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从你的核磁共振结果来看，右侧腮腺是有问题的，至于你所说的第三次复发，肿瘤是不是恶性的，这个不能通过核磁共振来明确，需要做穿刺或者等手术标本做病理检查才能确定。至于能不能做手术，需要耳鼻喉科医生综合你的情况来评估。
腮腺肿瘤第三次复发，说不清楚是恶性的，还能手术吗？我觉得第三次复发了，可能是恶性的，你应该找专业的医师咨询一下
腮腺腺泡细胞癌是一种向腺泡细胞分化的恶性上皮性肿瘤，大部分为低级别恶性肿瘤，预后良好，少部分为高级别预后较差，可单侧或双侧发生，呈结节状或分叶状,常伴有不完整包膜。一般发病年龄为40-60岁，女性稍多，生长缓慢（病史一般1年以上，部分可达十年），治疗以手术切除为主，虽然外科手术是治疗其有效手段，但手中需注意两点：一是保护面部神经不受损伤，二是切忌弄破肿瘤包膜，否则会导致复发。从片子可以看出，肿瘤起源于腮腺，可能累及岩骨区、颞下窝、各肌肉间筋膜，弥漫生长。边界清，有可能与周围组织粘连，侵蚀乳突骨质、皮下。
腺泡细胞癌又称为浆液细胞腺癌，是一种较少见的涎腺肿瘤。目前大多认为是低度恶性肿瘤。腺泡细胞癌发生部位以腮腺最多，但发生在颌下腺、舌下腺及小涎腺者也有报道。此病病程较长，从几个月到数十年不等。此肿瘤从少年到老年均可发病，但以40～60岁的人群最多见，女性较男性多见。
放疗会降低人体的免疫力，同时对肝肾伤害特别大，所以，你所说的打水，应该是提高免疫力的药物。
腺泡细胞癌是一种腮腺区域的低度恶性肿瘤，其危险因素在于复发和转移。复发与手术是否切除干净相关。术后需要常规的化疗，预后相对较好，通常能大于80%的五年生存率。回家后无需注意特殊饮食，此肿瘤与饮食无关。
您好,您父亲目前情况怎么样?我父亲也同你父亲一样的病,我们可以相互交流吗?我的QQ号是821238032.谢谢!
xián xiàn ái
在口腔颌面肿瘤中，涎腺肿瘤发生的比例较高，为常见病，任何年龄都可发生涎腺肿瘤，良性肿瘤在较为年轻的病员中发生，而恶性肿瘤则多发生在较大年龄，男女发病无显著差异，涎腺癌是由涎腺上皮组织发生的恶性肿瘤，可来源于大涎腺、腮腺、颌下腺和舌下腺，也可来源于小涎腺（多见于腭腺），即任何有涎腺的部位都可发生，病理分类有：粘液表皮样癌，乳突状囊腺癌，腺泡细胞癌，腺样囊性癌，腺癌，鳞癌和未分化癌等。
1.涎腺区肿块，早期可为低度恶性表现，即病情缓慢，肿块范围小，活动，颈淋巴结也不能触及，很难与良性肿瘤相鉴别；晚期可分为高度恶性表现：即生长迅速，肿块范围大，不能移动，边界不清，可有疼痛，发生于腮腺者可有面瘫，所属淋巴结可发现继发肿块。
2.涎腺造影表现为侵蚀性破坏，出现分支导管破坏，碘油外漏等恶性肿瘤表现，CT片可见腺体被边界不清的肿块破坏或挤压移位，造影剂可渗入肿块中。
1.涎腺区肿物，早期可类似良性肿物表现，晚期出现生长加速，肿物固定，疼痛，面瘫，区域淋巴结肿大等。
2.涎腺造影示侵蚀性破坏影像（分支导管破坏，碘油外漏等），CT片可见腺体被边界不清的肿块破坏或挤压移位，造影剂外溢。
手术治疗为主，放射治疗和化学治疗等可作为辅助治疗，切勿以后二者作为主要治疗措施。
一般性手术的预防性抗感染选用磺胺类药物（如复方新诺明）或主要作用于革兰氏阳性菌的药物（如红酶素、青酶素等）；手术范围较大，同时植骨或同时作较复杂修复者则一般采用联合用药，较常用为：作用于革兰氏阳性菌的药物（如青酶素）＋作用于革兰氏阴性菌的药物（如庆大酶素）＋作用于厌氧菌的药物（如灭滴灵）；手术前后感染严重或术创大，修复方式复杂者可根据临床和药敏试验选择有效的抗生素。 化学药物治疗可于术前或术后配合应用因其副作用较为严重，应在医师指导下对血象等严密观察下应用
1.对于临床表现较典型，肿瘤较局限者检查专案以检查框限“A”为主；
2.对于临床表现不典型，鉴别诊断较困难，肿物较大与周围重要结构关系密切或疑有转移者检查专案可包括检查框限“B”和“C”。
1.治愈：治疗后，原发瘤及转移源已彻底切除或消失，创面已基本修复。
2.好转：治疗后，肿瘤缩小，症状减轻。
摘要： 肿瘤是目前威胁人类健康的重要因素。靶向肿瘤的新药与肿瘤免疫新疗法的研发如火如荼，这些研究为攻克肿瘤带来了全新的希望。但受限于患者作为研究对象的不可操控性，而实验动物与人差异巨大，目前从基础到临床的转化效率极低，肿瘤类器官的兴起为转化医学提供了全新的技术平台。从最初单个肿瘤样本类器官的成功构建，到现在建立了大规模的肿瘤类器官库，肿瘤类器官研究已经成为肿瘤基础和临床研究中的重要工具，尤其在结合基因修饰技术的基础上，对揭示肿瘤发生发展的机制、快速评估肿瘤药物与免疫细胞的治疗效果意义重大。 关键词： 肿瘤；类器官；基因修饰；新药研发；免疫疗法；临床转化 抗生素和疫苗发现以前，传染性疾病曾肆虐全球，是人类健康的头号杀手。