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关于肠道菌群，热心肠先生介绍过很多，在《79个超强微生物知识，全力助你孕育99分超优宝宝》一文中，有第19-32这14个知识值得大家了解。
肠道菌群与我们同呼吸共命运，它们不单单只是寄居在我们体内白吃白住，更重要的是，它们也在为我们的健康做出贡献。比如，各类人体无法直接消化吸收的植物纤维素和多糖，可以在肠道菌群的帮助下，转化成对人体有益的短链脂肪酸和维生素。
而这只是肠道菌群众多能力中的一个例子。
多年来的研究表明，肠道菌群在我们的生长（如营养不良），发育（如免疫系统发育成熟），代谢疾病（如肥胖），传染病（如抵抗细菌感染）等各个方面也都起着重要作用。
很多人会很自然地想到，我们可以考虑调节肠道菌群的结构，以实现改善人的健康状态。其实，很多科学家已经在行动，而且有了激动人心的进展。
今天，吴萌博士和热心肠先生就给大家讲讲三个关于肠道菌群和肥胖的故事，看完以后你会感觉通过调控细菌来减肥，可能是很靠谱的事。
菌群有别，胖瘦不一
2013年，吴萌博士所在的美国圣路易斯华盛顿大学Gordon实验室的科学家，在《科学》杂志发表了震惊世界的研究成果：
详细介绍请看热心肠先生之前的文章：《胖瘦“菌注定”？减肥，可以找个瘦子同居？》
简单的说：就是把胖瘦不一样的双胞胎姐妹的肠道菌群（从便便里提取出来）转移到小鼠肠道里（喂给它们吃），然后把它们分开饲养，投喂一样的健康食物，转移了胖姐姐菌群的小鼠（胖菌小鼠）变胖，而转移了瘦妹妹菌群的小鼠（瘦菌小鼠）相对较瘦。
这就充分说明了肠道菌群是能影响胖瘦的，而科学家们后面发现的事更魔性：他们把胖菌小鼠和瘦菌小鼠放在一起饲养，同样投喂一样的健康食物，胖菌小鼠却没有再胖起来！
原来，类似于狗狗，鼠鼠也是爱吃便便的动物！关在一个笼子里，胖菌小鼠会吃到瘦菌小鼠的便便，肠道菌群就在进餐过程中完成了自然的交换选择。
“天生”有胖细菌的胖菌小鼠，就此被瘦菌小鼠给“传染”了瘦细菌，没有胖起来！而胖细菌却不会“传染”给瘦菌小鼠！
呃(⊙o⊙)…居然有这等好事！
可惜啊，狗和鼠改不了吃屎，也不会改，这是它们的生存之道，但人不行啊，不能吃。。。！所以胖子想讨好瘦子，希望瘦子传染点瘦细菌不现实。
而且，如果给胖菌小鼠吃不健康的高脂高糖食物，它就是跟再多瘦菌小鼠住在一起，吃了再多…（此处省略二字）也不会拥有好的瘦细菌，自然也不会瘦。
所以，要减肥，管住嘴永远是极为关键的事。
但你不要灰心，我们依然还是有很多办法来改变肠道菌群的结构，以达到部分减肥的目的。
AKK细菌，靠谱的减肥益生菌？
有一种靠谱的方法，就是研究哪些细菌有利于肠道健康，能帮助减肥，然后考虑把它们开发成益生菌。
在《猪油毁肠记：吃什么油，伤什么菌，长什么肥肉？》一文中，热心肠先生介绍过2015年一项最新研究：保持其他食物成分一样，只让脂肪种类不一样，食谱中脂肪如果是猪油，老鼠会更胖，肠道里嗜胆菌和拟杆菌比较多：
而食谱中脂肪如果是鱼油，老鼠身材棒棒哒，肠道里AKK菌、乳酸杆菌、双歧杆菌多：
注意一下这个AKK菌，它的英文全称叫：Akkermansia Muciniphila，目前居然还没有中文翻译，所以我们权且就叫它AKK菌。
有没有人会想起AK47？是不是希望有AK47这样犀利的武器帮你减肥？
科学家说，AKK菌用来减肥，确实很靠谱！
AKK菌能增厚肠道黏液层，改善代谢，帮助消耗更多能量，不让人长胖。
特别告诉你一下，有些胖子肠道里AKK菌，比正常人的少100倍。
所以，AKK菌已经成为热门的减肥益生菌，也不知道有没有公司正在做相关的产品，中国的药厂益生菌厂可以试试。
更靠谱的：开发靶向AKK菌的益生元
益生元，简单的说就是益生菌的食物。它能特异性地刺激某一种或几种对健康有益的细菌生长，常见的益生元有：
人们已经比较明确的是，上面这些益生元，很多能有针对性地刺激双歧杆菌的生长。
当然，热心肠先生也偷偷告诉你，它们也基本都能刺激AKK菌的生长，是AKK菌会吃的食物，但刺激AKK菌的效果没有双歧杆菌那么明显。
那能不能找到噼里啪啦三下五除二就是专一能把AKK菌刺激起来的益生元呢？
答案是肯定的！
在2015年10月之前，工作量会很巨大，开发时间也会很漫长，要不断地去试候选益生元；但在吴萌博士和同事在《科学》杂志公布一个强大的益生元开发工具后，事情就变得相对简单了。
我们先看《细胞·代谢》杂志对这个重磅研究的总结图：
看了是不是有点抓狂？热心肠先生看过以后也是很蒙很蒙很蒙很蒙头转向！所以我特别请到吴萌博士来亲自讲解：
我们从肠道菌群自身出发，结合微生物遗传学和基因组学，开发了一种新的肠道菌群研究方法：多类插入序列分析Multi-taxonInsertion Sequencing (INSeq)， 利用高通量测序技术，动态检测饮食对于肠道细菌结构的影响，鉴别调节细菌适应多变食物的基因，从而为探寻新的益生菌以及可以促进这些益生菌生长的成分—益生元铺平了道路。
第一步：用“条形码”建立突变库
具体来讲，这个方法的第一步是给细菌装上“条形码”。我们通过微生物遗传学实验手段，对4种人体肠道内常见细菌，解纤维芽胞杆菌，卵圆类杆菌和两个多形拟杆菌亚种，进行了基因突变。
我们把带有条形码的转座子插入到它们的基因组中，造成插入位点的基因功能的丧失，从而产生了一个特异基因缺失的突变株。通过调节实验条件，对每个菌种，我们都制造了相应的突变库，里面包含几百万个异源转座子突变种，涵盖了所有的非必需基因。
在特定的环境下，某些突变株生长速度会变慢，从而导致其在整个肠道菌群中的相对丰度也随之降低。由于条形码的存在，通过基因组测序，我们可以准确的检测出这些突变株的插入位点，确定突变基因，以及获取每个突变株的相对丰度。
通过比较各个突变株在该环境中的前后丰度的变化，我们创建了统计模型，计算出了每个突变株在该环境下的“健康指数”。“健康指数”显著降低的突变株所携带的突变基因就是细菌适应该环境的重要基因。
第二步：建立模拟人类肠道环境的老鼠模型
有了突变库之后，第二步就是建立“人类肠道菌群模拟化”的老鼠模型了。我们把人类肠道细菌（11野生株?四个突变库）移植到在无菌隔离系统中饲养繁育的小鼠体内，使它们仅携带人类肠道细菌，成为从肠道菌群角度来说的“人类化”老鼠。
然后分别给它们喂食不同的人类食物：以高脂肪高糖为代表的典型西方食物和低脂肪高植物纤维素的健康食品。
