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遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
1、通过遗传学研究人类起源2、在遗传学的指导下通过生物工程开发转基因作物3、基因治疗
1.白菜基因组大小
目前，基因组大小只能通过有关的方法进行估算，常用的方法是孚尔根显微密度测试法和流动细胞仪测定法。一般认为，白菜的单倍体基因组大小为550Mbp。
2.特异性状分子标记
Williams（1995）利用大白菜的一个快繁群体构建了一些形态学性状的分子标记，如控制开花早晚、叶色、花色等基因的分子标记。不过这些性状均属质量性状。随着分子标记图谱的构建，人们陆续获得了一些数量性状的分子标记，如叶和茎的植物学性状的QTL、与开花有关的QTL、根肿病抗性的RAPD标记、黑胫病抗性的QTL等。
郑晓鹰等（2002）采用单粒传的方法从大白菜耐热品种177和热敏感品种276杂交后代获得遗传性稳定的重组自交系群体，并以此为材料用同工酶以及RAPD和AFLP分子标记技术鉴定了与大白菜耐热性数量性状相关的遗传标记，共9个与耐热性QTL紧密连锁的分子标记，包括5个AFLP标记，3个RAPD标记和1个PGM同工酶标记，这些标记对耐热性遗传的贡献率为。9个标记中有5个分布在同一连锁群上，其他4个标记与任何一个标记无连锁关系，表明上述9个标记分布在大白菜的5个连锁群上。
张凤兰等（2003）运用RAPD标记，在大白菜的小孢子培养DH系群体中采用BSA法进行了分子标记研究，找到了一个与橘红心球色基因连锁的分子标记OPB01-845，其遗传距离为。
孙日飞等（2004）以抗病自交系Brp0058和感病自交系Brp0181杂交后代的F2分离群体为试材，采用分离群体分组分析法（BSA），筛选2个与TuMV感病基因紧密连锁的AFLP分子标记，利用MAPMAKER/EXP作图软件统计，其遗传距离分别为和。
3.分子标记连锁图谱
分子标记连锁图谱为进行植物基因组的结构分析和比较提供了有力工具。较高密度的分子图谱已有效地应用于数量性状的基因定位、比较基因组学研究和分子标记辅助育种等研究中。Song等（1991）以结球白菜Michili和Spring broccoli杂交的F群体为材料构建了第一张RFLP图谱。Ajisaka等（1995）用白菜品种间的组合，开展了白菜RAPD分子图谱的研究，该图谱包括115个RAPD标记和2个同工酶标记，覆盖基因组长度860cM。Matsumoto等（1998）构建了结球白菜的遗传图谱，该图谱包括63个RFLP标记，覆盖基因组长度735cM。张鲁刚等（2000）等报告，以芜菁和结球白菜杂交获得的F群体，构建中国第一张白菜RAPD分子图谱。于拴仓等（2003）利用不同生态型的大白菜栽培种高代自交系177和276杂交获得的102份F重组自交系，其中177来自早熟、耐热、圆球形品种白阳，276为晚熟、热敏中高桩叠包类型。通过对AFLP和RAPD两种分子标记进行遗传分析，构建了包含17个连锁群，由352个遗传标记组成的大白菜连锁图谱，其中包括265个AFLP标记和87个RAPD标记。该图谱覆盖基因长度，平均图距。
张凤兰等（2005）以大白菜高抗TuMV白心株系912112和高感TuMV橘红心株系T12219为亲本建立的小孢子培养DH系作为图谱构建群体，构建了包含10个连锁群、406个标记位点的分子连锁图谱，图谱总长度82613cM，标记间的平均图距为210cM，连锁群数目和染色体数相等。每个连锁群上的标记数在7～111个之间，连锁群的长度在2614～15611cM的范围内，平均图距在110～318cM之间。该连锁图谱包括246个AFLP标记、135个RAPD标记、11个SSR标记和12个同工酶标记、1个SCAR标记和1个形态标记。
王晓武（2005）等以大白菜汴早-26和光90E16的F代进行游离小孢子培养所获得的含有59个株系的DH群体为试材，利用AFLP技术通过63对引物筛选共获得346个AFLP多态性标记，运用JoinMap 310软件构建大白菜遗传连锁图谱。该图谱主要包括10个连锁群，总图距为708cM，平均图距为210cM。
4.遗传多样性和物种亲缘关系
遗传多样性的研究有利于种质资源的鉴定和保存、蔬菜起源与进化的深入研究以及杂交亲本的选择。漆小泉等（1995）进行了大白菜和紫菜薹自交系染色体组DNA的RAPD研究，探讨了该技术应用于蔬菜遗传多样性研究的可行性。陈云鹏等（1999）对芸薹属蔬菜基因组进行了RAPD初步分析，并就RAPD-PCR反应条件进行了探讨，结果表明，各个亚种或变种的品种之间存在丰富的遗传多样性，利用37个随机引物将芸薹类（2n=20）蔬菜作物的33个品种分成8个类群，印证了形态分类的正确性，并对形态分类作了进一步完善。宋顺华等（2000）采用RAPD技术分析了21个大白菜主栽品种，用13个引物共扩增出87个可重复的DNA片段，其中39条带具多态性。引物OPE01可区分15个大白菜品种，再与引物POH03、OPH12配合可将21个大白菜品种区分开。
