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如果想保肛门，建议你做质子治疗，它是现在国际上最先进的放疗技术。好像淄博有个肿瘤医院有质子放疗系统。好像叫万杰医院。希望能帮助你。
结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率在各种恶性肿瘤中分别居第3和第2位。仅2018年，全球约180万例CRC新发病例（约占所有癌症的10%）和86万例CRC相关死亡病例（约占所有癌症相关死亡的9%）。虽然目前针对晚期肠癌的治疗取得很大的进展，但患者的5年存活率仍不足15%。因此，研究CRC的发生发展机制，寻找新治疗靶点，对CRC的诊疗具有十分重要的意义。 CRC是正常结肠上皮中一系列遗传和表观遗传改变的逐步积累的结果，导致结直肠腺瘤和侵袭性腺癌的发展。尽管遗传改变在CRC中起主要作用，但表观遗传异常在这种恶性肿瘤中的病理生理作用引起了相当多的关注。过去几十年的数据明确表明，表观遗传标记是癌症的重要分子标记，因为它们发生在疾病发生的早期，几乎涉及所有关键的癌症相关通路，最重要的是，可以作为临床相关疾病诊断的生物标记，用于诊断、预测和预测治疗反应。 所谓表观遗传学，是指基因表达的可遗传改变，不涉及DNA序列的变化，在各种癌症的发病机制中起着核心作用，包括CRC。下面主要介绍下与CRC有关的主要表观遗传修饰。 甲基化 DNA甲基化是调控基因表达的最普遍的表观遗传修饰之一。最典型的DNA甲基化过程是通过DNA甲基转移酶（DNMTs）在胞嘧啶环的C5位置添加一个甲基基团（CH3），生成5-甲基胞嘧啶。正常DNA甲基化模式的改变包括DNA低甲基化（发生在正常基因组未甲基化区域）和DNA高甲基化（发生在基因启动子的CpG岛）。 研究表明，启动子CpG高甲基化与癌细胞中肿瘤抑制基因的转录抑制相关，且在结直肠癌中尤其明显。这种异常的高甲基化已经在重要的肿瘤抑制基因的启动子区域被识别，包括CDKN2A（在其两个编码的不同细胞周期调节蛋白，p16INK4A和p14ARF的启动子），MLH1和APC。如果在逆转座子（如LINE-1）中发生低甲基化，这些元件就会被激活，并将自己插入到远端的脆性位点，导致基因组不稳定。而启动子（如MYC和HRAS）或远端超增强子（β-catenin）的低甲基化可增强原癌基因的表达。 2. 组蛋白修饰 组蛋白是一种蛋白质八聚体，由组蛋白2A(H2A)、H2B、H3和H4这四种核心组蛋白中的每一种组成。每个组蛋白核心蛋白都有一个特征的尾巴，富含赖氨酸和精氨酸残基，这些残基受到翻译后修饰的影响。 乙酰基（AC，填充的红色三角形）被组蛋白乙酰转移酶（HATs）放置，并被组蛋白去乙酰化酶（HDACs）去除；组蛋白乙酰化中和了组蛋白尾部的正电荷，削弱了DNA和组蛋白之间的静电相互作用，改变染色质的紧凑状态，使DNA能够被转录因子接近。高乙酰化，特别是与原癌基因相关的组蛋白，激活基因表达，而与肿瘤抑制基因相关的组蛋白的低乙酰化，通常定位在启动子区域，使相关基因沉默。 组蛋白甲基化受组蛋白甲基转移酶(HMTs)和组蛋白去甲基化酶(HDMs)的调控；与组蛋白乙酰化相反，组蛋白甲基化不仅改变DNA的压实状态，而且在染色质中创建可以被各种蛋白质识别的对接位点，例如包含转录复合物(如转录起始因子TFIID亚基3 (TAF3)，可以激活WNTβ-catenin靶基因)。组蛋白尾巴上的甲基(填充蓝色矩形)为可以抑制或增加基因表达的蛋白质创建对接位点。例如，H3尾部的赖氨酸27(K27)甲基化可以抑制基因表达。 3. LncRNAs lncRNA通过多种方式作用为转录的正调控或负调控，包括：与基因启动子或增强子相互作用；作为染色质修饰蛋白复合物的引导分子对染色质通路的修饰核结构的管制；通过与靶mRNA和调控蛋白复合物直接相互作用调控mRNA的稳定性；作为miRNA海绵，通过lncRNA序列中的多个特异性结合位点凝集miRNA 。lncRNA以发育和组织特异性的方式参与广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和干细胞自交新。由于其功能多样，lncRNAs在许多癌症相关通路中发挥作用，如WNT、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-β （TGFβ）和p53信号通路，几乎可以影响CRC癌变、进展和转移的所有病理生理步骤。 4. miRNAs miRNAs通过与靶mRNA的3端非翻译区（UTRs）的互补序列结合，发挥转录后阻遏因子的作用，控制60%的蛋白质编码基因的翻译。miRNA可以调节特定的单个靶mRNA，也可以同时介导数百个基因的表达。由于miRNA通常位于基因组内的脆弱位点，它们的表达可以通过各种基因改变而失调，包括点突变、缺失、扩增和易位。此外，DNA高甲基化和低甲基化也可以改变miRNA的表达。许多研究已经发现肿瘤组织和肿瘤邻近正常组织之间存在不同的miRNA表达水平，包括CRC。miRNAs既可以通过抑制抑癌基因的表达作为致癌miRNAs（onco-miRNAs），也可以通过抑制癌基因的表达作为抑癌miRNAs（ts-miRNAs）。 下图展示了一些lncRNAs和miRNAs，这些ncRNAs在几乎在所有调控CRC相关的重要信号通路中起着重要作用。 鉴于表观遗传标记或调节因子在CRC中的作用，表观遗传标记或调控因子可作为临床相关疾病的生物标记物，来用于诊断、预测和治疗。以血液为基础的生物标志物（血清或血浆）可能对CRC有诊断、预后或预测价值。内镜下切除的病灶中基于组织的生物标记物也可能在临床上用于改善对早期病变（原位癌或pT1）的侵袭风险的预测，并指导治疗选择和监测策略。 基于粪便的生物标记物（来自癌细胞）有许多潜在的诊断应用；例如Cologuard（NDRG4甲基化、BMP3甲基化和KRAS突变）用于筛查腺瘤和早期CRC。内镜活检正常直肠粘膜（比内镜切除侵袭性小）可以用来识别由于正常直肠粘膜的“视野缺陷”而出现异时性或同时性病变的高风险患者；例如内镜活检组织中miR-137的甲基化是溃疡性结肠炎相关CRC的独立危险因素。最后，手术标本（原发性或转移性肿瘤）中基于组织的生物标记物也可能具有预后或预测作用。 CRC中候选的表观遗传标志物有： CRC中商业化的和临床使用的生物标记物有：参考文献： JungGerhard,Hernández-Illán Eva,Moreira Leticia et al. Epigenetics of colorectalcancer: biomarker and therapeutic potential.[J] .Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2020, 17: 111-130. 王盼飞 | 文案
