癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。
一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。
但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化?
日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。
但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?
戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。
“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。
现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。
1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)；
2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)；
3.姜(抗癌成份是姜黄素)；
4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)；
5.大豆(抗癌成份是异黄酮；
6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)；
7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)；
8.大蒜(抗癌成份是硫化物)；
9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)；
10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。
某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：
姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：
咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。
卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：
1.汉堡薯条+可乐；
2.排骨饭+珍奶；
3.锅贴+豆浆；
4.焗烤意大利面+酥皮浓汤；
5.韩式炸鸡+啤酒；
6.炒饭+贡丸汤；
7.拉面+冰淇淋；
8.卤肉饭+鱼丸汤；
9.红烧牛肉面+酸菜；
10.炸肉圆+关东煮。
中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：
1.地瓜；
2.绿豆；
3.燕麦；
4. 薏仁；
5.小米；
6.糙米；
7.红豆；
8.胡萝卜；
9.山药；
10.牛蒡；
11.芦笋；
12.洋葱；
13. 莲藕；
14.白萝卜；
15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ；
16.地瓜叶；
17.萝卜叶；
18.川七；
19.优格光；
20.醋。
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在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 Bioon.com）
参考资料： 1.Mark Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00641-w. 2.Kiran D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:10.1038/s41556-021-00649-2.
m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。本期着重解读两篇癌症中的 m6A 研究，看一下 m6A RNA 甲基化如何玩转高分期刊。
2020年10月，南京医科大学汪秀星课题组和美国 UCSD Jeremy Rich 等课题组在Cancer Discovery上发表题为“The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells”的研究论文。该研究为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。