大白菜，又称为“结球白菜”、“黄芽菜”或“窝心白菜”等，是我国的原产和特产蔬菜，全国各地普遍栽培，以华北地区为主要产区。大白菜以其细嫩甘脆、汁白如乳的品质，易种植、耐储藏的特性，在我国的蔬菜生产和消费中占有重要的地位，是人们秋冬季节餐桌上的美味佳蔬。在北方，大白菜被称为“当家菜”、“半年菜”，现已先后引种世界各地。在日本，大白菜叫做“唐人菜”、“山东菜”；在欧美，有人把大白菜叫做“中国甘蓝”。 大白菜虽然起源于我国，但它既不象韭、姜、蒜等蔬菜，在古典文献上可以找到悠久确实的记录，也不象有些原产于中国的蔬菜，在山川野间仍有原始的野生种类可寻。遍览古籍，元代以前并无关于大白菜记载的典籍。根据考证，我国大白菜的历史较短，自元代以后历经明清两朝，迄今约七、八百年，农学家对大白菜深入研究的结论是：它是由南方的小白菜和北方的芜菁天然杂交演化而来的。因此，要探究大白菜的来历，必须从小白菜和芜菁的源头说起。 小白菜，又名青菜、油菜、普通白菜等，古时称“菘”。原产于中国南方。最早的历史记载从西晋开始；芜菁，又称蔓菁，是一种根用芥菜，俗称“辣疙瘩”，原产我国，以西北、华北为主产区。芜菁在我国的栽培年代较久，在先秦文献《诗经》中已被记载，称为“葑菁”，西汉《范胜之书》的蔬菜专篇中亦有“芜菁”的收录。东汉已普遍栽培，桓帝时曾有“横水为灾，五谷不登，令所伤郡国，皆种蔓菁以充饥”的记述。 关于小白菜和芜菁这两种蔬菜的地域特点及演变，西晋稽含所著的《南方草木状》在“芜菁附菘”一节中是这样写的：“芜菁岭峤以南俱无之，偶有，士人因官携种，就彼种之，出地则变为芥，亦橘种江北为枳之义也。至曲江方有菘，彼人谓之秦菘。”南朝萧子显的《南齐书》载：南方有小白菜栽培，称为“菘”。唐苏恭著《唐本草》载有：“蔓菁与菘，产地各异。”宋代陆佃所著《埤雅》一书上说：“菘菜北种，初年半为芜菁，二年菘种都绝。芜菁南种也然。”南宋陈敷在《陈敷农书》也记载：“七月种萝卜、青菜。”青菜即指小白菜。 从以上史料可以看出，小白菜和芜菁的产地不同，且在南北引种过程中有发生性状变异的情况，但鉴于当时科技尚不发达，因此人们也就无从知晓小白菜和芜菁的变异是由什么因素所引起的了。史至元代，才有大白菜的出现。忽思慧在《饮膳正要》上第一次将所谓的“菘”直接叫做白菜，并精细绘制成图，从他所描绘的白菜形态来看，已经不再是塌地而生的小白菜了，而是外叶向上拢起，其抱合状态已经进化为结球的大白菜类型了。但不能割裂和漠视的是，从晋到元这漫长的历史，是大白菜在进化过程中经历的从内因到外因、从量变到质变、从偶然到必然引发突变的重要阶段。同时，这一时期的战乱动荡，人民迁徙，南北文化交流，农作物的交互种植，对大白菜的演化起到了促进作用。元朝以后，记述大白菜的典籍渐多，明王世懋著《广百川学海》在“果蔬疏”一节介绍了大白菜的定义和产地，并推荐“燕地黄芽菜”是著名品种。清弘书等所著《授时通考》中赞美大白菜“脆美无滓”，还确切指出：黄芽菜是白菜的别种，决不能与小白菜混为一谈。丁宜曾在《农圃便览》中对大白菜作了较明确的论述，他把大白菜称之为“窝心大白菜”。他介绍了山东地区立秋种小雪收的栽培经验，还介绍霜降后可用草绳将外叶捆起以保护球叶的方法。现代农业科技证明，小白菜和芜菁均属十字花科芸薹属的不同亚种，而十字花科蔬菜最易天然杂交，尤其小白菜和芜菁的亲缘关系最近，基本染色体组相同，彼此间天然杂交可育率达百分之百，其亲本后代也能正常生长和繁殖，而且，大白菜的生物特征又介于小白菜和芜菁之间。 蔬菜专家对这两种蔬菜进行人工杂交的结果，也佐证了大白菜是小白菜和芜菁杂交的产物。农学家的进一步推论是：一则由于小白菜和芜菁南北相互引种，两种蔬菜又是同期开花，其亲缘关系又极为密切，在天然受粉的情况下，完全可能天然杂交，出现杂交后代。二则这种杂交后代，属半耐寒性蔬菜，它既要求气候凉爽湿润、昼夜温差适宜，又不遭受冻害，日照、雨量等均符合结球的外界环境条件。而华北的秋季气候、温度和弱碱性土壤特性正符合这些要求，而且又经近千年的进化和培育，才终于出现了结球结实的大白菜。在此需要申明的是，笔者以为，今人称大白菜为“菘”或“菘菜”是一种误称，应该予以澄清改正。 综上所述，我们现在所食用的大白菜的高级变种——结球大白菜，是经历无数次演化和历代人民在长期的劳动实践中辛勤培育的结果。当代的大白菜已形成一个庞大的家族，可谓五彩纷呈，今非昔比。它的品系已发展到四个变种和结球变种三个生态型的一千余个品种。大白菜的适应性更强，成为祖国大江南北举国种植的“国菜”。更令人感到振奋的是，随着农业科技的日新月异，反季节的耐热大白菜和彩色大白菜也相继问世了。 大白菜个大体壮、物美价廉、营养丰富，令人久吃不厌。它一经问世，备受人们喜爱。元代忽思慧在《饮膳正要》中写到：“白菜，味甘，温，无毒。主通肠利胃，除胸中烦，解酒毒。”明朝王世懋对大白菜很赏识，认为是蔬菜中的神品。清朝吴其睿说北方大白菜运到南方之后：“竞相争购、味胜于肉，不胫而走。”王士雄在《随息居饮食谱》中记载品评吃大白菜的好处说：“甘平养胃，荤素皆宜，味胜珍馐。”清史学家柯劭忞作《种胶州白菜》诗：“翠叶中饱白玉肪，严冬冰雪亦甘香。”