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小细胞肺癌病因检测论文

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小细胞肺癌病因检测论文

小细胞肺癌约占肺癌的20%,恶性程度高,倍增时间短,转移早而广泛,对化疗、放疗敏感,初治缓解率高,但极易发生继发性耐药,容易复发,治疗以全身化疗为主。

小细胞肺癌的病因

发病原因

吸烟是肺癌的主要危险因素,SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析,肺癌与吸烟强度(吸烟量)和持续时间呈正相关,与SCLC的关系最为明显。

发病机制

过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多,提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因(视神经母细胞瘤基因),癌基因Bcl-2基因、Myc基因, PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。

病理生理

一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(嗜银细胞),属APUD瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低,恶性程度最高的一 型。多发生于肺中央部,生长迅速,转移较早。光镜下,癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样,胞浆少,形似裸核。癌细胞密集成群排列,由结缔组织加以分隔,有时癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构,瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒,但颗粒的量多少不等,并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫 组织化学研究看,瘤细胞对NSE,5-HT,CgA,另有部分病例(10%)对Sy呈阳性反应,证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外,在同一肿瘤中同 时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。

小细胞肺癌的症状

一、由原发肿瘤引起的症状和体征

(一)咳嗽:为常见的早期症状,多为刺激性干咳,当肿瘤引起支气管狭窄,可出现持续性、高调金属音咳嗽。咳嗽多伴少量黏液痰,当继发感染时可合并脓痰。

(二)咯血:多为痰中带血或间断血痰,少数因侵蚀大血管出现大咯血。

(三)胸闷、气短:肿瘤引起支气管狭窄,或肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结,肿大的淋巴结压迫主支气管或气管隆突。

二、肿瘤在胸腔内扩展所致的症状和体征

(一)胸痛:肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨或胸壁,引起不同程度的胸痛。

(二)上腔静脉综合征:多为上腔静脉受压迫或较少见的腔内瘤栓阻塞所致,表现为颜面、颈部、上肢水肿,颈静脉怒张,胸前部淤血及静脉曲张,可伴头晕、头涨、头痛。

(三)咽下困难:肿瘤侵犯或压迫食道,引起吞咽困难。

(四)呛咳:气管食管瘘或喉返神经麻痹引起饮水或进食流质食物时呛咳。

(五)声音嘶哑:肿瘤直接压迫或转移致淋巴结压迫喉返神经(多为左侧)时出现。

(六)Horner综合征:位于肺上尖部的肺癌称为肺上沟癌(Pancoast癌)。

(七)肺部感染:由于肿瘤阻塞气道引起的、在同一部位可以呈反复发生的炎症,亦称作阻塞性肺炎。

三、肿瘤肺外转移引起的症状体征

(一)转移至淋巴结:锁骨上淋巴结转移多固定,质地坚硬,逐渐增大、增多、融合,多无痛感。

(二)转移至胸膜:引起胸痛、胸腔积液,胸腔积液多为血性。

(三)转移至骨:多呈隐匿经过,仅1/3有局部症状,如疼痛、病理性骨折。当转移至脊柱压迫脊髓神经根时,疼痛为持续性且夜间加重。脊髓内转移可于短时间内迅速出现不可逆的截瘫症候群。

(四)转移至脑:可由于颅内病灶水肿造成颅高压,出现头痛、恶心、呕吐的症状。也可由于占位效应导致复视、共济失调、颅神经麻痹、一侧肢体无力甚至偏瘫。

(五)转移至心包:可出现心包积液,甚至出现心包压塞的表现,呼吸困难,平卧时明显,颈静脉怒张,血压降低,脉压差缩小,体循环淤血,尿量减少等。

(五)转移至肾上腺、肝脏等部位,引起局部周围脏器功能紊乱。

四、肿瘤肺外表现及全身症状:肿瘤肺外表现包括非特异性全身症状,如乏力、厌食、体重下降。

小细胞肺癌的检查

胸部X线检查,是最简单易行,且廉价的检查方法。

胸部CT:能显示普通X线检查所不能发现的病变,显示肺门淋巴结及纵隔内受累的范围及程度。

核磁共振成像(MRI):在发现肺部小病灶方面不如CT,但可较明显显示肿瘤与大血管之间的关系。在明确有无颅内转移时,增强MRI为首选。

正电子发射计算机体层扫描(PET):全身PET在确定肺内肿块、淋巴结或远处转移方面精确性明显高于CT及放射性核素骨扫描。

痰细胞学检查:阳性率与肿瘤所在的部位、大小,痰的质量、是否并发感染等有关,中心型肺癌检出率较高,但难以明确类型,目前已不推荐应用。

纤维支气管镜:可以观察肿瘤的位置、大小及支气管腔内浸润范围,并取得组织行病理学检查。气道内超声是一项新技术,对于仅有气道受压而无腔内肿物的病变,此检查可以帮助明确病变范围,提高透壁活检的准确性。

