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抗生素的不良反应【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。【关键词】 抗生素；不良反应药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。1 过敏反应抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。1.1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。1.2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。1.3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。1.4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。1.5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。2 毒性反应抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。2.1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。2.2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。2.3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。2.4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。2.5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。2.6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。2.7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。3 特异性反应特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。4 二重感染在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。5.1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。5.2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。5.3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。5.4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。5.5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。5.6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。【参考文献】1 张克义,赵乃才.临床药物不良反应大典.沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001，96.2 杨利平.再谈抗菌药物的合理应用.医学理论与实践，2004,17(2):229.3 王正春,李秋,王珊.药物不良反应803例分析.医药导报，2004,23(9):695-696.4 张立新,王秀美.抗生素应用中的问题与探讨.实用医技杂志，2004,11(8)：1498-1499.5 张紫洞,熊方武.药物导致的变态反应、过敏反应.抗感染药学，2004,1(2):49-52.6 吴文臻,刘建慧.药疹220例临床分析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1739.7 刘斌,彭红军.药物性肝炎136例分析.药物流行病学杂志，2004,13(5)：251-253.8 程悦.联合用药致变态反应探析.现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793-1794.9 马冬梅,李净,舒丽伟.如何合理使用抗生素.黑龙江医学，2004,28(12):925.10 吴安华.临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题.中国医院，2004,8(8)：19-22.11 高素华.抗生素滥用的危害.内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056-1057.12 魏健,郦柏平,赵永根,等.抗生素合理应用自动监控系统的构建.中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-481.