而现今，非传染性疾病已成为健康问题的主要影响因素，其中，肿瘤更是首要致死原因。最新统计学数据预测，2018年将有超过1800万新增肿瘤病例，960万肿瘤死亡病例[1]，肿瘤所造成的巨大经济、社会负担毋庸置疑。 人类与肿瘤的斗争历史源远流长。从希波克拉底时代开始，就有对肿瘤的描述性研究，包括其生长形态、表面溃烂的形成与否等等，肿瘤（carcinoma/carcinos）在希腊语是螃蟹（crab）的意思，由此，罗马医生将carcinoma/carcinos翻译为cancer，成为癌症的最初定义。近年来，随着理论和技术的飞速发展，包括“肿瘤是不可愈合的创口”、“种子与土壤学说”、“肿瘤免疫互作四部曲”、“肿瘤放射化学药物疗法”、“肿瘤免疫治疗”等，我们对肿瘤的认识日渐深入，部分肿瘤甚至已经有了完全治愈的方法。但目前对绝大多数肿瘤，我们一方面没有有效的预防和监测手段，另一方面可以选择的治疗策略极其有限。因此，对肿瘤的研究一直是生物医药领域的核心热点。有意思的是，每年肿瘤相关研究的学术论文发表量数以万计，绝大多数肿瘤在实验室已经得到了成百上千次治愈，但能真正转化到临床应用的治疗方案却极少。美国食品与药品监管局统计发现，临床前研究具有治疗作用的新药进入临床试验后，85%在早期就被证明没有效果，而那些成功通过三期临床试验的药物，只有一半能被FDA批准进入临床应用[2]。目前肿瘤新药研究的主要工具是体外培养的肿瘤细胞和啮齿类动物（主要是小鼠）上建立的肿瘤模型，但越来越多的证据表明，小鼠与人在疾病过程中的变化及其对药物的反应性存在一定的差异[3]。此外，小鼠模型通常只能模拟人类疾病的一个阶段，无法从病因、时间和进展速度等方面再现人肿瘤发生发展的全过程，在此基础上开发的肿瘤治疗方案，并不能预测其临床应用的有效性。更重要的是，实验小鼠基因背景、生长环境、致病因素和用药处理均非常单一，自然无法应对临床多种多样肿瘤病人的复杂情况。 动物模型的局限性促使人们转向直接研究肿瘤病人标本，常用的人源肿瘤模型包括人来源肿瘤细胞系培养和免疫缺陷动物人源肿瘤组织异种移植。肿瘤细胞培养的确提供了研究特定患者肿瘤细胞特性及其对药物敏感性的机会，但并非所有肿瘤均能成功体外扩增，另外，体外单一肿瘤细胞培养使其丧失了与肿瘤微环境中其他组分的相互作用，而肿瘤微环境对肿瘤的发生发展以及对药物的反应性决定至关重要。同样，人源肿瘤组织异种移植至免疫缺陷小鼠中也存在类似的问题，一方面移植成功率较低，另一方面免疫缺陷小鼠形成的肿瘤微环境与患者体内环境相差较大，可能导致肿瘤组织发生小鼠样进化[4]。 1 类器官在肿瘤研究中的发展 近年来，组织器官3D培养技术发展迅猛。2009年，Hans Clevers实验室将单个LGR5+小肠干细胞种植于含有R-spondin1、EGF、BMP抑制剂等干细胞维持因子的基质胶中，发现干细胞增殖分化，形成了具有增殖隐窝和高分化绒毛的类小肠结构[5]。随后，该实验室在小鼠小肠干细胞成类器官技术的基础上，进一步加入Wnt3A nicotinamide、Alk抑制剂及p38抑制剂，实现了人结直肠肿瘤类器官培养[6]。同年，Eduard Batlle实验室分离出人大肠EPHB2高表达干细胞，并在体外3D培养中使单个细胞分化成为具有维持长期自我更新和多向分化潜能的大肠隐窝结构[7]。随后，包括前列腺[8, 9]、味蕾[10]、食管[11]、输卵管[12]、肝脏[13]、胰腺[14]、胃[15]、唾液腺[16]和乳腺[17]等在内的多个器官均成功在体外获得正常组织或肿瘤的类器官（图一）。由此可见，利用目前对肿瘤细胞和肿瘤微环境相互作用机制的认识，从肿瘤病人样本出发，通过加入多种细胞因子或小分子抑制剂，构建出患者特异性的肿瘤类器官，用于新药筛选和药物敏感性研究是可行的。 相比于传统2D培养和肿瘤组织异种移植，肿瘤类器官一方面构建成功率明显增高，且可长期低成本快速培养，便于基因修饰和大规模药物筛选等；另一方面，3D培养保留了肿瘤的组织特性，在研究过程中不会丢失肿瘤微环境的影响作用，为肿瘤药物研发提供更真实的环境。目前已经成功构建出包括结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌、胃癌等在内多种组织的肿瘤类器官。常用的肿瘤类器官构建技术有两类，一种是通过诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）分化而来，另一种是直接来源于肿瘤组织。iPSCs来源的肿瘤类器官构建成功与否很大程度上依赖于肿瘤类型，操作更复杂，由此导致构建效率较低。此外，依靠iPSCs分化获得的肿瘤类器官也会丢失肿瘤微环境的复杂性。因此，直接通过肿瘤组织培养或干细胞分化，辅以细胞因子、肿瘤基质等补充，是肿瘤类器官研究的发展趋势。 肿瘤类器官对源肿瘤组织异质性的保存是类器官研究的核心基础。