经皮穿刺肺活检:在CT引导下完成,活检阳性率高达90%,若肿瘤含大部分坏死区则常呈假阴性。

纵隔镜:对于常规方法难以确诊的可考虑纵隔镜活检,对上纵隔淋巴结转移或前纵隔淋巴结侵犯的诊断意义较大。

胸腔镜和开胸活检:对难以确诊的周围型病变、纵隔病变或胸膜病变可考虑胸腔镜或开胸探查活检。

浅表淋巴结超声:SCLC易转移至锁骨上淋巴结,超声扫查颈部、锁骨上、腋窝等处确定淋巴结转移分期。

腹部超声、CT或MRI:肝脏及肾上腺是SCLC容易转移的部位,初诊患者应行腹部影像学检查明确分期。

头颅增强MRI:增强MRI对脑转移灶较CT更为敏感。

全身骨扫描:全身骨扫描提示高代谢的部位,应仔细询问病史、结合MRI确定是否为转移。

肿瘤标记物检查:主要标记物为NSE、CEA、SCC、CYFR21-1等,缺乏特异性,对病情监测有一定参考价值。

小细胞肺癌的治疗

小细胞肺癌的治疗以化疗为主,可以联合或序贯以放疗,对于不到5%的仅限于肺实质内的早期患者考虑手术治疗。局限期 SCLC以同步放化疗或化疗、放疗序贯治疗为主,同步放化疗优于序贯治疗,同步放化疗应尽早,并应给予预防性全脑放疗,预防性全脑放疗对生存的益处显著。广泛期SCLC以化疗为主,择期行局部或转移灶治疗。

手术治疗

按照TNM分期T1-2N0M0的患者经纵隔镜或外科分期证实者可行手术切除,即使是达到完全切除的患者术后亦需行化疗。

药物治疗

单药方案,1990s以前针对许多药物单药对SCLC的疗效的研究较多。

2000年以前多个在SC LC广泛期患者中进行的III期临床研究证实了EP方案、CAV方案等在延长生存方面较单药所具有的优势。目前推荐的一线化疗方案主要是联合化疗方案,如下:

EP方案:依托泊甙 联合 顺铂。

CAV方案:环磷酰胺(CTX)+阿霉素(ADM)+长春新碱(VCR)1。

伊立替康 联合 顺铂。

一线后可考虑选用托泊替康、紫杉类及氨柔比星等。

放射治疗

可分为根治性和姑息性治疗两种,剂量 60-70Gy/2Gy/f。

小细胞肺癌的饮食

肺癌吃哪些食物对身体好:

(1)宜多食具有增强机体免疫、抗肺癌作用的食物,如薏米、甜杏仁、菱、牡蛎、海蜇、黄鱼、海龟、蟹、鲎、蚶、海参、茯苓、山药、大枣、乌梢蛇、四季豆、香菇、核桃、甲鱼。

(2)咳嗽多痰宜吃白果、萝卜、芥菜、杏仁、橘皮、枇杷、橄榄、橘饼、海蜇、荸荠、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、芝麻、无花果、松子、核桃、淡菜、罗汉果、桃、橙、柚等。

(3)发热宜吃黄瓜、冬瓜、苦瓜、莴苣、茄子、发菜、百合、苋菜、荠菜、蕹菜、石花菜、马齿苋、梅、西瓜、菠萝、梨、柿、橘、柠檬、橄榄、桑椹子、荸荠、鸭、青鱼。

(4)咯血宜吃青梅、藕、甘蔗、梨、棉、海蜇、海参、莲子、菱、海带、芥麦、黑豆、豆腐、荠菜、茄子、牛奶、鲫鱼、龟、鲩鱼、乌贼、黄鱼、甲鱼、牡蛎、淡菜。

(5)宜吃减轻放疗、化疗副作用的食物:鹅血、蘑菇、鲨鱼、桂圆、黄鳝、核桃、甲鱼、乌龟、猕猴桃、莼菜、金针菜、大枣、葵花籽、苹果、鲤鱼、绿豆、黄豆、赤豆、虾、蟹、银豆、泥鳅、塘虱、鲩鱼、马哈鱼、绿茶、田螺。