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这篇就不错防止二手烟暴露政策建议内容提要科学证据已明确提出，二手烟（SHS）暴露没有所谓的“安全水平”——这一污染物可对成人和儿童造成多种严重疾病。另外，根据可靠证据显示，实施“100%无烟环境”（完全无烟环境）是唯一能够有效保护人群免遭二手烟危害的手段。到目前为止，已有多个国家和数百个地区成功地实施了相应法律，要求工作场所和公共场所实现“完全无烟化”，在法律执行过程中都未遇到显著的阻碍。这些国家和地区的证据一致表明，无烟环境不仅可行，而且在实施前后都受到了人们的普遍欢迎。这些法律并未对服务业或其他行业产生任何负面影响——相反常常能够起到正面作用。而这些举措的效果——心脏病发作和呼吸系统问题迅速减少——也对国家和地区的健康状况颇有助益。这些国家和地区的经验为我们提供了大量宝贵的信息，作为政策制定者应当参考和运用这些经验，以确保各种公共政策能够成功实施，从而保护人群免受二手烟暴露的危害。这些经验包括：1、为保护公众健康必须进行无烟环境立法——而不是采取自愿政策；2、立法内容应简明、清晰、可执行，并且全面；3、对烟草企业可能采取的反对措施（往往经过各种形式的第三方发起）应有预见和回应，这一点十分重要；4、发动民间团体参与是实现有效立法的核心举措；5、为保障顺利实施法律，必须开展教育和咨询活动；6、制定实施和执行方案及提供执行所需的基础设施均十分重要；7、对无烟环境的实施必须加以监测，最好能测量其效果并记录经验。根据上述经验，世界卫生组织（WHO）提出了下列建议，旨在保护工作者和公众免受二手烟暴露危害：1、通过实施“100%无烟环境”清除烟草烟雾这一污染物。该项措施是唯一可将室内环境烟草烟雾暴露降低到安全水平，达到保护人群免受二手烟暴露危害的可接受水平的策略。通风换气和设立吸烟区的办法（即便是与非吸烟区分开，单独通风换气）都不能将暴露风险降低到安全水平，因此不予推荐。2、建立相关立法，规定所有室内工作场所和公共场所均须实现完全无烟环境。法律应保证对所有人提供全面公平的保护。采用“自愿政策”来实现保护的做法是不可取的。在某些情况下，要做到有效的全民保护可能要求某些半室外和室外工作场所也实现无烟化；3、实施和执行法律。仅仅通过无烟化立法还不够，对这些立法的良好实施和充分执行需要相对较少但是关键的措施和手段；4、实施健康教育策略来降低家庭环境中的二手烟暴露。应该认识到，无烟工作场所立法可以提高人们（不管是吸烟者还是不吸烟者）自觉使其家庭环境无烟化的可能性。WHO鼓励各成员国依据上述建议，运用各种相关经验，通过立法手段使工作场所和公共场所成为100%的无烟环境，推进公共卫生目标的实现。第一章 前言背景与原理在过去的几年中，关于二手烟暴露对健康的影响，无烟环境的益处，以及实施无烟政策的最佳实践的大量证据不断涌现。汇编和传播这些证据，对于提高决策者和公共卫生倡导者们关于建设无烟环境、保护人群健康的必要性的认识，以及他们对无烟环境的广泛接受和认同都是十分重要的。正是出于此目的，WHO 现发表这些关于避免二手烟暴露的政策建议。基于充分的证据和大量新数据显示二手烟可引起成年人和儿童的多种严重疾病，科学界关于二手烟暴露对健康的危害已经形成了明确的共识。当前已有多份权威报告对这些科学证据进行了汇总，并就二手烟暴露的不良后果得出了确切坚实的结论，这其中包括国际癌症研究所（IRAC）2004年发表的专著、美国加州环境保护署2005年报告和美国卫生总监2006年报告。这些报告对消除室内二手烟暴露提出了十分强烈的要求。随着证据的不断积累，世界各国的国家、“次国家”A 和地方的各级政府纷纷出台工作场所和公共场所无烟政策，以保护人们免受二手烟危害。在已经实施了无烟化的工作场所和公共场所，二手烟暴露水平迅速降低，从而使二手烟成分暴露水平降低，随之而来的是过去暴露于二手烟的工作人员健康水平快速改善。与此同时，由于无烟环境措施具有辅助吸烟者减少吸烟量和戒烟，以及可能减少尝试吸烟的作用，因而也成为了一种十分有效的烟草控制政策。此外，在实施得当的情况下，无烟化法规会受到人们广泛支持，且依从性高；这些法规强制性的向人们传递着这样一个信息——吸烟是不为社会所接受的！在近期进展中，最显著的就是实现无烟环境的可行性，以及促进全球对推广无烟环境的关注。爱尔兰、新西兰、苏格兰和乌拉圭等发达和发展中国家，以及百慕大等地区都已参照北美二十世纪七十年代后期开始实施的地方或地区B 无烟化法规开展了自己的行动。这些国家和地区绝大多数都已取得了成功，它们制定和实施了各种法律、法规，保护工作人员和公众在几乎所有的室内工作场所和公共场所（包括酒吧和赌场）内都不会受到二手烟的危害，并获得了广泛的、强有力的公众支持。其他国家对这些国家和地区的经验都十分感兴趣。从上世界七十年代至今，烟草业一直将无烟化法律当作“有史以来对烟草产业最大的威胁”。