研究背景
胶质母细胞瘤（GBM）代表了最常见的原发性，内在性脑肿瘤，患者的平均生存期限制在一年以上。鉴于胶质母细胞瘤干细胞（GSC）在治疗抗性，血管生成，免疫逃逸和侵袭中的作用，临床和临床前观察表明，靶向GSC可以改善肿瘤预后神经肿瘤学上的精准医学研究。
研究方法
研究结果
1. 在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志
作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。通过38个 GSCs 和5个 NSCs 的队列中的 RNA-seq 数据进行 GSEA 分析，具有 m6A 峰的基因在GSC 高度富集，而且在 GSC 中获得的具有 m6A 峰的基因均被上调。相反，相对于 NSC、GSC 中丢失 m6A 峰的基因通常在 GSC 中被下调。而且，在 GSC 中，与癌症干细胞相关的重要基因上获得了 m6A 峰，包括表达增加的 OLIG2 和 MYC 。
2. YTHDF2 在 GSC 中表达上调，对 GSC 的维持至关重要
作者为研究 m6A YTHDF 在胶质母细胞瘤中的功能作用，利用 CRIPR 技术检测了 YTHDF2 ，相对于对照 sgRNA，敲除 YTHDF2 会降低细胞活力及减少 GSCs 中细胞球形成。为研究了 YTHDF2 耗竭是否会诱导 GSC 分化，正交实验发现，shRNA 介导的 YTHDF2 敲低会降低 GSC 的活性，过表达的 YTHDF2 可以挽救 GSC 的活性。结果表明， YTHDF2 是胶质母细胞瘤维持的一个特异性和有效的调节因子。
3. YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达
作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。通过 qPCR 也验证了 YTHDF2 敲除对 MYC、VEGFA mRNA 水平降低的作用。为了预测 YTHDF2 在 GSCs 中的作用，作者结合 TCGA 胶质母细胞瘤基因表达数据，发现 YTHDF2 相关基因 MYC 和 E2F 靶点以及 G2M 调节因子和氧化磷酸化介质高度富集。这些数据表明 YTHDF2 作为与 m6A 差异修饰相关的转录程序的调节因子。
4. YTHDF2 通过保持 MYC 转录稳定发挥 GSC 特异性依赖作用
为了确定 YTHDF2 介导作用于 GSCs 中 MYC 的特异性，作者比较了在 NSCs 和 GSCs 之间 YTHDF2 缺失的影响。NSCs 中 YTHDF2 敲低并不影响 MYC mRNA 水平，但降低了 GSCs 中 MYC mRNA 水平。而且， YTHDF2 耗竭降低了GSC 的活性，而不影响 NSCs。因此， YTHDF2 代表了一种 GSC 特异性依赖，通过 MYC 基因的特异性稳定支持胶质母细胞瘤的生存。
5. IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 轴的下游靶点
因为 IGFBP3 是 YTHDF2 耗尽后最高下调基因之一，作者研究了 IGFBP3 是否调控 YTHDF2-MYC 轴下游的细胞活力。 IGFBP3 的缺失降低了 GSC 的活性和细胞球形成。 IGFBP3 过表达挽救了 GSCs 免于 YTHDF2 下调介导的细胞死亡。最后，作者利用20个胶质母细胞瘤和20个非肿瘤脑组织中 IGFBP3 的表达进行验证，观察到 GSC 中 IGFBP3 mRNA 表达升高。结果表明， IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 信号轴的关键下游效应子。
6. YTHDF2-MYC-IGFBP3 轴促进体内肿瘤生长
为了探讨在体内靶向 YTHDF2 治疗的潜在益处，作者利用 CRISPR 敲除技术对原位异种移植物的小鼠进行检测。结果表明，与携带对照 sgRNA 的 GSCs 的小鼠相比，敲除 YTHDF2 延长了肿瘤潜伏期并减少了肿瘤体积。 IGFBP3 过 表达恢复了 YTHDF2 缺失的 GSCs 体内成瘤能力。
研究结论