鲁迅在《滕野先生》中褒奖的“胶菜”即是山东青岛的著名特产，当年的“胶菜”物以稀为贵，运到南方被商家用红头绳系住菜根招摇销售。现代著名国画大师齐白石对大白菜钟爱有加，在他的《辣椒白菜》图中很为大白菜鸣不平，他慨然题词：“牡丹为花之王，荔枝为果之先，独不论白菜为菜之王，何也？”从此，大白菜乃“菜中之王”的美名，广为传颂认同。老百姓的大白菜情结更浓，常见的民谚道：“鱼生火，肉生痰，白菜豆腐保平安。”日本人评价大白菜：“性质极优，其味甜美，质极柔脆，诸菜中之最良品也。” 现代营养科学测得每百克大白菜含蛋白质克，脂肪克，碳水化合物克，膳食纤维克，维生素A原250微克，维生素A42微克，维生素毫克，维生素C47毫克，维生素毫克，硫胺素毫克，核黄素毫克，钙69毫克，铁毫克，锌毫克，磷30毫克，硒毫克，钼微克。特别需要提醒大家的是，大白菜中富含的硒和钼元素，是人体必需的微量元素，硒可与维生素E相辅相成，有预防心肌梗死、高血压和增强人体免疫力等功能；钼是酶的重要构成要素，还可协助糖类和脂肪的代谢，两者极具抗癌作用，可直接或间接杀死癌细胞。大白菜的草酸含量甚微，几乎不见报道。因此，营养专家将大白菜列为保健与防癌的首选蔬菜之一。 在食用上，大白菜的菜路宽、不拦味，适合于多种烹调方法，拌炝腌炒皆宜。它既可单独成菜，又可与众多原料配伍；既可做成淡雅的高档菜，又可做成味厚的大锅菜；既上得了厅堂，又下得了食堂；而且还是面点馅心和涮火锅必备的原料之一。可谓真味若水，承载万物。但专家建议，隔夜或放置时间较久的大白菜菜点不宜食用，以防大白菜中的硝酸盐转变成有毒的亚硝酸盐。 近几年来，在返璞归真食风的引领下，各地厨师倾情打造以大白菜为主角的品牌菜、创新菜，涌现出众多备受消费者青睐的大白菜菜点。而胶州作为大白菜的故乡，在餐饮界颇有知名度的胶南市黄海酒家经理高振刚，以弘扬地方特产为己任，以绿色天然的有机大白菜为研发对象，先后开发出大白菜的系列菜点，深受消费者欢迎，拉动了酒店的经营效益，使酒店人财两旺，生意红火，成为当地白菜营养价值：白菜中含有丰富的维生素，多吃白菜，可以起到很好的护肤和养颜效果。白菜中的纤维素不但能起到润肠、促进排毒的作用，还能促进人体对动物蛋白质的吸收。中医认为白菜微寒味甘，有养胃生津、除烦解渴、利尿通便、清热解毒之功。民间也常说：鱼生火，肉生痰，白菜豆腐保平安。 白菜原产地：我国北方，引种南方，南北各地均有栽培。十九世纪传入日本、欧美各国。白菜种类很多，北方的大白菜有山东胶州大白菜、北京青白、天津绿、东北大矮白菜、山西阳城的大毛边等。 白菜生长的气象条件：苗期：一般在立秋节前后，日平均气温在20一25℃播种力宜，温度超过27℃，幼苗生长细弱，易受病害。播种时太旱不能出苗，涝了根系不能下扎。苗期日照弱，雨水勤，土壤含水量为田间持水量的85%较为适宜。莲座期：适宜温度为18一22℃，水分充足，土壤无裂缝，凉爽晴天，日照充足，便于叶片和根系生长。连阴雨、日照弱、湿度大、暴用骤晴高温引起病害。包心期：适宜温度为12一16℃，气温凉爽利于包心，尤其是昼夜温差大，养分积累多。高温、闷热、忽冷忽热、干旱、大风容易烂心和造成病害，不利包心。 收获期：适宜温度为4一8℃，晴朗天气，以便晾晒，遇寒潮、冰冻、霜冻、气温降至-4一-5℃即受冻害。 “立冬不砍菜，受害莫要怪”。据统计我市在立冬后一周时间内，不受冻害的气候保证率达80%，说明大部分年份在此期间收获大白菜不会受害，但也有20%的年份受害。就是说每年在此期间温度有高有低，但这时大白菜生长很快，收获早了产量低，包心差。收获晚了易受冻害，适时收获产量高、质量好。何时砍菜最好，一方面要考虑节气，另外一方面要注意收听气象台站的降温和冰冻天气预报
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我很同情楼主，对于现况中国学校里的一切课业论文大家都只能说是一种无奈，一种无用的东西在大规模折磨着所有的同学们。 我知道楼主的用意，看得出给了这么高的赏分也是急于求这篇论文，但是论文实在难搞，几乎一天过去了还是没有一个人能够给与其理想的帮助。 很可能大家疑问我是谁我为何要跟这些话上来。其实我就是楼主本人，我不忍心看着自己的这么多分数被无端地浪费掉，所以胡乱申请了一个新号来回答这个问题然后自己得到分数，将来还要刷回我自己的账户里面………… 大家应该没有意见吧
步骤/方法 1 首先搞清楚论文格式要求，比如格式要求如下： 论文统一用微软Word软件排版，16开纸打樱严格按照标准打印格式的定型字号，正文用小四宋，行距20磅，每行34个汉字，一级标题用小三黑体，二级标题用四号黑体，三级标题用小四号黑体
根据世界卫生组织（WHO）报导，癌症为全球第二大死因，2015年导致880万人死亡，约全球死亡人数六分之一，而早发现、早诊断、早治疗是提高癌症治愈率的关键。在台湾，癌症为十大死因之首，2015年癌症时钟加快到平均每5分钟就有人罹癌，因此癌症的防范对现代人显得相当重要。当家族成员中有人得到癌症，我们也会担心自己是否成为下一个罹患者，癌症会不会遗传?我们得到癌症的风险有多少?