1 不管是在地方、地区，还是在全国水平，烟草业一直激烈反对通过和实施无烟化法规（通常是通过在其资助下活动的“前台机构”采取行动）。烟草业一直在二手烟暴露的健康危害证据问题上谎言不断，它们甚至说WHO得出结论认为二手烟并不危险，然而事实上，WHO历来的结论都与之恰恰相反——二手烟可产生致命的危害！另外，拥有包括140多个WHO会员国和欧共体为缔约国C 的《世界卫生组织烟草控制框架公约》（《WHO FCTC》，）的义务也进一步要求WHO就防止二手烟暴露问题提供更加明确的指导意见。根据《WHO FCTC》第八条“防止烟草烟雾暴露”的规定，各公约缔约方应：在当前国家一级依据国家法律通过和实施，以及在其他行政区划级别上积极推动通过和实施立法、行政、管理和/或其他措施，以保护人们在室内工作场所、公共交通工具、室内公共场所，以及适当时，在其他公共场所，免受烟草烟雾暴露的危害。22006年2月，《WHO FCTC》缔约国大会第一次会议决定，着力开发针对公约第八条的指南，并要求公约秘书处开始启动指南开发工作。在同一决定中，缔约国大会还通过了一个详细阐述第八条的模板，其中列出了一系列开发该指南所需的资源，本文件提出的建议便是其中之一3。总之，本文件提出的各项建议是针对二手烟暴露的无可置疑的危害，同时也籍此机会辅助《WHO FCTC》的实施，并为越来越多计划实施无烟化的各级行政管辖区提供相应的指导。建议的制定在约翰霍普金斯大学彭博[Bloomberg]公共卫生学院全球烟草控制研究所WHO烟草控制监测与评价合作中心的支持下，2005年11月，WHO在乌拉圭蒙得维的亚召开了咨询会议，会议旨在召集有关专家，就二手烟和无烟环境的各个方面展开讨论。会议讨论内容包括：二手烟暴露对健康的影响，二手烟毒性，二手烟暴露的经济代价，无烟环境对烟草消费和商业活动的影响，政策制定和实施，实现无烟环境的需要和可利用的资源。本文件中的政策建议部分是基于乌拉圭咨询会议的成果提出的，d 同时还得到了来自各WHO地区和各学科专家组成的更加广泛的专家小组的补充和评审（附录一：乌拉圭蒙得维的亚二手烟草烟雾政策建议专家咨询会议参加会议人员和观察员名单），其中包括美国加州大学旧金山分校WHO烟草控制政策合作中心的专家。本建议旨在向WHO会员国阐明二手烟暴露的相关科学信息，以及无烟化法规的健康和经济效益，并指导决策者制定和执行循证的、可实施的无烟政策。第二章 问题二手烟暴露的健康影响二手烟是指由香烟或其他烟草制品燃烧端释放出的及由吸烟者呼出的烟草烟雾所形成的混合烟雾。二手烟烟雾中含有数千种已知的化学物质，其中至少有250种是已知的致癌或有毒物质。4近五十年来，关于二手烟暴露对健康危害的证据在不断的积累。最早一批研究出现于上世纪五十年代和六十年代，其关注的重点是二手烟对儿童的影响及母亲吸烟对胎儿的影响。5，6，7 随后几十年间越来越多的研究结果发现二手烟暴露与多种严重的成人和儿童疾病有关，关于二手烟暴露对健康危害的坚定科学共识逐渐形成。WHO、国际癌症研究所、美国卫生总监、美国环境保护署、美国加州环境保护署，以及世界各地其他一大批科学和医疗机构的专家都证明了二手烟对呼吸和循环系统的危害，对成年人的致癌作用，以及对儿童健康和发育的影响。8，9，10，11，12，13 在国际癌症研究所2004年发表的专著中对二手烟暴露与癌症之间的关系进行了评价，此后，美国加州环境保护署和美国卫生总监分别于2005年14和2006年15发表了两份关于二手烟暴露对健康影响的全面评价。“二手烟健康危害证据发展时间表”和加州环境保护署和美国卫生总监最新报告的结论概要见附录2和附录3 。D 参加乌拉圭会议不一定意味同意本文件中的各项建议对成人健康的影响冠心病（CHD）:根据在不同的地理和种族人群中的调查，有明确证据表明二手烟可导致致命性及非致命性的心脏疾病。暴露于二手烟烟雾中数分钟可对血脂、凝血系统（血小板）和动脉管壁功能造成急性不良影响，其中很多影响的程度并不亚于主动吸烟者。14，15，16 美国心脏协会17、美国卫生总监15、加州环保署14、以及英国烟草与健康科学委员会18 等多家机构对此已形成一致结论，认为二手烟雾暴露可引起心脏疾病，使心脏疾病造成的死亡风险提高30%，近期研究证据甚至提示，这种影响可能比上述结论还要高出两倍。19肺癌：全球已有数十项研究证实二手烟暴露与肺癌有关，其中最早的研究是在1981年进行的，该研究发现嫁给吸烟丈夫的不吸烟女性存在较高的肺癌风险。20，21 国际癌症研究所、美国卫生总监、美国环保署，以及世界各地其他众多科研机构也得出了相应的结论，认为二手烟可导致不吸烟者罹患肺癌。9，10，11，12，13，14，15乳腺癌：加州环保署2005年报告中把二手烟列为“有毒空气污染物”之一。报告指出，在14项含有女性绝经状况信息的研究中，有13项结果显示，较年轻的，主要是绝经前的女性暴露于二手烟烟雾会增加罹患乳腺癌的风险，估计二手烟暴露可解释该组女性乳腺癌风险增加的近70%。依据这一观察结果，同时根据目前对乳腺癌的生物机制的认识，以及二手烟烟雾中含有20种已知的、可导致女性乳房出现明显基因损伤的乳腺致癌物质，加州环保署得出结论认为：二手烟可导致年轻的，主要是绝经前的女性患乳腺癌。