两害相交取其轻。若无法实现保肛不要勉强，目前的人工造瘘技术已经较为发达，可帮助患者实现排便功能。当然能否实现保肛，还要看患者的具体情况，临床期别以及有无转移等都要纳入考虑，可以考虑通过生物治疗来提高保肛率。
在国内外核心期刊上发表学术论文情况论文题目 刊物名称 刊物国家 收录情况 卷期 排名Protective effect of glutamine-enriched early enteral nutrition on intestinal mucosal barrier injury after liver transplantation in rats Am J surg 国外 SCI 2010,199(1):35-42 1 hTR反义寡核苷酸对结直肠癌SW480细胞的凋亡及凋亡诱导因子表达的影响 第三军医大学学报 国外 2010,32（22）：2400-2403 2 脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响 .重庆医科大学学报 国外 2009, 34（7）:884-888 1 回肠循环襻在次/全结肠切除术肠道重建中的临床应用 第三军医大学学报 国外 2009,31(21):2109-2111 4 肝缺血-再灌注损伤对大鼠肠粘膜屏障功能及肠道菌群易位的影响 中华器官移植杂志 国外 2007,28(3):150-153 1 大肠粘膜内癌内镜局部治疗的探讨 重庆医科大学学报 国外 2007,32(2):178-181 1 外科教学中引入循证医学教育新模式 医学教育探索 国外 2007,6(1):82-83 1 脂多糖预处理对大鼠肝移植再灌注期肝脏的保护作用及机制 第三军医大学学报 国外 2006,28(19):1931-1934 1 肝缺血再灌注对肠道损伤及细菌移位的研究进展 国际外科学杂志 国外 2006,33（5）：321-324 1 成果获奖情况成果名称 颁奖部门 等级 完成日期 证书号 排名Kupffer 细胞在大鼠肝脏移植缺血再灌注与免疫损伤中的机制及应用 其他 二等奖 科技进步奖 主持重大科研项目情况项目名称 任务来源 完成形式 完成日期 鉴定验收单位 主要结论 排名hTR反义寡核苷酸对大肠癌细胞端粒酶活性、线粒体跨膜电位及AIF的影响 已完成 重庆市卫生局 封闭hTR ASODN可降低结直肠癌SW480细胞的端粒酶活性，增强AIF的表达，降低线粒体跨膜电位，从而抑制肿瘤细 1 Smac/DIABLO反义寡核苷酸抑制缺血再灌注损伤肠粘膜细胞凋亡的实验研究 在研 重庆市科委 构建体外肠上皮细胞缺氧复氧损伤模型和大鼠体内肠缺血再灌注损伤模型：（1）观察Sma/DIABLO反义寡核苷酸转 1 内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及谷氨酰胺的影响 在研 重庆市卫生局 建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型：（1）观察缺血再灌注损伤ERS相关因子Bip/GRP78，Caspase-12，CHOP/GADD153 1 承担的主要项目项目名称及下达编号 项目类别 项目来源 起讫时间 科研经费(万元) 本人承担任务Smac/DIABLO反义寡核苷酸抑制缺血再灌注损伤肠粘膜细胞凋亡的实验研究 主持人 内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及谷氨酰胺的影响 地级市、厅、局级 主持人
直肠癌早期的治愈率还是很高 ，可以达到80以上，不过早期都比较难发现。建议及时到医院检查，确定患者病情到了什么阶段，医生会制定相应的治疗方案，现在治疗方法有很多，手术通常是首选，其次还有放疗、化疗、冷冻消融等， 中药也可作为辅助治疗。建议及时到医院治疗，越早治疗，治愈率就越高，越拖延，机会越小。
病情分析：你好，根据现在的情况来看，直肠恶性肿瘤，指直肠癌，也要根据分期早晚选择治疗方式，如果分期不晚，可行手术治疗。原则要以手术根治为主，根据肿瘤距肛门的距离远近大于3到5厘米以上的直肠恶性肿瘤都有保肛的希望，如果距离肛门太近或者肛管直肠癌，一般不能够保肛，需要切除肛门做造瘘手术。直肠恶性肿瘤最主要的临床症状是便血，还有大便变细等症状，通过肛门指诊，肛门镜检查，可以看到直肠的病灶，取病理可以明确诊断。直肠恶性肿瘤术后还要配合放疗，化疗等综合治疗，超过五年没有复发才有可能达到治愈。是可以治疗的一类疾病，治愈率大概在50%左右。希望我的建议能帮助到您，祝您早日康复！
直肠肿瘤恶性的能治愈吗？直肠癌无论手术与否、放化疗与否，都应该吃药(中药)，中西医结合。这一条是肯定的(早期的话可手术，晚期手术是帮倒忙).平时我们老说“中西医结合”，遇到这种大病的时候，是真正应当中西医结合的时候了，应当综合治疗，不要单用一种方法。并且，癌症是终身疾病(癌细胞没扩散时，可以切除，但是就算是切得再干净，也总是体内存在癌细胞的，随着时间的积累，复发率是高的)，一定要坚持服药，不能认为手术了、化疗了就万事大吉不管了(手术、化疗结束之后，仍然任重道远，这时的主要任务就是防复发了。这是个医学常识。许多患者，就是觉得已经手术切掉了，并且医生明确地说了“手术成功”，就以为是病好了。这明显是缺乏医学常识，结果就吃了这方面的亏)。应该在手术后吃药，不停药的话，能不复发，已经是谢天谢地了很了不起的成绩了。何况不吃药。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿瘤类的中 药 丸 来治。找 对 了 药则增强效果。笔 者 深 知 中药的魅力，亲 眼 目 睹 了大量恶性肿瘤被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。特别对于能够与药直接接触的消化道从上到下这条线上的疾病有特效，如食道癌、结肠癌、胃癌、直肠癌，以及肝癌等。如果已手术、化疗过，中药的一个明显的作用就是对于患者各种不舒服的症状都在短期内会有明显减轻改善。别吃辛辣的，以及油炸的、烧烤的，这些属燥热类的食品。
直肠恶性肿瘤就是我们日常所说的直肠癌，治疗主要是手术结合放化疗的方式，但是治疗效果和个人的身体素质，直肠癌的类型以及严重程度有很多的关系，所以手术效果因人而异，建议积极配合医生治疗，日常注意放松心情，心情不好对于病情也有一定的影响。