单基因致病突变造成遗传性肿瘤
许多文献推测，癌症是一种基因疾病，先天遗传基因突变及后天基因与环境交互影响等都可能导致恶性肿瘤的发生。根据美国临床肿瘤医学会，针对遗传性肿瘤的定义是先天特定单基因发生致病性突变所造成，当家族成员中带有此类遗传突变，将有极高风险罹患肿瘤[1]。而大规模临床研究指出，遗传性肿瘤约占所有癌症5%-10 % [2]。 在台湾十大癌症中结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等癌症，有较高的比例会呈现出家族性遗传特征。
最著名的例子是安洁莉娜裘莉，她的母亲及阿姨分别在56岁和61岁因罹患乳腺癌而过世，为了厘清自己的罹癌风险，她接受了BRCA1基因检测。BRCA1基因是遗传性乳腺癌及卵巢癌的高风险基因，携带BRCA1突变者，一生有50％-85 ％的机会可能会得到乳癌，且有15％-45％的机会得到卵巢癌[3]。
遗传性肿瘤基因检测评估罹癌风险
有时候肿瘤家族遗传的现象并不是遗传性肿瘤，可能是多基因或是后天基因与环境交互影响的一种遗传倾向。当家族两代中有三个及以上的成员罹患相同或相关癌症、或家族中有多发性肿瘤、早发性肿瘤及罕见肿瘤患者等，就可能属于遗传性肿瘤家族。而消除疑虑和提早预防的最好途径就是主动进行相关的基因检测。
受惠于次世代定序技术(Next generation sequence, NGS)的突破与临床进展，遗传性肿瘤基因检测现今可涵盖17种常见遗传性肿瘤，49个基因同时检测。相较过往单一疾病逐次检验或是检测位点较少等限制，次世代定序可精准、高效率的检验点突变、小片段插入和缺失等多种基因突变型态。受检者只需提供唾液或血液样本即可准确快速预测遗传性肿瘤风险。
及早检测，守护家人的健康
肿瘤患者进行遗传性肿瘤基因检测，有利于确认是否携带遗传性肿瘤发病的相关基因，选择精准有效的基因标靶药物，并评估患者的预后情况。对疑似遗传性肿瘤患者的家属进行基因检测，可确认是否为致变基因的携带者。当父母一方携带有遗传性肿瘤致病突变时，其后代会有 1/2 的机率携带相同突变。因此，进行遗传性肿瘤基因检测不仅能了解自身罹癌风险，更能为家人提供遗传资讯，带来更多保障。在未发病之前提供具体的预防措施和追踪策略，实现肿瘤早期预防或早期发现。
[1] asco
[2] Scheuner MT et al. Ge Med. 2010 Nov;12(11):726-35.
[3]Struewing JP et al. N Engl J Med. 1997 May 15;336(20):1401-8.
遗传改造技术医药学论文
论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，下面是我整理的遗传改造技术医药学论文，欢迎来参考！
1遗传改造技术和遗传改造疾病动物模型在医药学研究上的应用特点和前景
1．1主要的遗传改造技术应用于制作动物模型上的优缺点
1．1．1转基因技术该技术将体外构建的包含基因表达框的DNA通过直接注射到受精卵雄原核中，使其在基因组DNA扩增的过程中随机插入到基因组中而构建，其中BAC转基因由于具有能完整地保留基因表达的调控元件、基因上下游序列较长大大降低了插入位点周围序列的影响、插入基因组中的拷贝数较低且传代较稳定等传统转基因所不具有的优点，而越来越受到学者们的重视。该技术可以利用强驱动子使基因过表达，用于模拟和再现基因扩增引起的一些疾病，如许多肿瘤的发生是由于癌基因的扩增而造成的。利用转基因技术也可以在体表达针对某个或某些mRNA的micoRNA而关闭或敲弱这些基因的表达，以再现由于缺乏这些基因表达而造成的疾病。该技术的主要缺点是:一是插入的随机性可能造成外源性转基因的表达不能完全遵循原有内源性基因表达的模式，对内源性基因的表达还可能造成干扰;二是效率低。
1．1．2以同源重组为基础的遗传改造技术该技术将经改造后的序列通过同源重组替换原有的序列，从而达到改造基因的目的。该技术需经历ES细胞培养、ES细胞内重组和筛选、囊胚注射和子宫移植等阶段而获得嵌合鼠，再从嵌合鼠的后代中获得能稳定遗传改造过的基因的首建鼠。该技术可以用于对基因进行定点突变、整个或部分序列替换造成该基因功能的缺失，可实现传统敲除(conventionalknockout)、结合Cre－loxp、Flp－Frt系统可实现对特定基因的条件性敲除(conditionalknockout，包括组织特性和发育阶段特异性敲除)。该技术可以模拟和再现人或动物由基因点突变而造成的疾病，可以实现在特定的组织细胞、特定的发育阶段关闭某个或某些基因的表达，以模拟和再现这些组织细胞或发育阶段相关的特定疾病的发生、发展过程等。该技术的主要缺点是:受限于ES细胞的培养技术(目前仅有小鼠、大鼠的数个ES细胞系可用)、首建鼠获得率低、周期长等。
1．1．3以人工核酸内切酶为基础的遗传改造技术近年来，许多学者从微生物中发现了几种能特异性识别某些碱基序列的内切酶并加以改进，发展成为人工核酸内切酶，应用该技术可以精确地对某些特异DNA序列进行识别、结合和特异性切除，以促进外源DNA序列在缺口处的插入，从而达到切除或者替换原有序列的目的，实现基因改造。近几年，迅速发展起来的人工内切酶技术，包括ZFN、TALEN、CRISPR/Cas9技术，具有操作简单、修改精确度高、效率高、周期短、不受ES细胞的局限、可对多种细胞内的基因进行改造等优点。其中CRISPR/Cas9技术在南京大学模式动物研究所得到了很好的开发和应用，黄行许等人利用该技术已经成功实现对包括人ES细胞在内的多种种属和种系细胞株内的基因改造，成功地实现了对小鼠、大鼠、猴的基因改造，其中包括条件性敲除改造等。CRISPR/Cas9等新技术的开发和利用提高了遗传改造的成功率，使多种属、种系的遗传改造疾病动物模型的构建成为可能。