14 e美国卫生总监报告指出，这一证据提示二手烟雾与乳腺癌之间存在因果关系。15呼吸道症状与疾病：数据显示，二手烟暴露对慢性呼吸道疾病症状的发生及肺功能的下降有重要作用。14此外，二手烟还可诱发或加剧成年人哮喘。14对儿童健康的影响呼吸道疾病与症状：父母或母亲吸烟均可导致儿童下呼吸道疾病，比如支气管炎和肺炎，尤其易发生在出生后的第一年。15，22，23 此外，大量调查结果都显示，吸烟者子女出现咳嗽、咳痰和喘息等常见呼吸道症状的频率更高。24，25 在双亲都吸烟的家庭，子女出现上述问题的危险最高。哮喘：二手烟暴露可导致已患有哮喘的儿童病情加重，使未患哮喘的儿童出现哮喘（对成年人亦是如此，如上所述）。14，26，27 家庭中的二手烟暴露可使患哮喘儿童的急诊次数和用药增加。28，29肺部生长发育：1986年美国卫生总监的结论认为，二手烟可降低儿童肺功能发育速度，此后，不断有新的证据支持这一结论。11，15，30，31 无论是孕期母亲吸烟还是出生后的二手烟暴露都可造成这一影响。中耳疾病（中耳炎）：二手烟暴露可引起儿童中耳炎。这一常见儿童耳部疾病每年导致大量儿童就医，而且如果处理不当可造成听力损伤。13，15，32 E 加州环保署结论：关于二手烟对绝经女性乳腺癌发病的影响的证据仍然不充分。产前与产后影响不吸烟女性在孕期遭受二手烟暴露可导婴儿低出生体重和早产。14，33，34，35此外，二手烟暴露还可引起婴儿猝死综合症。15，36 其他与二手烟暴露的围产期健康影响还包括宫内发育迟缓和自然流产（流产）。14，37二手烟暴露的程度二手烟暴露问题在很多国家都很普遍，甚至在医疗机构和卫生专业人员中都存在。《全球青少年烟草调查》数据显示，二手烟暴露问题在青少年中也十分广泛。1999年到2006年间对132个国家年龄在13至15岁之间的在校青少年调查结果显示，被调查青少年中44%在调查前7天内在家里遭受过二手烟暴露，56%在公共场所遭受过二手烟暴露。38 对墨西哥国家卫生研究院工作人员的一项调查发现，91%的工作人员遭受了不同程度的二手烟暴露。39 对10个国家卫生专业学校三年级学生的一项调查显示，家庭二手烟暴露率最低的是乌干达的30%，最高的是阿尔巴尼亚的87%，而公共场所暴露率的范围为从乌干达的53%到塞尔维亚的98%。虽然在过去的几年中，烟草烟雾暴露在美国已经显著降低，但是根据2006年美国总监报告中所综述的有关可的宁（尼古丁的一种副产物）的多项研究显示，仍有40%以上的不吸烟成年人和将近60%的3至11岁儿童遭受二手烟暴露危害。15近期两项对39个发达国家和发展中国家不同场所的调查显示，在绝大多数场所都发现存在二手烟暴露。41，42 在七个拉美国家，94%的调查点中都发现了二手烟暴露（根据环境尼古丁水平测定），其中包括医院、学校和政府大楼。41 一项对室内环境（无论是否存在吸烟现象）中细颗粒物水平的比较研究结果显示，只有采取了全面无烟政策的两个国家——爱尔兰和新西兰，其室内空气质量达到了合格水平。42，43普遍的二手烟暴露对广大人群造成了严重的健康后果。例如，加州环保署统计，在美国，二手烟每年造成3400例肺癌死亡，23000-70000例心脏病死亡。在儿童中，估计二手烟每年导致430例婴儿猝死综合症，24500例婴儿出生低体重，71900例早产，200000次哮喘发作，以及790000人次中耳感染就诊。13，44除此以外，在至少27个其它国家中也可获得由二手烟暴露所引起的死亡的估计值。45，46，47，48，49二手烟暴露的经济代价二手烟暴露对个人、企业和整个社会都会带来经济影响，其中包括主要的直接和间接医疗成本和生产力损失。此外，允许吸烟的工作场所修缮和清洁成本较高，发生火灾的危险更大，并可能需要交纳更多的保险费。50澳大利亚、加拿大、中国香港、爱尔兰、英国和美国都已经对二手烟暴露带来的经济成本进行了评价。51 因研究中所纳入的因素各有不同，评价得出的估计值也有一定差异，但其经济成本都相当高。近期美国的北美精算学会的一项研究结果显示，美国每年因二手烟暴露造成的直接医疗费用达五十亿美元以上，间接医疗费也超过五十亿美元（如残疾、酬薪和相关利益损失）。52 在香港，二手烟每年造成直接医疗费用、长期医疗费用和生产力损失估计也高达1.56亿美元。53第三章 解决办法有效的保护策略“100%室内无烟环境”二手烟暴露没有所谓的“安全水平”。14、15、54 因此，杜绝室内环境中的吸烟行为是唯一科学的、能充分保护人群免遭二手烟危害的措施。无烟环境能够保护健康。有无烟政策的地方，二手烟暴露就会减少，人们的健康就能得到改善。无烟政策也是极其具有成本-效益比的措施，特别是与烟草业常常借助第三方鼓吹的毫无效果的各种“替代措施”相比尤为明显，这些所谓的“替代措施”包括：55•将同一空气环境中的吸烟者和不吸烟者分开；•设置“专门吸烟区”，并加强通风滤气。无效的替代措施对于将同一空气环境中的吸烟者和不吸烟者分开这一措施而言，仅仅简单的将吸烟者和非吸烟者分开，不提供任何地面到天花板的隔离屏障，不可能杜绝——很多时候甚至没有减少不吸烟者的二手烟暴露。