很多患上低位直肠肿瘤的患者在做完病理检查后上写有：“直肠上皮内瘤变”以为是良性肿瘤，但术后发现是直肠恶性肿瘤。在这种情况下会有很多患者会问，明明是直肠上皮内瘤变，为什么到最后变成了直肠恶性肿瘤呢？我们曾经谈到过，大壁由里向外依次为黏膜层、黏膜下层、有肌层及膜层。黏膜层又分为黏膜上皮层、黏膜固有层和黏膜肌层。黏膜肌层是层和黏膜下层的分界线。如果脚瘤细胞局限于黏膜层内，则称为上皮内蜜变;如果肿细胞突破黏膜肌层侵人黏膜下层，则称为直肠癌(图1)。图1 直肠癌发生的过程上皮内瘤变是一种病理诊断，应当分为以下两种情况分别进行讨论。1、如果病理检查的标本是完整切除的标本，那么上皮内瘤变的诊断基本上是100％准确的。说明这个息肉是良性肿瘤，只需要行结肠镜下切除十定期随访就可以了。2、如果病理检查的标本是结肠镜活检的标本，那么上皮内瘤变的诊断就不是那么准确了。有很多外观非常典型的大肠癌，而肠镜活检病理报告却是上皮内瘤变。研究表明，术前结肠镜活检诊断为低级别上皮内瘤变的，术后证实有40％为大肠将:面术前结肠镜活检诊断为高级别上皮内瘤变的，术后证实有90％为大场癌。为什么会出现这种情况呢?主要有以下三方面的原因:①肠镜活检是在肠镜检査过程中使用活检钳从脚瘤组织中夹取一小块标本进行病理诊断。由于该标本小，有可能不包含癌组织，病理检查时无法发现癌细胞时只能诊断为上皮内瘤变虽然术前肠镜取材已强调多点取材，但不可避免的是取材过少或过浅，影响病理诊断的正确性，导致与实际病变性质存在较大的差异。②腺瘤癌变本身是一个量变到质变的过程，常呈小区局姓性，而且常不在肿瘤的边缘或浅表区，而在中心区，所以病理活检有时不能取到癌肿组织(图2)。③肿瘤细胞可能破坏黏膜肌层(图3)，导致病理科医师无法判断肿瘤是否侵犯了黏膜肌层，从而只能做出“高级别上皮内瘤变”这样的诊断。这一现象在恶性程度较高的和中晚期直肠癌中尤为明显。图2 直肠绒毛状腺瘤局部发生癌变图3 部分黏膜肌层被肿瘤细胞破坏所以，根据肠镜活检标本诊断的上皮内瘤变，尤其是高级别上皮内瘤变中，很大一部分为直肠癌，千万不可掉以轻心。如果肿瘤具有提示恶性的大体特征，比如体积较大(直径＞2cm)、无蒂、表面有溃疡出血、质硬等表现，应当高度怀疑直肠癌，防止将恶性肿瘤误诊为良性肿瘤，从而耽误治疗。如果临床医师高度怀疑直肠癌，而且不涉及保留肛门问题，可以考虑直接行开腹手术;如果涉及保留肛门问题，没有确切的病理不能行切除厘门的手术，需要反复多次取活检，这样做是对患者负责，应向病员及家属说明。也可以先行局部切除术将肿块完整切除送病理检查。那么对于晚期的低位直肠癌患者在不能承受切除术的情况下，怎么既不伤害免疫系统，又能让直肠内的肿瘤有效的被清理干净呢？——冷冻消融保肛术晚期的直肠癌患者如果医生不建议手术切割的话，只能面临着无限的放化疗，这样使得患者低免疫力低下，病情会加剧，所以建议放化疗的同时口服中药，将放化疗的毒副作用降到最低值。其实对于晚期患者来说放化疗是要承受一定的免疫系统下降的风险的，但是不放化疗的话任由原发病灶的肿瘤增长，有可能会造成肠道梗阻，肛门堵塞。直肠癌一般是难以保肛的，但是如果是分期早，建议保肛治疗，特别是年纪较大，身体素质低的患者选择保肛是很不错的毕竟老人的生活质量会直接影响到病情的恢复。年轻的肛门瘤患者一般是既想保肛又想保命，是一个比较难以权衡的问题。其实大多数患者说来说去还想要选择一个既能有效的祛除肠腔内的肿瘤，又能达到保肛的治疗效果。
那还是姑息治疗好，老人一般负担不起开刀的创，还是化疗比较好！
目前为止，现在国外有两种新药对结直肠癌，就是刚才介绍的靶向治疗，一种是阿瓦斯汀，一种是爱必妥，这两种药物一个是血管内皮生长因子的单克隆抗体，一个是表皮生长因子受体的单克隆抗体，这两种药物和化疗并用，明显提高晚期的结直肠癌的病人有效率和疾病稳定期，平均每一种药能够使晚期的结直肠癌病人生命期平均延长3-5月。目前为止，晚期结直肠癌，所谓晚期是指复发转移的结直肠癌，经过先进的积极的靶向治疗，生命期能够平均延长至30个月左右，过去5－氟尿密啶和四氢叶酸钙，平均的生存期只有10个月左右，最近5年到10年有几种新的化疗药物出现，这种化疗一种叫草酸铂，一个叫希罗达，还有开普拓，使辅助治疗和晚期结肠癌治疗又能延长，如果加上刚才说的靶向治疗，病人又能延长半年、十个月以上，使晚期病人的生存期目前来说中数生存期能够提高30个月。这个是一个很大的突破。当然晚期结肠癌病人目前来讲不能治愈，经过以后一段时间的医学的发展，开发出新的药物，也许有可能有一天对晚期病人有治愈的可能。 这些新的靶向治疗药物费用比较高。目前为止没有在国内正式上市，因为在美国和欧洲获得批准，列为临床的标准治疗方法，我们有些病人在国外或者香港能买到药。 以下提供参考 什么蔬菜能防治胃癌肠癌？ 蔬菜自古以来是人们饮食中不可缺少的组成部分，自然界中存在着许多防癌抗癌物质，其中最容易选择的是蔬菜，科学家们研究证实，科学地选择食用蔬菜对预防癌的发生有着重的作用。 【大蒜】 性味辛、温，有强烈刺激气味。含有挥发油，主要成分是大蒜素，为一种植物杀菌素，含硫和硒、锗，硒有抑癌的效能，锗可以预防胃癌，有机锗能促进血液循环，诱发体内干扰素，将巨噬细胞诱变为抗癌性巨噬细胞，增强病人病变细胞的抵抗力。大蒜素能阻止人胃中亚硝胺生成菌的生长，从而减少了亚硝胺的合成，减少了胃癌的发生。因此，将大蒜作为防治癌的常用食物。 【芦笋(龙须菜)】 国外誉为最理想的保健食品，列为世界十大名菜之一。本晶含有芦笋素，天门冬酰胺、天门冬氨酸及多种甾体等物质，对高血压、心脏病、心率过速、疲劳、水肿、膀胱炎、排尿困难等症均有一定的疗效。美国发现有防止癌细胞扩散的功能，对淋巴肉芽肿瘤、膀胱癌、肺癌、皮肤癌及肾结石等均有特效，生物学家认为，本品抗癌的奥秘是由于它富含组织蛋白中的冬酰胺酶，这是一种"使细胞生长正常化"的物质，能有效地控制癌细胞生长。此外核酸含量也丰富，对癌症有"摊平"作用。食用时必须煮熟，每口3次，每次3～4汤匙。最好饭前食用。 【蘑菇】 包括香菇、冬菇、猴头菇等，主含多糖类成分。科学实验证明，其中多糖有调节人体"抗癌系统"免疫功能，从而抑制癌症生长和减轻癌症患者的症状。 【茄子】 性味甘、凉，有散血止痛、利尿解毒等功效。主含龙葵碱，其含量以紫皮茄为多，动物实验证明，此物质可抑制消化系统癌症。 【大白菜】 性味甘、平，有解热除烦，通利肠胃之功，科学家认为，所含的粗纤维有刺激胃肠蠕动的通便之功，能使污染或分解产生的致癌物质尽快排泄，以减少肠内吸收和对肠壁的局部刺激。另含有微量元素钼较多，能阻断致癌的亚硝胺合成，含有硒在人体内行助于生成谷胱甘肽，使癌的发生率下降，富含维生素，与肉类同食，既可增添肉的鲜美，又可减少肉中致癌物亚硝胺的产生，两全齐美。 【甘蓝(卷心菜)】 性味甘、平，有补骨髓，利关节，壮筋骨，益脏器和清热痛等功效。目前已知其中所含的成分吲哚－3－乙醛及黄酮类化合物，可诱导肝脏中芸烃羟化酶活性提高54倍，使小肠粘膜此酶活性提高30倍，预示着抗癌力显著增强；有研究发现本品能降低胃癌、结肠癌及直肠癌的发病机会。 【萝卜】 有清解，利尿，消炎，化痰止咳等功效、萝卜含抗癌物吲哚，实验表明可减少动物肿瘤的生长。老中医特别推崇萝卜，希望大家多食萝卜少喝酒。食肉加用萝卜，不但能防病治病，同时有防治癌症的作用，近年发现锌元素有很强的抗癌活性，而锌在萝卜中含量较高。 【胡萝卜】 有健胃脾、助生津及益气补中之功效，对积食疳结有通便化滞之效。