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内腔的网络解释是：内腔在迁移性胸癌的细胞内的胞质内腔。硫脑苷脂脂质贮积病一种遗传性髓磷脂代谢病。又称异染性脑白质营养不良(MLD)。神经细胞髓鞘内鞘磷脂消失明显。由于芳香基硫酸酯酶A活性缺乏,半乳糖硫脑苷脂在中枢及周围神经系统堆积，也可堆积在肾、膀胱等内脏中，形成异染性球形颗粒块，并大量从尿中排出。内腔的网络解释是：内腔在迁移性胸癌的细胞内的胞质内腔。硫脑苷脂脂质贮积病一种遗传性髓磷脂代谢病。又称异染性脑白质营养不良(MLD)。神经细胞髓鞘内鞘磷脂消失明显。由于芳香基硫酸酯酶A活性缺乏,半乳糖硫脑苷脂在中枢及周围神经系统堆积，也可堆积在肾、膀胱等内脏中，形成异染性球形颗粒块，并大量从尿中排出。结构是：内(独体结构)腔(左右结构)。拼音是：nèiqiāng。注音是：ㄋㄟ_ㄑ一ㄤ。内腔的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：一、词语解释【点此查看计划详细内容】内腔nèiqiāng。(1)某些珊瑚虫一对隔膜之间的空隙。关于内腔的成语野调无腔满腔热枕装腔作势拿腔拿调拿腔作势耍花腔字正腔圆拿腔作调拿腔做势关于内腔的词语拿腔作调装腔作势千部一腔装腔做势满腔悲愤耍花腔满腔热血字正腔圆野调无腔拿腔作势点此查看更多关于内腔的详细信息
分枝菌酸+阿拉伯半乳聚糖+粘肽形成复合物叫做“蜡脂D”，可激发机体的产生迟发型变态（超敏）反应。 硫脂（硫酸脑苷脂）增加索状因子毒性，抑制巨噬细胞内溶酶体与吞噬体的结合，使TB能在吞噬细胞内长期存活。磷脂可促进单核细胞增生，引起结核结节的形成与干酪样坏死。
神经节苷脂沉积病是一组常染色体隐性遗传病。神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏导致不同物质在神经组织中沉积并导致疾病。主要是婴儿和幼儿。
脂肪沉积性肌病有三个主要原因：原发性缺乏肉碱、缺乏酰基辅酶A脱氢酶和三酰甘油代谢紊乱。脂质沉积性肌病是一种自身隐性疾病最常见的原发性肉碱缺乏症可能是肝脏和肾脏肉碱合成受损、合成减少、分解增加、肾脏排泄增加或缺乏三磷酸胞苷（CTP）；缺乏酰基辅酶A脱脱氢酶；细胞质中三酰甘油的代谢紊乱。无论发生什么情况，都会导致肌肉细胞长链脂肪酸代谢。
沉积性肌病是累及骨骼肌的脂肪代谢的表现。脂肪代谢生化转化过程中的任何结合障碍都会导致全身肌肉或器官中脂肪的过度产生和积累，肌群肌病中的长链脂肪酸沉积是累及骨骼肌的脂肪代谢紊乱的一种表现。脂肪代谢生化过程中的任何障碍都可能导致脂质在全身肌肉或器官中积聚。组织L脂质沉人体脂肪代谢是全身性的,脂肪代谢障碍可以发生在整个机体,并成为家族遗传性疾病。
脂质沉积在脑积性肌病是一组骨骼肌肌病，由肌肉中长链脂肪酸代谢紊乱引起，导致肌肉纤维中大量脂质沉积。由于遗传缺陷或染色体异常、肝硬化、营养不良和肌病，脂质沉积肌病可能导致肌肉纤维脂质过多下降。它是一种骨骼肌代谢障碍累及骨骼肌的一种表现。脂肪代谢生化转变过程中的任何环节出现障碍,均可导致脂质在肌肉或全身各器官内堆积致病。
收缩功能减弱。其临床表现为对肢体运动的不耐受，或运动后体内存在许多氧化脂肪酸的酶。异酶肌病是一组由长链脂肪酸代谢紊乱引起的肌病，导致脂肪沉积在肌肉纤维中，从而损害心脏、肝脏等内脏器官。这种疾病是指导致不同类型脂质肌病的肌肉异常，如缺乏肉碱、缺乏肉碱转运体、缺乏脱氢酶等。
【别名】GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型(GM2GangoiosdosisⅠ)；大脑黄斑变性综合征；婴儿型黑蒙性痴呆；婴儿型家族性黑A性痴呆；Haltia-Santavuovi病；婴儿型脑黄斑变性；GM2神经节苷脂沉积病；GM2Ⅰ型。1981年Tay首先报道本征，患婴眼底黄斑可见对称性改变，1987年Sachs以中枢神经系统的病理变化来解释眼底现象。Sachs先后发现脑和视网膜的神经节细胞中有类脂质存在。