第三步：动态监测肠道菌群的变化
接下来，利用第二代测序方法，动态监控在不同食物饲养下老鼠体内菌群结构的变化，以及基因表达。
这些的突变库的测序数据让我们首次有机会能够从基因层面研究肠道菌群是如何适应不同环境的。
通过对测序数据的比对，我们可以准确记录每个突变株在放入小鼠体内前后的丰度变化，那些由于转座子插入而导致基因功能缺失，丰度显著下降的突变株便是我们要找的突变株，因为它们的突变基因就是在这一环境中起重要功能的基因。
第四步：找到基因后验证对应的益生元是否有效
最后便是最激动人心的一步，我们能否找到新的方法来调控肠道菌群结构呢？
在上面介绍的2013年的实验中，我们发现了“瘦菌小鼠”传染给“胖菌小鼠”的重要细菌之一是解纤维芽胞杆菌。
在新的研究中，我们发现解纤维芽胞杆菌在低脂高纤维的健康食品中生长的很欢快，几乎是占总菌群的一半，但是在高脂高糖的食品中就一下子降低了一半以上。
我们能否找到一种方法让它们在西方食品中也能欢快的生长呢？
通过Multi-taxon INSeq,我们发现解纤维芽胞杆菌有一个基因簇的突变株们只在西方食品上显示出低于其他的“健康指数”，显示出这个基因簇对解纤维芽孢杆菌在西方食品中的生长起重要作用。
那么我们可不可以用它做靶点呢？
通过体外实验，我们发现最常见的谷物半纤维素阿糖基木聚糖是这个基因簇的底物，于是我们决定在老鼠的食用水中加入半纤维素阿糖基木聚糖，我们发现解纤维芽胞杆菌的相对丰度一下子增长到了比在健康食品中还高的水平，并且具有食物特异性和菌种特异性，完全验证了我们的假设。
怎么样？可能你还是没有看懂！没关系，多看几遍吧。
热心肠先生也是花了一个多月才最终理解这个技术的细节，并为它的应用前景感到非常激动。
为什么呢？请看我和吴萌博士关于这个技术可能用于开发AKK菌的专属益生元的讨论：
明白了么？当你发现一种可以减肥的益生菌，除了可以直接把它做成益生菌，现在更靠谱的是可以尝试找到能让它在肠道里长得更好的益生元！
筛选基因，确定底物，实际验证可能在数周之内就可以完成哦。
如果成功，AKK菌就不需要跟双歧杆菌等分享低聚果糖等益生元了。于是，要减肥，吃点针对AKK菌的益生元，效果可能杠杠的。
总体来说，这个方法的创立, 就像这个研究项目的领军人，美国科学院和医学院双院士Jeffrey Gordon教授所说，为今后肠道菌群功能的研究奠定了基础，显示了我们可以设计益生元来完成对肠道菌群的精准调控。
精准调控，就是传说中的靶向调控哦！
参考文献
Everard A et al. Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 May 28;110(22):9066-71.
Dao MC et al. Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut. 2015 Jun 22. pii: gutjnl-2014-308778.
Wu M et al. Genetic determinants of in vivo fitness and diet responsiveness in multiple human gut Bacteroides. Science. 2015 Oct 2;350(6256):aac5992.
Cani PD, Everard A. Harnessing Genes and Diet to Fine-Tune the Gut Microbial Fitness. Cell Metab. 2015 Nov 3;22(5):754-6.
Caesar R et al. Crosstalk between Gut Microbiota and Dietary Lipids Aggravates WAT Inflammation through TLR Signaling. Cell Metab. 2015 Oct 6;22(4):658-68.
Bindels LB et al. Towards a more comprehensive concept for prebiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015 May;12(5):303-10.
本文由热心肠先生和美国圣路易斯华盛顿大学的吴萌博士共同完成。
吴萌博士：清华大学生命学院2002级本科校友，肠道微生物研究领域开创性人物Jeffrey Gordon的得意门生，2015年《科学》杂志重磅论文第一作者。
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溃疡性结肠炎(ulcera1 tive colitis，UC)是一种常见的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、黏液性脓血便、里急后重、呕吐和体重减轻等为主要临床表现，以反复发作的肠黏膜溃疡性病变和慢性炎症性改变为主要病理特点。此病多局限于大肠黏膜及黏膜下层，好发于乙状结肠和直肠，可延伸至降结肠，病情严重者可累及全肠。据观察研究显示，此病在发达国家发病率显著，严重影响患者生活质量，近年来我国UC的发病率也不断攀升，其治疗手段仍局限于免疫抑制剂等药物及外科介入治疗，但药物的副作用层出不穷，外科手术带来的身心伤害及经济压力更是很多患者难以承受之重。不少研究显示肠道菌群是参与UC发病的始动因素，它在肠道免疫系统的激活和发育中占有重要地位，肠道菌群的失调将造成免疫失衡。随着近年来该领域研究的不断深入，有必要引入最新研究成果来阐释二者之间的关系。 一系列的动物实验和临床试验已证实UC患者存在明显的肠道菌群失调。首先，UC患者肠道菌数量有明显变化，这主要体现在益生菌减少和条件致病菌增加，大多数研究都支持这一观点。王艳等将401例UC患者根据Mayo评分分为缓解期、活动期轻、中、重度4 组，进行Spearman 相关检验分析，结果提示疾病活动度越高，菌群失调越严重，益生菌数量越少(Spearman 相关系数为，P = )。这与孙勇等、褚源等的研究结果相一致。 其次，UC患者肠道菌群的种类少于健康患者，生物多样性明显下降。