胡萝卜，富含维生素A源(胡萝卜素)，是"防癌系统"的营养成分。 【菜豆】 有温中下气，益肾补阳之功效。洋刀豆中含洋豆血细胞凝集素等多种球蛋白(PHA)。据研究，PHA具有抗肿瘤作用。 【扁豆】 有补脾除湿，消暑解毒等作用。本品仅用于脾气虚弱，湿浊内阻的胃肠道肿瘤，扁豆可刺激体内淋巴细胞转化为杀瘤细胞，能刺激免疫系统，增进消化吸收功能。直肠癌病人的饮食注意事项是什么？ 1、饮食宜选用高蛋白、高热量 1、减少饮食中油脂的摄取：饮食与癌症的关系，其中被研究最多的是油脂，包括饱和脂肪和不饱和油脂。饮食中的油脂可促进癌细胞的生长，还可使正常细胞早期变异，而演变成肿瘤。无论是动物性脂肪或植物性油脂，都尽可能减少。过多的油脂，尤其是动物性脂肪可在小肠内刺激胆酸分泌。肠内胆酸量过高时，易变成致癌物，而助长癌细胞生长。由此可见，高脂肪的饮食与直肠癌肿的发生关系非常密切。 2、增加饮食中纤维素的摄取：食物中的纤维主要功用是使肠子蠕动正常，增加粪便的体积，并减少粪便停留在直肠内的时间。结肠内所存在的粪便，会使细菌活跃，并可能产生致癌物质。当饮食中缺乏纤维，结肠内的粪便会变得干硬，再加上通过速度迟缓，腹壁肌肉变弱，使得排空时间延长，若时间过久，则患结肠癌的几率就会相对提高。许多研究证实，食物中的纤维可稀释油脂中可能致癌的物质，还可以加速致癌物质通过消化系统排出体外的速度。 ◎营养食谱 黄芪猪肉红藤汤 [ 用料 ] 黄芪 50 克，大枣 10 枚，猪瘦肉适量，红藤 100 克。 [ 制作 ] 黄芪与红藤加清水 1000 毫升，大火煮沸．然后用小火煎 30 分钟，取汁与大枣及猪肉同炖至烂，食肉喝汤。 [ 功效 ] 补气和中，和胃健脾，益气生津，清热解毒。适用于肠癌腹痛胀，大便频繁等。银花藤粥 [ 用料 ] 银花藤 50 克，白花蛇舌草 100 克，龙葵 50 克，半枝莲 50 克，大米 100 克，白糖 30 克 [ 制作 ] ①将银花藤、白花蛇舌草、龙葵、半枝莲洗净，放入瓦锅内，加水 500 毫升，煎煮 25 分钟，停火，过滤，取药液。②大米淘洗干净，放入锅内，加入药液，水 300 毫升，置武火上烧沸，再用文火煮 35 分钟，加入白糖即成。 [ 功效 ] 清热解毒，散结消肿。对直肠癌患者食用尤佳。 [ 食法 ] 每日 1 次，每次吃粥 100 克，正餐食用。
如果找对中医治好不难，
直肠位于骨盆内，女性直肠前紧邻子宫颈、男性是前列腺，其后紧贴骶骨，直肠中下段无完整的浆膜层，解剖结构导致肿瘤易于扩散、且手术切除范围不能广泛。那么，直肠癌是如何治疗呢？
直肠癌治疗方案有两种方式，高位直肠癌因肠管有浆膜层、结构完整，治疗参照结肠癌方案，一般说的直肠癌治疗方案多指中低位直肠癌。
肿瘤浸润深度不超过直肠肌层、没有淋巴、远处转移的情况TNM分期为Ⅰ期，大多可以直接手术，一般术后也不用放化疗。
但直肠肿瘤浸润范围超过肠管肌层、或/和淋巴结转移阳性时疾病就进展到Ⅱ期、Ⅲ期，也就是 中期、局部进展期 ， 标准治疗方案是术前放化疗+手术 化疗。 手术也有可切除、不可切除两种情况，比如肿瘤与周围重要组织粘连在一起，放化疗若能降期或许还可以手术。
临床上遇到Ⅱ期、Ⅲ期的病人比较多，很多病人术前未做放化疗而直接手术，各种原因吧，除了一些急症需要手术紧急处理外，手术获益还好，但不规范治疗往往效果糟糕。
老赵年龄不算太大，50多岁，以脓血便就诊后确定直肠癌，术前磁共振检查评估肿瘤侵犯肌层外、淋巴结有肿大，临床分期Ⅲ期。病人急于手术，术后主刀医生也讲“切得很干净”，但两个月后发生肠梗阻，检查发现肝脏有转移。病人能活多久或许是手术效果最终评价依据，但目前看起来真的不咋滴！
Ⅳ期、转移性直肠癌治疗方案要复杂很多，以 个体化、综合性治疗 。也有手术的可能，比如原发灶、转移灶都可以切除、处理的情况下，手术效果也不一定差，但是需要全面评估，慎重考虑。
中晚期直肠癌能治好吗？目前资料显示，Ⅱ期5年生存率大约在70%左右，Ⅲ期在50%左右，Ⅳ期在10%以下，5年生存率就是术后活过5年的病人所占比例，结肠癌相对直肠癌要好一些。
直肠癌在一些较大的医学中心治疗效果要好一些，预后也与病人治疗态度有关。科学抗癌，关爱生命！我是 @刘永毅医生 ，感谢您的阅读！
分享身边真实发生的例子。
前同事的妈妈，家住重庆，2014年体重开始明显下降，伴随大便性状的改变。当时大女儿（前同事）在深圳，二女儿在北京，因为担心女儿们着急，所以没有第一时间告诉两个女儿。在重庆当地医院检查后，当地医院以“无治愈可能”为由，建议老人家行保守治疗，该吃吃该喝喝迎接归于尘土。
老太太这才着急将病情告诉了远在深圳工作的大女儿。大女儿赶紧将妈妈接到深圳，一番检查后确定直肠癌晚期肝转移无疑。然后，她和妹妹商量后决定将妈妈带去北京试试。
在北京肿瘤医院等了20多天才有床位，同事给妈妈办好住院手续，北京肿瘤医院的专家们一致表示先做2疗程的化疗看看，争取手术的机会。
在做了两个疗程的化疗后，老人家的癌细胞明显被抑制，所以也就成功为自己争取了手术的机会。
手术在北京肿瘤医院如期举行，切了肠和部分肝脏，术后又做了8疗程的化疗，然后又在广安门中医院吃了两年的中药。
6年过去了，老太太荣光满面，精神焕发，完全不像是得过癌症的人。
晚期癌症治疗难度确实较大，但是临床上结直肠癌的晚期患者，只要经过手术和规律的化疗，好像预后都还不错（我认识的好几个晚期肠癌的患者都还挺好的，但是胃、肺、肝等会差一些）。
当然了，每个人的情况都不一样，个例并不能代表所有。但是，建议患者保持坚定的信念，积极配合医生做彻底规律的治疗，为自己谋取最大的生存利益。
直肠癌，原发于直肠粘膜上皮，是常见的消化道恶性肿瘤。直肠癌的位置低，很容易被直肠指检以及结肠镜诊断。
根据TNM分期系统，直肠癌按照严重程度可分为0-Ⅳ期。
早期直肠癌 ，也就是0-Ⅰ期，指原发肿瘤仅局限于粘膜内或粘膜下层，没有出现淋巴结及远处转移。
中期直肠癌 ，包括Ⅱ期、Ⅲ期，Ⅱ期直至原发肿瘤侵犯肠壁肌层，没有淋巴结及远处转移，而Ⅲ期则存在区域淋巴结转移，但无远处转移。
晚期直肠癌 ，则是Ⅳ期，出现了远处淋巴结转移及全身多处转移，比如肝、肺、脑、骨等部位。
直肠癌不同时期的五年生存率不同，如果是直肠癌早期的恶化，治愈率比较高。如果是直肠癌中期，主要看有没有出现转移，以及转移的情况，很难直接判断是否治好。
直肠癌中期有一定的治愈几率，前提是需要积极治疗。处于中期的直肠癌，首选方式是根治性手术切除，或者之前进行放化疗，将直肠癌进行转移，再进行手术治疗。
只有做完手术才有治愈的机会，术后进行病理学检查结果，制定下一步的治疗方案，多数患者需要结合放化疗，或者其他辅助治疗，如果有疼痛不适或者营养不良的情况，还需要对症治疗。
所以，中晚直肠癌患者，建议尽早治疗，治疗后生存时间超过5年，则属于临床治愈。对于中晚直肠癌，不要轻易放弃治疗，通过综合治疗，大多数的患者均能获得很好的生活质量。