【病因病理】本征为常染色体隐性遗传病，属于鞘脂类(sphingolipid)代谢病。GM2神经节苷脂降解为GM3神经节苷脂依赖于N-乙酰基己糖苷酶(N-acetylhexosaminidase)，后者由两个主要同工酶A和B组成，同工酶A缺乏导致Tay-Sachs病，A和B都缺乏引起山道霍夫病。由于己糖苷酶的缺陷使代谢阻断，GM2神经节苷脂不能降解，在脑组织蓄积，导致大脑皮质神经元细胞肿胀、变性和消失。早期阶段为脑萎缩，后期脑体积增大，重量增加可超过正常的20%～50%，脑回肥厚，白质水肿坏死。脑和积水的神经元肿胀呈球形，有大量的脂质沉积于溶酶体中，胶质细胞大量增生，并有脱髓鞘改变，晚期脑组织内脱髓鞘弥漫而广泛。电镜检查可见沉积物呈圆形膜样分层结构，包围着颗粒状的核心，称为“膜状胞质小体”，也称“斑马小体”，内含有磷脂和GM2。
【临床表现】患儿出生时正常，生后3～6个月发病。早期表现为精神淡漠，反应迟钝，肌张力减低，呈进行性肌无力表现。听觉过敏常为首发症状之一，响声惊吓可诱发反射增强。90%以上患儿视网膜可见樱桃红点。随病情发展，患儿发育停滞，喂食困难，逐渐出现失明、视网膜和视神经乳头萎缩、四肢瘫痪、持续性角弓反张，最后进入完全性痴呆，对外界全然失去反应。
【影像学表现】
在本病三个临床阶段影像学表现各有其特点。
Ⅰ期(0～10个月)：CT示尾状核、壳核和脑白质低密度影。MRl于T1WI示尾状核、壳核低信号，T2Wl示尾状核和大脑白质高信号。该期的病理改变为神经细胞胞浆膨胀、轻度脱髓鞘和胶质增生、很少神经元丢失。
Ⅱ期(15～24个月)：CT示大脑白质低密度影，主要见于额角和枕角周围，反映脱髓鞘和胶质增生，为本期特征。此外，额角变细、脑外间隙消失、尾状核呈低密度影，提示水肿引起尾状核和大脑白质的容积增加。
Ⅲ期(>24个月)：该期CT示大脑、脑干和小脑显著萎缩，双侧丘脑呈对称性高密度影，多数作者认为是钙和GM2神经节苷脂沉积所致，但Fukumizu经过CT值测量认为丘脑高密度为相对性高密度。此期MRI示重度脑萎缩，基底节、丘脑、皮质灰质于T1Wl呈高信号，大脑和小脑白质在T2Wl呈弥漫性高信号。在T1WI显示高信号的结构(基底节、丘脑、大脑皮质)在T2Wl呈低信号，类似于T2WI的皮下脂肪组织，可能反映上述结构内显著的GM2神经节苷脂的蓄积，因为此期病人的神经病理检查表明，灰质内的GM2神经节苷脂的蓄积10倍于白质。
Tay-Sachs 病(Tay-Sachs disease)指一种与神经鞘脂代谢相关的隐性常染色体遗传病，因缺乏脂粒酶己糖脱氨酶A导致皮质和小脑的神经细胞及神经轴索内神经节苷脂GM2积聚、沉淀。视网膜神经纤维变性使黄斑区血管脉络暴露，眼底镜检查可见有诊断意义的桃红色斑点。在出生后6个月内还可有严重的智能及精神运动发育紊乱、易激惹、失明、强直性痉挛、惊厥，最终出现去大脑强直并在3岁左右死亡。本病在Ashkenazi犹太人发病率最高。近年来，采用杂合子筛查和分娩前诊断使其发生率有所下降。同：GM2神经节苷脂沉积本病还有其他别名，请查阅以下资料：中文名：神经节苷脂沉积病英文名：gangliosidosis别 名：全身性神经节苷脂病；神经节苷脂沉积症；黑蒙性白痴；假性Hurler病；Tay-Sachs病；Sandhoff病简要介绍β-半乳糖苷酶神经节苷脂沉积病是因为患儿缺乏酸性β-半乳糖苷酶、阻断了GM1降解过程所造成。该酶的作用是使GMI和其他含半乳糖的低聚糖分子所结合的半乳糖基水解脱离。神经节苷脂类广泛存在于人体各种细胞内，而以脑和神经组织中含量最高。人脑内至少含有10种不同结构的节苷脂，GM1是最主要的一种。GMl的降解必需在溶酶体中经一系列水解酶的作用逐步进行，其中任一酶的缺陷都将造成节苷脂在溶酶体中沉积，进而破坏细胞和脏器，即为神经节苷脂沉积病，其临床表现以中枢神经系统症状为主。病因β-半乳糖苷酶神经节苷脂沉积病(gangliosidosis)为一组常染色体隐性遗传性疾病，系B-半乳糖苷酶的显著缺陷，A、B、c种同功酶均有缺陷，造成单涎酸四己糖酰神经节苷脂即GM(1)沉积于中枢神经系统和其他各内脏器官。发病机制发病机制原理神经节苷脂水解代谢中不同酶的缺乏引起不同物质在神经组织中的沉积而致病。神经节苷脂为脑酰胺与一个低聚糖(oligosaccharide)分子和涎酸(sialicacid)结合而组成的葡萄糖脂，分布于神经组织的神经细胞膜上。