(6)每日进食水果、蔬菜、粗制谷类;

肺癌最好不要吃哪些食物:

(1)戒除吸烟,这是预防肺癌最有效的方法;

(2)少饮烈性酒;

(3)不吃霉烂变质食物,少食腌制食品;

(4)进食时,应细嚼慢咽,不食过烫食物;

小细胞肺癌的预防

疾病预后

局限期平均生存(MS)12-20个月,5年生存率(SR)10-20%;广泛期MS 7-12个月,5年SR小于2%。

疾病预防

肺癌的预防胜于治疗,主要分为三级预防。一级预防针对健康人群,主要包括不吸烟,远离二手烟污染。尽量避免室外空气污染、厨房油烟。选用环保型装修材料。营养均衡,多食谷物、蔬菜、水果。保持乐观、积极的生活态度,提高心理适应力。二级预防早诊、早治针对高危人群,主要针对40岁以上长期吸烟者,吸烟20年以上,20岁以下开始吸烟机每天吸烟20支以上,经常接触煤烟、煤焦油和油烟者,接受过量放射线照射者(采矿者等)、慢性咳嗽、痰中带血者及有肺癌家族史者。高危人群最好能每年定期全面体检,有条件的行CT检查。如出现刺激性咳嗽、血痰火咯血等症状应及时医院就诊。三级预防即康复性预防,肺癌患者应遵医嘱按期到医院复查。

此外,相关数据显示,吸二手烟亦是肺癌的重要危险因素,在不吸烟却患非小细胞肺癌的人群中大约有25%的人群是由吸二手烟引起的。因此,拒绝抽烟在一定程度上能使自己与他人远离恶性肺癌。

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肺癌基因突变检测论文

瑞沙在日本获批上市之前,化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来,随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解,肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。 肺癌驱动基因的发现开启了 靶向治疗 的大门。顾名思义,这一类药物就像箭一样,射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶,直接抑制肿瘤细胞的生长,比较少累及机体的正常细胞,所以比起传统化疗药物,疗效更好,不良反应更少。 有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时,有明显的临床获益,和化疗相比可以明显提高无进展生存期(PFS)甚至总生存期(OS)。 目前发现的肺癌驱动基因主要有八个:表皮生长因子(EGFR)、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合,RET重排,肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变,那真是不幸中的万幸,因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。 01 EGFR基因突变及治疗 EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物,是一种跨膜蛋白,是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上,有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18~21外显子,其中19和21号外显子突变最常见。 1984年EGFR基因被首次克隆, EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环,与肿瘤的形成和恶化息息相关。 在中国,30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变,对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说,一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼,不仅治疗有效率高、副作用小,还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。 02 一波三折——第一个药物吉非替尼的研发 我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。 吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明,化疗后疾病进展的NSCLC患者中,接受吉非替尼治疗,有10%的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50%或更多,有36%的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善,且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。 2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗,接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者,取得和I期临床研究类似的疗效。 基于I期和II期的结果, 吉非替尼于2002年首次获准在日本上市,2003年在美国、澳大利亚等多国上市,2005年2月26日在我国上市。 但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究,试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。 基于两项阴性结果, 2005年6月17日,美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。 好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物,这样就夭折了,是肺癌专家难以接受的。 2004年,日本和美国科学家的研究显示,8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变,而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18,19和21。 有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。 随后,里程碑式的IPASS(Iressa Pan.Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究,入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者,随机接受250 mg/d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg/m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为24.9%。而卡铂/紫杉醇组仅为6.7%,吉非替尼显著降低26%疾病进展风险,而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗(5.7mVS 5.8m)。在所有纳入研究的1217例患者中,437例患者通过基因检测方法(ARMS-PCR,一代测序方法)评估EGFR突变情况,检测结果显示261例患者有EGFR基因突变,其中140例为EGFR19外显子缺失突变,111例为EGFR 21外显子L858R突变,基因突变患者在两组间分布无显著差异;研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险,同时显著延长PFS(9.5m VS 6.3m),而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者,吉非替尼无法实现PFS的获益。 这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。 随后,一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究,也都纷纷证明了这一点,也在中国获批上市。 03 非经典突变——催生阿法替尼 随着对EGFR基因突变研究的深入,后续的研究发现, EGFR突变的类型非常多 ,一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好,尤其是19缺失效果更好,但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变,效果要差很多,阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究,提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。 台湾的一项现实世界研究显示:对51名非经典突变患者,研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼,结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率(ORR)为 62.5%,而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者,阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为11.0个月和3.6个月(p=0.03)。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中,阿法替尼的mPFS为18.3个月,而第一代EGFR TKIs患者为2.6个月(p=0.012)。基于以上数据,对于非经典突变的患者,阿法替尼更值得推荐。 04 耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372 但是,无论是口服一代药物还是二代药物,绝大多数患者最终还是会出现耐药,耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。 随着研究的深入,发现一二代EGFRTKI耐药的患者, 有不少基因再检测出耐药的T790M突变 ,针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题,作为三代的EGFRTKI, 奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M,对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用,另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障,药物颅内浓度高,对颅内的转移病灶控制更理想。 奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者,PFS可达18.9个月。OS也可达到38.6个月。 另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼,阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示:一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者,mPFS达19.3个月,基于这么优越的研究结果, 目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。 尽管三代药物的表现要优于一代,也克服了不少一代药物的不足,但最终也一样会出现耐药,三代EGFRTKI耐药一个常见原因是 出现C797S位点的突变 ,目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中,如:BPI-361175,BBT-176,CH7233163,TQB3804,BLU945,JBJ-04-125-02,EAI045等,也有另辟蹊径,U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物,一期临床试验(NCT03260491)中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 5.6mg/kg每三周一次的治疗,经确认的ORR 39%,疾病控制率72%,中位缓解持续时间(DOR)6.9个月,PFS 8.2月。 另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372(JNJ-372),I期CHRYSALIS研究,在后线治疗患者中,ORR 达到了 30% 之高,并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制,对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效,并且耐受性良好(3 级及以上的不良反应发生率只有 9%),有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。 另外,值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入(ex20ins)是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型,这个难啃的硬骨头,JNJ-372同样对其有效果,ORR达到40%(3.7% CR+ 36% PR),DOR为11.1个月,63%患者的DOR超过6个月。基于此,美国FDA于2021年5月21日,加速批准了该药物的上市。 结 语   总结一下, 晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测,了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据 。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼;第二代的阿法替尼、达克替尼;第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放,未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌,在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病! 参考文献 : 1. 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体细胞检测论文