韩晓霞等使用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium，DSS)致UC模型大鼠13只，采用多聚酶链反应- 变性梯度凝胶电泳(polymerasechain reaction - denaturing gradient gel electrophoresis，PCR-DGGE) 技术进行研究，结果显示与空白组13只健康大鼠相比，模型组肠道菌群的丰度及多样性指数明显降低(P<)。 再次，UC患者肠道菌群改变的菌属不尽相同。邱春雷等利用引物设计软件Primer Premier 设计肠道菌群16S -rDNA基因特异性PCR引物，分析135例UC患者和30例健康者粪便中肠道菌群的变化，结果显示UC患者肠道双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌、球形梭菌、柔嫩梭菌、普拉梭菌及总细菌菌落数均有不同程度减少，大肠埃希菌和肠球菌菌落数增加。 通过分析，可以得出结论：UC患者的肠道菌群与健康人群的肠道菌群确实存在差异，其中缓解期与健康人差异不大，活动期与健康人差异显著，疾病活动度与肠道菌群失调程度呈正相关; 同时，菌群种类减少、生物多样性下降，而且UC患者无论病变程度如何，整个肠道的微生态都是整体受损的。不过可能受地理位置、饮食因素、个体差异、实验操作等因素影响，国内外以及各地所培养、检测的UC患者肠道菌群的菌属不尽相同。 但目前比较一致的观点是UC患者与健康人肠道菌群的差异主要表现在肠道菌群中优势菌群(如双歧杆菌属、乳酸杆菌属等)数量降低，条件致病菌(如肠球菌、肠杆菌等)过度增多。其中UC患者的整肠微生态受损能为通过调节肠道菌群以治疗UC提供新思路。 微生态制剂治疗 目前，临床治疗仍多以氨基水杨酸类、免疫抑制剂、激素等药物为主，大部分患者疗效明显，但存在不良反应较多、长期维持治疗困难等弊端。近年来随着对肠道菌群在UC发病机制中的研究，微生态制剂(microbial ecological agents ，MEAs)的应用在UC 治疗中逐渐受到广泛关注，这是一种外源性补充UC 患者肠道内减少菌群种类以帮助肠内恢复菌群平衡的方法。 其应用目前主要有以下两种方式： 口服益生菌(元) MEAs包括益生菌(probiotic)与益生元(prebiotic)。益生菌指活微生物，主要有双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌等，它为人体自有且对宿主无致病性，可定植于肠道内并繁殖，有抗菌作用且可进行免疫调节，是对宿主代谢活动产生影响的多种微生物。益生元主要包括菊粉、半乳糖、果寡糖、大豆寡糖等，它通过选择性刺激个别或少数菌落中细菌的生长与活性，而对宿主产生有益影响，继而改善寄主健康的不可被消化的食品成分，可将它理解为肠道益生菌的“食物”，能帮助肠道益生菌的繁殖和生长。 粪菌移植 粪菌移植(fecal microbiota transplantation，FMT)主要是指功能菌群移植，即利用健康人群肠道菌群重建UC患者肠道微生态环境之稳态，以达到治疗疾病的目的。不过也有观点认为，FMT的作用机制可能是通过一次性大量植入外源性健康菌群来冲击患者肠道内的紊乱菌群，利用供体健康菌群的诱导，促使受体肠道菌群恢复正常。粪便中细菌种类繁多、数量庞大，有研究认为口服益生菌存在局限性，直接通过下消化道或鼻空肠管方式灌入体内，能减少细菌损耗及胃酸破坏，基于此，FMT应运而生。
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1、PCR 方法 快速检验HBV
2、人感染埃博拉病毒的研究进展
3、肠道菌群研究方法进展
4、胃肠道微生物及其分子生态学技术研究进展
5、基于血凝素的新型流感疫苗的研究进展
6、肠道菌群影响宿主行为的研究进展
7、理性和科学的态度认识埃博拉
8、新型人感染H7N9禽流感病毒病原学研究进展
9、肠道病毒71型灭活疫苗的小鼠细胞免疫效果
10、基于结构的HIV-1整合酶抑制剂的虚拟筛选
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12、柯萨奇病毒A组16型研究新进展
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14、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
15、微生物菌种保藏方法及标准菌种管理
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23、半枝莲总黄酮抗甲型H1N1流感病毒感染的药效学研究
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25、分子生物学技术在肠道菌群研究中的进展
26、细菌黑色素的合成途径及生物功能研究进展
27、铜绿假单胞菌耐药率与生物膜形成能力之间的相关性分析
28、细菌鞭毛的致病性及其免疫学应用的研究进展
29、人腺病毒的研究进展
30、浅析埃博拉病毒致病机制
31、肠道病毒71型研究进展
32、抗生素对小鼠菌群失调腹泻肠道菌群多样性的影响
33、白念珠菌凋亡诱导研究进展
34、幽门螺杆菌基因分型的研究进展
35、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展
36、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展
37、流感病毒在MDCK细胞中培养的条件优化
38、耐药鲍氏不动杆菌的耐药相关基因检测与聚类分析
39、埃博拉病毒研究文献计量与可视化分析
40、博卡病毒的检测方法概述
41、泛素-蛋白酶体途径在病毒感染中的作用
42、双歧杆菌降胆固醇的作用机制
43、幽门螺旋杆菌的研究进展
44、军团菌检测方法概述
45、噬菌体治疗中细菌对噬菌体的抗性
46、水产品中致病性弧菌分布及毒力基因特征分析
47、T细胞免疫在抗结核杆菌感染中的研究进展
48、新发高致病性禽流感H5N1病毒的致病性、传播力研究
49、空肠弯曲杆菌生物学特性及分型技术研究
50、冠状病毒附属基因功能研究
预防医学毕业论文选题
1、公众如何预防新型冠状病毒感染的肺炎
2、 儿童 乙型肝炎疫苗预防接种效果探讨
3、预防新型冠状病毒感染的肺炎口罩使用指南