研究发现，肿瘤组织体外类器官培养可以获得大量不同特性的肿瘤类器官，单个类器官分析结果也表明同一肿瘤来源的类器官的异质性[18]。与此同时，组织化学分析发现肿瘤类器官内部即存在与源肿瘤相似的组织结构，通过原位DNA分析进一步证实类器官中同样存在源肿瘤相同的基因突变位点[18]。由此可见，肿瘤类器官在基因、转录、代谢、细胞和组织学上均较高水平地重现了其来源肿瘤的多样性和复杂性。更重要的是，体外培养过程对肿瘤类器官不会呈现明显均一化[19, 20]。但也有研究利用荧光标记不同突变体实验发现，大肠癌肿瘤类器官体外培养30-40天后，类器官会被某一种荧光标记的细胞主导，意味着培养过程中的确出现了特定突变体细胞优势生存的现象[21]。但这一现象并非体外类器官培养所独有，在体肿瘤中各类突变体也非均匀分布。由此说明肿瘤类器官确实在很大程度上模拟了在体肿瘤的各方面特性，是目前肿瘤基础研究和临床应用之间相互转换跨越的桥梁。 2 类器官在肿瘤发生发展机制研究中的应用 肿瘤的发生初始于细胞基因突变的累积，大量临床数据和实验室结果都显示正常个体内即存在大量的突变，且这些突变与年龄、生存环境、生活方式等均有一定的相关性，但并非所有的突变都会诱发肿瘤，不同组织对突变的耐受程度也不同。虽然已经有许多细胞和动物实验阐明从突变到肿瘤生成的关键因素和决定机制，由于无法监测和干预人体内肿瘤发展最初期的过程，目前对人体内肿瘤发生发展的认识还非常粗浅。类器官培养技术的兴起，为研究人体正常组织向肿瘤组织转变的过程提供了可能。 统计预测发现高达五分之一的肿瘤与感染相关[22]，虽然从感染到肿瘤的发展过程已有研究加以证明，但具体发生机制，尤其在人体内是如何进展的尚不明确。将病原体与健康组织类器官共培养，观察在感染情况下健康组织的突变起始和累积过程，评估感染作为肿瘤危险因子的相关性。如胃类器官可作为研究幽门螺旋杆菌在胃癌发生中作用机制的载体，精细观察幽门螺旋杆菌在胃上皮细胞的定植和克隆，及其对胃上皮细胞在基因、转录和蛋白水平的影响。结果显示在幽门螺杆菌注入能引起胃类器官发生强烈的炎症反应[23]，而慢性炎症与肿瘤发生有着密不可分的联系。此外，沙门氏杆菌与胆囊癌、人乳头状瘤病毒与宫颈癌、乙型肝炎病毒与肝癌等等，均可利用相应组织的类器官，研究病原体与宿主细胞之间的相互作用及致瘤机制。由于感染诱发肿瘤往往是一个长期慢性的过程，且伴随炎症的发生，因此，一方面类器官的长期稳定培养是前期基础，另一方面，在上皮细胞构建的类器官基础上，引入免疫系统和组织基质也是类器官应用的重要需求。 除了感染，肿瘤危险因素还包括年龄、家族史、物理化学诱变因素等，而这些因素诱导的突变累积是一个长期存在的过程。通过分析比较不同年龄供体来源、不同组织类器官中的突变体发现，体内的确以平均每年新增40个突变位点的速度在累积，且不同组织间突变模式相差较大，这可能是由于不同组织中细胞更新增殖水平相差较大，而细胞快速增殖过程中DNA复制为基因突变创造了先决条件[24]。值得注意的是，同一组织不同个体间突变频率和范围差异均较小，在一定程度上解释了肿瘤发生与年龄的相关性[24]。但不同个体间肿瘤发生的类型、进展速度等各不相同，因此，突变频率和突变模式并非决定肿瘤发生发展的唯一因素，而在肿瘤已经发生之后，突变累积和筛选已经完成，无法追踪到最初始的突变特性。在类器官培养健康组织的基础上，利用各种诱变因子诱导健康组织向肿瘤转化，将极大地加速对肿瘤发生过程的研究。 不管是感染、物理化学诱变剂或是年龄增长导致肿瘤发生，最终都是由于基因突变发生和累加导致正常细胞癌变。因此，结合类器官培养和基因修饰技术可以快速建立肿瘤体外模型，研究肿瘤的发生发展过程。Drost实验室第一次在正常大肠类器官中通过CRISPR技术引入常见的大肠癌突变基因，如APC、TP53、KRAS和SMAD4，研究不同突变体在初始阶段对肿瘤发生的影响[25]。结果显示，突变后的肠类器官生长不依赖于肠干细胞生长维持因子EGF、WNT、R-spondin 1和noggin等，与此同时，他们还发现APC和TP53的突变是导致染色体不稳定和形成多倍体的关键因素[25]。将基因修饰后的肿瘤类器官皮下移植至免疫缺陷小鼠可以存活，但不会发生转移。而如果将上述诱导的肠癌类器官移植在小鼠盲肠，肿瘤会向肝脏和肺部转移[26, 27]。这一现象说明肿瘤转移需要特定组织微环境的支持，也提示虽然肠癌类器官的生长不依赖于肠干细胞维持因子，这些因子在肿瘤转移过程中必不可少。 肿瘤类器官以其特性模拟人肿瘤组织、可大规模长期稳定培养、容易基因修饰、处理因素可控和表型观察便捷的特性，成为肿瘤基础研究中替代人而又超越实验动物的有力工具。此外，肿瘤类器官作为体外培养体系，非常利于结合最新技术如基因修饰、单细胞分析、高分辨率电子/光学影像等联合应用，将突破肿瘤研究完全依赖于动物实验的时间、技术瓶颈。 3 类器官在肿瘤治疗策略研究的应用 肿瘤治疗是目前生物医学领域最大、最急迫的难题之一。