酸性β-半乳糖苷酶的原发性缺乏引起上述分解过程的第一步不能进行和单涎脑酰胺四己糖苷在神经元中的沉积，产生婴儿性家族性黑蒙性痴呆，称为GM1沉积病此型患者小脑损害较重，视网膜变性脊髓和周围神经均有不同程度的髓鞘脱失。氨基己糖酶的缺乏引起上述第2步分解不能和单涎脑酰胺三己糖苷在神经组织的沉积产生GM2沉积病。其中Ⅰ型为婴儿型，称为Tay-Sachs病Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。主要病理改变为大脑皮质中神经细胞内有大量类脂沉积，细胞变性、消失晚期有髓鞘脱失和胶质细胞增生电镜检查可见沉积物为圆形分层结构，称为膜状胞质小体除大脑受累外小脑和脑干均有普遍萎缩脑室扩大。临床表现临床症状神经节苷脂沉积病临床表现又可分为Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型亦称全身性神经节苷脂病假性Hurler病患儿外貌特异：凸前额凹鼻梁低耳，巨大舌牙龈增生，人中特长，角膜混浊，关节挛缩，肝、脾大，眼底黄斑区有樱桃红点。新生儿时期蛙形体位面部水肿，哺乳不良智力发育极差。6～7个月时，患儿对外周仍无反应，吞咽无力不能竖头肌张力降低自主活动减少，腱反射亢进。听觉过敏惊吓反射极为明显。惊厥频繁发作抗惊厥药物治疗往往无效随病程进展逐步出现去皮质强直状态极少活过2周岁。Ⅱ型者新生儿期大致正常外貌正常但听觉过敏、惊吓反射明显，常于6个月内出现全身抽搐、肌阵挛发作，发育落后等可伴轻度肝脾大，无眼底黄斑区樱桃红点神经节苷脂沉积病临床表现由氨基己糖酶缺乏引起，其中Ⅰ型为婴儿型，即典型的Tay-Sachs病；Ⅱ型为急性早期婴儿型称为Sandhoff病。Tay-Sachs病患者于初生时正常出生后4～6个月开始出现对周围注意减少，运动减少肌张力降低听觉过敏惊跳、尖叫肌阵挛发作或不自主发笑可能为首发早期表现。起病后3～4个月内病程迅速发展，头围增大，视力下降而逐步出现黑蒙、视神经萎缩体检可见瞳孔光反应差，肝脾不大，90%以上患儿可见眼底黄斑樱桃红斑点1岁以后出现肢体肌张力增高去皮质强直样角弓反张体位，痛苦尖叫病容，但叫不出声音2岁之后完全痴呆，全身频繁肌阵挛和抽搐发作反应消失吸吮和吞咽能力消失而需要鼻饲。平均病程2年左右。多数患儿在3～4岁之前夭折。Sandhoff病与Tay-Sachs病表现相似，但前者伴有肝脾肿大和进展更急为其特点Ⅱ型患者起病晚，以进行性精神运动衰退为特点脑、肝脾、肾内均有GM2沉积但程度较轻因此进展较慢，可活至10～15岁不等。诊断半乳糖苷酶诊断特殊外貌和临床症状可为诊断提供参考。眼底黄斑区樱桃红斑点为常见体征，但亦可见于Nimann-Pick病和Gaucher病而无特征意义。X线显示椎骨发育不良长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形肋骨薄片状髂骨外张等可为诊断提供佐证约有50%的周围血淋巴细胞中有空泡，骨髓组织细胞中空泡形成等均可支持诊断。人工底质测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力是诊断神经节苷脂沉积病和进一步分型的惟一方法。注意与其他婴儿常见遗传性神经系统疾病如神经鞘磷脂沉积病、婴儿型Gaucher病、半乳糖脑苷类脂沉积病Farber病相鉴别。检查皮肤成纤维细胞检查实验室检查1.测定血清和皮肤成纤维细胞中相关的β-半乳糖苷酶及氨基己糖酶的酶活力。2.周围血淋巴细胞中有空泡形成。其它辅助检查血淋巴细胞检查1.骨髓组织细胞中有空泡形成。线检查椎骨发育不良，长骨中骨皮质厚薄分布异常，掌骨楔形蝶鞍鞋形，肋骨薄片状，髂骨外张等。治疗本病无特殊治疗方法，临床可对症处理，延长患儿存活期。酶的补充疗法尚在研究之中。预防选择性人工流产术本病预后极差。GM1神经节苷脂沉积病Ⅰ型极少活过2周岁。GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型平均病程2年左右，Ⅱ型患者起病晚，可活至10～15岁不等遗传代谢性疾病治疗困难，疗效不满意预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。