4、健康 教育 在社区传染病预防控制中的应用效果评价
5、孕前检查预防出生缺陷的优生优育对策分析
6、预防接种薄弱区量化甄别与考核效果分析
7、出生缺陷的相关因素及预防现状分析
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9、浅谈煤矿尘肺病预防及粉尘危害防治
10、呼吸道传染病的主要特点及预防控制办法
11、研究学校学生传染病的预防与控制 措施
12、探讨宫血宁胶囊预防药物流产后子宫出血的效果
13、室内装修过程中的职业危害预防
14、社区传染病的预防和控制措施
15、职业性布鲁氏菌病的预防
16、职业性中毒性肾病的危害和预防
17、靖江市儿童家长预防接种服务满意度调查分析
18、高危人工流产术后宫腔粘连的预防疗效观察
19、于计划免疫月龄前发生麻疹的预防措施分析
20、健康教育在儿童保健和预防接种中的效果分析
21、公共卫生管理在传染病预防工作中的作用
22、探讨调查细菌性食物中毒的病原菌与预防对策分析
23、儿童家长预防接种知识知晓情况分析
24、公共卫生监测对传染病预防控制的影响
25、瑞昌市新入学儿童预防接种情况及影响因素分析
26、20_-20_年禽流感流行情况及其监测和预防
27、中国破伤风免疫预防的现状、问题与展望
28、儿童计划免疫预防接种依从性影响因素分析
29、常见肾脏疾病儿童的预防接种
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33、职业性急性钡及其化合物中毒的预防
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
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11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
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14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
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19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
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39、__医学检验集团发展战略研究
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药学论文选题(一)
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2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
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13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析
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药学论文选题(二)
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5.左咪唑抗肿瘤作用研究进展
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10.黄连素药理学研究进展
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14.头孢类药物不良反应研究进展
15.中草药抗真菌研究新进展
药学论文选题(三)
1. 氨基胍对蛋白糖基化大鼠模型的作用
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10. 四君子汤对衰老小鼠学习记忆能力的影响
11. 龙葵总碱抗肿瘤作用的初步研究
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13. 穿心莲的化学成分研究
14. 中药溪黄草的物质基础研究
15. TMXY注射液高效液相色谱指纹图谱的初步研究
16. 龙葵抗癌活性成分研究
寄生虫在人体肠道内寄生而引起的疾病统称为肠道寄生虫病。常见的有原虫类和蠕虫类（包括蛔虫、钩虫、蛲虫、绦虫、鞭虫、阿米巴、贾第虫、滴虫等）。肠道寄生虫的种类多，在人体内寄生过程复杂，引起的病变并不限于肠道。依据感染寄生虫的种类和部位以及人体宿主的免疫状况，临床症状和体征各异。
医学寄生虫课体会论文
现如今，大家最不陌生的就是论文了吧，论文是探讨问题进行学术研究的一种手段。如何写一篇有思想、有文采的论文呢？下面是我整理的医学寄生虫课体会论文，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
[摘要]
说课是一种迅速提高教师群体水平的好形式。也是培养造就研究型、学者型教师的新途径。本文以似蚓蛔线虫为例，从教材分析、教学目标、教学方法、教学流程各环节的教学设计对说课进行分析阐述。
[关键词]
说课、似蚓蛔线虫、教学设计
说课是教学改革中涌现出来的新生事物，它是指教师在特定的场合，在精心备课的基础上，面对评委、同行或教研室人员系统的口头表述自己对某节课（或某单元）的教学设计及其理论依据，然后由听者评议，说者答疑，达到相互交流、相互切磋，从而使教学设计不断趋于完善的一种教学研究形式【1】。说课是进行教学研究、教学交流和教学探讨的一种新的教学研究形式，也是集体备课的进一步发展，它有利于提高教师理论素养和驾驭教材的能力，也有利于提高教师的语言表达能力。
医学寄生虫学作为一门医学基础课程,它在医学院校所设课程中占据着重要的地位，是我国高等教育的重要组成部分。我们通过说课，将其教学设计各环节以简单明了的形式展现出来，对于其教学改革有极大的帮助。笔者以似蚓蛔线虫为例，本着教学目标服从专业人才培养目标、教学内容服务教学目标、教学方法适合教学内容的思路进行教学设计，从教材分析、教学目标、教学方法、教学流程各环节对说课进行分析阐述。