直肠癌中晚期中药治疗是有治好的案例的，但是比较少，有也是上工所为。中药在临终关怀的止痛是非常厉害的，上工可以用中药治疗西医束手无策的癌痛。
能治好，去年还治一个71岁的，治了近一年，国庆后去当地三甲医检查各项指标正常。
能治好。只要改变生活习惯，加强锻炼，五年后就好了。
肿瘤科主任专业讲解：直肠癌到了中晚期治好的几率
中晚期直肠癌的病情程度已经比较严重，可能已经出现了淋巴转移和其他远端组织器官转移，盆腔组织损伤及临近组织器官损伤的程度都比较严重，疾病很难通过外科手术治疗，药物化疗等方式完全控制疾病，患者的生存周期一般不长。建议，临床疾病在治疗时到一些大型肿瘤医院治疗时听取专家教授的建议，科学合理的选择一些治疗措施，这样可以控制病情的发展，应该可以延缓患者的生存周期。
中期有治愈可能，晚期要看什么情况。如果是单发或少发转移，对化疗有效，化疗后能达到根治性切除的，也有治愈可能。如果是达不到根治性切除，一般只能延长生存期
跟所有的癌症一样，中晚期的直肠癌发生远处转移的情况很常见，临床上需要术前新辅助放化疗，对肿瘤进行降期，在进行手术切除，术后再进行放化疗，来延长患者的生存期，如果能治好，也只是临床治愈，其后要定期复查，有复发现象及早介入治疗干预。
早发现早治疗提高治愈率，这句话会经常挂在肿瘤科大夫嘴边，为什么呢？中晚期的癌症，包括直肠癌，都是以提高患者生存质量，延长生命期，为唯一治疗原则。免疫治疗的问世，使得晚期患者看到了生存的希望，通过激活人体免疫细胞来杀死体内癌细胞，来延长患者生命，具有作用时间久，基本无副作用的特点，但价格昂贵，一般家庭难以承受。
有很多中晚期癌症患者在走投无路情况下，会选择中医保守治疗，这并不是病急乱投医。中医三位一体疗法在中晚期的癌症治疗中，辩证论治从患者身体整体出发，驱邪扶正补气养血，可有效缓解患者不良症状和指征，降低痛苦，提高患者生存质量，延长生命期。
我是肿瘤科齐大夫，跟癌症打了一辈子交道，大家有关于癌症的问题可以在评论区留言或者直接私信，我会尽力会大家一一回复。
表格、图片、数据等。论文是讨论或研究某种问题的文章，其中直肠癌术后护理类的论文，附录页面一般都写表格、图片、数据等。护理是指具有专业特长的学科带头人，是护理队伍的高级护理人才。
直肠癌患者护理措施：
1.心理护理
直肠癌患者往往出现焦虑、恐惧、紧张等不良情绪，护理人员要及时发现和解决问题，耐心解释，热情服务，做好心理疏导工作，同时做好宣教，使患者积极配合治疗。
2.营养支持护理
(1)术前给予高蛋白、高热量、高维生素、易消化的少渣饮食，必要时，遵医嘱静脉输入营养液。
(2)术后非造口患者肛门排气、拔除胃管后，可饮用少许温开水，逐渐过渡为流质饮食、少渣半流质饮食、少渣普食，注意补充高蛋白、高热量、低脂、富含维生素的食物。
(3)术后造口患者进食易消化的饮食，调节饮食结构，应以高热量、高蛋白、低脂、维生素丰富的少渣食物为主，少食大蒜、洋葱、山芋、豆类等可产生刺激性气味或胀气的食物，同时避免食用可致便秘的食物。
3.肠道准备护理
术前2日遵医嘱给予患者无渣肠内营养制剂，少食多餐。术前1日遵医嘱停用肠内营养制剂，给予静脉营养支持。术前2日遵医嘱给予患者泻药以清洁肠道，注意观察患者有无不适症状，肠道清洁情况以清水样便为宜。术前晚12小时后完全禁水、禁食。
4.疼痛护理
腹腔镜直肠癌根治术后均会产生不同程度的疼痛。术前应向患者讲解术后可能出现的疼痛，让患者做好心理准备。术后给予患者心理关怀，分散其注意力，如看书或电影，听音乐等。
5.病情观察
术后应严密监测患者血压、呼吸、脉搏、体温及意识状态，同时观察尿量的变化，保持呼吸道通畅，给予持续中流量吸氧，提高血氧含量。若发现异常，及时报告医生。
6.引流管护理
保持引流管通畅，密切观察引流液的性质、颜色和量等。一旦出现异常情况，应及时报告医生。
7.并发症护理
(1)出血 观察造口有无血液渗出，如有渗血现象应该及时通知医生。
(2)伤口感染 术前阴道冲洗，术后保护腹壁切口，保持腹腔引流管通畅，保持会阴部清洁。
(3)吻合口瘘 加强术后观察和护理，严密观察患者有无腹痛、腹膜炎、腹腔脓肿等吻合口瘘的症状和体征。
8.化疗的护理
密切观察患者化疗后的反应，对于严重呕吐、腹泻者应遵医嘱予以水电解质补充，定期复查血常规等。即时向医生报告病情变化。
学术堂整理了十五个好写的护理论文题目供你进行参考：1、协同护理模式对结肠造口患者自我护理能力的干预效果研究2、基于医院的延续性护理对慢性心力衰竭患者自我护理能力及生活质量的影响3、肠造口患者自我管理现状及医院-社区-家庭护理模式构建的研究4、综合护理干预对中青年慢性心力衰竭患者负性情绪及预后的影响5、山东省三级医院护理人力资源现状调查研究6、精神病患者照料家属的护理压力及应对策略研究7、护理硕士研究生临床实践能力提升方案的制定、实施及效果评价8、膜滤对药品和个人护理品的去除特性研究9、安徽某卫生职业技术学院护理系学生无偿献血知识、态度、行为及其相关因素的调查研究10、护理教育研究的文献计量分析11、灾害护理专科护士培训课程核心知识体系的构建12、护理硕士研究生科研能力评价指标的初步研究13、运用ECS评价护理本科生临床综合能力指标体系的研究14、医院志愿者活动对护理本科生评判性思维影响的研究--以某省属医科大学为例15、护生实习前后护理伦理认知现状及培养策略的研究
可以写具体的某一科室的案例分析，之前也不会，还是学长给的雅文网，帮了大忙居家老年人健康状况及护理需求调查研究系统性护理干预对人工全髋关节置换术后患者功能恢复的影响基于Beck口腔评分的综合口腔护理干预方案在气管插管病人中的应用研究绍兴地区外籍患者护理服务需求及满意度的调查研究民办养老机构护理队伍建设研究——以黑龙江省大庆市民办养老机构为例上海市失能老人长期护理服务体系研究实习期师生关系对护理学生学习动机的影响及对策研究图文式临床护理路径在先天性心脏病患者中的应用研究护理专业本科生专业认同研究——以上海交通大学医学院护理学院为例腹腔镜手术护理中断事件的现况调查与原因分析护理本科毕业生流失现状调查与对策研究——以山西某高校护理本科毕业生为例护理专业大学生人文关怀能力评价的实证研究湖南省医院护理人员对护理不良事件报告认知与行为及影响因素研究心理支持护理对改善癌症化疗患者自我感受负担的效果研究基于我国口腔清洁护理用品行业品牌塑造策略研究有声思维法在护理本科教育中的应用研究城市社区卫生服务中心护理人员技能素质提升研究现代岗位价值评价在医院护理岗位中的应用研究广东省高职护理专业就业问题研究——以广州医科大学卫生职业技术学院为例综合护理干预对烧伤患者换药疼痛的影响研究护理论文哪些题目好写呢
