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放疗相对来说治疗效果还是比较明显的，但是也要看病人的年纪适合不适合做放疗了。建议你可以看看别人的保守治疗方案， 刘也为癌之征程坚持到底 的治疗方案就不错。
肺癌脑转移目前的常规治疗是放疗，因为化疗药物一般不能通过血脑屏障，对转移至脑部的肿瘤细胞达不到杀伤效果，所以一般采取放疗。放疗效果因人而异，一般情况下对改善症状（如头痛、头晕、一些神经压迫症状等）、延长生存期有一定好处，但放疗也会有副作用，如短时间引起放疗部位水肿等，但总体来讲利大于弊。
有没有必要治疗要看患者的具体病情情况，要结合患者的一般状况，以及原发肿瘤是否得到控制，颅内转移瘤部位以及大小和数目，脑转移瘤必须进行个体化综合治疗。脑转移瘤已经到了晚期，如果身体情况比较差，又存在恶病质，营养条件评估耐受不了放疗，患者不一定要做放疗，可能对症处理、激素支持，给予甘露醇脱水等治疗更重要。但对于放射治疗来说，也是损伤脑组织的一种方式，所以在患者一般情况不是很好时，可以建议不采用放射治疗，但如果患者身体状况已经得到很好的恢复，颅外病灶又得到了很好的控制，对脑转移瘤可以采取手术全脑放疗，或进行立体定向放射治疗，再弥补一些全脑放疗，可以获得比较好的效果，使脑转移瘤得到很好的控制，让患者生存期得到很好的延长。
对于患者的情况建议你先到医院做一下检查，明确诊断后，再进行治疗，不要自行治疗，以免延误病情。
1.这种药物的脱水剂,用它的目的是使脑细胞脱水,减低颅内压而缓解因高颅压造成的头痛.它是一种快速脱水剂,相同效果的还有甘油果糖等.2.脑是人的生命中枢,尤如人身体的司令部,掌控包括语言,运动,神志,反射等人体的全部活动.当它癌变后,丧失了其功能于是就出现了你说的那些症状.3.甘露醇是临床上常用的药物,很安全,它的副作用主要表现在电解质的紊乱,尤以钾为主,所以,平常要补钾.还有就是会造成下肢的深静脉血栓.4.肺癌脑转移是肺癌的第三期,是不会康复的.也不能手术,一般脑转移后,病人的生存时间大大缩短,没有最佳的治疗方法,后期的缓解方式为开颅去骨瓣减压手术,但也只是缓解症状,所起作用和甘露醇一样.5.请把精神都用于你母亲的症状缓解上吧,多陪陪她,不要每天怀疑医生是否用错药,凡是医生都比患者明白医疗的道理.选择了医院就相信它吧.要不,为什么还要来呢?
患者是术后出现了脑转移，患者还可以继续采取其他疗法来治疗，可以减轻患者疼痛，延长患者生命。
香港临床肿瘤科李宇聪医生指出：肺癌一旦出现脑转移，体能状态会急速下跌。 昔日，针对脑转移只有全脑放射治疗一种方法，而化疗药亦由于「血脑屏障」 （Blood-brain Barrier，BBB ）的存在而未能有效渗透脑部，导至疗效强差人意，患者的存活期中位数往往只有约2 至3个月。 犹幸随着医学的进步，现时可透过标靶药、免疫治疗、手术，以及高剂量放疗等治疗方法来处理。 治疗方法增加了，但该如何选择呢？ 这要视乎肿瘤的特性、脑转移的位置、数量和大小，以及颅外肿瘤复发速度等因素，才能为患者筛选最合适的治疗方案。 如果肿瘤带有一些特定的基因突变，有可使用的标靶药作治疗，并且该标靶药的脑渗透能力较强的话，很多时只需要让标靶药一并处理身体各处和脑部的转移便可，并不需要特别接受手术或放射治疗等方案。 如果起初使用的标靶药脑部渗透能力较弱，在单 独脑部肿瘤恶化的情况下，只需要更换较新一代脑部渗透能力强 的标靶药便可。 在这情况下转药，颅内治疗功效近乎 100%，不需要其他额外的治疗方法。 当标靶药治疗至病情稳定后，再重新进行脑部磁力共振扫描，如果脑部较大的肿瘤仍然存在，或者脑转移其 后恶化，分别可考虑较高剂量的局部放射治疗作为预防性或纾缓性治疗。 如果肿瘤经恰当的检测后并无发现主要的基因突变，不适合使用标靶药，则建议在化疗的基础上加上免疫治疗作联合治疗。 李医生指出，免疫治疗已被确认在肺癌脑转移的情况下能发挥良好的治疗功效。 如初时病情控制理想，并且没有脑转移症状的情况下，无须以手术或扫描治疗作额外处理。 值得留意的是，脑转移可以导致脑水肿的情况， 以往必定会使用大量类固醇来减少水肿，而类固醇已知会减低免疫治疗的功效。 因此，如非必要，应尽量减少使用或以最低有效剂量的类固醇作治疗，在情况改善后亦应尽早停用，才能让免疫治疗发挥十足功效。至于手术的地位，在于处理体积较大（例如5 厘米以上）的脑转移肿瘤、有严重水肿或脑压上升的情况，并且肿瘤较接近头皮表面，并远离重要功能区（Eloquent Aarea）的位置，可以考虑进行一次性的切除手术。由于这类手术通常只会切除可见的肿瘤，尽量保存脑部组织，因此其边界位置常会有残余肿瘤，单一手术后的复发率非常之高（50%在6个月内复发），必须配合术后放射治疗减低复发机会。局部放射治疗范围包括手术后形成的腔，以及其他少量的脑转移（如有）作同时处理。