1．2遗传改造疾病动物模型在医药学研究上的应用及其特点
1．2．1在西医药研究上的应用特点及其前景基于对小鼠遗传信息的深入研究，对人、小鼠疾病的遗传学研究成果，目前已通过遗传改造技术构建出多种能再现人、小鼠疾病的小鼠模型，并被广泛应用于研究和揭示疾病发生和发展分别所涉及的信号通路、基因及其调控等。由于肿瘤的发生和发展过程实质上是体细胞或生殖细胞基因突变及其积累的过程，因此遗传改造技术构建的肿瘤疾病模型能再现许多肿瘤的发生和发展过程，因此在肿瘤医学研究和抗肿瘤药物开发上具有巨大的应用价值，并已取得了不小的成果。目前，已获知肿瘤发生和发展的过程是Ras通路、WNT通路或PI3K/AKT通路等促进细胞增殖的信号通路被激活，而p53通路或Rb通路等抑制细胞增殖的信号通路被破坏的过程。在对这些分子机制较为深刻和充分的认识基础上，已开发出多种抗肿瘤药物。例如对靶向EGFR的药物已被应用于临床上抗肿瘤治疗，对p53通路的调节模式的认识及对有关分子结构的了解，促成了MDM2抑制药物RG7112等的产生，这些药物均在一定程度上对一些肿瘤有较好的疗效。近年来，基于对小鼠转移性肿瘤模型中获得的有关肿瘤转移过程所涉及的分子机理的深刻认识，为开发出能广泛抑制肿瘤转移药物提供了理论依据。由于受到ES细胞培养难等技术限制，目前遗传改造疾病动物模型绝大多数来自于小鼠，CRISPR/Cas9技术在多种模式动物中的成功应用，使得更广泛的动物遗传改造成为可能，从而为构建除小鼠以外的遗传改造疾病动物模型清除了技术障碍。
1．2．2在中医药学研究上的应用特点及其前景由于中医症候的标准化、量化从理论上和方法上的未统一、未确定，导致中医症候本身的描述和表征上存在争议性，使得依据中医药理论所构建的疾病动物模型能被业者认可的极为有限。尽快制订统一的中医症候确诊标准，探索符合中医药理论的.量化方法，探讨和揭示中医症候与基因的表达调控及其功能的关系，有助于中医药实践和理论的深入发展。中医理论的整体观和辨证观强调了机体的整体性、个体的特异性和致病的辩证性在疾病诊断、病因、病机探索和疾病治疗上的关键作用，提示需要以组学如功能基因组学、转录物组学、蛋白质组学和代谢组学等的理念和方法，洞察中医症候的病因和病机。因此，从遗传学角度来解读中医症候，更多体现在以某个基因为主的多基因间相互关联和作用(整体性和辩证性)，更多表现为表观遗传学上的改变(个体性)所造成的症候的发生和发展。现代遗传改造技术的长足进步和CRISPR/Cas9等新技术的产生，使得经济、快捷地在1个个体中对多个基因进行改造和进行人为模拟自然调控成为可能。随着中医症候的标准化和量化从理论上得到统一和确定，方法上得到改进和广泛的认同，相信遗传改造技术所构建的中医症候动物模型在不久的将来必将面世，这将为中医药学的研究提供新的平台，有望促进中医药学的实践和理论发展达到新的高度。
2小结
包括疾病表型在内的任何表型均可以追溯到相关基因的功能及其调控和变化，从这个角度来看，遗传改造所构建的疾病动物模型正是抓住了疾病发生和发展问题的根本，有助于学者从根本上洞察疾病发生和发展的规律，也为新的、安全有效的药物开发提供优良的试验平台。随着对医药学、遗传学本质的深入认识，以CRISPR/Cas9技术为代表的现代遗传改造技术有望更广泛地应用于疾病动物模型的构建，将强劲地推动现代医药学的发展。
乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌、甲状腺未分化癌，以及子宫内膜癌等可能会遗传给下一代。 据媒体报道，杭州36岁的罗女士在生下二胎之后，一直处于长期观察的甲状腺结节突然变大。罗女士经过到医院检查，被确诊患甲状腺未分化癌。据罗女士介绍，其奶奶因为癌症早早过世，父亲身患胃癌、肾癌、肺癌、结肠癌等四种癌症，哥哥得了淋巴瘤，两位姑姑患乳腺癌，一位叔叔有肝癌病史，一堂兄是肺癌患者，一堂弟因肺癌过世…一家人有9人罹患癌症，且发病时都为年轻人，令人感到同情和心酸。经过专家团队对罗女士父系的家族18人进行了基因检测和研究，再通过分子病理检测和解读发现，罗女士家族患有一种罕见的常染色体显性遗传疾病——李-佛美尼综合征。 俗话说，祸不单行。我和身边的小伙伴们看到这则新闻后，实在为罗女士鸣不平。小伙伴们细想想，36岁的罗女士在生下二胎之后不久，就被确诊患上甲状腺未分化癌，而且身边的亲人也都莫名其妙地患上癌症，实在是不不可思议。好在专家学者通过对罗女士父系家族18人进行的基因检测结果显示，其实罗女士家族患有一种常染色体显性遗传疾病——李-佛美尼综合征。 据有关医学专家介绍，其实，李-佛美尼综合征是一种罕见的遗传性肿瘤综合征，主要是由抑癌基因TP53种系突变导致，可导致多器官不同癌症的发生，携带这个突变基因的人肿瘤发生风险增高，而且很多都是在年轻时发生的。 我和小伙伴们了解到，李-佛美尼综合征是一种罕见的遗传性肿瘤综合征，是由抑癌基因种系遭遇到突变所致，激活人体内多器官的不同癌症，从而导致携带这种突变基因的人罹患肿瘤，而且这类人群罹患癌症的年龄范围较低，很多都是在年轻时发生、发展的。罗女士家族所患的遗传性肿瘤可发生于全身多个器官和部位，而临床常见的遗传性乳腺癌、卵巢癌、结直肠癌、甲状腺未分化癌，以及子宫内膜癌等就可能会遗传给下一代。 小伙伴们知道，在正常情况下，癌症一般不会遗传给下一代，而遗传性肿瘤综合征是由遗传性原因导致染色体和基因异常，从而导致患肿瘤的几率增加。据相关专家介绍，由于遗传性肿瘤十分复杂，这类人群需要到专业医疗机构进行系统检测，从而确诊是否患有遗传性肿瘤综合征。对于早期的遗传性肿瘤综合征筛查结果，可以通过积极治疗进行干预，及时发现病情走向，从而进行监控和积极治疗；另外，遗传性肿瘤的确诊往往需要基因检测来确定，基因检测确定后，一定要及时治疗。一般来说，经过及时治疗效果较好，能够有效控制病程发展进程。 俗话说，防患于未然。小伙伴们知道，无论是散发、抑或家族遗传，癌症不是一蹴而就的，它的形成有一个逐渐变化的过程。因此，了解癌症发病及遗传机制并及时排查，做到早发现、早治疗。其实，并没有与生俱来的“抗癌体质”，平时注重对身体的养护，保证身体良性循环，使身体的各个器官健康运行、提高免疫力，能够有效降低患癌几率，从而使小伙伴们的身体变成“抗癌体质”。
