发布时间：
算是吧，你要写科普文章吗
肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率～57%。当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药, 如庆大霉素和链霉素，80 年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生素的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为 ，1993 年为，在ICU内则增加至13%，至1997 年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。[1] Malik RK,Montecalvo MA,Reale MR,et and contral of vancomycin-resistant enterococci in a regional neonatal intensive care Infect Dis J,1999,18(4):352．[2] Malik PK, Marisa AM, Mario RR, et al. Epidemiology and control of vancomycin- resistant enterococci in a regional neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J, 1999,18(4):352.[3] David FM, Arthur EB, Gary JN, et al. An investigation of vancomycin-resistant enterocicci faecium within the pediatric service of a large urban medical center. Pediatr Infect Dis J, 1998,17(3):184.[4] 唐晓丹.肠球菌感染研究现状.中国感染与化疗杂志,2007,7(3):221-223.[5] Gray J,Marsh PT,Stewart D et Hosp infect,1994;27:179-186[6] 马立艳,许淑珍,马纪平,肠球菌致病机制的研究进展,中华医院感染学杂志,2005,15(3):356-360[7] 李光辉,肠球菌感染研究进展,国外医学内科学分册,1999,26:471[8] 赖晓全,王洪波,儿童肠球菌感染及耐药性分析，中国妇幼保健，2005，20（3）：311－313[9] 侯美荣,76例肠球菌耐药菌感染的临床分析，中国社区医师，2004,6(19):72-73[10] 郑颖,李从容,李艳,668株肠球菌的耐药性分析,实验与检验医学, 2008, 26 (2): 157-158[11] 欧阳范献,徐秀华,耐万古霉素肠球菌的流行现状、治疗及预防对策.中国热带医学,2002,2(1):56~59[12] Martínez L , Baquero F. Interactions among strategies associated with bacterial infection: pathogenicity, epidemicity , and antibiotic resistance. Clin Microbiol Rev , 2002 , 15: 647- 679.[13] Moore DR, Kotake Y, Huycke MM，Effects of iron and phytic acid on production of extracellular radicals by Enterococcus faecalis. Exp Biol Med (Maywood). 2004 Dec; 229(11):1186-1195[14] Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (FAO-WHO)(2002).Guideline for the evaluation of probiotics in food .FAO of the United Nations and WHO working group report [DB/OL].[15] 郑跃杰,益生菌在儿科的临床应用.儿科药学杂志,2007,13(5):4-6.
这个要看你的研究方向吧。我毕业做的是猪源肠球菌，一般做实验论文的菌种都要比较安全，常见不要弄太复杂还带毒性的。如果你要考研建议你和导师商量，如果只是本科毕业论文，可以选比较简单的，操作方便的，培养比较容易的
你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。
生物学的范围很广，生物学定义：生物学是研究生命现象和生物活动规律的科学。生物学是研究生物各个层次的种类、结构、发育和起源进化以及生物与周围环境的关系的学科。人是生物的一种，也是生物学研究的对象。生物学是自然科学的一个门类。研究生物的结构、功能、发生和发展的规律。根据研究对象，分为动物学、植物学、微生物学等；根据研究内容，分为分类学、解剖学、生理学、遗传学、生态学等。是研究生物各个层次的种类、结构、功能、行为、发育和起源进化以及生物与周围环境的关系等的科学。 你想写的应该不属于这个范围，下面是格式登陆 帮助 主页 资料广场 最新资料 最热门的资料 销售最多的资料 公开标签 权威会员 圈子 搜索圈子 公开圈子 会员注册 所有的资料 圈子名和圈子介绍 圈子内帖子 [生物学，微生物 菌类研究] 微生物论文《肠球菌感染的有关研究》（完整格式） [生物学，微生物 菌类研究] 微生物论文《肠球菌感染的有关研究》（完整格式）￥ 抓取资料 文件内搜索 收集到购物车 微生物课程论文陈鑫.doc (33KB)标签治疗 感染 肠球菌 资料描述[资料介绍] 肠球菌为院内感染的重要病原菌，不仅可引起尿路感染、皮肤软组织感染，还可引起危及生命的腹腔感染、败血症、心骨膜炎和脑膜炎，由于其固有耐药性，所致感染治疗困难。肠球菌只有在宿主组织寄殖，耐机体非特异及免疫防御机制，并引起病理改变，才能导致感染。本文就肠球菌的生物学特性、所致感染的临床表现、肠球菌在院内感染中的地位、致病性、耐药性及所致感染的治疗作一综述。 [目录] 肠球菌的生物学特性及分类 肠球菌感染的临床表现 肠球菌在院内感染中的地位 肠球菌的致病性 肠球菌的耐药性 肠球菌感染的治疗 —————— [原文] 1 肠球菌的生物学特性及分类 肠球菌为圆形或椭圆形、呈链状排列的革兰阳性球菌，无芽胞，无鞭毛，为需氧或兼性厌氧菌。本菌对营养要求较高，在含有血清的培养基上生长良好。在血平板上经37℃培养18小时后，可形成灰白色、不透明、表面光滑、直径～1mm大小的圆形菌落，不同的菌株表现为不同的溶血现象。与同科链球菌的显著不同在于本菌在生化反应上能耐受高盐和胆汁培养基，并对许多抗菌药物表现为固有耐药。 根据其利用糖类的特征可将肠球菌分为3组：第一组以鸟肠球菌（）为代表；第二组以粪肠球菌()等；包括尿肠球菌()等；第三组以坚韧肠球菌()为代表。其中对人类致病者主要为粪肠球菌和尿肠球菌。在临床分离菌中粪肠球菌占85%～95%、尿肠球菌占5%～10%，其余少数为坚韧肠球菌和其他肠球菌。 2 肠球菌感染的临床表现 尿路感染 尿路感染为粪肠球菌所致感染中最为常见的，绝大部分为院内感染。据报道16%的院内尿路感染由肠球菌引起，仅次于大肠杆菌居第2位[1]。其发生多与留置导尿管、其他器械操作和尿路结构异常有关[3]。一般表现为膀胱炎、肾盂肾炎，少数表现为肾周围脓肿等。 ...... [参考资料] [1]中国科学院微生物研究所《菌种保藏手册》编著组.菌种保藏手册.第一版.北京.科学出版社.1980,2 [2].布坎南，.吉本斯等编.伯杰细菌鉴定手册第八版.第一版.北京.科学出版社.1984,12 [3]陈丹.生物化学与生物物理进展.1998，25（2）：140-143. [4]宋水山,赵占良,王立杰等.细菌群体感应机制与动植物病原菌的致病力.河北省科学院学报. 第20卷第2期,2003年5月 [5]Moellering Jr Infect ;14:1173-1178 [6]微生物教育研究网