秦新裕,教授中华医学会外科学分会副主任委员兼胃肠外科学组组长：上海医学会外科学会主任委员、复旦大学附属中山医院党委书记、中山医院普外科主任，复旦大学普通外科研究所所长、外科学教授，博士生导师。1975年上海第二医学院医疗系毕业，1981年上海医科大学硕士研究生毕业，1988年英国伦敦大学博士研究生毕业。秦新裕教授目前还是美国外科医师学会会员。担任中华胃肠外科杂志、中国实用外科杂志、上海医学、中国临床医学副主编，中华外科杂志、中华普通外科杂志、中华实验外科杂志、中华消化杂志、中华消化外科杂志、外科理论与实践杂志、岭南现代临床外科杂志和临床外科杂志等编委。1997年起担任上海市卫生系列高级专业职称任职资格评审委员会委员兼外科一组组长，1999年起担任国家医药监督管理局药物评审委员（化学药物组）。共发表论文280余篇。主编有《外科手术并发症的预防和处理》，曾参加《实用外科学》、《现代外科学》、《胃肠动力学》等著作章节的编著。1995年获得上海市卫生局科学技术进步三等奖，1996年获得上海市科学技术进步三等奖、1996年获得国家教委科学技术进步三等奖、2003年度获得上海市科技进步三等奖。1998年被列为上海市百名跨世纪医学科技人才。秦新裕教授主要从事胃肠外科、干细胞工程和糖尿病基因治疗、胰岛移植、手术后胃肠动力紊乱的研究。负责课题有国家自然科学基金、国家教育部211工程和重点学科项目、卫生部临床重点学科项目、上海市科委重大和重点课题和上海市卫生局课题。另有上海市百人计划、创新团队基金和上海市百名跨世纪医学科技人才基金等。许剑民，医学博士，复旦大学附属中山医院普外科教授、主任医师、博士生导师，复旦大学大肠癌诊疗中心副主任。卫生部大肠癌早诊早治专家组成员，卫生部《结直肠癌诊断和治疗标准》制定专家组成员，中国抗癌协会大肠癌专业委员以及大肠癌肝转移学组和遗传性大肠癌学组委员，中国医师协会外科分会委员，上海市疾病控制中心大肠癌中心组成员。《中国癌症杂志》、《中华胃肠外科杂志》、《肿瘤研究与临床杂志》和《消化肿瘤杂志》编委，《中华外科手术学杂志》特约编委。《BMC Cancer》、《中华外科杂志》和《中国临床杂志》特约评审。2001年在美国哈佛大学麻省总医院和麻省大学进修，2004年11月前往法国HospitaI Arrlbroise 进修。作为主要完成人获2003年度上海市科技进步一等奖，第一完成人获得2006年度上海市优秀发明成果三等奖。第一作者或通讯作者发表论文50篇，SCI收录6篇，影响因子累计23分，其中1篇发表在Anrlals of Surgery（1F=8,46）发表，中华级25篇。参与了10部教材和专著的写作（包括全国统编教材外科学第6版）。全国论文比赛获一等奖2次，全国外科会议获优秀论文二等奖2次，三等奖2次。第一完成人的课题有国家十一五科技支撑项目子项目、国家自然科学基金、上海市科委重点课题、上海市经委重点课题、上海市科委面上课题和上海市卫生局课题。主要研究方向：结直肠癌和肝转移的诊断和综合治疗。
人类现在通过对动物进行实验，已经找到了治疗结肠癌的方式，但是在临床医学上还需要不断的研究才能够突破。
结肠癌 （Colorectal cancer， CRC ） 是人类 健康 的致命性威胁，2020年CRC占全球癌症病例数的10%，占癌症死亡人数的 （仅低于肺癌） ，预计2040年全球新发CRC病例数将高达320万 【1】 。CRC发病率的攀升主要原因在于不 健康 生活与饮食方式的蔓延，研究发现西方饮食 （高糖高脂肪饮食） 能通过作用于胰岛素及酮体代谢通路影响肠道干细胞的增殖与功能，增强肠道祖细胞的致瘤性，抑制抗肿瘤免疫 【2】 。此外，动物蛋白尤其是红肉摄入过多会导致罹患CRC的风险增加，其原因可能与加工过程中所产生的胆汁酸、杂环胺、多环芳烃和N-亚硝基化合物有关 【3】 。也有研究发现，超重和肥胖、缺乏运动、吸烟与饮酒也会增加CRC的患病风险。
虽然诱发CRC发生的饮食与营养因素日渐明确，但目前我们对于预防CRC发生或干预CRC进展的饮食策略仍有待研究。尽管禁食和热量限制在动物模型中具有潜在的抗癌作用，但这类营养干预措施在人类，尤其是在高危型CRC患者中难以广泛实施。因此，研发抑制CRC发生并能缓解癌症恶化的新的饮食干预策略至关重要。
生酮饮食 （ KDs ，ketogenic diets） 是一种以“超低碳水，高脂肪，适量蛋白”为特点的饮食方式，KDs能够迫使机体燃烧脂肪而非碳水化合物，诱导酮体类物质，如 乙酰乙酸 （AcAc） 和 β-羟丁酸 （ BHB ） 的产生。KDs最早用于抗癫痫治疗，近年来由于其减肥和改善糖代谢等效果而日渐流行，但KDs对肝脏和心血管系统等的副作用使其充满争议 【4】 。
2022年4月27日，宾夕法尼亚大学Perelman医学院 Christoph A. Thaiss 和 Maayan Levy 教授合作在 Nature 杂志发表了题为 β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer 的研究文章，利用CRC自体动物模型进行饮食筛选，发现 KDs可以显著抑制肠隐窝干细胞的增殖与CRC的进展，进一步研究揭示了酮体类物质BHB作为KDs的代谢效应物，能通过与其表面受体Hcar2的互作诱导具有抑癌作用的转录因子Hopx的表达，进而抑制了肠上皮增生与CRC的进展。
为筛选能够抑制CRC发生和进展的饮食干预策略，作者固定饮食中的蛋白含量，通过调整糖类和脂肪比例设计了6种不同的饮食模型 （图1 a,b） 。不同饮食饲喂并通过AOM/DSS诱导小鼠CRC发生后，作者发现 随着食物中脂肪含量的上升，CRC的发生被显著抑制 (图1 c) ，而KDs饲喂能延长CRC小鼠的长期生存期 。不仅如此，KDs也能抑制Cdx2creERTApcfl/flCRC模型小鼠及已发生CRC小鼠的肿瘤进展，从KDs饲喂恢复到正常饮食会导致CRC复发。可见， KDs不仅能够预防小鼠CRC的发生，也能起到抑制CRC进展的效果。
图1 不同饮食干预条件下小鼠CRC模型的建立及其对CRC进展的影响
接下来，作者探究了KDs抑制CRC发生和进展的分子机制。之前研究证明AOM/DSS诱导CRC模型是通过促进肠道免疫反应实现的 【5】 ，作者发现KDs处理后CRC模型小鼠的Il17a水平显著下降，肠道免疫反应受到抑制。此外，KDs会通过抑制Lgr5+干细胞的功能及肠道隐窝干细胞的增殖抑制肠上皮细胞的周转。KDs饲喂还能够导致酮体合成量 （乙酰乙酸和β-羟丁酸） 异常升高，作者因此探究了KDs对肠上皮细胞周转的影响是否是通过促进酮体产生而介导的。利用小鼠肠道类器官模型，作者发现乙酰乙酸 （AcAc） 并不会影响类器官的生长，而β-羟丁酸 （BHB） 能够浓度依赖性地抑制类器官生长，并能够阻滞肿瘤类器官的增殖 （图2） 。因此， KDs能通过诱导体内效应代谢物BHB的含量抑制肠隐窝干细胞的增殖，并阻滞CRC的进展 。
图2 β-羟丁酸（BHB）能够抑制肠道类器官生长与CRC进展