病情分析：你好，病人肺癌脑转移，并已经手术后，而且脑部也做了伽玛刀了，那这时建议最好是能通过中医来巩固治疗一段时间是比较好的，中药比较平和,没有副作用,病人一般都是可以接受的,而且癌症病人一般通过服用中药大多数都可以做到减轻痛苦,延长生命,提高生存质量的.像病人的这些不适的症状都是可以通过中医的辨症施治来进行对症用药的。
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
兄弟，那癌症原因很多，您指什么啊？
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
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放射治疗是食管癌的主要治疗方式，因为食管癌患者在诊断时候很多都已经是中晚期，不适合手术，只能做放射治疗。如果单纯治疗食管癌，使用放射线治愈率很低，只有10%左右。中国在学习国外的经验以后将放射治疗合并了化学药物治疗进行治疗，食管癌的生存率可以提高到40%。早期的食管癌通过手术治疗，5年生存率在国内报告的水平不一致，最低的30%左右，最高的可以有70%。根据食管癌发生的部位、食管癌的早期和晚期有很大的区。因此它受影响的因素比较多，治愈率也会不一样。食管癌如果得到根治，不论是手术还是放射治疗，这两种治疗方式能够生存到5年以上，就认为是获得了长期生存，患者就可以进入自然生存期。即患者不会因为食管癌发生意外，而是会因为身体其他疾病死亡。食管癌的治愈率目前在中国，手术和放射治疗加化疗都能够维持在40%-50%左右。
广州复大肿瘤医院是不错的，在本地也是小有名气的。
食管癌可以采用I125粒子食管支架治疗，既能杀死癌细胞，又能缓解病人进食困难的方法。我院能过止法治疗过很多病人，效果很好。
1、对于鼻咽癌的患者来说，在早期，仅仅食用放射治疗就可以了，五年存活率就能达到百分之八十，在晚期的鼻咽癌的治疗过程中可能会需要进行一些化学治疗，鼻咽癌并不是绝症，是一种可以控制及治愈的癌症。经正规方式治疗之后，病人多数能够恢复，恢复到日常生活中去的。2、放射治疗是用高能量的游离辐射破坏癌细胞，用这样的方式防止癌细胞的生长与分裂，从而控制癌症。放射治疗饮食一种是局部治疗，只会影响局部的细胞，感觉就像照X光一样，照射后也不会在体内有任何放射物质存在。3、进行放射的时候，医师会在头颈部做热塑料面模用来固定。照射每时间一般是5到15分钟，照射的频率和次数是根据患者的患病情况而定的。对放射治疗敏感性较高，早中期病例可采取跟治性放疗，晚期病例适当配合姑息性放射治疗。化疗对鼻咽癌有一定的近期疗效，中晚期病人常常放化疗配合应用，如新辅助化疗，同时期放化疗、辅助化疗，晚期病例出现远处转移者以化疗为主。常用化疗方案有PF、CF+5-FU+DDP，有效率90%左右，其他还有PFB、PMB、PFA、CBF、CAB等方案。手术治疗只适用于对放射治疗不敏感(高分化)和放射治疗后残余或复发的病例。