杀菌·降脂·抗癌
算是吧，你要写科普文章吗
生物医药产业近年来引起世界各国的高度重视，我国也把生物医药产业作为重点发展的支柱性产业，从政策和规划上积极进行扶持。下面是我为大家整理的生物医药论文，供大家参考。
合成生物学在医药中的应用
生物医药论文摘要
摘 要：合成生物学是在项目学理论的带领下，对天然生物体系从头开展策划以及整改。并且策划同时制造新的生物部件、模式以及体系的全新科目。合成生物学是自然科目前进到一定程度形成的新学科，同时在医药方面已获取了明显的成就。 文章 综合讲述了在项目细胞使用合成生物科目方式研究出了能够抵抗疟病的治理药物的前身青蒿二烯，抵抗癌症的药物前身紫杉二烯，还有脂肪醇、酸以及高级醇的生成方式等探索进步。除此之外，有的关键的合成生物学有关 措施 ，在很大程度上加快了项目细胞的重新组合以及演化，为建筑运用于制造范畴的新效用细胞供应便利适用的东西。
生物医药论文内容
关键词：合成生物学;基因模块;医药
引言
最近几年，合成生物学发展的速度有了很大程度的提升，慢慢的造就了特征明显的探索实质以及运用范畴。其探索实施关键包含：(1)新生物原件、构件以及体系的策划和建筑。(2)对现在拥有的、自然的生物体系开展从新策划。二零零九年美国医学部门的带领下组建了一支由十二支社会各界学士构成的IDR小组，研究合成生物科目的前进朝向以及多科目交叉状况。认为合成生物科目是集电脑、物理、工程以及生物等科目一起进行研究交叉的科目，能够经过重组生物运用在环境、药物、民众健康、资源等部分。
合成生物科目是项目学以及生物科目一起前进到一定程度形成的。人类基因体和很多形式的生物基因体测定未知序列的完成，还有很多的后基因体作业，促进累计的生物学资料出现了天文级。但是，现在拥有的资料挖掘当时依旧限制于对生命特征的深层探索，很难对生命的内在工作样式开展探索分析。合成生物科目就在这种环境下形成，经过从下到上的建筑生命行为，按照其独具的角度解释生命，为理性策划以及革新生命供应了基础。最近几年，基因体测定未知序列以及合成单位已经在全球范畴内普遍建立，供应品质优、价格低的服务。优异的基因体测定未知序列以及合成措施推动合成生物科目策划新生命组合以及建筑功效细胞更简单。
最关键的是，人类身体健康情况、资源、条件等范畴的巨大需要也推动着合成生物科目的快速前进。把基因部件按照项目的需求，有机从新组建整合在一起，就出现了效用基因模式。在加上对现在已经拥有的生物网络的使用，并且引进新的效用基因模式，表明天然细胞不可以合成的物品，在合成部分已经有了很大程度的前进。现在我们解析一下在药物范畴内使用的合成生物科目
1 青蒿二烯的生物合成
杰伊?科斯林在项目细胞中制造出抵抗疟疾的前身青蒿二烯的探索作业实在经典。在产生青蒿二烯合成方式的重要新基因资料后，科斯林团队在二零零三年在大肠杆菌中胜利的研究出了制造青蒿二烯的另一种方式。这种合成方式划分为两种形式。第一种形式是在Acetyl-CoA为出发点，通过甲瓦龙酸来制造IPP。这就摆脱了大肠杆菌本来的G3P以及乙酰甲酸为前身制造的异戊二烯焦磷酸方式，能够使细胞代谢经过新方式形成异戊二烯焦磷酸分子，为下游制造方式供应足够多的底物分子。第二个形式就是从C5的异戊二烯焦磷酸为出发点，通过异戊二烯链拉长方式形成C15的FPP，最后在ADS酶的功用下制造青蒿二烯，最高形成量能够达到一百二十二毫克每升。上下游模式都是来源于真核生物中的代谢方式，把其密码改善同时从新构筑在原核生物大肠杆菌内，同时胜利制造想要得到的物品，开拓了制造生物的新方式。
2006年，Keasling小组又以酵母菌为宿主，通过对内源的乙酰辅酶A到FPP途径的关键基因进行上调或下调，同时引入基因优化过的外源模块，成功实现了产物青蒿二烯产量的稳步提高。对内源基因上调的方式有两种，其一是增加基因拷贝数，如tHMGR酶的基因，其二是通过转录因子来上调基因表达量，如ERG系列的基因。对内源基因的下调则是采用基因敲除的 方法 。通过对合成路径涉及基因的一系列微调，使产量达到153mg?L-1，是以往报道的二烯类分子产量的500倍。
在此基础上，研究小组又设计了人工蛋白支架(synthetic protein scaffolds)，对大肠杆菌内已构建的上游模块：从乙酰辅酶A到甲羟戊酸的合成途径进行了优化。三个反应酶AtoB，HMGS，tHMGR通过蛋白支架以不同分子数比例捆绑在一起发挥作用，解决了中间代谢物积累造成的合成效率降低以及对宿主的毒副作用问题。具体机理是将高等动物细胞中的配体受体作用关系引入到大肠杆菌中，将配体分子的基因序列与模块中的反应酶基因融合表达，从而将受体分子以不同分子数连成一串，构成柔性支架。由于脚手架内各个受体分子间由一定长度的多肽连接，就避免了因多个配体受体结合造成的空间位阻问题。在反复实验与调试后，研究小组发现三个酶分子以1：2：2的比例连在一起作用效果最强，产量达初始值的77倍，约5mmol?I-1(740mg?L-1)。
随着后期工业化发酵，研究小组又发现来自酵母的外源基因HMGS和tHMGR表达的酶不足以平衡外源代谢流，成为瓶颈反应。他们以金黄葡萄菌中的相关酶基因进行替换后，青蒿二烯产量立刻增加一倍。通过与工业发酵过程优化的结合，作为工业产品的青蒿二烯最终产量高达。合成生物学成功用于重要药物的合成，引起了广泛关注。
2 紫杉二烯的生物合成
Gregory Stephanopoulos的科研组织在二零一零年时在大肠杆菌中胜利完成了抵抗癌症药物的前身紫杉二烯物质的合成。这是在这个科研小组在萜类生物代谢方法和大肠杆菌细胞细微调节的长时间探索中获取的成效。科学组织把内在的过氧化二碳酸二异丙酯合成方式定位上游模式，把之后合成紫杉二烯的方式定位成下游模式，其作业也关键聚合在怎样对上下游模式开展微调。因为假如只顾上游，肯定会导致中间代谢物的消耗，并且形成中间障碍;但是如果下游经过量太多就会浪费很多的酶分子，增加了细胞表述负荷。
研究小组采用改变质粒拷贝数和启动子强度的方法对上下游通量的比例进行了微调。通过对已有文献的整合以及自己的测试工作，研究小组确定了三种质粒pSCl01，p15A，pBR322的拷贝数分别urNorphadicnc为5，10，20，而整合入基因组中的基因拷贝数相当于1。三种启动子Trc，T5，T7的相对强度分别为1，2，5。通过这几种质粒和启动子的组合，使上下游模块的通量比例发生变化，再检铡含有不同通量比例的细胞内的产物产量。在此过程中，模块内部基因是单顺反子还是多顺反子表达形式也影响产量变化，即多个基因是在一个启动子后表达还是在各自的启动子后表达。经过一系列微调与组合后，具有最优性状的菌株目标产物的产量高达(1020±80)mg?L-1，实现了对碳代谢流的高效利用和协调。同时，通过蛋白质工程的手段对细胞色素P450氧化还原酶进行改造，在工程菌中首次成功异源表达。
3 展望
合成生物科目根据项目学原理为指引，对现在拥有的、天然具备的生物体系从头策划以及整改，并且全力对策划合成出新的生物部件、模式以及体系努力。特别在使用部分，合成生物科目建筑的人工生物体系能够在制成关键生物品种、呵护人类身体等部分有主要的前进空间。现在合成生物科目的探索成就主要使用在医学方面，将来在别的行业范畴内也肯定会有引人注目的成就出现。总而言之，合成生物科目拥有普遍的运用前提以及强有力的措施撑持。
我国生物医药产业发展研究
生物医药论文摘要
【摘要】生物医药产业是由生物技术产业与医药产业共同组成。本文分析了当前国内外生物医药产业发展状况，分析医药产业发展中存在的问题，并且着重调查生物医药产业发展的基础及发展中存在的不足，寻找对策，在生物医药产业发展的过程中实现“四个化”，促进生物医药产业快速稳步地发展。
生物医药论文内容
【关键词】生物医药发展对策
一、国内生物医药产业发展现状