你说的这种情况在医学上的学名叫“双硫仑样反应”，发生的原因如下：酒精在体内的代谢是很慢的，首先要在肝细胞的乙醇脱氢酶的作用氧化为乙醛，接着乙醛在肝细胞线粒体内经过乙醛脱氢酶的作用氧化为乙酸和乙醛酶A，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。而某些头孢菌素（主要头孢哌酮、头孢曲松、头孢噻肟等药物的制剂）的制剂可以抑制肝细胞内乙醇脱氢酶的活性，导致酒精的代谢受阻，引起双硫仑样反应，主要表现就是心跳加快、气短等症状。除了头孢菌素类的某些药物外，甲硝唑、替硝唑、华法林、呋喃唑酮、酮康唑、氯霉素等很多药物也可以引起双硫仑样反应，严重时可以危及生命。因此，在使用上述药物时和停药一周内，患者都应停止饮酒。
流言吃榴莲时饮酒可能致死，榴莲中的大量硫成分可使醛脱氢酶的活动减弱7成，而该酶对清理酒精毒素至关重要。如糖尿病患者两者同吃，会导致血管阻塞，严重的会有爆血管、中风情况出现。 真相没有科学证据表明榴莲和酒同食对人有超出酒精的坏处，榴莲在东南亚国家伤人更常见的方式是从树上掉下来砸伤人。在一项体外实验中，榴莲提取物对分解酒精的乙醛脱氢酶有抑制作用，但在动物实验中没有出现榴莲和酒同食更容易醉的现象。东南亚国家也都没有禁止人们在吃榴莲时喝酒。 论证体外实验有一个体外试验，用的是酵母的乙醛脱氢酶，发现榴莲提取物对乙醛脱氢酶有一个剂量依赖性的抑制作用，最大的抑制作用可达到70%（提取物浓度 ppm (mg extract/l assay mix)），据研究者的分析这类似双硫仑样反应，但在摘要里没有说到具体是哪一种物质引起的（全文还没看到）。 如果这个结论确定的话，吃榴莲同时（或者相隔时间比较近）喝酒是会有风险的，根据以往对双硫仑样反应的了解，风险大小个体差异比较大。[1] 流言溯源虽然理论上有这个可能，但现实中并没有可靠的案例显示了吃榴莲喝酒会致死。 实际上，“榴莲和酒一同食用有危险”是东南亚一带国家一种民间观点。很多提到这一情况的著作都把现实情况描述为“同食后会有不适”，真正同食致死的案例几乎没有——1941年一篇论文报道了一例，一名妇女食用榴莲和酒以后死亡。但这个案例中，该妇女已经腹痛了7个月，尸检表明死因是急性出血性胰脏炎。因此有医生认为这起病例与榴莲无关，吃榴莲只是巧合。60-70年代也有很多实验用老鼠研究榴莲和酒同食，结果却都不支持这一观点，吃了榴莲的老鼠反而不容易醉（当然这一点可以用食物延缓了酒精吸收来解释）。对这些研究也有人批评说有漏洞，一是这种现象可能在老鼠身上不敏感（从现在的观点来看，老鼠体内代谢酒精的酶与人类相比，受硫化物的影响可能是有区别的）；二是这些实验都没有设立一个用其他食物替换榴莲的对照组。在互联网上，只有一篇有来源的英文报道与流言描述的情况比较相像：2009年在印尼占碑，5个人在吃榴莲喝酒（蒸馏酒）之后口吐白沫、人事不省。3人死亡，2人送医院抢救。但是新闻中说警方正在对原因进行调查，是否就是“榴莲与酒同食致死”还有待确认。新闻来自于印尼媒体《雅加达邮报》。上面这篇报道并不能作为支持这种说法的证据，因为并没有医学人士证实这起事故的原因就是榴莲和酒。很有可能元凶只是其中之一，另一种只是巧合。单独食用榴莲后死亡的案例也有：这里提到泰国的两起食用榴莲后死亡的案例，死者均未同时喝酒。报道中还引用泰国公共健康部长的话说，榴莲是高热量食物，对高血压、心脏病、糖尿病患者不利，每天食用最好不超过两瓣。新闻来自“澳大利亚新闻网”。在东南亚国家，榴莲伤人的事件确实是有发生——不过大都是从树上掉下来，砸伤。在泰国、马来西亚、新加坡，一直都有“榴莲与酒不能同食”的传言。而传言给出的理由有两种：一是酒会使榴莲在胃里膨胀、引发死亡；二是榴莲和酒都是“热”的，同食就会更“热”，人体受不了。这两种理由都不科学。上面已经提到，有一些这方面的研究是从酒精代谢、双硫仑样反应入手的。在东南亚地区也有很多人不认同这个传言，包括医生。 这个马来西亚的医学网站上有位医生认为：据他所知，二者混合不会致死，但可能引发不适。新加坡科学中心的网站则认为现有证据不足，并不认为二者同食是有害的。