机体在长期的进化过程中,在病原生物的压力下,适应产生了两套免疫系统,即天然免疫(innate immunity)和获得性免疫(acquired or adaptive immuniy)。天然免疫或称非特异免疫,存在于所有的多细胞生物,与生俱来,包括多种效应细胞和分子,如各种粒细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞(DC)、NK细胞和体液杀菌成分如补体、抗微生物肽、溶菌酶等。获得性免疫即特异性免疫,到脊椎动物才出现,是在个体发育过程中通过体细胞lg超家族基因重排而产生的抗原识别细胞,包括T和B淋巴细胞。自20世纪50年代末BURNET[1]提出克隆选择学说以来,对获得性免疫系统进行了广泛深入的研究,获得性免疫应答所涉及的细胞、蛋白质和基因的结构、功能及其机制诸方面均取得了许多重大的进展和突破,而天然免疫的研究进展缓慢。然而,90年代以来多种天然免疫识别分子的发现,其结构、功能的初步阐明,导致了90年代后期“天然免疫研究之崛起”[2]及其“复兴时代的到来”[3]。本文仅就其核心问题—“分子模式识别作用”及其免疫生物学意义作一概略介绍。1天然免疫识别分子及其“分子模式识别作用”1.1天然免疫识别分子的种类天然免疫识别分子都是由胚系基因编码的蛋白质,根据结构特征分为7个家族(见表1),但一些分子如补体经典途径识别分子C1q、旁路途径识别分子C3、肽聚糖识别蛋白等尚未归类,而且,新的天然免疫识别分子还在不断发现之中。还可以从功能上将天然免疫识别分子分为循环于血浆中的体液蛋白、表达于细胞表面的内吞受体和细胞表面或细胞内的信号受体;按识别方式可分直接识别分子如CD14、DEC-205、胶凝素等和间接识别分子(识别天然免疫系统与病原体反应后的产物)如补体受体、Toll受体等。

这些当然是我们研究的内容了,但这么直接向我们要论文,未必有点……仅凭20分我们是大学里高生物的,

细胞,说了这么久,它究竟是什么,是什么构成了它,它有什么作用? 细胞,是由有机物和无机物组成的,有机物包括蛋白质,核酸,糖类和脂质,而无机物就有氺和无机盐!这些化合物共同构成了这生命的瑰宝!细胞,能为我们提供能量,绿色植物更可以光合作用不但提供有机物还对我们的大气有换气作用! 在人的一生中,多少细胞增值和分化又有多少细胞凋亡和衰老,它们建立了我们人类的有机体,它们多么的神奇有待我们在学习中继续探讨! 够浅显了,费了我高一一年的力气,希望你能用到!谢谢!凡事都要自己的一丁点努力,照搬别人的,最终至少你没有得益,明白没有~