铁铝土过去曾称富铝土，是我国热带、亚热带湿润地区具有明显脱硅富铝化特征的土壤系列，由于都分布在我国水热条件最优越的地区，所处地形又以低山、丘陵、台地为主，故其开发利用价值高，是我国极为重要的土壤资源。 砖红壤 赤红壤 红壤 黄壤 [编辑]淋溶土目前的淋溶土纲，主要为湿润森林土壤系列。 黄棕壤 黄褐土 棕壤 暗棕壤 白浆土 灰化土、漂灰土和棕色针叶林土 [编辑]淋溶土目前的淋溶土纲，主要为湿润森林土壤系列。 黄棕壤 黄褐土 棕壤 暗棕壤 白浆土 灰化土、漂灰土和棕色针叶林土 [编辑]淋溶土目前的淋溶土纲，主要为湿润森林土壤系列。 黄棕壤 黄褐土 棕壤 暗棕壤 白浆土 灰化土、漂灰土和棕色针叶林土 [编辑]半淋溶土该土纲是在半湿润至班干旱气候下形成的具有钙积特征或盐基饱和的土壤系列，但因其所处的热量条件各不相同，各自的土壤性质有很大的变化。 燥红土 褐土 灰褐土 黑土 灰色森林土（灰黑土） [编辑]钙层土是我国温带和暖温带半湿润、半干旱至干旱地区的草原土壤系列，主要分布在小兴安岭和长白山以西、长城以北、贺兰山以东的广大地区。 黑钙土 栗钙土 栗褐土 黑垆土 棕钙土 灰钙土 [编辑]漠土又称荒漠土，是漠境地区的地带性土壤。我国漠境地区面积很大，约占全国面积的五分之一。由于气候极端干旱，年降雨量少，漠土的基本特点是：地表多石砾，具有多孔状的漠境结皮；有机质含量低，碳酸钙含量高，而且表聚性强；普遍含有石膏和较多的易溶性盐；存在较明显的残积粘化和铁质化染色的红棕色紧实层，以及土体浅薄等。 灰漠土 灰棕漠土 棕漠土 [编辑]初育土是指发育程度低、层次分化不明显的幼年性土壤，其性状受母质岩性的深刻影响。 紫色土 石灰（岩）土 火山灰土 磷质石灰土 黄绵土和红粘土 风沙土和龟裂土 新积土、粗骨土和石质土 [编辑]半水成土和水成土半水成土：河流一级阶地上，底土产生潴育化，地表长有草甸植形成潮土。 草甸土 潮土 砂礓黑土 灌淤土 黑土 白浆土 水成土：山前交接洼地可、河间洼地、以及地下水露头处。长期或季节性积水，地表生长水生及喜湿植被，形成沼泽土。 [编辑]盐碱土是盐土和碱土的总称。前者含有过多的易溶性盐，后者土壤胶体吸附有显著数量的交换性钠，均能对作物产生危害。 盐土 碱土
土壤退化研究的进展与趋向具体内容是什么，下面中达咨询为大家解答。鉴于土壤及土地退化对全球食物安全、环境质量及人畜健康的负面影响日益严重的现实，从土壤圈与地圈—生物圈系统及其它圈层间的相互作用的角度研究土壤退化，特别是人为因素诱导的土壤退化的发生机制与演变动态、时空分布规律及未来变化预测与恢复重建对策，已成为研究全球变化的最重要的组成部分，并将继续成为21 世纪国际土壤学、农学及环境科学界共同关注的热点问题。但是，迄今为止，有关土壤退化的许多理论问题及过程机理尚不清楚，还没有公认的或统一的土壤退化指标和定量化评价方法[1].因此，及时了解国际土壤退化研究的最新动向，并结合我国实际创造性地开展该领域的研究工作，具有重要的学术价值和现实生产意义。1、土壤退化的概念土壤退化（Soil degradation）是指在各种自然，特别是人为因素影响下所发生的导致土壤的农业生产能力或土地利用和环境调控潜力，即土壤质量及其可持续性下降（包括暂时性的和永久性的）甚至完全丧失其物理的、化学的和生物学特征的过程，包括过去的、现在的和将来的退化过程，是土地退化的核心部分。土壤质量（Soil quality）则是指土壤的生产力状态或健康（Health）状况，特别是维持生态系统的生产力和持续土地利用及环境管理、促进动植物健康的能力[2].土壤质量的核心是土壤生产力，其基础是土壤肥力。土壤肥力是土壤维持植物生长的自然能力，它一方面是五大自然成土因素，即成土母质、气候、生物、地形和时间因素长期相互作用的结果，带有明显的响应主导成土因素的物理、化学和生物学特性；另一方面，人类活动也深刻影响着自然成土过程，改变土壤肥力及土壤质量的变化方向。因此，土壤质量的下降或土壤退化往往是一个自然和人为因素综合作用的动态过程。根据土壤退化的表现形式，土壤退化可分为显型退化和隐型退化两大类型。前者是指退化过程（有些甚至是短暂的）可导致明显的退化结果，后者则是指有些退化过程虽然已经开始或已经进行较长时间，但尚未导致明显的退化结果。2、全球土壤退化概况当前，因各种不合理的人类活动所引起的土壤和土地退化问题，已严重威胁着世界农业发展的可持续性。据统计，全球土壤退化面积达 1965万km2.就地区分布来看，地处热带亚热带地区的亚洲、非洲土壤退化尤为突出，约 300万km2 的严重退化土壤中有120万km2分布在非洲、110万km2分布于亚洲；就土壤退化类型来看，土壤侵蚀退化占总退化面积的84%，是造成土壤退化的最主要原因之一；就退化等级来看，土壤退化以中度、严重和极严重退化为主，轻度退化仅占总退化面积的38%[3～6].