为进一步确定BHB是否能抑制in vivo状态下的肿瘤生长，作者在 Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的正常日粮中添加了BHB，并评估了BHB对CRC发展的影响。首先，作者发现与KDs的效果类似，添加BHB可以抑制CRC的进展。其次，AOM/DSS诱导CRC模型小鼠的日粮中添加BHB同样能够抑制肠上皮增生及肿瘤进展。第三，利用渗透微型泵 （osmotic mini-pumps） 施加BHB以模拟KD饲喂条件下BHB的内源性释放，同样可以抑制Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的肿瘤生长。由此可见， BHB作为KDs的代谢效应物，能够在体内和体外条件下有效抑制CRC的进展。
明确了KDs通过BHB抑制CRC发生的功效后，作者进一步探究了BHB发挥抗肿瘤作用的内在机制。对BHB处理后的小鼠类器官进行RNA-seq分析后发现BHB处理会导致基因表达模式的全局性改变，其中一种抑制肿瘤发生的转录因子 Hopx （表达集中于结肠隐窝基部，肠道干细胞分裂缓慢的标志物） 的表达水平显著上升。进一步分析BHB与Hopx的关系后，作者发现上调野生型 （或肿瘤） 类器官中 Hopx 的表达会抑制CRC的进展，而抑制 Hopx 表达会阻滞BHB诱导的抗肿瘤效果。此外，KDs饲喂后小鼠结肠组织中 Hopx 表达发生特异性上调，诱导结肠肿瘤会进一步诱导 Hopx 的表达，而KDs抑制CRC进展的功能在Hopx缺陷型小鼠中丧失。另一方面，虽然热量限制或补充BHB都能降低小鼠的CRC负荷，但在 Hopx 缺陷条件下BHB无法发挥抑癌功能，但此时热量限制抑制CRC发生仍然有效，表明补充BHB和葡萄糖限制是通过不同的下游信号通路来抑制肠道肿瘤生长的。对 AOM/DSS处理的野生型和Hopx缺陷小鼠的结肠组织进行RNA-seq分析后，作者发现 Hopx 缺失会导致一系列促增殖基因的表达显著上调。因此， KDs诱导体内代谢效应物BHB上调后，会进一步诱导 Hopx 表达而抑制上皮增生与CRC进展。
那么，KDs饲喂及BHB处理是如何诱导 Hopx 表达的呢？之前研究发现BHB能够抑制组蛋白去乙酰化酶 （HDACs） 的表达 【6】 ，作者推测BHB可能是通过抑制HDACs活性而促进 Hopx 表达的。虽然BHB处理或KDs饲喂会抑制HDACs活性，且抑制HDACs活性能够抑制类器官生长，但是抑制HDACs所导致的转录谱变化与BHB处理诱导的转录改变存在显著差异， Hopx 表达仅能被BHB所诱导。其他实验证据也确认虽然BHB能够抑制肠上皮细胞中的HDACs，但 HDACs受抑制后并不会驱动 Hopx 表达，也不是Hopx介导的抑制CRC进展的原因 。由于Hopx在肿瘤发生中存在过度甲基化趋势 【7】 ，因此作者又检测了BHB是否是通过影响Hopx甲基化状态而诱导Hopx表达的。通过对BHB处理或KDs饲喂小鼠的肠上皮细胞进行亚硫酸氢盐测序，作者发现虽然BHB或KDs处理后的甲基化模式发生了明显改变，但 Hopx 位点的甲基化水平并未发生变化，DNA甲基化模式的改变并不能介导BHB对 Hopx 表达的调控。既然两种最可能的调控方式行不通，作者又设计了基于类器官的CRISPR筛选以确定BHB的下游基因，作者鉴定到BHB受体Hcar2或Ffar3等潜在靶标，进一步验证后发现BHB处理无法抑制 Hcar2 缺陷型类器官的生长，且Hcar2会抑制BHB所诱导的 Hopx 表达上调。与之相比，其他筛选到的BHB潜在下游基因对BHB诱导的 Hopx 表达无明显影响。因此， BHB通过表面受体Hcar2诱导Hopx表达并抑制肠上皮增生。
最后，作者探究了BHB-HOPX通路在抑制人肠上皮增生方面是否同样有效。结果表明，BHB 抑制了 健康 供体和CRC患者来源的类器官的生长，且BHB处理也会导致人类类器官中 HOPX的表达上调。利用多种CRC细胞系进行体外实验发现，BHB能够特异性抑制HT-29细胞的增殖，有趣的是HT-29 细胞是唯一一种同时表达HCAR2和HOPX的CRC细胞系，可见， HCAR2和HOPXs也是人源CRC细胞响应BHB处理的关键因子 。此外，作者分析了血清 BHB含量与CRC患者结肠HOPX表达水平的关系，发现患者血液中的BHB水平与HOPX表达呈正相关，而与细胞周期进展有关基因的表达成负相关。因此， 与小鼠模型类似，在人类肠上皮细胞中BHB能够促进HOPX表达并拮抗人肠上皮增生与CRC进展。
综上所述， 本研究发现生酮饮食是结肠癌防治的潜在有效策略，生酮饮食能够上调体内代谢效应物β-羟丁酸的含量，而β-羟丁酸与受体Hcar2互作后通过诱导抑癌因子Hopx的表达，抑制了肠道隐窝干细胞的增殖与肠上皮周转，最终阻滞了结肠癌的发生和进展 。
本研究也提示我们 β-羟丁酸等酮体类物质不仅可以作为大脑等重要器官的能量来源，还能作为一种信号分子，在营养缺乏时抑制外周组织的生长。 此外， 生酮饮食由于其多重副作用而备受争议，但通过探明生酮饮食发挥抗癌作用的代谢和调控机制而有针对性地控制体内特定效应分子（如β-羟丁酸等）的含量，能够达到“取其精华，去其糟粕”的效果，这也是“精准医疗”的重要发展方向。
今天报道的这篇文章从中文标题 （《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》） 来讲是有点噱头的，但并没有脱离这个文章传递的核心，如果根据 Nature 论文的题目把新闻标题换成更朴实一点《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》，恐怕有兴趣点开阅读的读者会少不少，所以也提醒我们要通过新闻报道看本质。
言归正传，“酮体”包含乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这也就是为什么把β-羟丁酸和生酮饮食关联起来。对于研究代谢同行来说，β-羟丁酸 （β-Hydroxybutyrate ） 并不陌生，他们看 Nature 文章的第一反应笔者不得而知（ 或许有同行交流的时候会说我要是做这样的工作能发到 Nature 吗） 。关于β-羟丁酸与肿瘤的关系，研究的文章不少了，但是发表在同行十分认可的所谓高水平期刊上的文章是不多的，比较有影响的是 Wen-Hwa Lee （ 李文华） 课题组2017年在 Nature Communications 杂志上报道了在小鼠模型中β-羟丁酸能够促进乳腺癌的发生发展【1】；2018年， Cancer Research 发表了一个摘要，提到β-羟丁酸能够降低胶质瘤细胞中PD-1的表达 （换句话说就是β-羟丁酸可以有利于抑制胶质瘤了） 【2】；2022年3月，来自法国的一个组在 EMBO Journal 上报道了β-羟丁酸促进胰腺癌的发生发展【3】，其它的可能没怎么听过的杂志上的工作就不一一列举了。什么意思，β-羟丁酸对各种肿瘤的作用有正的也有反的，机制总是各有不同，所以多一篇β-羟丁酸抑制结直肠癌就不会大惊小怪了。那么好了，既然β-羟丁酸在肿瘤中的作用是多种多样的，那么换个词问，生酮饮食和肿瘤什么关系过去有研究吗？答曰：不要太多，当然所谓的分子机制层面也是很多解释。