一方面实验室研究越来越多，另一方面新药临床转化效率却依然低下。类器官培养为肿瘤药物快速有效研发提供了新的技术平台。有研究认为肿瘤类器官敏感的药物超过80%的可能性对应的肿瘤患者对该药也敏感，而在肿瘤类器官上无治疗效果的化疗药物对该肿瘤患者也无效。 随着类器官培养技术的迅速发展，越来越多的实验室和医院开始有意识地采集肿瘤类器官及其对应的健康组织类器官，并运用合适的冻存传代方法进行大规模保存，形成类器官库。根据患者信息、组织来源、基因表型等多个方面对类器官进行归类，使之成为公共的肿瘤研究资源，用于评测抗肿瘤药物的肿瘤杀伤效果和正常组织毒副作用。最早于2011年Masahiro Inoue实验室尝试大规模采集肿瘤组织体外成球培养保存[28]，但这一培养方法无法实现正常组织的长期保存。2015年，Hans Clevers团队第一次成功构建了20个结直肠癌患者来源的肿瘤与对应正常组织类器官库[18]。利用这些类器官样本，他们发现只有WNT 拮抗剂泛素连接酶RNF43突变的肿瘤类器官表现出对WNT分泌抑制剂的敏感性[18]。同时，结合类器官的突变表型和药物筛选，他们一方面验证了已知的突变体与特定药物的相关性，另一方面还发现了多个对肿瘤具有杀伤作用的化学药物。此外，由于正常组织类器官对照的存在，在验证药物肿瘤杀伤作用的同时，也能评估其对正常组织的毒副作用，最终选择出肿瘤杀伤强、毒副作用小的化疗药物用于临床。更重要的是，这一类器官库除了用于药物筛选，还被其他项目利用，从基因组和蛋白组学对不同个体肿瘤类器官与正常组织类器官进行对比分析[29]，实现对患者肿瘤状态的精准评估，为肿瘤的个性化治疗提供参考信息。目前已有包括结直肠癌、胰腺导管腺癌、乳腺癌、前列腺癌、肝癌等在内的多个组织肿瘤类器官库，尤其是结直肠癌与乳腺癌，类器官库中患者数目已达到上百个，为肿瘤新药大规模筛选和临床前研究奠定了基础。 借助于肿瘤类器官与对应健康组织类器官库的建立，同时基于肿瘤类器官对药物肿瘤杀伤效果预测的准确性，可以在制定肿瘤患者治疗策略前，一方面通过检测肿瘤类器官的突变体类型，确定可能起作用的候选药；另一方面利用肿瘤类器官对药物进行筛选，获得在类器官上对肿瘤有杀伤作用而对健康组织毒副作用较小的药物，应用于临床，真正实现肿瘤的个体化治疗。这一策略不仅适用于化疗药物的选择，更有利于免疫疗法的有效性评估。与化疗药物的普遍性杀伤不同，免疫疗法具有较高的特异性，更需要直接来源于患者的样本进行临床前检测。利用肿瘤类器官与免疫细胞共培养，可以快速有效地检测免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。研究发现特定T细胞亚群与乳腺癌肿瘤类器官共培养后，可以显著性杀伤三阴性乳腺癌细胞[30]。最近，Emile E. Voest实验室利用外周血单个核细胞与肺癌或结直肠癌肿瘤类器官共培养诱导出一群肿瘤特异性T细胞[31]。进一步研究发现这群肿瘤杀伤性T细胞不会攻击正常组织类器官[31]，说明通过肿瘤类器官中的新抗原表位获得杀伤细胞用于临床肿瘤个体化免疫治疗具有很好的应用潜能。 4 展望 类器官在肿瘤研究中的应用目前尚处于起步阶段，但不管是在基础研究还是临床转化，均获得了很好的研究成果。相对于肿瘤细胞系培养和小鼠异种移植，类器官具有培养成功率高、能快速获得大规模资源库、同时可以采集对应的正常组织对照、最接近患者真实信息等多个优势，但目前类器官培养也存在许多问题亟待解决。首先虽然类器官本身去除了异种移植鼠源进化的问题，但目前3D培养用的基质胶来源于小鼠，且一些类器官培养还需要加小牛血清等动物源物质，可能对细胞性质与药物筛选过程中的反应性有未知的影响。因此，无血清培养基、非动物来源基质胶等是目前类器官研究的重点之一。此外，利用成体干细胞培养获得的类器官成分依然比较单一，血管、基质和免疫系统均缺失，也有许多研究关注于类器官中肿瘤微环境的构建。最后，目前仅仅上皮细胞源肿瘤成功构建了类器官，而非上皮细胞类肿瘤如血液细胞肿瘤是否能进行类器官培养尚且未知。虽然类器官培养在肿瘤研究中还存在一定的问题，但这一技术的确搭建了从基础到临床转化的快速通道，为肿瘤新药研究和个体化治疗提供了新的平台。 参考文献 1. Bray,F., et al., Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence andmortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin, 2018. 2. Ledford,H., Translational research: 4 ways to fix the clinical trial. Nature, (7366): p. 526-8. 