1986 年我国正式实施“863 计划”，生物技术被列为包括航空航天、信息技术等7 个高技术领域之首。政府在生物技术的研发和产业化发展的过程中给予了一定的优惠和扶持;国内各大企业为生物技术产业投入了大量资金;我国金融界也积极参与生物技术产业的发展，许多有实力的公司进行了生物技术开发，并且从金融市场融资从事生物技术研究和产业化。目前全球正处于生物医药技术大规模产业化的开始阶段，预计2020年后将进入快速发展期，并逐步成为世界经济的主导产业之一。
1、产业政策倾力扶持，高度重视生物医药产业发展
我国政府把生物医药产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。“十五”规划明确提出“十五” 期间医药的发展重点在于生物制药、中药现代化等。国家对生物医药产品的开发、生产和销售制订了一系列扶持政策，包括对生物制药企业实行多方面税收优惠、延长产品保护期和提供研发资金支持等。同时， 国家为加强行业管理，对生物医药产品的研制和生产采取严格的审批程序，并针对重复建设严重这一情况，对部分生物医药产品的项目审批采取了限制家数的措施，以确保新药的市场独占权和合理的利润回报，鼓励新药的研制。2007年国家发改委公布了《生物产业发展“十一五” 规划》，该《规划》在组织领导、产业技术创新体系、人才队伍、投入、税收优惠政策、市场环境等方面制定了相关政策措施保障生物产业的快速发展， 因而对生物医药产业的发展意义重大。
2、生物医药产业化进程明显加快，投资规模与市场规模迅速扩张
自20世纪80年代中期以来，在国家以及地方各级政府政策的大力支持下，生物医药产业在我国蓬勃发展，国家经贸委的有关资料显示：1998年以前，我国对生物医药技术开发的总投资累计约为40亿元，自1999年开始，国家明显加大了对生物医药的投入力度，平均每年达20亿元左右，2003年这一投入达到60亿元，极大地促进了生物医药产业的发展。在生物医药产业相关优惠政策的作用下，国内一些生物医药企业通过自有资金和银行贷款两种 渠道 获得了大量的资金，用于研发新产品。目前我国从事生物技术产业和相关产品研发的公司、大学和科研院所达600余家，其中注册的生物医药公司有200余家，具备生产能力的有60余家(其中的48家已取得生产基因工程药物试产或生产批文)。
3、初步形成了以上海张江，北京中关村等为代表的医药产业集群
在生物技术产业迅猛发展的浪潮推动下，经过多年的发展和市场竞争，加上政府不失时机地加以引导，我国生物技术、人才、资金密集的区域，已逐步形成了生物医药产业聚集区，由此形成了比较完善的生物医药产业链和产业集群。如由罗氏、葛兰素一史克、先锋药业等40多个国内外一流药厂组成的侧重于基因研究，化合物筛选和新药开发的张江药谷产业集群;拥有诺和诺德制药公司和8个生物科技国家863项目的北京中关村生命科学园区;侧重于生物制药、特别是遗传工程药学的深圳生命科学园区等。这些产业集群聚集了包括生物公司、研究、技术转移中心、银行、投资、服务等在内的大量机构，初步形成了产业群体(药厂)，研究开发、孵化创新、 教育 培训、专业服务、风险投资6个模块组成的良好的创新创业环境，对扩大生物医药产业规模、增强产业竞争力作出了重要贡献。
二、国内生物医药产业存在问题
1、投资模式不利于生物制药产业的发展
国际医药产业巨大的经济效益来源于创新，发达国家现代生物医药产业都拥有自己实力雄厚的研究机构，通常每年投入的经费占全部销售额的10%一20%，而美国每年用于研究开发生物药品的投人占总投资额的 60%～70%。每个大型医药公司都有自己“拳头产品”，单个产品的年销售额就可达十亿至几十亿多元。公司拥有这些产品的知识产权，国家给予专利保护，产占可以在10 年或更长时间内独占市场，一个产品就可赢得丰厚的利润，再从利润中拿出巨额资金投入研究开发新的具有知识产权的创新药物，周而复始形成良性循环。
从美国生物制药发展模式来看，技术力量雄厚的专家型小生物技术公司进行技术开发与创新，大制药公司通过战略联盟实现生物技术的产业化，风险投资为生物技术开发提供资金支持，这三种力量的有机结合是生物制药产业良性发展的关键。而从目前我国生物制药产业模式来看，主要通过购买技术实现生产，风险投资机制不足且资金太少，另外技术创新力量薄弱。因此，生物技术产业很难形成气候。
我国的医药企业规模小而分散，大多不具备技术开发与创新能力，生产的产品基本是引起仿制产品，重复开发投资现象也非常严重，恶性性竟争必然带来效益低下的状况。我国药品进口额呈逐年上升趋势，三资企业产品销售额也在逐年增长，一份国外研究 报告 中指出：“如果政府不干预，中国的医药市场将在5 年内完全被国际医药大公司操纵。”
2、低水平重复研究、重复建设严重，市场竞争非常激烈
生物技术产品的广阔前景和丰厚收益吸引了国内众多企业加人开发，但其中多数是仿制国外的，品种少，厂家多，在同一水平上重复建设投资。例如，研制rhuG—CSF 的就有18 家公司。据统计，仅1996-1998年，获卫生部新药批准文号的厂家，重组人白介素一2(l—2)的有10 家，重组人促红细胞生成素(EPO)的有10 多家。如此势必造成资源浪费、竟相压价、市场混乱的局面。更由于一些企业缺少产品 市场调查 分析，造成大量产品堆积，以致投资价格很高的成套流水线设备利用率很低，有的年使用率低于一个月。价格战反过来造成产品质量下降，假劣产品充斥市场。消费者对国产生物技术产品信任度低，而宁愿使用昂贵的国外进口制品。
3、科研和产业脱节现象仍较为严重
在我国科研单位研究目的是为跟进国际先进科技的发展，研究方向过多集中于对几个热门品种上游技术的开发，而能够实现产业化的项目很少，在国外，科研成果完成后，落到企业的研发中心进行进一步孵化，形成技术工艺后再规模化生产，在我国两者严重脱节。缺少有科学头脑的企业家和有技术开发能力的企业将研究成果转变为生产，大大阻碍了产业化发展。
4、开拓市场能力低
由于产品生产工艺水平和经营手段落后，国内市场将面临进口药品的冲击。具体表现为：一是对国外市场开拓不够，许多企业的市场定位不准;二是开发市场的投入量不足;三是生物药品良好的临床效果虽得到医务人员和患者的肯定，但其售价相对偏高，消费能力不足。因此，我国需要进一步加大对生物制药产业的资金与投术投人，并深化科研成果产业化的机制改革，在这一过程中，尤其要发挥资本市场和凤险投资公司的积极作用。
三、加快我国生物医药产业发展的对策建议
我国生物技术药物的研究和开发起步较晚，直到20世纪70年代初才开始将DNA重组技术应用到医学上，但国家高度重视生物产业发展把生物技术产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。2006年国务院出台的《国家中长期科学和技术发展纲要(2006一2020年)》指出，未来15年，中国要在生物技术领域部署一批前沿技术，包括靶标发现技术、动植物品种与药物分子设计、基因操作和蛋白质工程、基于干细胞的人体组织工程和新一代工业生物技术等。这一部署无疑为中国生物制药的发展指明了方向。一位参与“十二五”医药产业专项规划的专家组成员透露：在正在制定的专项规划中，生物医药产业和产业升级将成为未来3年发展的重点方向。专项规划把生物医药产业发展和产业升级作为“十二五”医药产业的重点，要求追踪生物医药前沿技术，占领生物医药产业制高点。
有关生物医药论文推荐：
1. 生物制药专业论文范文
2. 生物化学论文精选范文
3. 医药公司实习论文
4. 生化制药毕业论文范文
5. 健康论文范文
6. 本科医学毕业论文范本
7. 公共卫生毕业论文精选范文
学术堂整理了十个关于大肠杆菌的论文题目,供大家参考:1、大肠杆菌表达系统的研究进展2、重组大肠杆菌高密度发酵研究进展3、山东省鸡大肠杆菌的分离鉴定4、大肠杆菌mtID基因和gutD基因的克隆,全序列测定和高效表达5、我国部分地区禽病原性大肠杆菌的分离与鉴定6、中国不同地区家禽大肠杆菌血清型分布和耐药性比较研究7、大肠杆菌毒力因子研究概况8、致病性大肠杆菌的耐药性监测9、动物大肠杆菌耐药性的变化趋势10、纳米银对大肠杆菌的抗菌作用及其机制