1、教材分析
本次说课内容是全国高等医学院校规划教材《医学寄生虫学》（科学出版社出版，第3版）第6章第2节“似蚓蛔线虫”的教学设计与分析。似蚓蛔线虫为线虫部分的代表虫种，其形态典型、流行范围广、感染率高、我们将其做为学习的重点虫种。似蚓蛔线虫为学生学习医学寄生虫学总论后接触到的第一种寄生虫，在此之前，学生通过总论的学习，掌握了寄生虫学中经常使用的一些概念，对本课程的学习有一定的帮助；而系统学习本课程知识，并在教学中建立较好的学习方法，对于学生的日后的寄生虫学其他部分学习是必不可少的。总的来说，本次课起到完善教学内容，为学生日后临床实践打下基础的作用。同时在总论中我们已经激发了学生的学习兴趣，那么接下来要使学生的学习兴趣能够继续的保持下去，本次课的授课水平也有很大的关联。
而我们所面对的，是已经学习了组胚解剖等医学基础课程，能够较好的理解医学寄生虫的定居部位的大二学生，由于其尚未开始学习病理、免疫等课程，对于寄生虫的致病机制及病理变化的学习仍有很大的难度。
2、教学目标
根据之前所述情况，并结合教学大纲，我制定如下教学目标：
知识目标：
①要求学生掌握蛔虫成虫、虫卵的形态特点以及生活史；
②熟悉蛔虫致病、诊断、流行；
③了解蛔虫防治部分内容。
由于形态特点是学习的'首要目的，而生活史的掌握可以帮助学生更好的认识蛔虫并学习其致病及流行、防治等，因此将形态和生活史作为本次课重点学习内容，鉴于之前提到学生相关基础知识不足等特点，将致病作为本次课学习的难点。
能力目标：在知识目标完成的基础上，我们力争实现培养学生自主学习，分析、处理问题能力的能力目标。
情感目标：通过学生彼此间协作、讨论，培养其合作学习意识和探索精神。
3、教学方法
根据学生是学习的主体这一教学理念，结合教学目标及本课程自身的特点，拟采用以讲授法为主，启发式与讨论式为辅，适当采用情景式的教学方法。以教师为主导，通过相互交流的方式，使学生在教师的协助指导下发现、分析和解决问题。通过触发学生的思维，使教学过程真正成为学生的学习过程，使学生能学以致用，落实教学目标。同时在授课中采用以多媒体授课为主，板书为辅的教学手段，使学生能更直观的学习和理解知识。
在指导学生学习时，可通过图片及提问等启发学生思考虫体有可能在何处寄生，进而思考虫体寄生部位，同时从生活史上对其致病、流行、防治等展开讨论，使学生在讨论中加深对蛔虫生活史的学习及其他要点的掌握。并通过本次讨论帮助学生建立以生活史为基点展开学习的学习方法。
4、教学流程设计
复习旧知，导入新课。
带领学生复习总论知识，巩固相关概念，并在复习到寄生虫对宿主造成危害处，提问学生有哪些危害，当学生提到掠夺营养部分时，通过多媒体展示，展开一篇明星运用蛔虫减肥报道，表明由于虫体掠夺营养，导致人体消瘦。在学生对新闻报道感兴趣时，与学生进行讨论，启发学生思考，如：她们为什么使用蛔虫减肥、蛔虫减肥的方法是否可行？引出蛔虫，导入新课
结合教具，运用多种教学方法进行授课
讲授法进行形态学习
在激起学生学习兴趣的基础上，运用多媒体展示大量蛔虫成虫、虫卵图片，结合图片，进行蛔虫形态的讲解；
生活史学习
在学生掌握形态的基础上，通过观看蛔虫生活史视频，使学生形象的了解生活史；继而通过提问并讨论的方式，带领学生回顾视频内容，同时结合图形示意式板书的形式，系统学习生活史；
其他知识要点学习
带领学生共同回顾生活史板书：
回顾蛔虫幼虫移行途径及成虫主要寄生部位，在此处进行延伸，适当采用情景式教学，请学生想象自己是一条蛔虫，“会如何侵入人体，在人体中如何移行，定居何处。在侵入、移行、定居的过程中与宿主会发生哪些彼此作用”等，在幽默的气氛中掌握蛔虫蛔虫特性与致病的关联，鼓励学生讨论并启发学生思考蛔虫会导致那些疾病，在学生没有考虑到的地方进行提醒或补充，完善蛔虫致病部分内容，最后运用多媒体课件进行归纳展示；
回顾成虫寄生部位及虫卵产出时，通过启发式教学引出病原学诊断方法，同样用多媒体课件展示；
回顾并启发学生考虑哪些方式可以感染蛔虫，鼓励学生展开讨论，大胆发言，归纳蛔虫感染普遍原因，并用多媒体课件展示，继而启发学生逆向思考如何预防蛔虫感染。同时并趁热打铁，介绍蛔虫治疗药物，同样用多媒体课件展示；
在授课中，为使学生掌握系统化，感染方式、感染普遍原因、致病、诊断、防治等部分内容需结合多媒体课件共同进行，一般在学生讨论一个问题告一段落，归纳时使用多媒体课件。
利用板书，进行小结
采用边提问，边使用归纳式板书的方式对本次课内容进行回顾总结，帮助学生系统式掌握并记忆。
强化训练、拓展深化：
通过练习题的形式，如：蛔虫寄生于何处，感染普遍的原因等，当堂提问，从学生的回答中，了解教学效果及学生掌握情况；通过思考题的形式，如：明星蛔虫减肥依据及危害，作为一名临床大夫，怎样诊断并治疗蛔虫病患者，作为普通人，如何在日常生活中预防蛔虫感染等，巩固知识，锻炼学生分析、处理问题能力。
板书设计
本次课板书主要是采用图形示意式板书和归纳式板书两种形式。具体设计如下：
图形示意式板书—生活史
归纳式板书—总结
（1）形态
①成虫形态：雄虫、雌虫
②虫卵形态：受精蛔虫卵、未受精蛔虫卵、感染期蛔虫卵
（2）生活史：直接发育型
（3）致病：幼虫致病、成虫致病（掠夺营养、超敏反应、并发症）
（4）诊断：病原学诊断、消化内镜诊断
（5）流行与防治：感染普遍原因、流行特点
5、课程总结
本次课的教学设计与教学探索实施过程中，实现了基础课教学与专业能力培养的有效结合[2]，加强了学生的团队协作能力和自主学习能力，并培养了其合作学习意识和探索精神。
“说课”集交流、切磋、评价、诊断、反馈、探索等功能于一体，是对教学内容、教学目标、教学方法及教学流程等惊喜创造性设计的教研形式[3]。通过说课活动，教师的教学能力得到了进一步的提高，同时，也加强了各授课教师彼此间的教学经验交流。
参考文献:
[1]周祯祥.强化“说课”训练提升教师素质.[J].湖北中医学院学报,2009,11(6):60-61.
[2]田杰,张明淑,王丹丹等.说课教学设计的具体实例与体会-机能实验学《血压影响因素观察实验》[J].中国科教创新导刊,2012,(8):122-124.
[3]蒋宏雁.“处方”说课设计.[J].临床合理用药,2011,6,4(11):142-143.