3. Uhl,. and . Warner, Mouse Models as Predictors of Human Responses:Evolutionary Medicine. Curr Pathobiol Rep, 2015. 3(3): p. 219-223. 4. 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腮腺良性肿瘤腮腺肿瘤绝大部分为良性，以多形性腺瘤（腮腺混合瘤）最为常见，其次是腺淋巴瘤。肿物活动良好，边界清，中等硬度，生长缓慢，病程较长。初期可无自觉症状，随着体积增大，影响美观，并可产生压迫症状。如出现以下情况，警惕肿瘤发生癌变：(1)肿瘤突然增大；(2)肿瘤活动差甚至固定；(3)肿瘤出现疼痛或面瘫症状，或颈部出现肿大的淋巴结。腮腺恶性肿瘤恶性腮腺肿瘤生长迅速，活动度差，界限不清，质地硬，且多伴有疼痛或面瘫症状，可侵犯周围组织或远处转移。以黏液表皮样癌最常见，其次是混合瘤恶变、腺癌、导管癌等。腮腺肿瘤治疗手术是治疗腮腺肿瘤的首选方法。在完整切除肿瘤的同时尽可能的保留面神经的完整性。腮腺肿瘤大多为多形性腺瘤（混合瘤），因其易发生恶变，手术不彻底会导致复发。面神经与腮腺肿瘤关系密切，若不熟悉此部位的解剖关系则可损伤面神经造成面瘫。肿块越大，位置越深（深叶），离面神经越近，术中损伤面神经的风险就越大。良性肿瘤的治疗要求距离肿瘤外缘大约正常腮腺组织内手术彻底切除，而恶性肿瘤则要根据肿瘤侵犯周围组织情况行根治术，术后辅以放疗或化疗。
腮腺癌在生活中并不多见，但近年来发病率有上升趋势。腮腺癌早期多无任何症状，很多患者就诊时已是晚期，腮腺癌到了晚期病情发展较快，患者还要面临其他部位的扩散和转移，无形之中也增加了治疗难度，那么晚期腮腺癌还有可能奇迹生还吗? 晚期腮腺癌还有可能奇迹生还吗? 很多人觉得腮腺癌病情发展到晚期就意味着无药可救了，所以直接放弃了治疗，事实上即使腮腺癌病情发展到晚期，出现了其他部位的扩散和转移，也并非意味着无药可救，首先还是要结合腮腺癌患者的病情和身体的情况选择合适的治疗方法，能对症治疗，虽然晚期腮腺癌完全治愈可能性很小，但是却仍然是可以通过合理的治疗方法减轻患者痛苦，延长患者的生命，毕竟能活着才是道理，也有很多晚期腮腺癌患者在合理的治疗下获得了五年、十年甚至更长的生存期。所以即使腮腺癌病情发展到晚期，也绝对不能轻易放弃治疗，只有不放弃，才有康复的希望。 治疗晚期腮腺癌的方法 治疗晚期腮腺癌临床上主要是采取手术、放化疗以及中医治疗，这些不同的治疗方法在治疗癌症方法各有利弊。手术多用于身体情况良好、未发生其他部位扩散转移，且无重要脏器功能不全者，但是由于手术仅仅只是局部治疗，所以术后往往还伴随较高的复发率和转移率，影响最终的生存质量和生存期。而放化疗多用于术后的巩固治疗和无法手术的晚期腮腺癌，放化疗可以抑杀大量的癌细胞，缩小瘤体，但是在抑杀癌细胞的同时，也常常会对患者机体造成非常大的损伤，产生一系列的副作用，最终影响患者的生存质量和生存期，为了能更好的取得理想的治疗效果，在放化疗期间可配合中医治疗，以起到在增效减毒的作用。 相比手术和放化疗，中医治疗无副作用，也不会对患者机体造成损伤，在抑杀癌细胞的同时，在抑杀癌细胞的同时，也能调节患者机体，增强患者的体能，提高患者机体的免疫力和抵抗力，并能有效调动患者的自主抗癌能力，一定抵抗癌肿的发展，最终实现长期的带瘤生存。 中医治疗晚期腮腺癌发挥重要作用 郑州希福中医肿瘤医院的袁希福院长从事中医治疗肿瘤三十多年，他提出：“中医药是治疗癌症的重要手段，应当始终贯穿于整个治疗过程中，并非仅适应于中晚期。”癌症之所以难治，就在于它的多发、复发和转移。目前很多医生只看瘤体是否切除干净、癌细胞是否全部杀死，轻视中医整体治疗，一味地放化疗，致使免疫力下降，不但不能完全解决术后复发和转移问题，还会增加复发和转移的危险。袁希福院长独创的“三联平衡疗法”正是针对肿瘤术后复发和转移，对于刚手术的患者而言，主要治疗目的是提升患者免疫力，综合治疗预防肿瘤的复发与转移;对于晚期患者而言，主要治疗目的是控制肿瘤的再复发和转移，实现带瘤生存的目的，延长患者的生命。“三联平衡疗法”是把中医整体观念与辨证论治在临床治疗中的具体化，是每个具体的康复疗法独立性与整体性的结合。面对癌症要有坚定信念，在对症下药，个性化治疗方案指导下，使患者身体保持最佳状态，降低复发和转移的机率。提高患者的生存率 【病例分享】腮腺癌患者服用三联平衡疗法后病情好转，生活质量提高 基本情况：张秀红，女，48岁，原阳县城关镇米庄人。 2005年，张秀红被确诊为左耳腺样囊性癌，随后在新乡医院做了手术和化疗。治疗结束后原本以为可以万事大吉，但在2010年10月复查却发现病情复发，而且出现肺转移。随后，张秀红在医生的建议下接受了7个疗程的化疗。化疗非常痛苦，但为了活下去，张秀红都一一忍受，但事与愿违，化疗后病情不仅没有任何改善，而且肺部转移变得更加严重。 