个人尝试这是马来西亚Nuffnang网站的创办人Timothy Tiah的博客，他和朋友开了一个吃榴莲喝酒的派对，喝的是啤酒和红酒。这个例子被很多讨论这个话题的文章引用，作为“榴莲+酒不会致死”的证据。 这是一个马来西亚人的博客，他在酒吧喝醉之后又吃了整整三颗榴莲，除了宿醉没有别的感觉。一个新加坡人把自己吃榴莲同时喝酒的视频上传到了YouTube，他喝的是威士忌和啤酒。注意这个例子中是烈性酒。总结大量吃榴莲之后影响酒精代谢，在一些人身上是有可能出现的，表现通常为酒醉得比平时更严重。但这并不是普遍现象，不会发生在每个人身上（双硫仑样反应程度因人而异）；而且不会在吃少量榴莲就可能发生（只有吃下超过作为水果的正常量的榴莲才可能有反应）；也不是后果很严重，很容易造成死亡（大多是会加重酒后不适，酒醒就会好）。
吃完先锋（隔一个小时）以后喝啤酒，可能发生“双硫仑样反应”，极危险。双硫仑又称双硫醒、戒酒硫，本身是一种戒酒药，吃了双硫仑再饮酒，会感到恶心不适，从而达到戒酒作用。头孢类药物中一部分药物的部分结构与双硫仑有类似之处，服用后饮酒（白酒、啤酒）会引起类似的反应，医学上称之为“双硫仑样反应”：表现面色潮红，头晕头痛，腹痛腹泻，心跳加快，精神错乱等等，重的病例可引起心肌梗塞、休克，治疗不及时就有生命危险。皮肤接触酒精也可能发生相同反应。头孢类药物半衰期为两小时左右，达稳定后在体内可存留3-5天，因此医生要求服用头孢类药物后禁酒7天。
大学毕业论文，可能对于临近毕业的同学们还是比较头疼的一件事情，那么我话不多说，直接给大家带来本科毕业医学论文一篇，希望能够帮助到毕业生们哦!
【摘要】 目的 了解头孢曲松钠不良反应发生情况，为临床合理用药提供参考。方法 对国内近几年应用头孢曲松钠的不良反应报道进行归纳、整理和分析。结果 讲述了头孢曲松钠常见的不良反应，综合分析了头孢曲松钠引起的过敏反应、双硫仑样反应、肾功能衰竭、低钾血症、低血钙搐搦, 新生儿高胆红素血症等，采取相应措施，可以减少或减轻不良反应。结论 头孢曲松钠不良反应类型较多，故临床应依据患者具体情况，正确使用此药并加强观察，警惕不良反应的发生。
【关键词】 头孢曲松钠 不良反应
一、头孢曲松钠为半合成的第三代头孢菌素，通过抑制细菌细胞壁的合成而发挥抗菌作用。该药对大多数革兰氏阳性菌和阴性菌都有强大的抗菌活性，临床主要用于敏感致病菌所致的下呼吸道感染、尿路感染、胆道感染，以及腹腔感染、盆腔感染、皮肤软组织感染、骨和关节感染、败血症、脑膜炎等及手术期感染预防。该药血浆半衰期长，体内分布广，组织穿透力强，有一定量渗入脑脊液，对多种β-内酰胺酶有较高的稳定性，对肾基本无毒性。
目前，市场上在售的`头孢曲松钠制剂有悦康多治、999罗塞秦、安迪芬、安塞隆、氨噻三嗪头孢菌素、泛生舒复、果复每、菌必治、菌得治、凯塞欣、抗菌治、克天林、丽珠芬、立键松、罗塞秦等几十种。
二、随着临床的广泛应用，头孢曲松钠发生药物不良反应(ADR)的报道也日趋增多，现对国内近几年应用头孢曲松钠引起比较严重的、典型的不良反应病例归纳、整理如下：
1. 过敏性休克：辽药监测中心报道，患者女，34岁，急性阑尾炎。原药试敏阴性后，2007年11月16日上午8时50分静滴注射用头孢曲松钠克，输液进行10分钟后，患者出现过敏性休克，面色紫绀，呼吸微弱，劲动脉搏动微弱，立即停止输液，经90分钟抢救无效死亡。
2. 双硫仑样反应：郭彩娥[1]等报道男2例，女1例。年龄34—49岁，分别因上感，急性支气管炎，急性扁桃体炎应用头孢曲松钠后，饮酒或食用酒心巧克力而致。表现为面部潮红，头痛，眩晕，腹痛，恶心呕吐，气促，心率加快，经对症治疗，—小时后，患者症状缓解出院。
3. 肾功能衰竭：谢建中[2]等患者男57岁，因泌尿系感染给予环丙沙星葡萄糖液250mg静滴9天，5%葡萄糖液250ml+头孢曲松钠静滴9天，用药至第4天，患者尿量减少约100ml,第5天无尿，查肾功BUN (尿酸),给予对症治疗后，患者病情逐渐好转，肾功能恢复正常。
4. 低钾血症：邹艳红[3]等报道1例，男30岁，因结节性红斑入院，入院后查电解质及肾功能、尿常规均正常，给予头孢曲松钠配液体静滴，于入院第2天下午出现一过性双下肢无力，后每日均有发作且逐渐加重，第4天曾出现一过性四肢无力，第6天午后出现四肢松弛性瘫痪，心电监护未见异常，急查血钾,停用头孢曲松钠，给予补钾治疗，患者于用药5h后症状明显缓解，四肢活动正常，血钾正常。停药后几天内未再出现周期性低钾麻痹。