56、57、58、59、60 不吸烟者在这种空间的二手烟暴露，很大程度上取决于现场气流模式、稀释体积以及吸烟者与不吸烟者的距离，吸烟量等因素。采暖、通风和空调系统几乎无一例外的会将烟雾污染取得空气回送到非吸烟区。拉丁美洲一项关于环境尼古丁水平（二手烟暴露的一个指标）的研究甚至发现，在某些环境中，非吸烟区的尼古丁水平比邻近的吸烟区更高。41 另外，对非吸烟区工作人员的研究也表明，这些工作人员的二手烟暴露水平与可吸烟区工作人员相当。61、62设置“专门吸烟区”，并加强通风滤气。不管是通风还是滤气，也不管是单独使用还是同时使用，都不能将室内环境中的烟草烟雾暴露降低到合格水平——这种方法甚至连除臭都不行，更不用说保护健康了。63、64 虽然提高通风换气率确实可以降低包括烟草烟雾在内的污染物浓度，但是，即便只是要达到除臭的目的，也必须要将通风换气率提高到常规通风换气率的100倍，63 而臭味实质上不是反映空气中有毒物质水平的指标，因为即使没有明显的烟草烟雾臭味，这些有毒物质的水平仍然可能很高。消除有毒物质需要更高的通风换气率，才能起到保护健康的作用，但是这样的通风换气率在实际中既不现实也不合算。要达到清除空气中的二手烟有毒物质的目的，换气次数会高得无法操作，使人感到不舒服，经济上也难以承受。65同样，不管是中央空气清洁设备还是局部清洁设备，都不能将室内二手烟有毒物质降低到安全水平。此外，这些设备的工作效率还会随着时间推移逐渐降低，因为它们需要高水平的、昂贵的维护和保养，而有时这些设备本身甚至还可能成为室内污染的来源。烟草业及其盟友们鼓吹的“单向”系统不存在循环空气的问题，但是由于同一个原因，这种设备的运行成本非常高，因为室内空气必须不断的被加热或冷却。而且不管在什么条件下，这种系统本身也不能将烟草烟雾降低到安全水平。66、67虽然数十年来烟草行业一直在施加压力，68 但美国通风专业标准制定的领导组织“美国采暖、制冷和空调工程师协会“（ASHRAE）不再提供在存在吸烟情况下的通风标准。在协会2005年环境烟草烟雾f意见书中的结论是：“目前唯一有效解决与室内污染暴露相关的健康问题的手段是禁止吸烟。”59意见书同时指出：“根据美国采暖、制冷和空调工程师协会致力于维护公众利益的宗旨，协会主张杜绝室内环境吸烟，以此作为降低环境烟草烟雾暴露的最佳手段。”目前，国际标准组织正在起草一份关于通风和烟草烟雾问题的建议标准（ISO16814）,该标准是由负责建筑环境设计的“ISO/TC205技术委员会”起草。但是，政策制定者必须清楚地认识到，ISO组织标准在过去受烟草业的影响相当大。68 此外，当前版本的ISO16814标准虽然承认“尚无任何实际的通风换气组合运用可在允许吸烟的情况下提供合理安全的环境”，70 但同时该标准也制造了一个假象，认为通过通风换气措施可以避免吸烟区空气的循环或自吸烟区进入非吸烟区。美国采暖、制冷和空调工程师协会2005年意见书体现了当前对通风和二手烟问题的最佳科学证据，而国际标准组织这一版本的ISO16814标准并非如此。烟草业推销的，以被某些地方某些场所（主要是酒吧和餐厅）采纳的一种换气型措施是建立以物理屏障与非吸烟区分隔的吸烟区，并安装独立的换气系统。这些所谓的“专门吸烟室”（DSRS）将废气排往室外，采取分离式进气，并形成相对于周围环境的负压区，对这种设计的保护效果的测试结果显示：根据现有的文献资料，这种专门吸烟室可以降低但不能完全杜绝其中的二手烟暴露；此外，专门吸烟室也不能解决相邻环境中非吸烟者的二手烟暴露问题。71、72 不能为在吸烟区工作的工作人员提供保护，并且可能加剧吸烟者对二手烟暴露，从而增加了健康风险。73 例如，吸烟室的房门充当了一个泵的作用，每当那个有人进出房间时便会将房间内的烟雾带到外面来。另外，专门吸烟室建设麻烦，运作成本不菲（框图1）.由于在实施过程中存在这些问题，已经允许设置专门吸烟室的部分地区又修改了其法规，完全取消了这一设施。74 在服务行业建立专门吸烟室的趋势会对工作人员的健康前景带来麻烦，因为这使得在里面工作的员工遭受极高的二手烟暴露。此外，允许或甚至更糟的强制建立专门吸烟室会鼓励或要求商家投入大量资金，以购置或使用无效的通风换气系统，从而连累未来的“100%无烟立法”。因为届时，很多机构以为这些设施中投入了大量成本。GF 加州环保署在其报告中使用的是“环境烟草烟雾”（ETS）这一提法，而WHO更倾向于使用“二手烟烟雾”或“非主动吸烟”。三个用法意思相同。室外与半室外环境：为了将烟草烟雾列为有毒空气污染物，加州环保署开展和评估了一系列研究，结果显示，室外二手烟浓度根据吸烟量的多少，临近墙壁的位置，以及风速风向等大气条件不同，也可能达到相当高的水平——有时甚至能达到所观测到的室内水平。14 但是，总的来讲，室外的二手烟要比允许吸烟的室内环境低。