0引言脆性X综合征（fragile X syndrome, FXS）是一种最常见的遗传性智力发育不全综合征，有超过99%的FXS是由脆性X智障基因1（fragile X mental retardation, FMR1）中5′端非编码区CGG三核苷酸重复序列不稳定扩增及其CpG岛异常甲基化导致. FMR1基因的表达产物FMRP的缺乏导致FXS的发生［1-2］. 本实验对编码基因存在于3号染色体［3］，能与FMR1 基因5′ d (CGG)n3′重复序列特异性结合的蛋白CGGBP1进行原核表达，并对其DNA结合活性进行研究.1材料和方法材料大肠杆菌DH5α, BL21（ DE3）和表达载体pRSET A均为本实验室保存. 质粒提取试剂盒购自Sigma公司； 限制性内切酶BamH I和KpnI购自宝生物工程公司；T4 DNA连接酶购自Promega公司； Ni2+NTA金属螯合蛋白质纯化系统购自Qiagen公司；链酶亲和素磁珠购自Dynal公司；低分子质量蛋白标准购自上海西巴斯生物技术有限公司. 方法 表达载体的构建根据CGGBP1基因起始密码子和终止子邻近序列设计PCR引物：CGGBP1F CGC GGA TCC GAG CGA TTG TAG TAA CAG CA，CGGBP1R GGG GTA CCT CAA CAA TCT TGT GAG TTG AG. 其上游及下游引物分别加入BamHI和KpnI酶切识别位点序列(引物序列下划线部分). PCR反应以人淋巴细胞cDNA文库为模板，扩增编码CGGBP1的基因序列. 设计PCR扩增体系25 μL，灭菌去离子水10 μL，10×反应缓冲液 μL，25 mmol/L MgCl2 μL，DMSO μL，4× dNTP混合物（每种 mmol/L）2 μL，CGGBP1F和CGGBP1R各10 pmol，模板 μL（50 ng/μL）， Taq DNA（5 μ/μL）聚合酶 μL. 扩增条件：95℃预变性5 min，再94℃ 30 s， 53℃ 1 min，72℃ 1 min循环40次，最后72℃终末延伸产物10 min. PCR产物经琼脂糖电泳分离，用胶回试剂盒回收目的基因. 用BamHI和KpnI酶切PCR产物和pRSET A，酶切产物电泳后回收，在T4连接酶作用下，目的片段定向克隆至pRSET A的BamHI和KpnI克隆位点. 将重组质粒转入大肠杆菌DH5α，接种到含氨苄青霉素的LB培养基平板并挑取单菌落.融合蛋白的诱导表达将测序正确的重组质粒转入BL21（ DE3）. 挑取携带目标质粒的单菌落接种于含100 mg/L氨苄青霉素的LB培养基中， 37℃振荡培养12 h， 按10 mL/L比例转接于新鲜培养基，37℃振荡培养至对数生长期时，加入IPTG至终浓度1 mmol/L，32℃诱导振荡培养4 h，离心收集菌体，SDSPAGE分析重组蛋白的表达.蛋白表达形式的分析取5 mL菌液离心，用500 μL的裂解液（10 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L磷酸二氢钠 pH ）重悬，加溶菌酶至终浓度为1 mg/mL，冰浴30 min，超声波裂菌，离心后分别将上清和沉淀进行SDSPAGE分析.融合蛋白的纯化将1 mL 500 mL/L Ni2+NTA悬液和4 mL细菌裂解上清液轻轻混匀4℃放置60 min，直接过柱. 过柱结束后，用4 mL漂洗液（20 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ），洗脱未和Ni珠结合的杂蛋白. 经过2次漂洗后再用 mL洗脱液(250 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ) 3次洗脱特异结合的目的蛋白，分步收集. 取收集液，进行SDSPAGE分析.与（CGG）29重复序列双链DNA结合实验取10 μL磁珠用1 mL的无RNA酶的三蒸水清洗磁珠2次，除去防腐剂. 1×生物素亲和素结合缓冲液（10 mmol/L TrisHCl，2 mol/L NaCl，1 mmol/L EDTA，1 g/L Tween 20）15 μL重悬磁珠，各5 μL分3组实验. 其中一组加入25 μL（100 ng/μL）生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA，另外两组分别加入25 μL（100 ng/μL）非生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA和25 μL三蒸水做对照；三组分别再加入2×生物素亲和素结合缓冲液30 μL，25℃轻摇1 h. 经磁力吸附后，弃上清. 重复上述步骤3次；加入纯化后CGGBP1（500 μg/mL）15 μL 和2×核酸蛋白结合缓冲液（20 mmol/L HEPES，100 mmol/L NaCl， mmol/L DTT，100 g/L甘油）20 μL，室温下静置30 min；经磁力吸附后，弃上清；用1×核酸蛋白结合缓冲液清洗磁珠2次；加三蒸水10 μL，沸水煮10 min，进行SDSPAGE分析.2结果原核表达载体的构建及鉴定扩增产物在15 g/L的琼脂糖凝胶电泳，可观察到一条约504 bp的条带（图1）； 重组质粒pRSET A/CGGBP1及质粒pRSET A分别用BamHI和KpnI酶切，pRSET A/CGGBP1分为两个片段，分别为 ku和504 bp（图2），均与预计结果相同.的表达用BamHI和KpnI双酶切pRSET A/CGGBP1表达质粒，筛选阳性重组质粒. 携带有pRSET A/CGGBP1质粒的 BL21(DE3)菌株，经IPTG诱导后，在Mr 约25 000处出现1条表达条带；而未经IPTG诱导的菌体则无此条带. 诱导后的菌体经溶菌酶及超声波裂解，离心后分为上清和沉淀两部分. 经SDSPAGE分析表明，CGGBP1部分存在于细菌裂解液的上清中，为可溶性蛋白，上清液中的目标蛋白相对较少（图3）. 蛋白纯化在表达质粒pRSET A多克隆酶切位点的上游， 插入有连续6个组氨酸的序列 —(His )6 tag. 重组质粒经诱导表达后，(His )6 tag可以和外源插入片段共同表达. 利用(His )6 tag 和金属Ni2+的螯合所设计的固定化金属配体亲和柱层析方法，是纯化目的蛋白的一种高效而简单的方法. SDSPAGE显示，CGGBP1得到较高程度的纯化（图4）.与5′d（CGG）293′重复序列双链DNA结合实验生物素化的5′d（CGG）29 3′重复序列双链DNA被固定到链酶亲和素磁珠上，非生物素化的5′d（CGG）293′重复序列双链DNA因无法固定到链酶亲和素磁珠上而被洗脱掉. 同理，加入CGGBP1后，未和5′d (CGG）293′重复序列双链DNA结合的蛋白也被洗脱（图5）.3讨论关于微卫星的产生机制，普遍认为是DNA复制过程中DNA聚合酶的滑动［4］，或DNA复制和修复时滑动链与互补链碱基错配，导致一个或几个重复单位的插入或缺失. 已发现微卫星可能是一种非常活跃的碱基序列，通常各种简单的重复序列成簇地聚集在一个染色体区域，这个染色体区形成特异染色体结构的能力将会增强. 这些区域在核糖体RNA基因中非常复杂，同时这些重复序列所折叠形成的结构还能与特异的蛋白质相结合，成为“染色质折叠密码”［5-6］，参与遗传物质的结构改变，基因调控及细胞分化等过程. 脆性X综合征是Igarashi等［7］研究报道的与三核苷酸重复片段扩增突变有关的7种神经变性疾病其中的一种. 该蛋白只和（CGG）n重复序列发生特异性结合，而与其它类型的三核苷酸重复序列不结合［8］. 因此，对该蛋白功能的研究具有重要的理论研究意义. 本实验成功地构建了含CGGBP1的重组质粒，以可溶性蛋白形式获得较高表达. 通过Ni2+NTA柱纯化，获得纯化的目标融合蛋白质，同时证明了该蛋白能和人FMR1基因5′d (CGG)293′重复序列双链DNA特异性结合. 这将为进一步开展真核生物蛋白CGGBP1功能的研究和阐释CGG三核苷酸动态突变的致病机理奠定基础.