5. 低血钙搐搦：李兆武[4]等报道1例，女性38岁，因胆囊结石，慢性胆囊炎急性发作给予头孢曲松钠配液体静滴治疗。静滴液体约150ml时，患者出现手足搐搦、烦躁等症状。
查血钙为,电解质、肝肾功能及血糖均正常，立即停药，给予抗过敏对症治疗，45分钟后上述症状逐渐缓解，8h后血钙升至.
6. 新生儿高胆红素血症: 国家不良反应监测中心报道，患儿，男性，9天，因新生儿高胆红素血症给予头孢曲松钠加入生理盐水20ml、茵栀黄10m加入10%葡萄糖注射液20ml以及维生素、维生素B625mg、ATP10mg、辅酶A25U加入10%葡萄糖60ml，静脉滴注，每天一次。第三天上午8∶30，患儿出现发热、呼吸急促症状，最终抢救无效死亡。
7. 配伍禁忌用药：国家不良反应监测中心报道，患者，女性，60岁，因上呼吸道感染，咳嗽，胸闷，全身疼痛去当地村卫生所就诊，给予头孢曲松钠4g、地塞米松5mg、利巴韦林600mg加入氯化钠注射液500ml中混合静脉滴注。约20分钟后突感呼吸困难，心慌，胸闷,四肢、口唇紫绀，言语不清，神志恍惚，继而四肢厥冷，心跳停止，立即给予肾上腺素、多巴胺、西地兰等抗过敏、抗休克、强心等治疗后，抢救八小时无效，患者死亡。
三、分析不良反应的原因
根据上述不良反应病例报道，对头孢曲松钠发生不良反应的因素分析如下：
1. 药品因素 头孢菌素类抗生素为不完全性抗原性药物，在体内代谢时经化学重组产生抗原决定族，与体内血清蛋白结合成半抗体-蛋白复合物，即全抗原，可使肌体产生多种过敏反应，以皮疹、荨麻疹、红斑、药热、支气管痉挛和血液病等过敏反应多见，少见过敏性休克症状。
2. 药品质量控制 头孢菌素的致敏性还可能与生产中混入的蛋白质及其聚合物有关。不同品种、不同规格、不同厂家生产的头孢菌素类药物的致敏性可能不一样。在复杂的生产过程中残留的溶剂、催化剂，反应不完全的原料、中间体和副产物，储存过程中受外界影响产生的杂质等，不仅使其药效降低，抗菌活性减弱，甚至可能导致严重的药品不良反应。
3. 机体因素 有过敏性疾病(哮喘等)和药物过敏史(尤其是青霉素)的患者，以及曾有过食物过敏的患者，易发生变态反应。此外年龄因素也有影响，头孢曲松钠可透过血脑屏障，老年人因为药代动力学和药效动力学随着年龄增加而改变，中枢神经系统对该药敏感性增强，易发生不良反应;婴幼儿由于血脑屏障发育尚不完全，致使头孢曲松钠药液进入脑脊液的量增多，易引起脉络从变态反应，引发颅内压增高。
4. 使用剂量和配制浓度 有的病例存在超剂量使用药物或溶媒使用过少，导致单次使用药品浓度偏高，增加了不良反应发生的可能性。
5. 配伍禁忌和禁忌症用药 头孢曲松钠药品说明书中明确提示，由于可能会产生药物间的不相容性，不能将本品与其他药物混合使用，需联合用药时应分开使用，头孢曲松钠说明书【禁忌】和【注意事项】项中，已明确注明“本品禁用于对头孢菌素过敏的病人。使用本品前应详细询问患者过敏史，对于任何过敏体质患者均应慎用本品。头孢曲松钠不能与钙剂混合在一起使用，否则会发生配伍禁忌。常见的含钙注射液有氯化钙注射液、葡萄糖酸钙注射液、复方氯化钠注射液(林格注射液)、乳酸钠林格注射液(哈特曼注射液)、复方乳酸钠葡萄糖注射液等。
6. 用药期间饮酒 头孢曲松钠可影响乙醇代谢，使血中乙酰醛浓度上升，出现双硫仑样反应，故用药期间及停药后1周内应避免饮酒，也应避免口服含乙醇类的药物、饮料或静脉输入含乙醇的药物。
7. 新生儿高胆红素血症用药 头孢曲松钠说明书中明确提示，头孢曲松钠可将胆红素从血清白蛋白上置换下来，患有高胆红素血症的新生儿(尤其是早产儿)可能发展成核黄疸，应慎用或避免使用本品。
四 结论
头孢曲松钠发生不良反应与患者个体差异、用药剂量、用药方法、疗程、联合用药等因素有关，医务人员要严格掌握本品适应症，用药前详细询问过敏史，用药史，加强不良反应监测，减少不良反应的发生。
参 考 文 献
[1]郭彩娥，李卫红等.头孢曲松钠致双硫仑样反应3例报道[J],山东西药(21)：24.