巨细胞核酸检测论文

平时注意观察,就行了。没有症状,就不必担心了。『我个人觉得你当初的做法是对的。』------------------------------------我爱人怀孕时遇到这个问题,当时也是担惊受怕,后来查了很多英文资料,孩子现在3岁了,也一切正常,自己也放心了。(国人搞医学不严谨,资料论文都是说活络话,还是英文权威资料可靠,分门别类,说得清楚,可操作性也强。)这里是波士顿儿童医院的网页,国外对此病的主流观点 尤其是 Why is cytomegalovirus (CMV) a concern? 一段。帮你翻译如下,仅供参考:超过半数的育龄妇女在怀孕前至少六个月前就感染了巨细胞病毒(cmv)。这些人中,只有很少的一些体现出巨细胞病毒感染的症状,并且只有一些婴儿出生时被感染。这些被感染婴儿并不表现出病症或异常。(指这些少数婴儿被感染了,但不发病,几乎所有成年人感染后就是这种结果)根据疾病预防控制中心的数据,有约1-4%的妇女在怀孕期间首次感染CMV,(指原来没有感染过,与上一段的情况不同了)。对于孕期首次感染 CMV的情况,婴儿出生后表现出CMV相关症状的风险较高。约5-10%的胎儿期被感染婴儿出生后表现出CMV相关病症。其中,90%会表现出严重的症状,包括: 听力丧失、视觉缺陷、神经发育疾病、或者癫痫。其中的早产儿风险更大。尽管CMV可能通过分娩和母乳传染,但这些感染通常不会使婴儿致病。(指被感染了,但不发病,几乎所有成年人感染后就是这种结果)

1、任何一种检测方法都是有检出限的,也就是说含有被检测物质达到一定的量才能被检测出来,微乎其微的被检物是检测不出的。但是,病毒需要致病也需要达到一定数量才可以,既然目前结果是低于检出下限,那么就提示临床,并未受到该病毒的感染或者感染已经恢复。2、巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)亦称细胞包涵体病毒,由于感染的细胞肿大,并具有巨大的核内包涵体,故名。它是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛,其他动物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系统,中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染,从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。3、核酸是由许多核苷酸聚合成的生物大分子化合物,为生命的最基本物质之一。核酸广泛存在于所有动植物细胞、微生物体内,生物体内的核酸常与蛋白质结合形成核蛋白。不同的核酸,其化学组成、核苷酸排列顺序等不同。根据化学组成不同,核酸可分为核糖核酸(简称RNA)和脱氧核糖核酸(简称DNA)。DNA是储存、复制和传递遗传信息的主要物质基础。RNA在蛋白质合成过程中起着重要作用——其中转运核糖核酸,简称tRNA,起着携带和转移活化氨基酸的作用;信使核糖核酸,简称mRNA,是合成蛋白质的模板;核糖体的核糖核酸,简称rRNA,是细胞合成蛋白质的主要场所。

CMV(巨细胞病毒感染)感染的自然史很复杂,在原发性感染以后排毒,往往持续数周、数月甚至数年,然后感染转为潜伏。常有复发感染伴重新排毒。甚至在原发感染后很多年,潜伏病毒再激活,也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的临床表现与个体免疫功能和年龄有关。不论从垂直感染、平行传播或医源性感染所出现的症状与体征都是多种多样的。 关于后天性CMV感染症,在临床中常见于输血后的单核细胞增多症,由于免疫功能缺陷而发生血管、网膜炎、肺炎以及消化道感染。并且大多数患者合并格-巴氏综合征。 所以是一种潜伏性的病毒,可能在数年后再次临床表现