请查收，PDF格式。
大肠埃希菌201株耐药性分析胆盐抑制冷冻保存大肠杆菌生长的研究分子生物学中常用的大肠杆菌菌株大肠杆菌高效表达重组蛋白策略
0引言脆性X综合征（fragile X syndrome, FXS）是一种最常见的遗传性智力发育不全综合征，有超过99%的FXS是由脆性X智障基因1（fragile X mental retardation, FMR1）中5′端非编码区CGG三核苷酸重复序列不稳定扩增及其CpG岛异常甲基化导致. FMR1基因的表达产物FMRP的缺乏导致FXS的发生［1-2］. 本实验对编码基因存在于3号染色体［3］，能与FMR1 基因5′ d (CGG)n3′重复序列特异性结合的蛋白CGGBP1进行原核表达，并对其DNA结合活性进行研究.1材料和方法材料大肠杆菌DH5α, BL21（ DE3）和表达载体pRSET A均为本实验室保存. 质粒提取试剂盒购自Sigma公司； 限制性内切酶BamH I和KpnI购自宝生物工程公司；T4 DNA连接酶购自Promega公司； Ni2+NTA金属螯合蛋白质纯化系统购自Qiagen公司；链酶亲和素磁珠购自Dynal公司；低分子质量蛋白标准购自上海西巴斯生物技术有限公司. 方法 表达载体的构建根据CGGBP1基因起始密码子和终止子邻近序列设计PCR引物：CGGBP1F CGC GGA TCC GAG CGA TTG TAG TAA CAG CA，CGGBP1R GGG GTA CCT CAA CAA TCT TGT GAG TTG AG. 其上游及下游引物分别加入BamHI和KpnI酶切识别位点序列(引物序列下划线部分). PCR反应以人淋巴细胞cDNA文库为模板，扩增编码CGGBP1的基因序列. 设计PCR扩增体系25 μL，灭菌去离子水10 μL，10×反应缓冲液 μL，25 mmol/L MgCl2 μL，DMSO μL，4× dNTP混合物（每种 mmol/L）2 μL，CGGBP1F和CGGBP1R各10 pmol，模板 μL（50 ng/μL）， Taq DNA（5 μ/μL）聚合酶 μL. 扩增条件：95℃预变性5 min，再94℃ 30 s， 53℃ 1 min，72℃ 1 min循环40次，最后72℃终末延伸产物10 min. PCR产物经琼脂糖电泳分离，用胶回试剂盒回收目的基因. 用BamHI和KpnI酶切PCR产物和pRSET A，酶切产物电泳后回收，在T4连接酶作用下，目的片段定向克隆至pRSET A的BamHI和KpnI克隆位点. 将重组质粒转入大肠杆菌DH5α，接种到含氨苄青霉素的LB培养基平板并挑取单菌落.融合蛋白的诱导表达将测序正确的重组质粒转入BL21（ DE3）. 挑取携带目标质粒的单菌落接种于含100 mg/L氨苄青霉素的LB培养基中， 37℃振荡培养12 h， 按10 mL/L比例转接于新鲜培养基，37℃振荡培养至对数生长期时，加入IPTG至终浓度1 mmol/L，32℃诱导振荡培养4 h，离心收集菌体，SDSPAGE分析重组蛋白的表达.蛋白表达形式的分析取5 mL菌液离心，用500 μL的裂解液（10 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L磷酸二氢钠 pH ）重悬，加溶菌酶至终浓度为1 mg/mL，冰浴30 min，超声波裂菌，离心后分别将上清和沉淀进行SDSPAGE分析.融合蛋白的纯化将1 mL 500 mL/L Ni2+NTA悬液和4 mL细菌裂解上清液轻轻混匀4℃放置60 min，直接过柱. 过柱结束后，用4 mL漂洗液（20 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ），洗脱未和Ni珠结合的杂蛋白. 经过2次漂洗后再用 mL洗脱液(250 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ) 3次洗脱特异结合的目的蛋白，分步收集. 取收集液，进行SDSPAGE分析.与（CGG）29重复序列双链DNA结合实验取10 μL磁珠用1 mL的无RNA酶的三蒸水清洗磁珠2次，除去防腐剂. 1×生物素亲和素结合缓冲液（10 mmol/L TrisHCl，2 mol/L NaCl，1 mmol/L EDTA，1 g/L Tween 20）15 μL重悬磁珠，各5 μL分3组实验. 其中一组加入25 μL（100 ng/μL）生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA，另外两组分别加入25 μL（100 ng/μL）非生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA和25 μL三蒸水做对照；三组分别再加入2×生物素亲和素结合缓冲液30 μL，25℃轻摇1 h. 经磁力吸附后，弃上清. 重复上述步骤3次；加入纯化后CGGBP1（500 μg/mL）15 μL 和2×核酸蛋白结合缓冲液（20 mmol/L HEPES，100 mmol/L NaCl， mmol/L DTT，100 g/L甘油）20 μL，室温下静置30 min；经磁力吸附后，弃上清；用1×核酸蛋白结合缓冲液清洗磁珠2次；加三蒸水10 μL，沸水煮10 min，进行SDSPAGE分析.2结果原核表达载体的构建及鉴定扩增产物在15 g/L的琼脂糖凝胶电泳，可观察到一条约504 bp的条带（图1）； 重组质粒pRSET A/CGGBP1及质粒pRSET A分别用BamHI和KpnI酶切，pRSET A/CGGBP1分为两个片段，分别为 ku和504 bp（图2），均与预计结果相同.的表达用BamHI和KpnI双酶切pRSET A/CGGBP1表达质粒，筛选阳性重组质粒. 携带有pRSET A/CGGBP1质粒的 BL21(DE3)菌株，经IPTG诱导后，在Mr 约25 000处出现1条表达条带；而未经IPTG诱导的菌体则无此条带. 诱导后的菌体经溶菌酶及超声波裂解，离心后分为上清和沉淀两部分. 经SDSPAGE分析表明，CGGBP1部分存在于细菌裂解液的上清中，为可溶性蛋白，上清液中的目标蛋白相对较少（图3）. 蛋白纯化在表达质粒pRSET A多克隆酶切位点的上游， 插入有连续6个组氨酸的序列 —(His )6 tag. 重组质粒经诱导表达后，(His )6 tag可以和外源插入片段共同表达. 利用(His )6 tag 和金属Ni2+的螯合所设计的固定化金属配体亲和柱层析方法，是纯化目的蛋白的一种高效而简单的方法. SDSPAGE显示，CGGBP1得到较高程度的纯化（图4）.与5′d（CGG）293′重复序列双链DNA结合实验生物素化的5′d（CGG）29 3′重复序列双链DNA被固定到链酶亲和素磁珠上，非生物素化的5′d（CGG）293′重复序列双链DNA因无法固定到链酶亲和素磁珠上而被洗脱掉. 同理，加入CGGBP1后，未和5′d (CGG）293′重复序列双链DNA结合的蛋白也被洗脱（图5）.3讨论关于微卫星的产生机制，普遍认为是DNA复制过程中DNA聚合酶的滑动［4］，或DNA复制和修复时滑动链与互补链碱基错配，导致一个或几个重复单位的插入或缺失. 已发现微卫星可能是一种非常活跃的碱基序列，通常各种简单的重复序列成簇地聚集在一个染色体区域，这个染色体区形成特异染色体结构的能力将会增强. 这些区域在核糖体RNA基因中非常复杂，同时这些重复序列所折叠形成的结构还能与特异的蛋白质相结合，成为“染色质折叠密码”［5-6］，参与遗传物质的结构改变，基因调控及细胞分化等过程. 脆性X综合征是Igarashi等［7］研究报道的与三核苷酸重复片段扩增突变有关的7种神经变性疾病其中的一种. 该蛋白只和（CGG）n重复序列发生特异性结合，而与其它类型的三核苷酸重复序列不结合［8］. 因此，对该蛋白功能的研究具有重要的理论研究意义. 本实验成功地构建了含CGGBP1的重组质粒，以可溶性蛋白形式获得较高表达. 通过Ni2+NTA柱纯化，获得纯化的目标融合蛋白质，同时证明了该蛋白能和人FMR1基因5′d (CGG)293′重复序列双链DNA特异性结合. 这将为进一步开展真核生物蛋白CGGBP1功能的研究和阐释CGG三核苷酸动态突变的致病机理奠定基础.