[2]谢建中，刘海燕，邝立华.环丙沙星 头孢曲松钠联用致急性肾功能衰竭[J],药物流行病学杂志.(3)：182.
[3]邹艳红，毕相杰等.静滴头孢曲松钠出现低钾血症1例，中国临床药学杂志[J].2003.(12)5:305.
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吴文博 河北省石家庄市中医院 龙胆 为龙胆科植物条叶龙胆、龙胆、三叶龙胆或坚龙胆的干燥根及根茎。【性能】苦，寒。归肝、胆经。【功效】清热燥湿，泻肝胆火。 【应用】 1．湿热黄疸、阴肿阴痒、带下、湿疹瘙痒。 2．肝火头痛、目赤耳聋、胁痛口苦。3．惊风抽搐。【用法用量】煎服,3—6g。【使用注意】脾胃寒者不宜用，阴虚津伤者慎用． 龙胆的现代研究 1．化学成分：本品含龙胆苦苷、獐牙菜苦苷、三叶苷、苦龙苷、苦樟苷、龙胆黄碱、龙胆碱、秦艽乙素、秦艽丙素、龙胆三糖、ß—谷甾醇等。 2．龙胆药理作用 2. 1 保肝作用 2. 2 抗肿瘤作用 2. 3 抗炎镇痛作用 2. 4 抗病毒及其他作用 对消化系统的作用 对中枢神经系统的作用 对甲状腺功能的作用 利尿作用 龙胆有降压作用 龙胆有升糖作用 3．临床研究：（龙胆泻肝汤） 龙胆泻肝汤目前已广泛应用于内、外、妇、儿、皮肤、五官、口腔等多科疾病的治疗，尤其对眼科、男性病等证属肝经湿热所致疾病疗效显著。 治疗内科疾病 （1）高血压病：高血压病属中医学“头痛”、“眩晕”等范畴。 （2）脂肪肝：脂肪肝归属于中医学的“积证”、“痞满”、“胁痛”、“痰癖”等范畴。 （3）药物性肝炎：是由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害，中医学属于“药物毒”范畴。 （4）真性红细胞增多症：是一种以红细胞数及容量显著增多，原因未明的造血干细胞克隆性疾病，属中医学“血证”范畴。 （5）躁狂型精神病：躁狂型精神病中医学归属“狂症”范畴，多为七情所伤。 （6）失眠：失眠多由情志不遂，肝气郁结，肝郁化火，火扰心神所致。 （7）糖尿病：糖尿病属中医学“消渴”范畴。 （8）急性肾小球肾炎：急性肾小球肾炎中医学归属“水肿”、“尿血”、“关格”、“虚劳”等范畴，临床分为风寒、风热及湿热类型。 （9）白塞病：是一种以血管炎为病理基础的系统性自身免疫性疾病，中医学归于“狐惑病”范畴。 （10）阳痿：阳痿现代医学称之为勃起功能障碍。 （11）弱精子症：龙胆泻肝汤可明显提高弱精子症患者的精子活力。 （12）慢性前列腺炎：慢性前列腺炎属中医学“精浊”范畴。 （13）急性附睾睾丸炎：急性附睾睾丸炎中医学归属“子痈”范畴。 （14）淋病：是一种由淋球菌引起的以泌尿生殖系的黏膜感染为主的化脓性炎症性疾病。 治疗外科疾病 （1）急性痛风性关节炎：是嘌呤代谢紊乱致高尿酸血症所引起的疾病，中医学归属“痹症”、“历节病”等范畴。 （2）非根性坐骨神经痛：现代医学将腰臀筋膜炎、梨状肌损伤综合征等腰臀部软组织病变的刺激而引起的坐骨神经症状称为非根性坐骨神经痛。中医学称之为“痹证”。 治疗妇科疾病 （1） 多囊卵巢综合征：是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱性疾病，在无排卵性不孕中占主要地位。 （2）子宫内膜异位症：子宫内膜异位症痛经为其主要临床症状之一，与中医“下焦湿热瘀阻”病机相似。 （3）宫颈糜烂：宫颈糜烂是子宫颈炎最常见的病变，属中医学“带下病”范畴。 （4）非淋巴性尿道炎：非淋菌性尿道炎是最常见的性传播疾病之一。 （5） 阴道炎：阴道炎属中医学“带下病”、“阴痒”等范畴，多因细菌、霉菌及滴虫等病原引起。 治疗儿科疾病 （1）小儿多发性抽动症：小儿多发性抽动症属中医学“瘛疲”、“搐搦”等范畴。 （2）婴儿湿疹：婴儿湿疹多为禀性不足、内有胎火湿热，外受风湿热邪所侵而成。 治疗皮肤科疾病 （1）带状疱疹：中医学归属“缠腰火丹”、“蛇串疮”范畴，多因肝胆湿热蕴结而致。 （2）阴囊湿疹：阴囊湿疹又称“绣球风”、“肾囊风”，临床多以湿热下注型多见。 （3）痤疮：痤疮属于皮肤病中的皮脂腺疾病，中医学认为由火、湿、毒邪所导致。 （4）脓疱疮：脓疱疮是一种以脓疱为主要表现的化脓性皮肤病，中医学称本病为“黄水疮”、“天疱疮”、“火赤疮”、“滴脓疮”等。 （5）扁平疣：扁平疣中医学认为因肝经郁热，血燥聚结或脾弱痰湿阻络所致。 （6）多形红斑：多形红斑又名多形渗出性红斑，属中医学“雁疮”、“猫眼疮”范畴。 治疗五官科疾病 （1）急性鼻窦炎：急性鼻窦炎属中医学“鼻渊”范畴。 （2）化脓性中耳炎：化脓性中耳炎属中医学归属“脓耳”范畴。 （3）突发性耳聋：属中医学归属“暴聋”范畴，多因气滞血瘀，气虚血瘀引起。 （4）急性结膜炎、麦粒肿、泪囊炎 （5）病毒性角膜炎：角膜炎归属中医学“风赤疮痍”、“聚星障”等范畴。 （6）霉茵性角膜溃疡：角膜溃疡属中医黑睛疾病中的“黄液七冲”、“凝脂翳”、“蟹睛症”等一类严重眼疾。 （7）急性虹膜睫状体炎：虹膜睫状体炎又称前葡萄膜炎，中医学称为“瞳神缩小”，“瞳神干缺”。 （8）复发性口腔溃疡：口腔溃疡中医学归属“口疮”、“口疳”等范畴，多因心脾积热，阴虚火旺或气血两亏所致。
谷氨酸钠（C5H8NO4Na），化学名α-氨基戊二酸一钠，是一种由钠离子与谷氨酸根离子形成的盐。其中谷氨酸是一种氨基酸，而钠是一种金属元素。生活中常用的调味料味精的主要成分就是谷氨酸钠。西红柿、发酵的大豆制品、酵母提取物、某些尖奶酪，以及发酵或水解蛋白质产品（如酱油或豆酱）所能带来的调味作用中，部分归功于谷氨酸的存在。谷氨酸是一种普遍的氨基酸：人体自产谷氨酸，它主要以络合状态存在于富含蛋白质的食物中，如蘑菇、海带、西红柿、坚果、豆类、肉类，以及大多数奶制品。部分食物中的谷氨酸以自由形态存在；并且只有这种自由形态的谷氨酸盐能够增强食物的鲜味。西红柿、发酵的大豆制品、酵母提取物、某些尖奶酪，以及发酵或水解蛋白质产品（如酱油或豆酱）所能带来的调味作用中，部分归功于谷氨酸的存在。加入味精后忌高热久煮。
中文名：谷氨酸钠化学式：C5H8NNaO4熔点：225℃外观：白色结晶缩写：MSGSMILES：C(CC(=O)O)C(C(=O)O-)N.[Na+]摩尔质量： g·mol−1
营养成分：菊花的主要成分有挥发油（0．2％～0．85％)、腺嘌呤、胆碱、水苏碱、菊苷及黄酮类化合物。挥发油主要有龙脑、樟脑、菊酮和醋酸龙脑醋等成分，黄酮类成分有木犀草素、芹菜素、刺槐素等。此外，菊花中还含有丰富的维生素、氨基酸、微量元素等。杭白菊中维生素E含量较高。药用功效：菊花对金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌等均有抑制作用。大剂量菊花有明显解热和降压作用。菊花能增强毛细血管抵抗力，并能抑制毛细血管的通透性而有抗炎作用。
味精的主要成分