我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186)，婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动(67.9%)，三凹征(100%)，紫绀(85.7%)，烦躁(75.0%)，发热(82.1%)，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 1.6 d，最长3 d，肺炎治愈率为87.5%，好转率为12.5%，无死亡患儿，平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例(67.9%)，三凹征56例(100%)，紫绀48例(85.7%)，烦躁42例(75.0%)，精神差 23例(41.7%)，发热46例(82.1%)，其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查： CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%)，α-HBDH升高40例(71.4%)，AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例(8.9%)。
1.4 治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间1.6 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%)，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数6.5 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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护理学新的研究成果必将对护理实践水平的提高起到良好的推动作用。下面是我为大家整理的护理研究论文，供大家参考。
1具体的术后护理 措施
1.1保持呼吸道畅通
在进行食管癌的手术中均选择气管插管，术前为患者进行全身麻醉，以至于患者的麻醉时间延长，在手术后患者不能及时的清醒过来，而在这段时间里患者的自主排痰及吞咽功能等较差。因此，需要护理人员给予帮助，做好呼吸道的护理。使患者处于平卧位，头偏向一侧，该体位可避免发生食物的反流导致窒息。严密观察患者的呼吸情况，听到有痰鸣音出现时应立即采取措施进行吸痰，在操作的过程中应严格按照无菌技术进行，减少感染的发生。同时要动作轻柔、迅速，以免长时间地刺激发生喉头痉挛、喉部粘膜损伤等。如痰液较多而黏稠，吸引困难者，可应用气管镜吸痰或雾化吸入，必要时也可行气管切开吸痰。有少数患者术后回病房发生舌后坠，必须应用硬质口咽通气管插入，始终保持呼吸道通畅。
1.2预防肺部并发症
开胸术后，大部分的患者会发生肺功能减退，尤其对于慢性支气管炎患者要引起特别的注意。因此，本组患者术后24h之内均常规持续或间断吸氧3~5L/min，保持血氧浓度为96%~100%，防止患者出现供氧不足的现象，不利于疾病的恢复。术后第2天使患者处于半卧位，为患者轻拍背部，并鼓励患者咳嗽，协助排痰，促进肺膨胀，防止肺不张，同时使得胸腔积液顺利排出。患者在咳嗽时应帮患者按住切口处，以降低患者的疼痛感。如患者发生支气管哮喘时，要及时应用氨茶碱激素治疗。若患者有黏痰不易排出时应使用吸痰器进行吸引。对慢性支气管炎、肺气肿或心脏病患者要控制好静脉输液速度，减少肺水肿的发生。如患者持续发热、咳嗽、白细胞升高，可疑发生肺部感染者，应加用足量的抗生素，避免脓肿的发生。
1.3防止发生液气胸
纵膈肌内有丰富的血管和淋巴管，在进行食管癌切除的过程中会在纵膈肌内的食管进行游离，从而导致术后发生胸腔渗液。因此，在手术完成后应为患者安置胸腔闭式引流管，以促进气体和液体的排出，重建胸腔负压使肺复张，平衡压力纵膈移位及肺部受压，观察引流液的性质、颜色及量，避免发生肺不张、液气胸、脓胸等并发症。如果术后胸腔闭式引流管引出的血性液体较多，血色较浓，必须密切观察脉搏、血压变化，以防胸膜腔内有活动性出血。
1.4防止吻合口痰
食管癌术后的患者常规给予留置胃管并给予胃肠减压。首先应防止胃管滑脱，保证肠胃减压通畅手术6h后接负压吸引器。如引出大量血性液体，应降低吸引力并 报告 医生;引流不畅时，用无菌生理盐水冲洗胃管。本组患者术后常规禁食3~4天，胃肠功能恢复后，拔除胃管。胃管拔除后可少量饮水，如2d后无吻合口痰症状，术后5~6天开始进清质流食，100mL/次，6次/d。术后10d进流食，术后15天进半流食，遵循少食多餐的进食原则，逐渐过渡到普通饮食。同时要观察患者进食后的反应，避免进食有刺激性的食物，进食速度要缓慢，注意禁食过硬的食物，以免导致吻合口痰
1.5防止乳糜胸
多因术中损伤胸导管所致，多发生在术后2~10d，引流液为血性或淡黄色液体。恢复进食后，乳糜液漏出量增多，呈白色乳状液体或小米饭汤样。患者表现为胸闷、气急、心悸，甚至血压下降。
2 总结
总之，在食管癌患者中应做好术后并发症的预防护理工作，使得患者最大限度地得以恢复，减轻患者的痛苦和经济负担，提高手术成功率，降低患者的病死率。
1产妇的心理特征