近期， 派森诺 与 上海交通大学附属瑞金医院 合作，在 《Microbiome》 （ 影响因子： ）发表论文，结合生理实验、高通量测序、代谢组检测与粪菌移植等实验，研究了骨钙蛋白对帕金森病的神经保护作用，及其作用机制，可喜可贺！ 肠-脑轴研究背景 帕金森病（PD）是一种神经退行性疾病，不能完全治愈。近年的研究显示PD患者与健康人的肠道微生物群落具有差异。肠道微生物的主要代谢产物是短链脂肪酸（SCFAs），能将肠道菌群的信号传递给宿主，且对调节脑功能和血液组织屏障的完整性有积极的作用，但同时也是PD模型中，加速神经炎症和α-触核蛋白病的主要调节因子。因此，深入研究肠道微生物，对治疗或改善PD具有重要意义。 骨钙蛋白（OCN）是一种成骨细胞分泌蛋白，它对脑功能有调节作用，可穿透血脑屏障，与海马CA3区神经元直接结合，恢复小鼠认知功能。已有研究表明，OCN可能会影响菌群组成，因此，本研究假设OCN可以通过调节PD小鼠的肠道微生物组来预防运动损伤和多巴胺能神经元丢失，并针对OCN、肠道菌群对PD的治疗作用与机理进行了研究。 肠-脑轴研究方法 测序平台：Illumina高通量测序平台 测序区域：微生物组细菌16S rRNA基因V3-V4区 肠-脑轴研究结果 1. OCN对PD小鼠的神经保护作用，及其与肠道菌群的关联 动物实验结果显示，OCN可预防6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失。服用OCN前4周使用抗生素消除肠道菌群后，OCN对小鼠运动功能的改善和多巴胺神经元损伤的保护作用不再有效，这表明OCN对PD小鼠的神经保护作用是由肠道菌群介导。粪便菌群移植实验也得出了相同的结论。 图1 OCN给药可预防6-OHDA诱导的帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失 图2 抗生素预处理使OCN处理未能成功预防帕金森病小鼠的运动损伤和多巴胺能神经元损失 图3 粪便菌群移植实验及运动障碍测试 2. PD小鼠与OCN治疗PD小鼠的肠道微生物群落变化 微生物组测序结果显示，PD小鼠肠道微生物组成与对照组有显著差异（P<），而OCN处理后，PD小鼠的微生物群落结构恢复到对照组的水平。从门水平上的微生物类群来看，PD小鼠与对照组也有显著差异。与对照组相比，PD小鼠的 Bacteroidetes 、S24-7、 Rikenellaceae、Erysipelotrichaceae 相对丰度显著降低，而 Firmicutes、Lachnospiraceae 、unclassified Clostridiales 则显著升高。有趣的是，OCN给药后，PD小鼠的这种微生物类群变化得到了显著改善。 PICRUSt功能预测分析发现，PD小鼠肠道微生物的产丙酸能力有明显降低，与此同时，与丁酸盐生产相关的KO的相对丰度也发生了变化。值得注意的是，OCN给药成功地逆转了PD小鼠的这些变化。这表明，OCN的干预可以改变PD小鼠的微生物群落组成，还可能增强细菌产生丙酸的潜能。 图4 OCN给药对6-OHDA诱导的PD小鼠肠道微生物群落失调的调节作用 3. OCN对PD小鼠粪便丙酸水平的影响 为进一步研究细菌SCFAs是否发生改变，作者用气相色谱/质谱（GC/MS）分析了粪便中SCFAs的含量。结果显示，6-OHDA诱导的PD小鼠粪便丙酸含量显著低于对照组，而OCN治疗显著逆转了这一变化。相关性分析结果显示，粪便中丙酸水平与S24-7、 Rikenellaceae 呈正相关，而与 Lachnosipraceae 、unclassified Clostridiales 呈负相关。 更重要的是，粪便中丙酸水平与旷场试验、圆柱体试验和转杆试验的运动功能参数呈正相关。因此，肠道微生物对OCN神经保护作用的介导，可能与丙酸有关。 图5 OCN给药可增加6-OHDA诱导的PD小鼠的粪便丙酸水平 4. 丙酸和FFAR3激动剂预防PD小鼠运动损伤和多巴胺能神经元丢失 为进一步验证丙酸与PD小鼠运动功能改善的关系，作者在6-OHDA诱导的PD小鼠饮水中加入丙酸钠。结果表明，口服丙酸能有效改善旷场试验、圆筒试验中小鼠的运动功能，并阻止PD小鼠大脑注射6-OHDA侧近40%的多巴胺能神经元丢失。这表明，丙酸可能是肠道微生物群落衍生的信号，与帕金森病的发展有关，并且可能是OCN改善帕金森病的靶点。 随后，进一步对PD小鼠进行FFAR3（介导丙酸保护作用的主要受体类型）激动剂灌胃处理，得到了与丙酸类似的神经保护作用。 图6口服丙酸预防6-OHDA诱导的PD小鼠的运动障碍和多巴胺能神经元丢失 图7在6-OHDA诱导的PD小鼠中，给药FFAR3激动剂防止运动障碍和多巴胺能神经元丢失 5. 肠神经系统与丙酸对PD小鼠神经保护作用的关联 测量FFAR3在不同组织中的表达后发现，FFAR3在空肠、回肠和结肠中的相对表达远高于在皮质、海马和大脑纹状体等神经器官中的相对表达。顺铂（一种已知的肠道神经毒素）灌胃实验显示，在肠道细胞耗尽的小鼠中，丙酸对多巴胺能神经元丢失的保护作用不再显著。这表明，丙酸对PD的神经保护作用可能与肠神经系统有关，即丙酸可能作为针对肠神经系统的FFAR3激动剂，对PD小鼠发挥神经保护作用。 图8肠神经系统介导了丙酸对6-OHDA诱导的PD小鼠的神经保护作用。 综上所述，OCN可通过改变肠道微生物群落，促进微生物来源的丙酸的产生，而丙酸可以激活肠神经元中的FFAR3，从而发挥其对帕金森病的保护作用。 肠-脑轴研究结论 本研究通过多组学整合关联研究的策略，结合粪菌移植等实验，对OCN、肠道菌群对PD的治疗作用与机理进行了研究，并得出以下结论： ①OCN可显著改善PD小鼠运动功能障碍和多巴胺能神经元丢失； ②OCN处理可恢复PD小鼠的肠道菌群失调，使拟杆菌门丰度增加，厚壁菌门丰度减少，并增加丙酸盐产生菌及粪便丙酸盐水平； ③抗生素处理实验与粪菌移植实验表明肠道菌群介导了OCN的神经保护作用； ④口服丙酸盐2个月可通过肠神经元依赖性的方式，恢复PD小鼠的运动功能及多巴胺能神经元； ⑤FFAR3（丙酸盐受体）激动剂有类似的神经保护作用。 肠-脑轴研究的测序和部分数据分析工作由上海派森诺生物科技有限公司完成。