在绝望时，张秀红看到郑州希福中医肿瘤医院的广告牌，遂于2012年3月慕名寻求袁希福院长的中医治疗。来诊时，带来的片子上显示两叶肺上全是密密麻麻的转移灶，袁希福根据其病情以“三联平衡疗法”为原则中药治疗。服用了6个疗程的药以后，自我感觉恢复良好，便又去复查，结果显示病情基本稳定。于是坚持服用中药，现在张秀红的身体恢复的非常好，平时其丈夫在外打工挣钱，照顾儿女以及家里的十亩地都需要张秀红一个人操劳，完全和正常人一样。 对于晚期腮腺癌来说，完全治愈可能性比较小，目前主要还是采取合理的方法对症治疗，以减轻患者的痛苦，改善患者的不良症状，并能最大限度的延长患者的生存期。所以晚期腮腺癌也不能轻易放弃治疗，应该学会分析晚期腮腺癌患者的病情，选择合适的治疗方法，对症治疗，尽可能控制癌肿发展，延长患者的寿命。 Tag：腮腺癌术后最长活多久|腮腺癌能治愈吗|腮腺癌死亡率|右腮腺鳞状细胞癌|腮腺癌放疗的副作用|腮腺导管癌|腮腺腺泡细胞癌|腮腺癌能活多久|腮腺肌上皮癌|腮腺癌转移症状|腮腺腺样囊性癌预后|腮腺癌早期症状
查一下是不是恶性的 恶性的容易长大
癌症在我们生活中比较常见，现在癌症的发病率也越来越高。引起癌症的主要原因包括很多，比如环境因素，饮食因素，个人因素等都是常见的因素之一，在癌症当中，甲状腺癌也是比较常见的。
甲状腺癌是什么？甲状腺癌是发生在脖子上的腺体是像蝴蝶状的，是一种常见的恶性肿瘤，甲状腺癌目前女性患病率较高。甲状腺癌的生长速度相对来说比较缓慢，但是如果不及时治疗，极有可能会扩散到颈部淋巴结。整体来说甲状腺癌早期预后非常好，如果患者能早发现早治疗的话，可以达到很好的治疗效果。
如何预防甲状腺癌？一、甲状腺癌的发生通常与碘都有着密切的关系，所以平时生活中适当的食用加碘的盐和海带，紫菜等海产品补充人体所需的碘。另外，一定要注意日常的饮食，平时少吃辛辣刺激性的食物，或者少吃被污染的食物，多吃新鲜的蔬菜和水果。二、辐射避免辐射，如果经常的接触辐射性强的物体，辐射剂量过大，颈部的细胞就容易导致发生癌变，诱发甲状腺癌，因此，建议大家尽量的远离射线。
三、避免肥胖，过于肥胖的体内的岛素就增多，胰岛素会刺激甲状腺细胞的增殖和转化，所以，肥胖人群可以适当的减肥，平时控制体重，避免甲状腺癌的发生。
四、保持良好的心态，因为很多疾病因情绪都有着一定的关系，情绪波动大就会导致内分泌失调，破坏机体的平衡。甲状腺癌的发生与情绪波动大也有密切的关系，所以要调整好自己的情绪，避免压抑和紧张，平时应保持愉悦的心情。五、避免烟酒，吸烟喝酒都是对身体有不利的影响，尤其是香烟中的有害物质，会加大患甲状腺癌的风险，所以戒烟戒酒也是非常有必要的。除此之外，要养成有规律的生活作息，不要熬夜，保证充足的睡眠，使得身体的各个器官能得到充分的休息，每年应定期的检查，平时发现身体有异常应及时就诊，避免耽误疾病的治疗。
甲状腺是我们人体最大的一个内分泌腺，它属于我们一个内分泌腺，那么甲状腺位于我们颈前，气管正中两侧，就是我们在这个锁骨上方，气管正中两侧，在那个凹陷的一个窝里，一般我们从外观来说是看不见的，如果我们通过触摸的话，没有异常增大的甲状腺，实际上我们也是摸不到的，那么甲状腺一般它的大小在4到5公分之间，非常的柔软。那么甲状腺如果肿大了，您才会发现，如果它从外观上能看到了，那就是肿大了，当然如果我们外观看不到，通过体检报出来甲状腺有肿大，这种您通过触摸，可能会微微地感觉到它有一定的肿大，那么甲状腺它的功能，是合成分泌甲状腺激素的这么一个腺体，那么甲状腺激素我们知道，对我们机体有各方面的影响，比如亢进了它会出现甲亢，低下了甲减，那么它对于我们机体的一些正常的一些功能是很有用的。 毫无疑问，中国的癌症患者越来越多，绝大多数癌症类型的发病率都在提高。不同癌症的增长速度是不同的。据相关数据统计，中国女性2000年到2014年的癌症发病率变化曲线。从中可以看出，女性最常见的三个主要癌种：乳腺癌、肺癌和结直肠癌，不仅发病率较高，而且都还在持续上升。值得关注的是甲状腺癌的上升。 那发病有哪些机制呢？ 1、电离辐射 。⻓时间使用手机和电脑，低剂量的电离辐射随时和我们在 一起，这也是为什么现在甲状腺癌越来越多的原因。电离辐射是目前最确切的甲状腺癌的危险因素，甲状腺是对辐射最敏感的器官，当机体暴露于辐射环境时可引起机体发生异常反应，如癌基因的激活或抑癌基因的失活，从而可能诱发肿瘤的形成。2、基因。 没错，对于甲状腺癌还是有一些基因可以提示易感性的，当然也不必要过于紧张，因为这并不代表一定会患此类疾病。不过目前来讲我们还是知道以下这几个基因的作用机理的：1）BRAF基因 这个基因是编码丝氨酸/苏氨酸激酶的基因，它参与细胞增殖过程，同时也是控制甲状腺癌细胞胞内和胞外信号传导的关键基因。有学者认为BRAF基因突变只是乳头状甲状腺癌明确但非敏感的特征表现，因为在一些甲状腺早期损害中，很少检测到BRAF基因突变。