通过结合体外和体内的 GSCs 研究，该研究阐明了 m6A 介质在 GSCs 中的功能，并确定 YTHDF2 是 GSCs 特异性依赖，通过稳定 MYC 转录物调控 GSCs 中的葡萄糖代谢。这些发现为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。
2020年4月，上海交通大学医学院附属仁济医院洪洁团队在 Molecular Cancer 上发表了题为“m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression”的研究论文。研究表明，靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。
研究背景
结直肠癌 (CRC) 是全球第四大常见恶性肿瘤和第三大癌症死亡原因，而以乳酸作为糖酵解的最终产物，被认为是治疗癌症的一种有前途的方法。m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。
研究方法
研究结果
1. METTL3 与结直肠癌糖酵解密切相关
为了探讨结直肠癌（CRC）中 m6A 修饰与糖酵解代谢之间的相关性，作者对47例 CRC 患者进行 RT-PCR分析，CRC患者中FDG 摄取与 METTL3 表达之间存在最显着的相关性。进一步分析发现 CRC 患者中 FDG 摄取与 METTL3 免疫组化染色存在显著相关性。最后，作者利用 RNA-seq 比较 METTL 3 敲除和野生型(WT) HCT116 CRC 细胞的基因表达谱， METTL3 敲除细胞表现出更高的 METTL3 表达。这些结果表明 METTL3 可能介导 CRC 患者糖溶解代谢和癌变。
2. METTL3 在结直肠癌中促进糖酵解代谢
为了弄清 METTL3 的改变是否直接影响糖酵解代谢，研究发现敲除 METTL3 可显著降低 HCT116 和 SW480 细胞的胞外酸化速率(ECAR)水平，过表达 METTL3 显著提高了 DLD1 细胞的乳酸生成、葡萄糖吸收和 ECAR 水平。为了阐明 Mettl3 诱导的 CRC 糖酵解是否依赖于其甲基转移酶功能，作者通过 Mettl3 野生型和突变型的研究，发现 Mettl3 的 MTase 结构域的缺失阻断了 Mettl3 诱导的糖酵解过程。这些数据表明 Mettl3 通过其甲基转移酶结构域调控结直肠癌糖酵解代谢。
3. 在结直肠癌中， METLC3 诱导的增殖依赖于糖酵解的激活
METLC3 的敲除消除了 HCT116 细胞的细胞增殖和集落形成，并且降低了 HCT116 肿瘤的生长和异种移植小鼠模型中的肿瘤重量。在功能分析中， METTL3 的过表达增加细胞增殖、集落形成、肿瘤的生长和肿瘤的重量。2-DG（糖酵解途径的抑制剂）处理在体外和体内显着阻断了 METTL3 诱导的细胞增殖和菌落形成，这些结果表明 Mettl3 通过调控结直肠癌糖代谢促进 CRC 进展。
4. METTL3 在结直肠癌中的潜在靶点
为了鉴定 METTL 3 的潜在靶标，作者选择了 METTL3 敲除和 WT HCT116 细胞进行 MeRIP-seq和RNA-seq，最常见的motif ' GGAC '在 m6a 峰中显著富集，大部 分 METTL3 结合位点位于 CDS区，在 5'UTR 和 3'UTR 高度富集，并且 m6A在转录水平上发生了全局低甲基化。联合RNA-seq数据，确定了429个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被下调，595个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被上调。基于甲基化水平与 mRNA 表达水平都下降，找到与糖酵解密切相关的靶基因 HK2 和 SLC2A1(GLUT1) 。
6. HK2 和 SLC2A1 是 METTL3 在 CRC 中重要的功能靶基因
作者通过 HCT116 WT 和 mettl3 敲除细胞转染 control、 HK2 或 SLC2A1 过表达实验发现， HK2 或 SLC2A1 的异位表达部分恢复了敲除 mettl3 细胞的增殖、集落形成能力和肿瘤生长，而且，也能恢复 HCT116 mettl3 敲除细胞中乳酸产量的下降。同时，在体外和体内，过表达 SLC2A1 显著恢复了 HCT116 mettl3 敲除细胞葡萄糖摄取下降的趋势。因此， HK2 和 SLC2A1 介导了 CRC 细胞中 METLL3 的调节功能。
研究结论
METTL3 是 CRC 的一种功能性和临床致癌基因。 METTL3 通过 m6A- IGF2BP2/3— 依赖机制稳定 CRC 中 HK2 和 SLC2A1 的表达。靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。