多巴胺是大脑里一种重要的化学信息素，它有诸多作用。它与奖赏、激励、记忆、注意力甚至调节身体动作有关。当多巴胺大量释放时，便会产生愉悦和奖赏的感觉，这种感觉激励你重复某特定行为。 相反，体内低水平的多巴胺会导致积极性降低以及减少对本该能让人们激动事物的热情。多巴胺水平通常能较好地调节着神经系统，但是你也能做些什么来健康自然地提高多巴胺水平。 下面是10种提高多巴胺水平的自然方式。蛋白质由更小的构建模块组成，这种模块称之为氨基酸。有23种不同的氨基酸，一些氨基酸可以由你的身体合成，而另一些你必须从食物中获得。一种称之为络氨酸的氨基酸在多巴胺的生成中起着重要的作用。 你身体里的酶能够将络氨酸合成多巴胺，所以体内足够的络氨酸含量对于多巴胺生成是非常重要的。络氨酸也可以由另一种氨基酸-苯丙氨酸制成。络氨酸和苯丙氨酸均被发现在富含蛋白质的食物中，比如 火鸡、牛肉、蛋类、乳制品、大豆以及豆类植物。 研究显示在食物中提高络氨酸和苯丙氨酸的摄入可以提高大脑里的多巴胺水平，而这可以促进深度思考以及提高记忆力。相反，当苯基丙氨酸和酪氨酸从饮食中被移除时，多巴胺水平就会下降。 虽然这些研究表明，这些氨基酸的摄入量过高或过低都会影响多巴胺水平，但目前还不清楚蛋白质摄入量的正常变化是否会对多巴胺水平产生很大影响。 总结：多巴胺是由氨基酸酪氨酸和苯丙氨酸产生的，这两种氨基酸都可以从富含蛋白质的食物中获得。大量摄入这些氨基酸可能会提高多巴胺水平。 一些动物研究发现，如果大量摄入饱和脂肪（如 动物脂肪、黄油、全脂乳制品、棕榈油和椰子油 ），可能会扰乱大脑中多巴胺信号的传递。目前为止，这些研究只是在白鼠身上试验过，但是结果是有趣的。 某研究发现与从不饱和脂肪酸里摄入同等量的卡路里动物相比，从饱和脂肪中消耗50%的卡路里的白鼠脑内奖赏区域的多巴胺信号会降低。有趣的是，即使没有体重、身体脂肪、激素或血糖水平的差异，这些变化也会发生。 一些研究人员推测高饱和脂肪的饮食可能会增加体内的炎症，导致多巴胺系统的改变，但还需要更多的研究。几项观察性研究发现，高饱和脂肪摄入与人类记忆力和认知功能低下之间存在联系，但这些影响是否与多巴胺水平有关尚不清楚。 总结：动物研究发现，高饱和脂肪的饮食可以减少大脑中的多巴胺信号，导致迟钝的奖励反应。然而，人类是否也是如此尚不清楚。还需要更多的研究。 近年，科学家已经发现肠道和大脑是紧密相连的。事实上，肠道有时被称之为第二大脑，因为它包含大量的神经细胞，产生许多神经递质，包括多巴胺。 现在很清楚的是，生活在你肠道中的某些细菌也能产生多巴胺，这可能会影响情绪和行为。这方面的研究是有限的。然而，一些研究表明，当摄入足够多的细菌时，某些菌株可以减轻动物和人类的焦虑和抑郁症状。尽管情绪、益生菌和肠道健康之间存在明显的联系，但人们还不太清楚具体机制。多巴胺的产生可能在益生菌如何改善情绪中起作用，还需要更多的研究来确定这种作用有多重要。 总结：益生菌补充剂可以改善人类和动物的情绪，但还需要更多的研究来确定多巴胺的确切作用。 丝绒豆，学名是刺毛黎豆，含有天然的高水平的左旋多巴，是多巴胺的前体分子。 研究表明，吃这些豆子有助于提高多巴胺的自然水平，尤其是对帕金森症（一种由低多巴胺引起的运动障碍）患者来说，一项针对帕金森病患者的小型研究发现，摄入250克熟丝绒豆能显著提高多巴胺水平，并在饭后一到两小时内减轻帕金森症状。 一些关于丝绒豆补充剂的研究发现，它们可能比传统的帕金森药物更有效、更持久，而且副作用更少。 尽管这些食物是左旋多巴的天然来源，但在改变你的饮食或补充常规之前咨询你的医生是很重要的。 总结：丝绒豆是左旋多巴的天然来源，左旋多巴是多巴胺的前体分子。研究表明，在提高多巴胺水平方面，它们可能和帕金森药物一样有效。 运动被推荐用于提高内啡肽水平和改善情绪。短短10分钟的有氧运动就能看到效果，但通常至少20分钟后情绪改善情况会得到最大效果。 虽然这些影响可能并不完全是由于多巴胺水平的变化，但动物研究表明运动可以提高大脑中的多巴胺水平。在老鼠身上，跑步机增加了多巴胺的释放，并提高了大脑奖赏区多巴胺受体的数量。然而，这些结果并没有在人类身上得到一致的复制。在一项研究中，在跑步机上跑30分钟并不会增加成年人的多巴胺水平。 但是一项为期三个月的研究发现， 每周6天，每天1小时的瑜伽可以显著提高多巴胺水平。 频繁的有氧运动对帕金森症患者也有好处，低多巴胺水平会破坏大脑控制身体运动的能力。几项研究表明，每周几次有规律的高强度运动可以显著改善帕金森患者的运动控制能力，这表明有氧运动对多巴胺系统可能有有益的影响。仍需要更多的研究来确定什么样锻炼的强度、类型和持续时间对人们提高多巴胺更有效，但是目前的研究让我们对未来是可以预期的。 总结：有规律的运动可以改善情绪，增加多巴胺水平。需要更多的研究来确定提高多巴胺水平的具体建议。 当多巴胺在大脑中释放时，它会产生警觉和清醒的感觉。动物研究表明，多巴胺在早上醒来的时候大量释放，而晚上睡觉的时候，水平会自然下降。 然而，睡眠不足会扰乱这些自然节律。当人们被迫整夜不睡时，第二天早上大脑中多巴胺受体的数量就会显著减少。由于多巴胺能促进清醒，减少受体的敏感性会使人更容易入睡，尤其是在失眠一晚之后。然而，多巴胺减少通常会带来其他不愉快的后果，比如注意力不集中和协调性差。有规律、高质量的睡眠可以帮助你保持多巴胺水平的平衡，帮助你在白天感觉更加警觉以及能量十足。 美国国家睡眠基金会(National Sleep Foundation)建议，为了成年人的最佳健康状况， 每晚要睡7-9个小时，同时还要保持适当的睡眠卫生。睡眠卫生可以通过每天在同一时间睡觉和起床来改善，减少卧室噪音，晚上避免摄入咖啡因，只在床上睡觉。 总结：缺乏睡眠会降低大脑中多巴胺的敏感度，导致过度的嗜睡。一夜好眠有助于调节人体的多巴胺自然节律。 听音乐是刺激大脑多巴胺释放的一种有趣方式。 一些大脑成像研究发现，听音乐可以增加大脑奖赏和愉悦区域的活动，这些区域富含多巴胺受体。一项关于音乐对多巴胺影响的小型研究发现，当人们 听让他们颤栗的器乐歌曲时，大脑多巴胺水平会增加9%。 由于音乐可以提高多巴胺水平，听音乐甚至可以帮助帕金森病人改善他们精细的运动控制。迄今为止，所有关于音乐和多巴胺的研究都使用器乐曲调，这样他们就可以确定多巴胺的增加是由于旋律音乐——而不是特定的歌词。需要进行更多的研究，以确定歌词歌曲是否具有相同或潜在更大的效果。 总结：听你最喜欢的器乐可以提高你的多巴胺水平。需要更多的研究来确定歌词对音乐的影响。 冥想是清理你的思想，专注于内心，让你的思想在去判断和依恋下漂浮的练习。冥想可以在站着、坐着、甚至是走路的时候进行，经常练习有助于提高身心健康。 