传工程改造的方法，以产生具有可能通过改变人类新陈代谢来治疗某些疾病的分子。在对小鼠的系统进行测试时，引入改良的肠道细菌可降低动物体内的血糖水平和其他代谢变化。分子模拟该方法涉及配体的锁钥关系，该配体与人细胞膜上的受体结合以产生特定的生物学效应。在这种情况下，细菌衍生的分子模仿的是与G蛋白偶联受体结合的一类称为GPCR受体的人类配体。布雷迪说，许多GPCR与代谢性疾病有关，并且是药物治疗的最常见靶标。它们很方便地存在于胃肠道中，在那里也发现了肠道细菌。布雷迪说：如果您要与细菌交谈，那么您就应该与它们交谈。在他们的工作中，Cohen和Brady设计了肠道细菌，以产生与特定人类受体GPR 119结合的特定配体N-酰基酰胺，GPR 119与葡萄糖和食欲的调节有关，并且以前是糖尿病和肥胖的治疗目标。美国山伊坎医学院胃肠病学助理教授科恩说，他们创造的细菌配体在结构上几乎与人类配体相同。西奈操纵系统在洛克菲勒临床学者计划的一部分下，在布雷迪实验室工作了五年的科恩说，与细菌打交道的优点之一是，它们的基因比人类的基因更容易操纵，并且已经有很多关于它们的知识。他说：我们内在所有细菌的所有基因都已被测序。在过去的项目中，布雷迪实验室的研究人员从土壤中提取微生物以寻找天然存在的治疗剂。在这种情况下，科恩首先从人类粪便样本中寻找可以制造的DNA的肠道细菌。当他发现它们时，便将它们克隆并包装在易于生长的大肠杆菌中。然后，他可以看到工程化的大肠杆菌菌株在制造什么分子。尽管布雷迪是非人类微生物的产物，但布雷迪说，将它们在实验室中产生的细菌配体视为异物是错误的。他说：过去20年来，这一领域的思想上最大的变化是我们与这些细菌的关系不是拮抗的。它们是我们生理的一部分。布雷迪说：我们正在做的是利用本机系统并对其加以利用，以发挥我们的优势。这是我们希望对源自微生物的分子可以做什么进行大规模，功能性研究的第一步。 。他的计划是系统地扩展和定义肠道中细菌与我们相互作用所使用的化学。事实证明，我们的肚子充满了希望。欲要知晓更多《从粪便样本中改造肠道细菌以改善人体代谢》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
"胃肠动力"是个医学或者生物学的商业名词,是某些商业企业为推出他们产品而有意策划的术语,有研究"胃肠动力""头发深层修复""能量美白"的产品开发技术人员,但这些人不是科学家.中国对于功能性肠胃病的研究比世界上任何国家都要早,"木香顺气丸""香砂六君丸""导滞丸""理中丸"等等中成药多是一千多年历史.功能性肠胃病在中国传统语言里属于"脾虚""食滞""痞满""脾运不化"等范畴.在治疗理论和用药上,中医已经把功能性肠胃疾病分得非常细了,西医还是刚起头研究."胃肠动力"的代表药物马丁宁是很不安全的药,副作用非常大.根据我的观察,凡长期依赖西药治疗肠胃病的患者,不发生肠胃癌变的情况很少!简单的技术思维,精巧的策划,是现代商业的成功法则,和科学并无多大关系