全球土壤退化评价 （Global Assessment of Soil Degradation） 研究结果[3～6]显示，土壤侵蚀是最重要的土壤退化形式，全球退化土壤中水蚀影响占 56%，风蚀占 28%；至于水蚀的动因，43% 是由于森林的破坏、29% 是由于过度放牧、24% 是由于不合理的农业管理，而风蚀的动因，60% 是由于过度放牧、16% 是由于不合理的农业管理、16% 是由于自然植被的过度开发、8% 是由于森林破坏；全球受土壤化学退化（包括土壤养分衰减、盐碱化、酸化、污染等）影响的总面积达 240万km2，其主要原因是农业的不合理利用（56%） 和森林的破坏（28%）；全球物理退化的土壤总面积约83万km2，主要集中于温带地区，可能绝大部分与农业机械的压实有关。3、我国土壤退化状况首先，我国水土流失状况相当严重，在部分地区有进一步加重的趋势。据统计资料[7]，1996年我国水土流失面积已达183万km2，占国土总面积的19%.仅南方红黄壤地区土壤侵蚀面积就达6153万km2，占该区土地总面积的 1/4[8].同时，对长江流域13个重点流失县水土流失面积调查结果表明，在过去的30年中，其土壤侵蚀面积以平均每年 ～的速率增加[9]，水土流失形势不容乐观。其次，从土壤肥力状况来看，我国耕地的有机质含量一般较低，水田土壤大多在 1%～3%，而旱地土壤有机质含量较水田低，＜1% 的就占 ；我国大部分耕地土壤全氮都在 以下，其中山东、河北、河南、山西、新疆等 5 省（区）严重缺氮面积占其耕地总面积的一半以上；缺磷土壤面积为 万km2，其中有20 多个省（区）有一半以上耕地严重缺磷；缺钾土壤面积比例较小，约有万km2，但在南方缺钾较为普遍，其中海南、广东、广西、江西等省（区）有75% 以上的耕地缺钾，而且近年来，全国各地农田养分平衡中，钾素均亏缺，因而，无论在南方还是北方，农田土壤速效钾含量均有普遍下降的趋势；缺乏中量元素的耕地占[10].对全国土壤综合肥力状况的评价尚未见报道，就东部红壤丘陵区而言，选择土壤有机质、全氮、全磷、速效磷、全钾、速效钾、pH 值、CEC、物理性粘粒含量、粉/粘比、表层土壤厚度等11项土壤肥力指标进行土壤肥力综合评价的结果表明，其大部分土壤均不同程度遭受肥力退化的影响，处于中、下等水平，高、中、低肥力等级的土壤的面积分别占该区总面积的、 和 ，在广东丘陵山区、广西百色地区、江西吉泰盆地以及福建南部等地区肥力退化已十分严重[11].此外，其它形式的土壤退化问题也十分严重。以南方红壤区为例，约20万km2的土壤由于酸化问题而影响其生产潜力的发挥；化肥、农药施用量逐年上升，地下水污染不断加剧，在部分沿海地区其地下水硝态氮含量已远远高于WHO建议的最高允许浓度10mg/l；同时，在一些矿区附近和复垦地及沿海地区土壤重金属污染也相当严重[8].4、土壤退化研究进展自1971年FAO提出土壤退化问题并出版“土壤退化”专著以来，土壤退化问题日益受到人们的关注。第一次与土地退化有关的全球性会议——联合国土地荒漠化（desertification）会议于1977 在肯尼亚内罗毕召开。联合国环境署（UNEP）又分别于1990 年和1992年资助了Olde man等开展全球土壤退化评价（GLASOD）、编制全球土壤退化图和干旱土地的土地退化（即荒漠化）评估的项目计划。1993 年FAO 等又召开国际土壤退化会议，决定开展热带亚热带地区国家级土壤退化和SOTER（土壤和地体数字化数据库）试点研究。在1994 年墨西哥第15届国际土壤学大会上，土壤退化，尤其是热带亚热带的土壤退化问题倍受与会者的重视，不少科学家指出，今后20年热带亚热带将有1/3 耕地沦为荒地，117个国家粮食将大幅度减产，呼吁加强土壤退化及土地退化恢复重建研究，并在土壤退化的概念、退化动态数据库、退化指标及评价模型与地理信息系统、退化的遥感与定位动态监测和模拟建模及预测、土壤复退性能研究、退化系统恢复重建的专家决策系统等研究方面有了新的发展。国际水土保持学会也于1997 在加拿大多伦多组织召开了以流域为基础的生态系统管理的全球挑战国际研讨会，从生态系统、流域的角度探讨土壤侵蚀等土壤退化等问题。而且，国际土壤联合会于1996年和1999年分别在土耳其和泰国举行了直接以土地退化为主题的第一届和第二届国际土地退化会议，并在第一届会议上决定成立了土壤退化研究工作组专门研究土壤退化，在第二届会议上则对土壤退化问题更为重视，并有学者倡议将土壤退化研究提高到退化科学的高度来认识，并决定于2001年在巴西召开第三届国际土壤退化会议[12].同时，在亚洲，由UNDP 和FAO支持的“亚洲湿润热带土壤保持网 （ASOCON）”和“亚洲问题土壤网”也在亚太土地退化评估与控制方面开展了大量的卓有成效的研究工作。总的说来，国际上土壤退化研究在以下方面取得了重要进展：①从土壤退化的内在动因和外部影响因子（包括自然和社会经济因素）的综合角度，研究土壤退化的评价指标及分级标准与评价方法体系；②从土壤的物理、化学和生物学过程及其相互作用入手，研究土壤退化的过程与本质及机理；③从历史的角度出发，结合定位动态监测，研究各类土壤退化的演变过程及发展趋向和速率，并对其进行模拟和预测；④侧重人类活动（特别是土地利用方式和土壤经营管理措施）对土壤退化和土壤质量影响的研究，并将土壤退化的理论研究与退化土壤的治理和开发相结合，进行土地更新技术和土壤生态功能保护的试验示范和推广；⑤注重传统技术（野外调查、田间试验、盆栽试验、实验室分析测试、定位观测试验等）与高新技术（遥感、地理信息系统、地面定位系统、模拟仿真、专家系统等）的结合；原文网址也许您还喜欢阅读：钢纤维混凝土桥面铺装施工 大刀盘电机驱动土压平衡顶管机 浅论钢管混凝土拱桥发展概况 丹江流域水文特征浅析 农业建筑环境与能源工程的进展与展望 天然气在城市供暖中的应用 活性污泥数学模型的研究应用进展与问题讨论 某大厦施工组织方案 国外污泥干化技术进展 筒装生料砂浆有关问题的研讨和建议 【重要声明】本作品版权归建筑中文网和作者所有，允许以学习、研究之目的转载、复制和传播，但必须在明显位置注明原文出处和作者署名（请参考以下引文格式）且保证内容一致性，不得用于出售、出版、付费数据库或其它商业目的，本站保留追究一切法律责任的权利。