影响转化率的关键因素：①生长时期：实验发现在对数中期的大肠杆菌易生成感受态。转化时菌浓度应控制在不超过107／ml。②CaCl2法0℃放置时间的影响：细菌经0℃ CaCl2处理后转化率随时间的推移而增加，24h达到最高，之后转化率逐渐下降。③化合物及无机离子的影响：在Ca2+的基础上，联合其他二价金属离子(如Mn2+，CO2+)、DMSO或还原剂等物质处理细菌，可使转化率提高100～1000倍。④质粒大小、构型的影响：通过构建相同复制起点的不同大小质粒进行转化时发现，从2kb到3．2kb的转化效率上升，此后到66kb转化效率线性下降。同时，开环状质粒只有超螺旋质粒转化率的75％，线型质粒的转化率更要低100～1000倍，线型转化率低是因菌体中核酸外切酶将进入的线型DNA降解的原因。⑤菌株基因型recA+与recA-的影响：recA基因是rec系列中最主要的基因，编码同源重组蛋白。考虑到质粒DNA在recA+菌中存在与细菌染色体DNA整合的可能，因而，通常在转化实验中都选用recA-菌株作为宿主菌。参考网址on
关于肠道菌群，热心肠先生介绍过很多，在《79个超强微生物知识，全力助你孕育99分超优宝宝》一文中，有第19-32这14个知识值得大家了解。
肠道菌群与我们同呼吸共命运，它们不单单只是寄居在我们体内白吃白住，更重要的是，它们也在为我们的健康做出贡献。比如，各类人体无法直接消化吸收的植物纤维素和多糖，可以在肠道菌群的帮助下，转化成对人体有益的短链脂肪酸和维生素。
而这只是肠道菌群众多能力中的一个例子。
多年来的研究表明，肠道菌群在我们的生长（如营养不良），发育（如免疫系统发育成熟），代谢疾病（如肥胖），传染病（如抵抗细菌感染）等各个方面也都起着重要作用。
很多人会很自然地想到，我们可以考虑调节肠道菌群的结构，以实现改善人的健康状态。其实，很多科学家已经在行动，而且有了激动人心的进展。
今天，吴萌博士和热心肠先生就给大家讲讲三个关于肠道菌群和肥胖的故事，看完以后你会感觉通过调控细菌来减肥，可能是很靠谱的事。
菌群有别，胖瘦不一
2013年，吴萌博士所在的美国圣路易斯华盛顿大学Gordon实验室的科学家，在《科学》杂志发表了震惊世界的研究成果：
详细介绍请看热心肠先生之前的文章：《胖瘦“菌注定”？减肥，可以找个瘦子同居？》
简单的说：就是把胖瘦不一样的双胞胎姐妹的肠道菌群（从便便里提取出来）转移到小鼠肠道里（喂给它们吃），然后把它们分开饲养，投喂一样的健康食物，转移了胖姐姐菌群的小鼠（胖菌小鼠）变胖，而转移了瘦妹妹菌群的小鼠（瘦菌小鼠）相对较瘦。
这就充分说明了肠道菌群是能影响胖瘦的，而科学家们后面发现的事更魔性：他们把胖菌小鼠和瘦菌小鼠放在一起饲养，同样投喂一样的健康食物，胖菌小鼠却没有再胖起来！
原来，类似于狗狗，鼠鼠也是爱吃便便的动物！关在一个笼子里，胖菌小鼠会吃到瘦菌小鼠的便便，肠道菌群就在进餐过程中完成了自然的交换选择。
“天生”有胖细菌的胖菌小鼠，就此被瘦菌小鼠给“传染”了瘦细菌，没有胖起来！而胖细菌却不会“传染”给瘦菌小鼠！
呃(⊙o⊙)…居然有这等好事！
可惜啊，狗和鼠改不了吃屎，也不会改，这是它们的生存之道，但人不行啊，不能吃。。。！所以胖子想讨好瘦子，希望瘦子传染点瘦细菌不现实。
而且，如果给胖菌小鼠吃不健康的高脂高糖食物，它就是跟再多瘦菌小鼠住在一起，吃了再多…（此处省略二字）也不会拥有好的瘦细菌，自然也不会瘦。
所以，要减肥，管住嘴永远是极为关键的事。
但你不要灰心，我们依然还是有很多办法来改变肠道菌群的结构，以达到部分减肥的目的。
AKK细菌，靠谱的减肥益生菌？
有一种靠谱的方法，就是研究哪些细菌有利于肠道健康，能帮助减肥，然后考虑把它们开发成益生菌。
在《猪油毁肠记：吃什么油，伤什么菌，长什么肥肉？》一文中，热心肠先生介绍过2015年一项最新研究：保持其他食物成分一样，只让脂肪种类不一样，食谱中脂肪如果是猪油，老鼠会更胖，肠道里嗜胆菌和拟杆菌比较多：
而食谱中脂肪如果是鱼油，老鼠身材棒棒哒，肠道里AKK菌、乳酸杆菌、双歧杆菌多：
注意一下这个AKK菌，它的英文全称叫：Akkermansia Muciniphila，目前居然还没有中文翻译，所以我们权且就叫它AKK菌。
有没有人会想起AK47？是不是希望有AK47这样犀利的武器帮你减肥？
科学家说，AKK菌用来减肥，确实很靠谱！
AKK菌能增厚肠道黏液层，改善代谢，帮助消耗更多能量，不让人长胖。
特别告诉你一下，有些胖子肠道里AKK菌，比正常人的少100倍。
所以，AKK菌已经成为热门的减肥益生菌，也不知道有没有公司正在做相关的产品，中国的药厂益生菌厂可以试试。
更靠谱的：开发靶向AKK菌的益生元
益生元，简单的说就是益生菌的食物。它能特异性地刺激某一种或几种对健康有益的细菌生长，常见的益生元有：
人们已经比较明确的是，上面这些益生元，很多能有针对性地刺激双歧杆菌的生长。
当然，热心肠先生也偷偷告诉你，它们也基本都能刺激AKK菌的生长，是AKK菌会吃的食物，但刺激AKK菌的效果没有双歧杆菌那么明显。
那能不能找到噼里啪啦三下五除二就是专一能把AKK菌刺激起来的益生元呢？
答案是肯定的！
在2015年10月之前，工作量会很巨大，开发时间也会很漫长，要不断地去试候选益生元；但在吴萌博士和同事在《科学》杂志公布一个强大的益生元开发工具后，事情就变得相对简单了。
我们先看《细胞·代谢》杂志对这个重磅研究的总结图：
看了是不是有点抓狂？热心肠先生看过以后也是很蒙很蒙很蒙很蒙头转向！所以我特别请到吴萌博士来亲自讲解：
我们从肠道菌群自身出发，结合微生物遗传学和基因组学，开发了一种新的肠道菌群研究方法：多类插入序列分析Multi-taxonInsertion Sequencing (INSeq)， 利用高通量测序技术，动态检测饮食对于肠道细菌结构的影响，鉴别调节细菌适应多变食物的基因，从而为探寻新的益生菌以及可以促进这些益生菌生长的成分—益生元铺平了道路。
第一步：用“条形码”建立突变库
具体来讲，这个方法的第一步是给细菌装上“条形码”。我们通过微生物遗传学实验手段，对4种人体肠道内常见细菌，解纤维芽胞杆菌，卵圆类杆菌和两个多形拟杆菌亚种，进行了基因突变。
我们把带有条形码的转座子插入到它们的基因组中，造成插入位点的基因功能的丧失，从而产生了一个特异基因缺失的突变株。通过调节实验条件，对每个菌种，我们都制造了相应的突变库，里面包含几百万个异源转座子突变种，涵盖了所有的非必需基因。
在特定的环境下，某些突变株生长速度会变慢，从而导致其在整个肠道菌群中的相对丰度也随之降低。由于条形码的存在，通过基因组测序，我们可以准确的检测出这些突变株的插入位点，确定突变基因，以及获取每个突变株的相对丰度。
通过比较各个突变株在该环境中的前后丰度的变化，我们创建了统计模型，计算出了每个突变株在该环境下的“健康指数”。“健康指数”显著降低的突变株所携带的突变基因就是细菌适应该环境的重要基因。
第二步：建立模拟人类肠道环境的老鼠模型
有了突变库之后，第二步就是建立“人类肠道菌群模拟化”的老鼠模型了。我们把人类肠道细菌（11野生株?四个突变库）移植到在无菌隔离系统中饲养繁育的小鼠体内，使它们仅携带人类肠道细菌，成为从肠道菌群角度来说的“人类化”老鼠。
然后分别给它们喂食不同的人类食物：以高脂肪高糖为代表的典型西方食物和低脂肪高植物纤维素的健康食品。
第三步：动态监测肠道菌群的变化
接下来，利用第二代测序方法，动态监控在不同食物饲养下老鼠体内菌群结构的变化，以及基因表达。