参考文献
[1] Dixit D, Prager B, GimpleShen R, et al. The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells[J]. Cancer Discovery, 2020.
[2] Shen C, Xuan B, Yan T, et al. M6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).
癌细胞，具有与普通细胞不同的形态特征和代谢方式，但不管怎样，物质和能量是生命的必需品，因此，和人体的任何细胞一样，癌细胞需要糖（即葡萄糖）来为快速增殖和生长提供“燃料”。
值得注意的是，在自然界中，糖的种类极为丰富，那么，癌细胞是否也可以使用除葡萄糖以外的其他类型的糖呢？
近日，美国南加州大学的研究人员在 Journal of Cell Science 杂志上发表题为：AKT but not MYC promotes reactive oxygen species-mediated cell death in oxidative culture 的研究论文。
该研究发现了多数癌细胞的弱点——无法灵活利用不同类型的糖，也就是说，当癌细胞接触到一种不同类型的单糖——半乳糖时，癌细胞会因无法适应而死亡。
在生物体内，正常细胞通过有氧呼吸将糖类等物质分解代谢产生能量，从而供给细胞的增殖和生长。而癌细胞似乎更为“蛮横”，它们主要依靠糖酵解作用为生，因此癌细胞代谢葡萄糖的速度比正常细胞要快得多。
值得注意的是，机体内糖并非只有葡萄糖一种，对于正常细胞来说，它们也可以代谢半乳糖等糖类，但癌细胞似乎更为“专一”，大多数时候它们仅钟情于葡萄糖而无法灵活利用其他类型的糖。
在此项研究中，研究人员发现致癌基因不仅具有诱导细胞癌变的作用，还可能影响癌细胞对糖类的代谢方式。他们发现，拥有致癌基因AKT的癌细胞无法代谢半乳糖，因此，当它们的生活环境仅有半乳糖时，就会逐渐消亡。
半乳糖是哺乳动物的乳汁中乳糖的组成成分，是肠道内吸收最快的单糖。葡萄糖是自然界分布最广且最为重要的一种单糖，是活细胞的能量来源和新陈代谢中间产物。
实际上，半乳糖和葡萄糖同属于六碳糖，化学式都是C6H12O6，但两者在结构和性质上会有所不同。文章的通讯作者Nicholas Graham表示：将细胞暴露在半乳糖环境下，会迫使细胞进行完整的有氧呼吸，而不仅仅是糖酵解代谢。
研究小组发现正常细胞既可以代谢葡萄糖，又能代谢半乳糖，而AKT信号通路被激活的癌细胞（通常在乳腺癌中发现）则无法代谢半乳糖。虽然这一发现并不意味着半乳糖可以有效治疗AKT型癌细胞，但它确实揭示了这些癌细胞的一个重要缺陷，即氧化状态可导致细胞死亡。
但值得一提的是，研究人员还发现在半乳糖中生存了大约15天后，一些癌细胞开始重新生长，可能是某些亚群的细胞通过自我适应和重新编程对半乳糖产生了抗性。此外，研究团队还发现半乳糖对具有MYC基因突变的癌细胞不起作用。
对此，该研究的通讯作者Nicholas Graham说道：“如果有一种可以抑制糖酵解的药物，就应该给具有AKT突变的癌症患者服用，但你不能将其应用于MYC基因突变患者的治疗，因为理论上它对那些MYC基因突变的癌细胞无效。”
总而言之，这项研究发现多数癌细胞无法灵活利用不同类型的糖，并且半乳糖可以有效抑制AKT信号通路被激活的癌细胞的增殖和
纵观整个宇宙，还真的说不出一件真实的事物可以永恒，当然能量除外，它可以守恒，转变为不同的形态。
你看恒星寿命虽长，但总有一天会凋亡，连最恐怖的天体黑洞，它在未来也会通过低温辐射完全的蒸发点，甚至是整个宇宙在未来都有可能死寂。
当然物质无法守恒，那么由物质构成的生命也一样，无法守恒或永生。但是生命的悲哀之处在于很少有生命能够自然凋亡。
在其一生中总是被各种疾病、意外困扰。看看你身边的人，有多少是患病痛苦的死去，而又有多少是自然死亡。
比例很明显，晚年的生命由于自身免疫系统衰弱，各种疾病就会找上门，其中最让人类困扰和恐惧的就是癌症。
这种疾病一度被人们认为是绝症，因此有了这样的顺口溜：十个癌症九个埋，还有一个不是癌。这说明了人类谈癌色变，直接将它与死亡挂钩。
不仅仅是人类，植物、脊椎动物都会受到癌症的侵扰，相信你看到过这样的树木。
上面大大小小的肿块其实就是肿瘤，也就是植物瘤，除了上面这样的，还有下图这种巨大的肿块。
不过植物的肿瘤并非是自身细胞基因异常，而是受到病毒或者细菌的感染。除了植物，动物也会癌症。