产妇因为其现阶段的生理特殊性，使得产妇易出现恐惧、紧张、忧虑、烦躁等心理特征。初产妇处于对分娩时疼痛的恐惧以及对分娩知识的缺乏，一般都会出现紧张、焦虑等心态，经产妇来自对上次分娩的回忆。另外，很多产妇紧张胎儿的身体是否会出现一些缺陷或疾病。一些产妇因为缺乏对分娩的一般常识，心理反应很强，过分恐惧与紧张，导致产妇极度不配合医生及助产士的工作，以至于影响正常产程进展。
2妊娠期的心理护理
2.1通过同孕妇进行沟通，了解孕妇内心存在的心理障碍根据孕妇的生活环境、心理状态的不同制定个体化心理护理计划，从而对有心理障碍的孕妇更好的开展工作。例如，很多孕妇在分娩前十分恐惧，因为对分娩的过程不了解，经常会出现情绪低落，焦虑等情况。这时对产妇的心理护理就显示出其重要性。护士可向孕妇解释，分娩的具体生理过程，以及此生理过程中需要注意的事项及安全性，当孕妇了分娩的过程及安全性，自然会降低因担心分娩痛苦而产生的焦虑心态;一些在孕妇因为身体原因在妊娠期间有其他疾病或妊娠并发症发生，所以要对她们加强相关的疾病常识介绍，同时进行心理护理，让产妇对自身的病情多有了解，以达到配合治疗的作用。例如：很多患有妊娠期糖尿病的孕妇，护士应给予主动的、具有持续性的心理护理，同时要对产妇进行有关妊娠期糖尿病的健康 教育 ，护士应该做到经常同产妇进行交流，增强同产妇之间的熟悉程度，从而有利于监督指导患者合理控制饮食，及时发现患者内心所存在的问题心态，进行有针对性的心理护理，从而减少病患的心理压力，有利于更好的配合医生进行生产及治疗。
2.2护士应该主动的与产妇进行交流一些孕妇，特别是初产的孕妇，在最初入院治疗时，对医院的陌生感会增加其内心的不安情绪，护士的沟通是医患关系的桥梁。所以，护士应该主动的与产妇进行交流，首先对医院的总体环境，医疗水平进行概括性的介绍;其次，对产妇的个人情况进行了解，让孕妇表达出自己的心理需求，有利于建立个性化的心理护理计划，建立融洽、信任的护患关系。由于信任感的增强，这样产妇也更易接受护士给予的护理帮助及心理支持，更好的协助医生进行治疗。
2.3良好的家庭关系可以降低产妇抑郁症的发生频度创造良好的家庭，特别是高危妊娠孕妇和健康不佳的孕妇要针对其存在的问题给予特别的关心和爱护，护士适当的向产妇的丈夫及其他家庭成员进行相关知识的宣讲，在医院同家庭方面共同帮助孕妇解除心理上的顾虑，树立对医护人员及医学的信任。同时也可以发放宣传手册、建议孕妇参加孕期学校培训的课程、安排孕妇与已经进行分娩的产妇互相交流等增加其对分娩时的感受和信心，改变其认知来减轻焦虑的情绪。调查显示，家庭支持是避免妊娠期妇女抑郁发生的主要因素：家庭成员对产妇的支持理解越高，抑郁症的发生频度越低。多数学者认为，良好的家庭支持有利于婴儿的健康及产妇的恢复，而劣性的家庭关系的存在则损害母子的身心健康。因此，在产妇的家庭中应尽可能营造出一种温馨、和谐、舒适的气氛。
3分娩期的心理护理
3.1第一产程心理护理在分娩过程中，助产士与产妇需要密切接触。助产士要通过亲切交谈，了解她们的内心活动情况，通过她们对妊娠、分娩生理常识的掌握情况，在分娩过程中有针对性的进行护理。因人而异，制定个性化的生产期心理护理计划，向产妇们宣讲妊娠、分娩、育儿等知识，在产妇有疑惑时及时的解决相关问题，在此，可建立医患之间信任的桥梁，是孕妇对助产士具有信任感，从而通过消除对孕妇对于分娩的恐惧感及紧张情绪。以达到孕妇心情的舒缓以及情绪的稳定。对一些情绪极度不安定的产妇，助产士更加要细心及耐心的进行心理护理.指导产妇进行深呼吸，帮助按摩其下腹部及腰部，以减轻症状.避免孕妇过多地消耗体力，以分散产妇的注意力，达到舒缓心理的作用。
3.2第二产程心理护理第二产程是十分关键的，这就使助产人员在这一阶段要更加的稳妥，从而给产妇心理依托，做到忙而不乱，熟练果断，同时在精神上安慰产妇，并且对一些在护理中出现的问题对产妇加以解释，让产妇有安全的心理感受，再加上行之有效的助产操作，鼓励并指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压，促进胎儿下降及娩出，保证胎儿顺利娩出。
3.3第三产程心理护理分娩结束后，当产妇看到自己所生孩子，无论婴儿健康与否，均可引起产妇的情绪激动。表现为或沮丧，或兴奋，以上两种情况都可以通过大脑皮层，直接影响子宫的收缩情况，易导致宫缩乏力，继而出现大出血。此时，一方面在治疗上，给予产妇宫缩剂加强宫缩，从而预防出血的发生，助产士的心理护理在一定情况下起到了作用，另一方面对产妇进行心理安慰，抑制住产妇过分激动的心情，避免产妇因内心波动而导致的一系列的病症。总之，在护士的心理护理下，让产妇在产前做好心理准备是很必要的，这关系到产妇和婴儿的健康。
4结语
产妇的心理护理从主观上可以减轻产妇的心理压力，客观上可以更好的协助医生进行治疗及恢复工作，具有一定的必要性，在今后的护理工作中应该得到重视，不仅作为一门心理学方面的 医学知识 来掌握，同时也是更好的进行医患之间沟通的重要工具，有助于产妇的身体健康及护士工作的顺利完成。
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我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