新的研究发现，这些益处可能是与大脑中多巴胺水平的增加有关。一项包括8名经验丰富的冥想老师的研究发现， 冥想一小时后，与安静休息时相比，多巴胺的分泌量增加了64% 。人们认为，这些变化可能有助于冥想者保持积极的情绪，并保持活跃在较长一段时间内保持冥想状态。然而，目前还不清楚这些多巴胺促进作用是只发生在有经验的冥想者身上，还是发生在刚开始冥想的人身上。 总结：冥想能够使有经验的冥想者提高多巴胺水平，但是仍不清楚对冥想新手来说是否同样有效。 季节性情感障碍(SAD)是指人们在冬季不能充分接触阳光而感到悲伤或抑郁的一种疾病。众所周知，低时间的阳光照射会降低情绪促进神经递质(包括多巴胺)的水平，而阳光照射会使这些神经递质增加。 一项针对68名健康成年人的研究发现，那些在过去30天里接受最多阳光照射的人，其大脑奖赏区和运动区多巴胺受体的密度最高。虽然晒太阳可能会提高多巴胺水平，改善情绪，但遵守安全指南是很重要的，因为过度晒太阳可能有害，比如可能会上瘾。 一项针对强迫性日晒者（一年每周至少两次拜访日晒床）的研究发现，日晒能显著提高多巴胺水平，并产生重复这种行为的欲望。此外，过度暴露在阳光下会导致皮肤损伤，增加患皮肤癌的风险，所以适量是很重要的。 一般建议避免在紫外线辐射最强的高峰期(通常在上午10点至下午2点)晒太阳，以及当紫外线指数超过3时涂抹防晒霜。 总结：阳光照射可以提高多巴胺水平，但重要的是要注意阳光照射指导，以避免皮肤损伤。 你的身体需要多种维生素和矿物质来产生多巴胺。其中包 括铁、烟酸、叶酸和维生素B6 。如果你的身体缺乏一种或多种这些营养，你可能很难产生足够的多巴胺来满足你身体的需要。 血液工作能够判断你是否缺乏这些营养素。如果缺乏，你可以根据身体所需营养素使用一些补充剂来提高你的营养素水平。 除了一定的营养素，一些其他的补充剂也与多巴胺水平的增加有关，但是到目前为止，研究仅限于动物研究。这些补充剂包括 镁、维生素D、姜黄素、牛至提取物和绿茶。 然而，关于对人类的有效性的还需要更多研究。 总结：有足够的铁，烟酸，叶酸和维生素B6水平对多巴胺的产生很重要。初步的动物研究表明，一些补充剂可能也有助于提高多巴胺水平，但还需要更多的关于人类的研究。 多巴胺是一种重要的大脑化学物质，它会影响你的情绪、对奖励和动机的感受。它也有助于调节身体运动。身体通常能很好地调节多巴胺水平，但是你可以通过一些饮食和生活方式的改变来自然地提高多巴胺水平。 均衡的饮食，包括足够的蛋白质、维生素和矿物质、益生菌和适量的饱和脂肪，可以帮助你的身体产生所需的多巴胺。对于帕金森氏症等多巴胺缺乏症患者来说，食用像蚕豆或刺毛黎豆这类含有左旋多巴的天然食物可能有助于恢复多巴胺水平。 生活方式的选择也很重要。充足的睡眠、锻炼、听音乐、冥想和晒太阳都能提高多巴胺水平。总的来说，平衡的饮食和生活方式可以大大增加你身体的多巴胺的自然生成，帮助你的大脑达到最佳状态。
多巴胺是人体天然的化学物质，主要的工作就是负责将身体发出的信号传到大脑，并且强化脑皮质发出的动作指令，所以不管你在健身，或是感觉到疲累、烦躁…等，多巴胺都会把讯息送到脑袋，因此很容易影响到情绪、睡眠、记忆、注意力和运动的控制力…等，表示对身心健康都有一定的影响力。10种提高多巴胺方式1.运动不论是有氧、重训都有助于刺激多巴胺分泌，研究指出，进行任何有氧运动10分钟后，疲劳的感觉就能有所改善，20分钟后浓度会达到最高，因此运动时间不用长之外，也不需要多高的强度，选择自己噬合的方式，规律训练，就能提升多巴胺浓度。不过要注意的是，如果运动固定不变，例如：天天慢跑20分钟，自己觉得无趣之外，多巴胺也会感到疲劳，造成减少刺激分泌的结果，因此建溢在设计运动菜单上多些变化，增加一些小游戏也不错喔！2.多吃蛋白质胺基酸的其中一种「酪胺酸」会和酶产生作用，进而转变成多巴胺，因此只要补充足够的蛋白质（每日建溢摄取量为公斤×公克蛋白质），也等于摄取到充分的酪胺酸，建溢可以多吃肉类、鱼类、鸡蛋、豆类、起司、种子…等食物。3.补充益生菌肠道被称为「第二个大脑」，因为它有大量的神经细胞，也产生了很多神经递质，其中一个就是多巴胺，因此吃进益生菌维持肠胃环境健康，是有助于维持多巴胺水平的。4.少吃饱和脂肪心情不好的时候，会特别想吃垃圾食物，但吃下大量的饱和脂肪，例如：动物油、奶油、动物皮…等，容易影响到多巴胺传送讯号，减少大脑接收的水平，建溢平时尽量少吃饱和脂肪，多摄取不饱和脂肪酸，例如：酪梨、杏仁…等，不干扰快乐因子的传递之外，还能补充蚝油，预防心血管疾病。提高多巴胺-少吃饱和脂肪，多补充蚝油，例如：酪梨5.加强抗氧化力因为多巴胺很容易氧化，所以除了补充酪胺酸增加浓度，还可以额外摄取含有大量抗氧化剂的食物，例如：花椰菜、胡萝卜、芦笋…等来提高多巴胺的质量。6.充足睡眠晚上睡觉时多巴胺的浓度会降低，一早起来为了让身体产生清醒的感觉，就会大量分泌，这是一个固定的规律，但如果出现长期睡眠不足、熬夜的情况，打破自然节奏，多巴胺的功效也会大大降低！建溢睡前不摄取咖啡因、远离3C产品，或是做伸展来保持良好的睡眠品质。7.听音乐根据研究发现，听音乐可以刺激大脑释放多巴胺，因为当我们听到旋律时，可以活跃脑中富含多巴胺的区域运动，达到提升浓度的效果。根据研究发现，听音乐可以刺激大脑释放多巴胺。8.冥想透过冥想让身心达到完全的放松，其实大脑很喜欢这样的放空模式，因此为了鼓励这样的行为，并且增加冥想的频率，就会自动分泌多巴胺，让你感觉到积极、愉快。或是像小编一样，没事做做白日梦也很不错9.晒太阳让身体接受阳光，算然不能直接促进分泌，但是可以增加和多巴胺结合的元素数量，提高敏感度，让身体充分利用到多巴胺，晒太阳可以增加和多巴胺结合的元素数量。10.补充营养素体内自动产生多巴胺不只需要酪胺酸，还需要多种的维生素和矿物质，例如：维生素B6、叶酸、迂酸、铁…等，这些元素补充完整了，才有办法制造足够的多巴胺来满足身体所需！
脑内产生5%，其余的都在肠道里产生，科学方法从粪便中提取多巴胺，目前以有这方面的胶囊，应该可以起到缓解的作用，多巴胺控制情绪的这也是对抑郁症的治疗。人对多巴胺的用量过大会导致情绪上的负面影响，时间长了身体机能下降，对多巴胺产生会有很大影响，另外一个如果无欲无求那么多巴胺可以快速回复，还有就是多巴胺这方面欠缺的人可以多跑步锻炼也可以很有效果，猪是天生的无欲无求，多观察一下猪的习性，可以效仿。