此前围绕β-羟丁酸似乎只发过一篇CNS，即是2012年发表在 Science 上的文章报道了β-羟丁酸可以作为HDAC （组蛋白去乙酰化酶） 的抑制剂【4】，所以2012年后发表的很多围绕β-羟丁酸的研究工作或多多少都关联上了HDAC的调控，这里顺便提一下，2016年 赵英明 课题组在 Mol Cell 上发文章报道组蛋白上可以发生β-羟丁酸化修饰进而影响基因转录调控【5】，那么β-羟丁酸对基因转录调控的影响多了新的解释，2019年 黄波 课题组在 Nat Cell Bio 上发表文章报道β-羟丁酸作为一种表观遗传调控因子在记忆性T细胞的发育、维持和长期存活中发挥重要作用的机制就是通过组蛋白β-羟丁酸化修饰【6】。
具体回到今天这篇 Nature 来看，说实话做的还是挺好的，也相当细致了，排除了上面说的几种机制，搞清楚了在结直肠癌模型中β-羟丁酸的新的作用机理，通过β-羟丁酸的受体Hcar2 （该受体是已知的又名GRP109A，早有报道，本文还是通过类器官用CRISPR全基因组筛选了一下，该筛选是必要还是锦上添花？） 然后诱导转录因子 Hopx （用类器官模型然后RNA-seq分析锁定该基因） 最终调控肿瘤发生发展。细节就不再赘述了，正文介绍部分讲的很清楚了。
总结这篇文章，请问β-羟丁酸或生酮饮食对肿瘤的调控研究很新吗？答案肯定是不新的。机制做的很新吗？好像是，研究方法顺藤摸瓜似乎搞清楚了一条路 （受体是已知的， Hopx 是RNA-seq富集分析看到的） 。那么好了，做个传统的题目，如果连机制再不系统不新点XX杂志可能都发不了吧。
笔者还是觉得该论文从摘要就开始强调生酮饮食和肿瘤，而不是上来就说β-羟丁酸如何如何，如果一开始就总结一下β-羟丁酸的进展，好比笔者前面梳理的那些背景，估计投到顶刊会被秒拒，然而换个说法把β-羟丁酸和生酮饮食紧密联系起来作为着眼点，然后首尾呼应，画龙点睛，是否觉得文章高大上了一些？
再次回到这篇中文介绍的中文题目《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》，相比于老老实实用《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》做标题，从新闻传播角度考虑孰优孰劣？
【1】Huang, Chun-Kai, et al. "Adipocytes promote malignant growth of breast tumours with monocarboxylate transporter 2 expression via β-hydroxybutyrate." Nature Communications (2017): 1-13.
【2】Woolf, Eric C., et al. "The ketone body β-hydroxybutyrate alters expression of PD-L1 on malignant glioma cells but does not directly affect T cells in vitro." (2018): 2739-2739.
【3】Gouirand, Victoire, et al. "Ketogenic HMG‐CoA lyase and its product β‐hydroxybutyrate promote pancreatic cancer progression." The EMBO Journal (2022): e110466.
【4】Shimazu, Tadahiro, et al. "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor." Science (2013): 211-214.
【5】Xie, Zhongyu, et al. "Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation." Molecular Cell (2016): 194-206.
【6】Zhang, Huafeng, et al. "Ketogenesis-generated β-hydroxybutyrate is an epigenetic regulator of CD8+ T-cell memory development." Nature Cell Biology (2020): 18-25.
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制版人：十一
参考文献
1. Xi, Y., & Xu, P. (2021). Global colorectal cancer burden in 2020 and projections to 2040. Translational Oncology , 14 (10), 101174.
2. Dekker, E., et al. (2019). Colorectal cancer. Lancet , 394, 1467–1480.
3. Aykan, N. F. (2015). Red meat and colorectal cancer. Oncology reviews , 9 (1).
4. O'Neill, B., & Raggi, P. (2020). The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis , 292, 119-126.
5. Grivennikov, S. I., et al. (2012). Adenoma-linked barrier defects and microbial products drive IL-23/IL-17-mediated tumour growth. Nature , 491 (7423), 254-258.
6. Shimazu, T., et al. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science , 339 (6116), 211-214.
7. Yamashita, K., et al. (2013). The homeobox only protein homeobox (HOPX) and colorectal cancer. International journal of molecular sciences , 14 (12), 23231-23243.
研究人员分别在不同的部位注射了三倍和5倍的癌细胞，然后在新肿瘤到达的时候就会自发消失，通过这个方式就治愈了。