BRAF基因突变的致癌性是由于该基因的突变引起了V600E氨基酸类的改变，从而激活了BRAF激酶系统的致癌性。 2）Ras基因 Ras基因编码的蛋白位于细胞膜内侧，作为信号传导分子参与RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K/AKT1两条信号传导通路。当Ras基因突变时，会导致Ras蛋白信号分子持续活化，引起细胞恶性增殖，从而促进肿瘤的发生。目前多数研究表明，Ras基因突变在甲状腺癌发生的早期起作用，但对细胞恶性转化则并非起决定性作用。3）GARDNER综合征是引起甲状 腺癌的高发特点。还有髓样性的甲状腺癌，家族史的携带了内分泌肿瘤2型 (MENTU), FMTC， 和家族性的甲状腺髓样癌的基因非常相关，具有明 显的遗传性因素。3、雌激素。 甲状腺和乳腺和雌激素非常的相关。体检报告中的TSH，当我 们血液当中的雌激素水平升高的时候，甲状腺素TSH水平也会随之升高。 TSH升高，T3 T4就会相应下降，大脑就会认为分泌不够，这时就会导致滤 泡细胞和其他的一些小细胞进行非正常的增⻓。因为肿瘤来源于细胞的非 典型性增生，所以这是引起甲状腺肿瘤的一个非常关键的因素。甲状腺癌女性的发病率明显高于男性，发病率男女性别比为1：3。有科学家指出α和β雌激素受体调节雌激素在乳头状甲状腺癌中的表达，所以推测雌激素受体的多态性可能是引起甲状腺癌性别差异的一个原因。4、碘摄入量。 碘摄入异常很久以来都被视为甲状腺癌发病的重要危险因素之一，碘是人体甲状腺合成甲状腺激素必不可少的原料。碘的摄入量与甲状腺疾病发生成U型关系，即碘摄入不足或过多均可导致甲状腺疾病的患病率增加。有研究表明慢性碘缺乏会增加患甲状腺滤泡癌的风险。而高碘摄入则增加患乳头状甲状腺癌（PTC）的风险。5、肥胖。肥胖，请注意这里说的是真胖，超重（25–29 kg/m2）和肥胖（≥30 kg/m2）和较粗的腰围都有关系。如先天性甲状腺疾病、甲状腺肿大等，另外还有糖尿病，当然现在具体的机理还有待研究，但这些都是目前认为的危险因素。另外，由于甲状腺癌是一种内分泌系统癌症，所以它还会和我们的性格也有一定的关联性，过分顺从、忍让和自我克制、情绪压抑、爱生闷气、情绪悲观、不愿倾诉等，都不太好。
滤泡状腺癌 较乳头状腺癌少见，约占甲状腺癌的20%，居第二位，其患者的平均年龄较乳头状癌者大。癌肿柔软，具弹性，或橡皮样，呈圆形、椭圆形或分叶结节形。切面呈红褐色，可见纤维化、钙化、及坏死灶。分化良好的滤泡状腺癌在镜下可见与正常甲状腺相似的组织结构，但有包膜、血管和淋巴管受侵袭的现象；分化差的滤泡状腺癌则见不规则结构，细胞密集成团状或条索状，很少形成滤泡。播散途径虽可经淋巴转移，但主要是通过血液转移到肺、骨和肝。有些滤泡状腺癌可在切除后相隔很长时间才见复发，但其预后不及乳头状腺癌好。鉴于以上情况，建议还是化疗比较稳妥。
甲状腺肿瘤是临床常见病、多发病，其中绝大多数为良性病变，少数为癌，肉瘤、恶性淋巴瘤等。该病女性发病率明显高于男性，男女发病比例约1:2～3。一、病因学甲状腺肿瘤的病因尚不明确。目前，对于分化型甲状腺癌（包括乳头状癌和滤泡状癌）的病因讨论最多有二：一是放射线，二是地方性甲状腺肿。二、疾病分类甲状腺肿瘤分为良性和恶性两大类。（一）甲状腺良性肿瘤 主要为甲状腺腺瘤，约占甲状腺疾病的60%。以女性为多，据国内资料统计，女性与男性之比为3：1。发病年龄多在甲状腺功能活跃时期发病，即20～40岁为多，40岁以后发病逐渐下降。（二）甲状腺恶性肿瘤1.甲状腺癌 其中乳头状腺癌约占75%；滤泡状癌约占10%～15%；髓样癌约占3%～10%；未分化癌约占5%～10%。2.甲状腺恶性淋巴瘤 单独原发于甲状腺者极少，常为全身性恶性淋巴瘤的一部分。3.转移癌 罕见。4.甲状腺肉瘤等其他原发恶性肿瘤 极罕见。三、甲状腺疾病的诊断方法（一）询问病史及体格检查 必须同时检查颈部淋巴结，注意区别颈部肿物是否来源于甲状腺。（二）放射性核素检查该项检查应成为甲状腺的常规诊断手段,放射性核素有：131I和99mTc。根据甲状腺的吸收功能可将结节分为四类：1.热结节 甲状腺结节区核素浓度高于周围组织，多见于滤泡型腺瘤或腺癌或毒性腺瘤。2.温结节 多见于腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本氏病、亚急性甲状腺炎的恢复期。3.凉结节 多见于甲状腺未分化癌、髓样癌、甲状腺囊性变及亚急性甲状腺炎急性期。4.冷结节 常为甲状腺癌，但并非绝对。（三）超声波检查探测甲状腺肿块的形态、大小、数目及与颈动脉鞘的位置关系；确定肿块是囊性还是实性；明确颈部淋巴结的情况；以及作为穿刺检查的定位手段。（四）X线及CT、磁共振成像（MRI）检查颈部正侧位摄片可了解肿瘤的范围、不同的钙化影象及与气管、食管的关系。