最典型的例子就是，最近科学家研究发现，生活在数千万年前的恐龙也患有癌症，虽然之前有研究称霸王龙被痛风所困扰，但这次是首次发现恐龙也会患有癌症。
研究论文8月1日发表在著名的医学杂志《柳叶刀·肿瘤学》上，标题为《恐龙骨肉瘤的多模式诊断》（First case of osteosarcoma in a dinosaur: a multimodal diagnosis）。
相信你奇怪的是，恐龙这种大型生物、曾经称霸地球数亿年，但已经灭绝了6500万年，科学家凭啥说恐龙也患有癌症。
当然是恐龙留下的化石证据，1989年，科学家在加拿大亚伯达省集中发现了大量的恐龙化石，这些恐龙生活在7600万到7700万年前，死因是受到了洪水的冲击。
大批恐龙死亡以后形成了一个集中的骨床，科学家在其中发现了一只角龙的腓骨，也就是后小腿骨，这跟骨头的末端异常畸形。
起初科学家推断这只恐龙的后腿骨很可能是因为打斗发生个骨折，愈合以后长成了畸形。随后这些恐龙骨就一直保存在加拿大的皇家安大略博物馆。
直到2017年，这跟骨头再次引起了研究人员的注意，从直觉上看，这跟畸形的后腿骨怎么看都不像是骨折后愈合的样子。
于是就召集了一个庞大、拥有多学科专家以及医学领域专家的研究团队，对这跟后腿骨重新调查，这些专家来自世界各地，有病理学、放射学、机械工程、整形外科和古病理学等领域。
在此次的研究中，科学家们首先使用了计算机断层扫面（CT）对异常腿骨进行了成像，获得了它的内部结构。如下图所示：
上图中这个腿骨灰色部分正常，红色部分是骨髓的髓腔，红色部分也就是畸形的部分正是肿瘤。
研究人员还利用显微镜对从化石中采集的薄片进行了详细的观察，在细胞水平上也发现了大的病变。
除此之外，研究人员还将这个异常腿骨与同种恐龙的正常化石和被诊断为骨肉瘤的人的骨头进行比较，对化石的肿瘤进行了更详细的调查。
在下面的图片中，左边是外形畸形的化石，右边是同种恐龙的正常化石。 比较两根骨头，长度和形状完全不同，一目了然。
根据这样的调查结果，研究小组把在问题化石中发现的肿瘤判定为恶性骨肿瘤“骨肉瘤”。
在我们心目中那个凶猛无比的恐龙也一样，会被癌症所侵扰，但科学家认为这只恐龙的直接死因并非是所患的癌症，而是跟其他恐龙一样，死于洪水。但它已经病入膏肓这是确信无疑的。
那么生物为何会患癌呢？
我们都知道癌症可怕，但没有传染性，这是因为患癌并非是一些微生物，细菌、病毒引起的。而是生物体内自身细胞的一种异常现象。
属于个体原因。在每一个动物体内自身就携带有致癌因子和抑癌因子，正常情况下它们是处在动态平衡中，如果这种平衡被打破，癌症因子就会使得细胞的基因发生异常。
我们知道动物体内的细胞它都有一定的生命周期，像人类的细胞大约能够分裂个60次左右，就会自然的凋亡，新的细胞就会补位，形成一个正常的循环，不过这一切都是在基因的控制下进行的。
但基因的异常就会给本应该在正常生命周期内凋亡的细胞发出错误的指令，使得细胞不会死亡。而是不断、且迅速的繁殖。
大量抢夺其他细胞的养分，这其实不打紧，我们多吃点不是问题。但是动物身体内可没有多余的空间养这些细胞，它们大量的繁殖就会形成肿块，占用其他器官的位置，这种异常占位就导致了各种的并发症，疼痛。
这其实也不打紧，发现了赶紧切除就行了。可问题是，癌症细胞非常的自由，它会从肿块上脱落，进入淋巴系统和血液循环，被带到全身，随意的安家又开始繁殖。
由于这些细胞本身就属于我们自身的细胞，很容易就会逃过自身免疫系统的检查。所以这就是癌症难以治疗的原因。
你想用一些物理、化学的方式杀死它，可他就是我们的细胞，这就会造成损敌一百，自损三千。人哪能经得起这样的折腾。
那么就像题目所说的，这对癌细胞有啥好处？
有啥好处？没啥好处！它们没有意识，它们一切的行为都受基因的控制，基因让干嘛就干嘛，基因让它们死它们就正常凋亡，基因让它们不死，它们就胡乱折腾。
所以说癌症研究的就是为何细胞或出现不正常凋亡的现象。像上文所说是癌症因子被激活，而激活的因素很多，主要还是跟自身的身体有关，外界因素包括环境污染、饮食、电离辐射等等。
还有一个问题就是，大家总是觉得以前人为何很少得癌症呢？为啥现在身边的人得癌症得这么多呢?其实最根本的原因，还是现代人的寿命增加了。
所以未来要想彻底消除癌症，我们还需从更本质的基因上下手。
论文信息
发表期刊：柳叶刀
日期：2020.8.1
标题：First case of osteosarcoma in a dinosaur: a multimodal diagnosis
链接：doi.org/10.1016/S1470-2045(20)30171-6