一般放疗是分为连续放疗和分段放疗：（1）连续放疗：每周5次，每次200cGy，总量6000~7000 cGy/6~7周。（2）分段放疗：一般把放疗分成两段，每周5次，每次200 cGy，每段约3。5周。两段之间休息4周，总剂量6500~7000 cGy。总的来说，鼻咽癌放疗选择剂量和时间是需要根据患者自身的实际情况而进行选择的。放疗会在杀死癌细胞同时无选择杀死正常细胞，使患者免疫力降低，容易出现一系列并发症，甚至有可能会使癌细胞复发。患者一般都需要服用中药如含量为的今幸牌人参皂苷Rh2（护命素）配合放疗，增加白细胞，增强免疫功能，提高患者生活质量，放射治疗对于不同的肿瘤患者可以分为根治性放疗：以放疗为主要手段达到彻底杀灭肿瘤细胞，治愈肿瘤的目的。根治性放疗：彻底杀灭肿瘤细胞，姑息放疗：以缓解症状、减轻痛苦、延缓肿瘤发展为目标的放疗。姑息放疗：缓解症状、延缓肿瘤发展。鼻咽癌由于其特殊性，放疗的确是其首选的治疗方法，目前在鼻咽癌的治疗上没有其他治疗超过放疗。其原因在于：（1）鼻咽癌解剖学位置特殊。旁边有大量重要器官，手术风险大，手术对头颈及面颌部结构破坏性大。（2）病情发展迅速给手术带来困难与限制。（3）鼻咽癌90%为低分化鳞状上皮细胞，对放疗具有相当高的敏感性。（4）放射可以同时照射到原发灶和淋巴转移病灶，可以达到根治的目的。（5）可预防鼻咽癌的转移。（6）早期的鼻咽癌，放疗不仅可以达到治疗效果，还可减少后遗症。（7）晚期患者，放疗作为姑息治疗，可以减轻症状，提高生活治疗。（8）对于有单发肺转移或骨转移的患者，可以改善症状，减轻痛苦，延长生命。（9）放疗效。
鼻咽癌是指发生于鼻咽粘膜的恶性肿瘤，由于鼻咽部位于颅底其解剖结构复杂，有重要血管神经相邻，故不可能彻底切除鼻咽原发灶，使手术治疗极受限制;同时多数鼻咽癌为低分化癌，对放射线的敏感性高，因此放射治疗一直是治疗鼻咽癌的首选方法。一、鼻咽癌放射治疗方法：1.常规二维放射治疗：是目前国内最常用的放疗技术.在临床应用已经有30余年历史，治愈了大批的鼻咽癌患者。其优点是疗效可靠、经济、操作方便、所需设备较简单，模拟定位后需要进行的放疗前期准备工作少，可以在定位后1～2天内开始放疗。缺点是剂量分布均匀性、放射治疗的精确度和对肿瘤的适形性较差，周围正常组织受照射剂量较大。2. 三维适形放射治疗(简称3DCRT)：三维适形放疗(3DORT)是一种精确度和疗效明显优于常规放疗的治疗技术。其通过利用多叶光栅(MLC)等技术，使照射野的形状在三维空间方向与被照射病变的形状吻合，因而可以提高肿瘤剂量进而提高控制率，而常规放疗只能在二维平面内使剂量分布符合靶区形状，常常使周围过多的正常组织和器官卷入照射，而限制了肿瘤局部控制率。但是三维适形放射治疗仍然无法对肿瘤照射区内的重要器官(如脑干、脊髓、视神经和腮腺等)提供最佳的保护。3. 适形调强放射治疗(简称IMRT)：适形调强放疗(IMRT)是三维适形放疗技术(3DCRT)的进一步发展，是一种更加精确的放射治疗技术，IMRT是利用计算机的正向或逆向优化算法，在不同照射野内调整射线束的不同强度来进行照射，同时满足肿瘤靶区形状适形和靶区所受剂量适形，其精确度明显高于常规放疗和3DCRT。能精确照射肿瘤并有效保护正常组织，因此，采用IMRT治疗形状不规则肿瘤及复杂靶区(如包绕脑干、脊髓等组织敏感器官的肿瘤)有着无可比拟的优势。4.螺旋断层放射治疗(Tomo)：Tomo集集IMRT(调强适形放疗)、IGRT(影像引导调强适形放疗)、DGRT(剂量引导调强适形放疗)、ART(自适应放疗)于一体，是当前最先进的肿瘤放疗设备。相比当前传统的适形调强放疗设备，Tomo在剂量适形度和剂量均匀性指数上具有明显优势，并且能更好的保护绝大多数的要害器官。对于接受头颈部放射治疗的患者，病人的腮腺体积和剂量在治疗过程中可能发生叫明显的变化。Tomo每天在治疗前都会做一个低剂量的扫描，通过每天的影像引导下的摆位校正能够明显地减少剂量的偏差，降低脊柱的Dmax值。持续性的检测病人解剖状况的变化对确保初始放疗计划对当天的治疗有效性很有必要。通过每天的影像摆位校正减少关键器官的剂量偏差，从而可以有效的保护好关键器官，减少和避免可能的并发症。TOMO放射治疗鼻咽癌，治疗时间不到8分钟，治愈率9成以上。TOMO放射治疗系统平均治疗时间不到8分钟，较常规静态调强疗法至少缩短了近5分钟;皮肤、口腔黏膜等部位的急性反应发生率有94%都在2级(包含)一下，甚至放疗结束后1年都不会出现≥2级的口干症;据报道，放疗结束1月后，鼻咽原发病灶级颈部转移性淋巴结消退率分别为和;1年无复发生存率、无远处转移生存率及总生存率分别为、和
你好！鼻咽癌若是早期，预后还是比较好的，如Ⅰ期病例的综合治疗5年生存率可达95%，若是晚期，则治疗起来比较困难，预后也差的多。因而早期发现、早期治疗是提高疗效的关键。治疗方法主要是放疗、手术、化疗、生物治疗等综合治疗。