千万别让着凉了。如果吃母乳的话。到六个月断奶。增加他的抵抗力佛则麻烦了

液基细胞学检测论文

中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》(The Lancet Oncology)杂志,发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法(careHPV)的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比,能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒(HPV)导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说:“临床检测结果显示,这项技术的假阴性率为10%,假阳性率为16%,接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代(HC2)技术,比较令人满意。” 在美国比尔/梅林达?盖茨基金会的资助下,流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所(PATH)和德国凯杰公司(QIAGEN)合作,历经5年,研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比,HPV快速检测技术实验设施简单,操作容易。乔友林说:“乡村卫生员经过基本训练,就能很好地掌握这个技术,而且,可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县,采用三种方法——HPV快速筛查法(careHPV),醋酸染色后观察(VIA)法,以及杂交捕获二代技术检测(HC2)法对2388名30-54岁妇女进行了对比检测。 结果表明,HPV快速筛查技术,识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度,都大大优于醋酸染色后观察法,并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功,改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代(HC2)技术相差甚小,但费用却比它少10倍,”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法,HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在,是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中,子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌,中国约有10万,其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛,都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来,宫颈癌早期病变检出率增加,全球宫颈癌发病率下降了80%。但是,在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说,“首先,它需要建立高标准的细胞学检查系统,以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员,这两方面所需的费用都相当可观。”另外,巴氏涂片的敏感度并不令人满意,假阴性率约可高达40%。 从理论上讲,液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法,其假阴性率为2%,假阳率为15%。“唯一的问题是,做一次这样的检测需要花费500多元人民币,即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市,”乔友林说。目前,醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币,但效果不尽如人意。他说,“如果妇科医生不熟练,或没有接受良好的培训,肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市,但是,疫苗只能预防70%左右的宫颈癌,而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此,HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次,作到早诊早治疗,那么,宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一,”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯(John Sellors)博士说。

导语:一年即将接近尾声,回望上一年,有收获也有遗憾;面对新的一年,相信各行各业对未来的一年都充满了希望,医院的病理科也不例外,下面就是我为大家整理的关于医院病理科的工作计划与总结,希望能给大家带来帮助。

20xx年在医院各位领导及各临床科室,特别是手术科室支持下,美满完成了各项工作任务,未出现一例过失事故,完成外检石蜡病例 2982 例,脱落细胞学检查6109例。

2010年在院领导支持下展开了术中冰冻这项新技术项目,在20xx年术中冰冻得得手术科室特别是肿瘤外科的大力支持。全年共做术中冰冻135例,其中外4科80例,阳性病例45例;五官科11例,阳性病例2例;外1科17例,阳性病例6例;妇科27例,阳性病例4例。为临床手术提供了有益参考,减少了病人二次手术的痛苦。李红民老师来我院主持冰冻,工作之余把她终生所学的知识绝不保存的传授给我们,科内的疑问病例题目也由于李老师的到来迎刃而解,李老师像一本教科书,给我们具体讲授病例的进手的地方,使大家收获颇丰,有力进步了我科病理诊断技术水平。

宫颈液基细胞学检查在过往的一年里继续得到了妇科大夫的大力支持,液基细胞界面清楚,对宫颈异常细胞检查具有高度的敏感性,轻易发现各种异常细胞,初期发现有题目的细胞,使病人能得到初期医治,病人遭到的创伤最小。全年共查出阳性病例 101 例,病人得到初期发现初期医治,有效减少宫颈癌的发生。

胸水液基细胞学在今年展开。胸水查找癌细胞是辅助临床诊断晚期肿瘤的重要手段,之前胸水制作是手工制作,涂片质量得不到有效保证,用液基细胞制片术后,细胞均匀、背景清楚,进步了诊断正确性,而且收进也相应增加,经济效益双丰收。

病理科目前有六名员工,在戚主任带领下都认真工作,严格要求自己,遵守医院各项规章制度,加强政治学习,工作同时也在不断学习,每天都力求有进步。医院领导由于工作需要为病理科调剂了工作职员,病理科增加了两名新生气力,为今后病理科发展创造了可能。在今后工作中科内会尽可能代教新人,教他们从最基本的做起,扎实走稳每步,并把工作经验、心得体会传给他们,让他们快速成长,成为病理科有力的后继气力。

科内全体员工对科内现有图文分析系统、切片机、显微镜等装备认真养护,开源节流,对我科的平常工作必不可少的耗材,从各种试剂到酒精,乃至每张纸都做到物尽其用。

20xx年是我院搬迁到新医院关键性的一年,鉴于病理科装备简陋,到医院新址后,希看医院能给病理科购置脱水机、包埋机等装备并且,能改善保护员工措施,大家都知道甲醛、二甲苯都是对人体危害很大的化学制剂,我科员工从外检取材一直到切片封片都脱离不了这些试剂,希看新医院建成之际能给装上透风柜等设施,以保护员工身体健康。