引用复制：网址 QQ/MSN 论文/著作 HTML代码 交流讨论我要发帖 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K，编制了相关图件。③在肥力退化机理方面，建立了南方红壤区土壤肥力数据库，初步提出了肥力退化评价指标体系，进行了土壤肥力退化评价的尝试，并绘制了红壤退化评价有关图件；将养分平衡与土壤养分退化研究相结合总结了我国南方农田养分平衡10年变化规律及其与土壤肥力退化的关系，认为土壤侵蚀、酸化养分淋失等造成的养分赤字循环及养分的不平衡是土壤养分退化的根本原因；应用遥感手段及历史资料，编制了0～20cm及0～100cm土层的土壤有机碳密度图，探讨了红壤有机碳库的消长与转化及腐殖质组成性质的变化规律；提出了磷素固定是红壤磷素退化的主要原因，磷素有效性衰减的实质是磷素的双核化和向固相的扩散，解决了红壤磷素退化的实质问题。④在土壤酸化方面，研究了红壤的酸化特点，根据土壤的酸缓冲性能，建立了土壤酸敏感性分级标准，进行了红壤酸敏感性分级和分区，首次绘制了有关地区土壤酸敏感性分区概图；采用MAGIC模型，并进行校正对我国红壤酸化进行预测，揭示红壤酸度的时空变化规律；并在作物耐铝快速评估方面取得了重要进展。⑤在土壤污染方面，利用多参数对重金属的土壤污染进行了综合评估，建立了综合污染指数（CPI）值的计算方法，对不同地区的污染状况进行了评估，绘制了重金属污染概图；应用农药在土壤中的吸附系数（Kd）和半衰期（t1/2）及基质迁移模式，阐明了土壤农药污染的机理；在重金属污染对土壤肥力的影响方面的研究结果表明，重金属污染可降低土壤对钾的保持能力，促进钾的淋失；而对氮和磷而言，主要是降低与其催化降解和循环相关的酶的活性。⑥红壤退化防治方面，提出了区域治理调控对策，“顶林—腰果—谷农—塘鱼”等立体种养模式等，并对一些开发模式进行示范和评价。然而，我国幅员辽阔，自然和社会经济条件复杂多样，地区间差异明显。各类型区在农业和农村发展过程中均不同程度地面临着各种资源环境退化问题，有些问题是全区共存的，有些则是特定类型区所特有的。过去的工作仅集中于江南红壤丘陵区，而对其它地区触及较少。而且，在研究工作中，也往往偏重于单项指标及单个过程的研究。土壤退化综合评价指标体系的研究基本处于空白，对退化过程的相互作用研究不够。同时，在合理选择碱性物质改良剂种类、提高经济效益以及长期施用改良剂对土壤物理、化学，特别是生物学性质的影响等方面还有许多问题有待进一步研究，对耐酸（铝）作物品种的选择研究也亟待加强。此外，对其它土壤退化问题，如集约化农业和乡镇企业及矿产开发引起的土壤及水体污染、土壤生物多样性衰减等问题，尚未开展系统研究。5、土壤退化的研究方向土壤退化是一个非常综合和复杂的、具有时间上的动态性和空间上的各异性以及高度非线性特征的过程。土壤退化科学涉及很多研究领域，不仅涉及到土壤学、农学、生态学及环境科学，而且也与社会科学和经济学及相关方针政策密切相关。然而，迄今为止，国内外的大多数研究工作偏重于对特定区域或特定土壤类型的某些土壤性状在空间上的变化或退化的评价，而很少涉及不同退化类型在时间序列上的变化。而且，在土壤退化评价方法论及评价指标体系定量化、动态化、综合性和实用性以及尺度转换等方面的研究工作大多处于探索阶段。我国土壤退化研究虽然在某些方面取得了一定的、有特色的进展，但整体上还处于起步阶段。为此，作者认为，今后我国土壤退化的研究工作应从更广和更深的层次上系统综合地开展土壤退化的综合评价与主要退化类型农业生态系统的重建和恢复研究，并逐步向土地退化或环境退化方向拓展。具体来说，应加强以下几个方面的研究工作：（1）土壤与土地退化指标评价体系研究。主要包括用于评价不同土壤及土地退化类型的单项和综合评价指标、分级标准、阈值和弹性，定量化的和综合的评价方法与评价模型等；（2）土壤退化的监测与预警系统研究。主要包括建立土壤退化监测研究网络，对重点区域和国家在不同尺度水平上的土壤及土地退化的类型、范围及退化程度进行监测和评价，并进行分类区划，为退化土地整治提供依据；（3）土壤与土地退化过程、机理及影响因素研究。重点研究几种主要退化形式（如土壤侵蚀、土壤肥力衰减、土壤酸化、土壤污染及土壤盐渍化等）的发生条件、过程、影响因子（包括自然的和社会经济的）及其相互作用机理；（4）土壤与土地退化动态监测与动态数据库及其管理信息系统的研究。主要包括土壤退化监测网点或基准点 （Benchmark sites）的选建、3S（GIS、GPS、RS）技术和信息网络及尺度转换等现代技术和手段的应用与发展、土壤退化属性数据库和 GIS 图件及其动态更新、土壤退化趋向的模拟预测与预警等方面的工作；（5）土壤退化与全球变化关系研究。主要包括土壤退化与水体富营养化、地下水污染、温室气体释放等；（6）退化土壤生态系统的恢复与重建研究。主要包括运用生态经济学原理及专家系统等技术，研究和开发适用于不同土壤退化类型区的、以持续农业为目标的土壤和环境综合整治决策支持系统与优化模式，主要退化生态系统类型土壤质量恢复重建的关键技术及其集成运用的试验示范研究等方面的工作，为土壤退化防治提供决策咨询和示范样板；（7）加强土壤退化对生产力的影响及其经济分析研究，协助政府制定有利于持续土地利用，防治土壤退化的政策。更多关于工程/服务/采购类的标书代写制作，提升中标率，您可以点击底部官网客服免费咨询：