这些的突变库的测序数据让我们首次有机会能够从基因层面研究肠道菌群是如何适应不同环境的。
通过对测序数据的比对，我们可以准确记录每个突变株在放入小鼠体内前后的丰度变化，那些由于转座子插入而导致基因功能缺失，丰度显著下降的突变株便是我们要找的突变株，因为它们的突变基因就是在这一环境中起重要功能的基因。
第四步：找到基因后验证对应的益生元是否有效
最后便是最激动人心的一步，我们能否找到新的方法来调控肠道菌群结构呢？
在上面介绍的2013年的实验中，我们发现了“瘦菌小鼠”传染给“胖菌小鼠”的重要细菌之一是解纤维芽胞杆菌。
在新的研究中，我们发现解纤维芽胞杆菌在低脂高纤维的健康食品中生长的很欢快，几乎是占总菌群的一半，但是在高脂高糖的食品中就一下子降低了一半以上。
我们能否找到一种方法让它们在西方食品中也能欢快的生长呢？
通过Multi-taxon INSeq,我们发现解纤维芽胞杆菌有一个基因簇的突变株们只在西方食品上显示出低于其他的“健康指数”，显示出这个基因簇对解纤维芽孢杆菌在西方食品中的生长起重要作用。
那么我们可不可以用它做靶点呢？
通过体外实验，我们发现最常见的谷物半纤维素阿糖基木聚糖是这个基因簇的底物，于是我们决定在老鼠的食用水中加入半纤维素阿糖基木聚糖，我们发现解纤维芽胞杆菌的相对丰度一下子增长到了比在健康食品中还高的水平，并且具有食物特异性和菌种特异性，完全验证了我们的假设。
怎么样？可能你还是没有看懂！没关系，多看几遍吧。
热心肠先生也是花了一个多月才最终理解这个技术的细节，并为它的应用前景感到非常激动。
为什么呢？请看我和吴萌博士关于这个技术可能用于开发AKK菌的专属益生元的讨论：
明白了么？当你发现一种可以减肥的益生菌，除了可以直接把它做成益生菌，现在更靠谱的是可以尝试找到能让它在肠道里长得更好的益生元！
筛选基因，确定底物，实际验证可能在数周之内就可以完成哦。
如果成功，AKK菌就不需要跟双歧杆菌等分享低聚果糖等益生元了。于是，要减肥，吃点针对AKK菌的益生元，效果可能杠杠的。
总体来说，这个方法的创立, 就像这个研究项目的领军人，美国科学院和医学院双院士Jeffrey Gordon教授所说，为今后肠道菌群功能的研究奠定了基础，显示了我们可以设计益生元来完成对肠道菌群的精准调控。
精准调控，就是传说中的靶向调控哦！
参考文献
Everard A et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 May 28;110(22):9066-71.
Dao MC et al. Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut. 2015 Jun 22. pii: gutjnl-2014-308778.
Wu M et al. Genetic determinants of in vivo fitness and diet responsiveness in multiple human gut Bacteroides. Science. 2015 Oct 2;350(6256):aac5992.
Cani PD, Everard A. Harnessing Genes and Diet to Fine-Tune the Gut Microbial Fitness. Cell Metab. 2015 Nov 3;22(5):754-6.
Caesar R et al. Crosstalk between Gut Microbiota and Dietary Lipids Aggravates WAT Inflammation through TLR Signaling. Cell Metab. 2015 Oct 6;22(4):658-68.
Bindels LB et al. Towards a more comprehensive concept for prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 May;12(5):303-10.
本文由热心肠先生和美国圣路易斯华盛顿大学的吴萌博士共同完成。
吴萌博士：清华大学生命学院2002级本科校友，肠道微生物研究领域开创性人物Jeffrey Gordon的得意门生，2015年《科学》杂志重磅论文第一作者。
题目能够起到窥论文全貌，导读者注意，显研究重点，一个准确精炼，醒目新颖的医学论文题目，可谓医学论文之龙睛。下面我给大家带来专业的医学方面 毕业 论文题目选题，希望能帮助到大家!
阅读医学毕业论文题目推荐
1、中医药学院医学研究生 英语阅读 能力与阅读策略实证研究 报告
2、从医学课外阅读谈贯通式教学
3、阅读疗法:高校图书馆社会职能的医学解读
4、移动阅读环境下医学高校图书馆服务的思考
5、医学院校学生阅读图书种类分析
6、医学文献阅读技巧
7、医学院校学生阅读动机与影响因素调查分析
8、 医学英语 阅读教程
9、阅读治疗对医学大学生心理健康状况的影响
10、医学生临床实习期间阅读特点的调查和分析
11、如何提高 专业英语 阅读能力第4讲医学英语中的拉丁语
12、医学期刊作者阅读与投稿习惯调查分析——以《医学研究杂志》为例
13、加强医学生专业英语阅读能力的培养──我校英语毕业考试的启示
14、医学生阅读状况与行为特点的现状调查——以南方医科大学为例
15、图式理论指导下的医学英语阅读策略探讨
16、医学英语阅读能力的培养探究
17、在医学英语阅读教学中运用图式理论
18、21世纪医学共核英语阅读问题探讨
19、医学文献的检索与阅读
20、医学生英语文学作品阅读情况调查报告
预防医学毕业论文选题
1、公众如何预防新型冠状病毒感染的肺炎
2、 儿童 乙型肝炎疫苗预防接种效果探讨
3、预防新型冠状病毒感染的肺炎口罩使用指南
4、健康 教育 在社区传染病预防控制中的应用效果评价
5、孕前检查预防出生缺陷的优生优育对策分析
6、预防接种薄弱区量化甄别与考核效果分析
7、出生缺陷的相关因素及预防现状分析
8、青少年流行性传染病的控制及预防 方法 研究
9、浅谈煤矿尘肺病预防及粉尘危害防治
10、呼吸道传染病的主要特点及预防控制办法
11、研究学校学生传染病的预防与控制 措施
12、探讨宫血宁胶囊预防药物流产后子宫出血的效果
13、室内装修过程中的职业危害预防
14、社区传染病的预防和控制措施
15、职业性布鲁氏菌病的预防
16、职业性中毒性肾病的危害和预防
17、靖江市儿童家长预防接种服务满意度调查分析
18、高危人工流产术后宫腔粘连的预防疗效观察
19、于计划免疫月龄前发生麻疹的预防措施分析
20、健康教育在儿童保健和预防接种中的效果分析
21、公共卫生管理在传染病预防工作中的作用
22、探讨调查细菌性食物中毒的病原菌与预防对策分析
23、儿童家长预防接种知识知晓情况分析
24、公共卫生监测对传染病预防控制的影响
25、瑞昌市新入学儿童预防接种情况及影响因素分析
26、20x-20x年禽流感流行情况及其监测和预防
27、中国破伤风免疫预防的现状、问题与展望
28、儿童计划免疫预防接种依从性影响因素分析
29、常见肾脏疾病儿童的预防接种
30、流行传染病的控制及预防方法探讨
31、芬吗通在临床中预防术后宫腔粘连的应用效果
32、一例接种卡介苗后疑似预防接种异常反应的分析
33、职业性急性钡及其化合物中毒的预防
医学微生物学论文题目参考
1、PCR方法快速检验HBV
2、人感染埃博拉病毒的研究进展
3、肠道菌群研究方法进展
4、胃肠道微生物及其分子生态学技术研究进展