CT及MRI检查可清楚显示甲状腺肿瘤的大小、形态及与气管、食管、血管甚至神经的位置关系，充分明确癌肿侵犯范围，为手术实施提供科学依据。（五）细针穿刺细胞学检查优点 超作简单；不需麻醉（儿童亦可接受）；无出血及癌细胞种植转移的危险；阳性率高，假阳性极少，假阴性率约10%。（六）实验室检查查明甲状腺功能有无异常，协助明确甲状腺肿物性质。常用的有：T3、T4 、TSH、FT3、 FT4、TGA、MCA、血浆降钙素(calcitonin)、ESR等。四、甲状腺癌甲状腺癌是由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿组成，它们的发病年龄、生长速度、转移途径、预后都明显不同，如乳头状腺癌术后10年生存率将近90%，而未分化癌病程很短，一般仅生存几月。甲状腺癌的治疗涉及外科、放射治疗、化疗、内分泌治疗等，但主要是外科治疗。下面分别讨论四种不同类型的甲状腺癌：（一）乳头状腺癌乳头状腺癌是临床最为常见的甲状腺癌，约占甲状腺癌总数的3/4，分化程度较好，其中直径在1cm以下的称为微小癌，乳头状腺癌形成的肿瘤绝大多数无包膜，一般情况下为单发，也可以呈多发灶。该病有易发生颈淋巴结转移的特点，晚期可出现肺部转移。1.一般资料 乳头状腺癌可发生于任何年龄，男女均可发病，但常见于中青年女性，发病高峰年龄为20～40岁。病程进展缓慢，部分病人常发现颈部淋巴结肿大而来就诊，如未及时治疗，癌肿进一步发展可侵犯气管、喉返神经、颈总动脉、颈内静脉等邻近重要脏器，导致呼吸困难、声嘶等症状，并明显影响治疗效果。2.治疗 首选手术，即使是晚期病人，也不要轻易放弃手术。手术方式有：甲状腺切除，甲状腺扩大切除，甲状腺癌联合根治及甲状腺癌姑息性切除等，主张行治疗性颈淋巴结清扫术，不主张行预防性颈淋巴结清扫术。颈淋巴结清扫以功能性颈清扫为主。手术重点在彻底切除肿瘤及转移淋巴结，保护甲状旁腺及喉返神经。3.辅助治疗 有内分泌治疗，即甲状腺素片80～120mg/天，即使进行根治性手术治疗后，也应辅以内分泌治疗。放射治疗，晚期患者可辅助进行。4.典型病例 陈某，男，38岁，银行职员。因发现左上颈部肿物7年余于1995年9月入院。体检：左上颈部胸锁乳突肌深面扪及5㎝×4㎝质硬肿物，双甲状腺内扪及质硬肿物，余颈部扪及散在肿大淋巴结。拟诊：双侧甲状腺癌并颈部淋巴结转移。术中快速病检确诊为双甲状腺乳头状腺癌，施行双侧甲状腺癌联合根治术，术后辅以甲状腺素片治疗，至今健康存活。（二）滤泡状癌是以滤泡结构为主要组织特征的分化较好的甲状腺癌，与乳头状腺癌一起统称为分化性甲状腺癌。1.一般资料 滤泡状癌多见于40～60岁中老年妇女，病程较长，生长缓慢，肿瘤边界清楚，有包膜，和甲状腺腺瘤很相似，较易出现血行转移。2.治疗方法 外科根治治疗，术后辅以内分泌治疗及放射治疗。3.典型病例 刘某，女，54岁，退休职工。因右颈前肿物3年余、声嘶半月于1999年3月入院；体检：右甲状腺区扪及4㎝×5㎝肿物，质地中等偏硬，尚光滑，活动欠佳，右颈部扪及肿大质硬淋巴结，最大者2㎝×2㎝，呈串状排列。纤维喉镜下见右侧声带固定。病理诊断为右甲状腺滤泡状癌，施行右甲状腺癌联合根治术，术后辅以放射治疗及甲状腺素片治疗，已存活5年余。（三）未分化癌1.一般资料 临床少见，为高度恶性肿瘤；大多见于老年男性，平均年龄在60岁以上；病程短，发展极为迅速。主要表现为颈前区肿块，质硬固定，边界常不清，极易侵犯气管、喉返神经、食管、颈动脉鞘，引起声嘶、呼吸困难、吞咽困难及颈耳区疼痛等症状；两颈常出现肿大淋巴结；易出现远处转移。2.治疗 治疗以放射治疗为主，病情极早期可进行手术。绝大多数患者初诊时即已失去积极治疗机会。3.典型病例 黎某，男，67岁，农民。因出现颈前肿块3天伴气促，于2001年11月入院。入院体检：颈前甲状腺区扪及3㎝×3㎝肿块，质硬固定于气管，边界欠清，双颈颈淋巴结肿大。入院后病情迅速发展，第三天出现吞咽梗阻，第四天声嘶，第八天肿块增至7cm×5cm，并侵及皮下组织，患者放弃治疗出院。诊断：甲状腺未分化癌。（四）髓样癌髓样癌来自甲状腺滤泡旁细胞，也称为滤泡旁细胞癌或C细胞癌。临床上除了和其他甲状腺癌一样有甲状腺肿块和颈淋巴结转移外，还有其特有症状：如慢性腹泻（30%），面部潮红等；其血清降钙素浓度可显著高于正常，与其具有分泌功能（APUD肿瘤）有关。髓样癌为中度恶性肿瘤，可发生于任何年龄，男女发病机率相同。治疗同样以根治性手术为主。五、结语绝大多数甲状腺癌为分化性甲状腺癌；不同病理类型的甲状腺癌其发病特点、治疗方式、预后有明显差异；手术治疗为主要治疗措施；主张行治疗性颈淋巴结清扫，不主张行预防性颈淋巴结清扫；放射治疗为主要辅助治疗手段，内分泌治疗适用于所有甲状腺癌的治疗，一般不主张化疗；甲状腺癌的治疗同样要遵循个体化原则。
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