20xx年病理科全体员工将继续努力工作,争取把工作做到最好,继续进步诊断水平,保证切片质量,为临床提供支持。假如条件答应可与天津金域合作展开免疫组化,进步诊断正确率同时减轻病人负担。我本人年纪轻、资格浅,今后在戚主任带领下要加倍努力工作,学习知识,有事多向领导及资深员工请教,尽可能把题目解决美满。还希看院领导能重视病理科,体会病理科工作的特殊性,从多方面为病理科斟酌、打算。希看临床科室给予关怀和支持,提出宝贵意见,我将以最大的热忱投进工作当中。

20xx年上半年即将过去,围绕上海市三好一满意和质量万里行活动,对照年初我科制定的一系列具体措施的完成情况进行总结。

1. 科室成员严格遵守各项法律法规,严格遵守医院及国家颁布的各项规章制度,遵守劳动纪律,杜绝了违法违纪事件发生。遵守职业道德,端正思想,以热忱的服务对待患者,团结协作。消失了事故纠纷的发生,提升了医务工作者在患者心目中的'形象。积极完成上级及院部布置的各项工作及任务。

2. 今年1——5月,病理增加18.3%,细胞学检查与去年持平,快速冰冻病理增加27.4%,免疫组织化学减少50%,主要原因是门诊无法收费,病房病人急着出院收不到费。新开展项目DNA倍体1114例。

3. 为了提高医疗水平,我科每季度举行一次业务考试,每月2次业务学习,有疑难病例随时讨论,并把讨论学习记录在案,另外1位医生在妇产科医院进修。

4. 我科认真执行病理标本签收、核对制度。病理切片,蜡块及病理资料的保存和使用制度,病理切片及蜡块的借阅制度。但是,由于科室办公用房紧张,部分工作在走廊进行,组织标本切片也在走廊上,该走廊是消防通道,不能关闭,存在标本丢失及仪器损坏的安全隐患。

5. 虽然工作量显著增加,人员严重不足,但是,全科人员以病人满意为自己的工作目标,同心协力,任劳任怨,加班加点,及时发出报告,耐心解答病人的每一个问题,做到百问不厌。实现零投诉零差错。

6. 积极参与科研活动,听讲座,查资料,寻找科研题材,学写科研申请。

7.根据医院会诊制度,结合本科室实际情况,在医务科及院领导的支持下,制定了病理科会诊制度,完善了质量管理体系。

8. 配合乳腺科减少病人等待周期,我科优化工作流程,冰冻待石蜡的病理报告由原来的3个工作日减少到1-2日。

20xx年下半年工作计划

1 、医疗质量安全是医院的生命,是工作重点。科室工作量不断增加,科室人员减少,但要做到按时完成工作量,无差错事故。难度极大。

2、继续开展新项目,并追踪检验结果的准确率。

3 、积极与门诊、电脑公司、液基细胞学公司沟通,完成细胞学的全院联网。

4、一位医生进修结束回到科室,做好带教,顺利衔接,独立签发病理报告。

一、 病理科紧跟医院20xx“精品建设年”的战略部署,年内科室将按照 三级医院评审标准,重点加强内涵建设,努力配合医院实现“精品建设年”。

二、 按照科室三级医院评审的标准,认真梳理每一项工作要求,按照轻 重缓急排好顺序,通过对日常工作的进一步规范,从每一点滴抓起,严格执行标准、规定,避免以往评审前各种记录、指标现补现造,真正让三甲标准成为我们的日常工作标准。

三、 继续利用现有设备,开展术中快速冰冻及快速石蜡病理诊断。加强 三基训练,力争在出片时间、质量及诊断准确率方面有进一步提高。保证常规病理诊断正确率》98%,冰冻切片诊断正确率》95%,切片优良率》85%。

四、 联合妇产科、查体中心,开展好妇科tct检测进行宫颈癌普查。

五、 力争开展细胞块检查项目。针对我院肿瘤晚期病例较多的情况,利 用胸、腹水离心制成细胞块,既可以通过免疫组化提高诊断及鉴别诊断率,也可为临床开展肿瘤靶向治疗提供依据。

六、 联合临床科室合作科研项目。我们的科研如果有病理证实将大大提 高其可信度及档次。我们的诊断及科研水平也将大提升。 展望未来,有院领导的高瞻远瞩、鼎力支持,我们一定努力工作,精益求精,为实现医疗的优质服务和医疗安全做出贡献,使病理科的内涵建设真正达到三甲医院标准。

一、对本科室工作做概括总结。

20xx年病理科坚持积极响应医院的各项号召及精神,按照三级甲等医院标准建设病理科,病理科全体在新建病理科工作环境中圆满出色地完成全年工作任务,同时科室工作也得到了全面、健康、协调快速的发展,现就一年来工作总结如下:

工作量完成情况及经济效益:活检8479例,冰冻1153例,免疫组化503例、2479项,特殊染色hp751例,tct 2028例,脱落细胞6409例,hpv检测95例,接受外院会诊68例,尸体解剖2例。共计创收:2604378元,其中免疫组化:247900元,特殊染色hp:45060元,hpv检测:33250元。

二、基础设施建设方面:

1、引进朗珈病理信息系统,实现了病理科数字化管理。提高了工作效率,方便临床病理结果查询。正逐步实现部分电子申请单的普及。

2、十人共览显微镜的引进,可做到十人共同阅读同张切片,方便了科内全体人员的学习、带教,疑难病例会诊。提高了病理科整体的病理诊断水平。

3、自动染色-封片仪的投入使用,满足了我科与日俱增的制片工作量,提高了病理切片质量。

4、病理读片示教会议室的建设。实现了网络病理图片资源的学习,为讲课培训、区域性病理读片会及其他科室资源共享提供了良好的硬件设施。

三、人员梯队建设情况:

我科人员梯队建设基本完成,高、中、初级比例为2:4:8。亚病理专业建设已初成规模,病理科目前已有较为成熟的妇科病理专业、消化道病理专业,乳腺病理专业,今年新增泌尿系及前列腺病理专业、尸体解剖等亚病理专业。

四、人才培养培训情况。

1、每天八点于十人共览显微镜下进行科内疑难病例会诊,全科诊断医生进行学习讨论;上级诊断医师带教初级医师及冰冻报告的发放;

2、每周四下午进行业务学习、每半月进行“三基三严”的培训,制定初级医师培训计划并积极参加院内组织的各类培训;

3、北京病理专家老师定期阅片讲座;

4、外派进修学习人员1名,学成并获得解放军总医院优秀进修生称号;

5、科室五人次参加区内外学术会议十余次。

6、年内请保卫科、感染科等对病理科全体人员进行相关知识的培训。

五、新技术、新业务开展情况:

1、开展了cervista hpv分子病理检测,共检测95例,阳性31例。

2、新增免疫组化23项,完成年初计划增加20项的任务,其中增加了甲状腺乳头状癌galectin-3、肺癌nopsin-a、乳腺肌上皮calponin等多病种的特异性强、敏感度高的标记物。

3、幽门螺旋杆菌hp特染检测751例,阳性503例,阳性率达66.98%。

4、全面开展tct工作,取消传统的细胞学刮片。

六、科研和攥写论文情况:

1、20xx年开展课题三项:①《使用同一样本进行hpv检测、液基细胞学和阴道镜下组

织活检在宫颈病变中的相关性分析》;②《甲状腺微小乳头状癌冰冻与石蜡病理诊断分析》;

③《胃疾病与幽门螺旋杆菌hp检测的临床病理意义》。2、攥写论文2篇。

七、临床交流协作情况:

我科自20xx年6月22起于每周六早会期间走访临床各科室,沟通协商解决了许多实际问题:

1、申请单方面,现填写基本符合等级医院要求,完整清晰利于病理医生的诊断;

2、病例报告出具时间问题,一般均为5个工作日,但为更好配合临床工作,现我科已调整为将胃镜、阑尾、扁桃体等标本在制片完成后优先挑 选出来第一时间进行阅片诊断及出具报告。临床医生可在病理医生出具报告后第一时间网上查询到结果。

3、术中快速冰冻方面。(1)各临床科室已了解到术中冰冻适宜及不宜应用范围,能够结合患者情况及手术目的参看冰冻适用范围进行送检。

(2)对于时间外冰冻,会在下班前及时通知我科留人,便于工作的顺利进行。(3)取消冰冻也能够及时通知我科人员。

八、病理科为主办方在区卫生局支持下成立了海拉尔区病理读片会 :于20xx年8月起每月第三个周一下午召开,现已进行5次,中蒙医院、农垦医院、海拉尔区医院及我院病理科参与,每次针对各院疑难病例进行讨论学习,促进各医院间的病理人员相互学习,更利于呼伦贝尔地区的病理的全面发展,为打造区域性病理中心打下坚实的基础。

九、质量控制方面 :年内两次参加全国的免疫组化质控活动均达到了优良的认证。

十、“创三甲”迎评准备情况 :按等级医院工作要求,(1)新增制度2项、流程1项,修订制度、7项、流程15项。(2)设计、修正各登记、记录本近50本,使其系统化、正规化。

结语:以上就是小我为大家整理的关于病理科的年度工作总结及计划,供大家参考。

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