5、基于血凝素的新型流感疫苗的研究进展
6、肠道菌群影响宿主行为的研究进展
7、理性和科学的态度认识埃博拉
8、新型人感染H7N9禽流感病毒病原学研究进展
9、肠道病毒71型灭活疫苗的小鼠细胞免疫效果
10、基于结构的HIV-1整合酶抑制剂的虚拟筛选
11、结核分枝杆菌免疫逃逸分子机制的研究进展
12、柯萨奇病毒A组16型研究新进展
13、大肠杆菌生物膜的筛选及生长曲线测定
14、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
15、微生物菌种保藏方法及标准菌种管理
16、马尔堡病毒形态特征研究
17、乙型脑炎病毒侵染细胞机制的研究进展
18、5种病毒性脑炎相关RNA病毒多重RT-PCR检测方法
19、肠道菌群调节制剂的研究进展
20、适用于分离人肠道中双歧杆菌的选择性培养基
21、益生菌与肠黏膜互作的分子机制研究进展
22、鲍曼不动杆菌的耐药机制及抗生素治疗研究进展
23、半枝莲总黄酮抗甲型H1N1流感病毒感染的药效学研究
24、轮状病毒感染相关受体的研究进展
25、分子生物学技术在肠道菌群研究中的进展
26、细菌黑色素的合成途径及生物功能研究进展
27、铜绿假单胞菌耐药率与生物膜形成能力之间的相关性分析
28、细菌鞭毛的致病性及其免疫学应用的研究进展
29、人腺病毒的研究进展
30、浅析埃博拉病毒致病机制
31、肠道病毒71型研究进展
32、抗生素对小鼠菌群失调腹泻肠道菌群多样性的影响
33、白念珠菌凋亡诱导研究进展
34、幽门螺杆菌基因分型的研究进展
35、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展
36、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
37、流感病毒在MDCK细胞中培养的条件优化
38、耐药鲍氏不动杆菌的耐药相关基因检测与聚类分析
39、埃博拉病毒研究文献计量与可视化分析
40、博卡病毒的检测方法概述
医学方面毕业论文题目选题题目相关 文章 ：
★ 医学专业论文选题与题目
★ 医学专业的毕业论文题目有哪些
★ 医学专业的论文题目参考
★ 2021医学类论文的题目有哪些
★ 医学专业的论文题目有哪些
★ 2021医学类论文题目推荐
★ 药学类毕业论文题目
★ 生物技术专业论文选题题目
★ 工商企业管理毕业论文题目大全
★ 临床医学专业毕业论文5000字
溃疡性结肠炎(ulcera1 tive colitis，UC)是一种常见的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、黏液性脓血便、里急后重、呕吐和体重减轻等为主要临床表现，以反复发作的肠黏膜溃疡性病变和慢性炎症性改变为主要病理特点。此病多局限于大肠黏膜及黏膜下层，好发于乙状结肠和直肠，可延伸至降结肠，病情严重者可累及全肠。据观察研究显示，此病在发达国家发病率显著，严重影响患者生活质量，近年来我国UC的发病率也不断攀升，其治疗手段仍局限于免疫抑制剂等药物及外科介入治疗，但药物的副作用层出不穷，外科手术带来的身心伤害及经济压力更是很多患者难以承受之重。不少研究显示肠道菌群是参与UC发病的始动因素，它在肠道免疫系统的激活和发育中占有重要地位，肠道菌群的失调将造成免疫失衡。随着近年来该领域研究的不断深入，有必要引入最新研究成果来阐释二者之间的关系。 一系列的动物实验和临床试验已证实UC患者存在明显的肠道菌群失调。首先，UC患者肠道菌数量有明显变化，这主要体现在益生菌减少和条件致病菌增加，大多数研究都支持这一观点。王艳等将401例UC患者根据Mayo评分分为缓解期、活动期轻、中、重度4 组，进行Spearman 相关检验分析，结果提示疾病活动度越高，菌群失调越严重，益生菌数量越少(Spearman 相关系数为，P = )。这与孙勇等、褚源等的研究结果相一致。 其次，UC患者肠道菌群的种类少于健康患者，生物多样性明显下降。韩晓霞等使用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium，DSS)致UC模型大鼠13只，采用多聚酶链反应- 变性梯度凝胶电泳(polymerasechain reaction - denaturing gradient gel electrophoresis，PCR-DGGE) 技术进行研究，结果显示与空白组13只健康大鼠相比，模型组肠道菌群的丰度及多样性指数明显降低(P<)。 再次，UC患者肠道菌群改变的菌属不尽相同。邱春雷等利用引物设计软件Primer Premier 设计肠道菌群16S -rDNA基因特异性PCR引物，分析135例UC患者和30例健康者粪便中肠道菌群的变化，结果显示UC患者肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、球形梭菌、柔嫩梭菌、普拉梭菌及总细菌菌落数均有不同程度减少，大肠埃希菌和肠球菌菌落数增加。 通过分析，可以得出结论：UC患者的肠道菌群与健康人群的肠道菌群确实存在差异，其中缓解期与健康人差异不大，活动期与健康人差异显著，疾病活动度与肠道菌群失调程度呈正相关; 同时，菌群种类减少、生物多样性下降，而且UC患者无论病变程度如何，整个肠道的微生态都是整体受损的。不过可能受地理位置、饮食因素、个体差异、实验操作等因素影响，国内外以及各地所培养、检测的UC患者肠道菌群的菌属不尽相同。 但目前比较一致的观点是UC患者与健康人肠道菌群的差异主要表现在肠道菌群中优势菌群(如双歧杆菌属、乳酸杆菌属等)数量降低，条件致病菌(如肠球菌、肠杆菌等)过度增多。其中UC患者的整肠微生态受损能为通过调节肠道菌群以治疗UC提供新思路。 微生态制剂治疗 目前，临床治疗仍多以氨基水杨酸类、免疫抑制剂、激素等药物为主，大部分患者疗效明显，但存在不良反应较多、长期维持治疗困难等弊端。近年来随着对肠道菌群在UC发病机制中的研究，微生态制剂(microbial ecological agents ，MEAs)的应用在UC 治疗中逐渐受到广泛关注，这是一种外源性补充UC 患者肠道内减少菌群种类以帮助肠内恢复菌群平衡的方法。 其应用目前主要有以下两种方式： 口服益生菌(元) MEAs包括益生菌(probiotic)与益生元(prebiotic)。益生菌指活微生物，主要有双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌等，它为人体自有且对宿主无致病性，可定植于肠道内并繁殖，有抗菌作用且可进行免疫调节，是对宿主代谢活动产生影响的多种微生物。益生元主要包括菊粉、半乳糖、果寡糖、大豆寡糖等，它通过选择性刺激个别或少数菌落中细菌的生长与活性，而对宿主产生有益影响，继而改善寄主健康的不可被消化的食品成分，可将它理解为肠道益生菌的“食物”，能帮助肠道益生菌的繁殖和生长。 粪菌移植 粪菌移植(fecal microbiota transplantation，FMT)主要是指功能菌群移植，即利用健康人群肠道菌群重建UC患者肠道微生态环境之稳态，以达到治疗疾病的目的。不过也有观点认为，FMT的作用机制可能是通过一次性大量植入外源性健康菌群来冲击患者肠道内的紊乱菌群，利用供体健康菌群的诱导，促使受体肠道菌群恢复正常。粪便中细菌种类繁多、数量庞大，有研究认为口服益生菌存在局限性，直接通过下消化道或鼻空肠管方式灌入体内，能减少细菌损耗及胃酸破坏，基于此，FMT应运而生。