支气管炎是一种常见疾病，分为急性支气管炎和慢性支气管炎。中医总称为咳嗽，分为外感咳嗽与内伤咳嗽。外感咳嗽又分为风寒、风热、风燥咳嗽；内伤咳嗽又据个体不同分阴虚咳嗽、痰湿咳嗽、痰热咳嗽、火热咳嗽等四大类。外感咳嗽，其临床症状与感冒相似，但以咳嗽为主证，一般不超过一个月，其调护基本与感冒相同。内伤咳嗽，多为慢性支气管炎，咳嗽时好时坏，反复发作，除急性期需遵医嘱外，平常应以调整脏腑功能、顾护正气、减少发作次数为主。下面主要介绍慢性支气管炎的调护。（一）起居调养法（1）避风寒，慎起居中医认为，肺与皮毛相表里，所以患有慢性支气管炎的病人，在体表多汗或天热汗多时，不可贪图一时痛快而突然减衣或用电扇直吹。若实在热至难以忍受的地步，可以电扇吹地板或墙，从而感受柔和之风。如果电扇直吹或空调冷风过强，会导致风寒束表，诱发本病急性发作。同时应随四季气候变化而及时增减衣物，使机体不致因衣服过多而出汗，也不致受凉而诱发疾病。居处环境应整洁，空气中宜有一定湿度。因为若空气中含有很多粉尘或有害气体，如棉花纤维，发霉的谷物粉尘，含有螨虫排泄物的房尘，或氯、氮、硫等的氧化物，可引起支气管水肿、充血和痉挛，增加支气管感染的机会，而引起咳嗽、哮喘和吐痰等症状。对花粉过敏的人，室内勿养花。（2）早睡早起，避免疲劳过度患者平素应养成早睡早起的好习惯，生活规律，勿过度疲劳，可以减少慢性支气管炎发作次数。（二）饮食调养法（1）宜养成喝茶的习惯因为茶中含有大量的微量元素锌，它对提高老年人的细胞免疫功能大有好处。据现代药理研究，茶叶中含有大量茶碱，具有松弛平滑肌的作用。而气管炎患者兼因支气管平滑肌痉挛而引起喘息、咳嗽，故慢支患者适于饮茶。（2）服补品要适时慢性支气管炎易反复发作，且发作次数越多，疾病发展越快。控制不佳，常易导致喘息、肺气肿、肺心病等。所以患者应以减少发作次数为准则。而中医在此方面提倡，病缓时以扶正固本为主，病急时以攻邪为主。即疾病未发作时可服补品，发作时改为其它药物治疗。供选补品①紫河车炖瘦肉。紫河车（人胎盘，新鲜者效果更佳）含有多种激素，现代研究证明，它可以增强机体免疫力；②冬虫夏草10克，猪瘦肉150克。将猪瘦肉切块，开水焯一次，放入锅内，加虫草及各种调料，急火煮沸，慢火炖煮，肉烂汤浓为止，肉、药、汤俱服。（3）应禁烟戒酒，少吃辛辣食物（葱、椒、韭、桂、辣等），以减少对气管、支气管的刺激。（4）饮食宜清淡，不可过食肥甘及烧烤、油炸之品，以免生痰化火。（5）咳嗽痰多的病人应忌食酸涩之品，如乌梅、话梅等，以免痰液不易咯出，可多食桔子、柑子、梨、枇杷、荸荠、藕、萝卜、刀豆、冬瓜、丝瓜、豆腐等化痰清肺之品。（6）若咳嗽气急较重者，应忌海腥，如鱼、虾、蟹等，以防咳喘加重。（三）药物调养法（1）川贝蒸梨。用川贝5克，冰糖15克（也可用蜂蜜一匙），与梨同蒸，将梨与汁同服。（2）三仙饮。用生萝卜250克，鲜藕250克，梨2个，切碎绞汁，加蜂蜜250毫升，治疗热咳。（3）苡米杏仁粥。用苡米50克、杏仁（去皮尖）10克。苡米煮半熟时，放入杏仁，粥成可加入少许白糖。治疗咳嗽痰多色白之证。（四）针灸疗法（1）体针疗法：取肺俞、列缺、合谷、风门、风池。毫针浅刺用泻法，风热可强制，风寒可加灸，主治外感咳嗽。（2）艾灸疗法：取肺俞、风门、膻中、太渊、脾俞。艾炷灸每日1次，每穴3 5壮。适用于内伤咳嗽。（五）按摩推拿疗法用手指尖按揉、压放太渊、偏历、风市、肺俞、膻中、气海、足三里、璇玑穴各100次。（六） 体育 锻炼调养法（1）宜常吹笛医学家们发现吹笛作为支气管炎的一种辅助治疗手段，有较好的疗效。因为吹笛能使横膈肌运动范围增大，使肺泡开放数目增多，从而改善呼吸机能。（2）宜坚持夏令游泳经常参加游泳，能改善肺的通气功能，提高呼吸效率。（3）宜加强体质锻炼多数患者久病体虚多汗，惧怕到户外着凉，殊不知囿于斗室之内，长久少见阳光，呼吸不到新鲜空气，全身血液循环变慢，新陈代谢降低，抵抗力低下，更易伤风而诱发疾病，故应适当锻炼。如在空气新鲜的坊方散步、慢跑、练太极拳、做操、练气功等，循序渐进，贵在坚持，抗病力就会逐渐提高。急性发作期应暂停锻炼。此外，坚持冷水洗脸或擦浴，或干洗脸（即经常用手揉搓面部至发热）等，都有助于增强机体抗寒能力，少患疾病。
支气管炎咳嗽多喝水，因为支气管炎时有不同程度的发热，水分蒸发较大，可以多煲汤喝，清淡饮食，一地你个要少盐、忌食辛辣、油腻食物，可以吃如稀饭、煮透的面条、鸡蛋羹、新鲜蔬菜、水果汁等。1、金橘加少许盐腌渍，捣碎，加糖适量，沸水冲泡服用。用于支气管炎咳嗽兼胸闷、恶心、腹胀者。2、丝瓜花，蜂蜜不许。丝瓜花开水冲泡，加盖泡3~5分钟，放蜂蜜调匀，趁热饮服。1日1剂。用于支气管炎咳嗽、咽燥口干者。3、鲜荷叶，冬瓜，加盐等调料同煮成汤。食瓜喝汤。1日1剂。适合于暑天支气管炎咳嗽痰黄稠者。4、白茶，豆腐皮，红枣。各味与盐等调味品一起炖汤服用。1日1剂。对秋、冬季肺燥性支气管炎咳嗽者较为适宜。5、甘梨，去皮挖芯，杏仁，放入梨中，隔水炖熟，食之。还可以配合坚持喝沁唁清茶一起调理，对支气管炎是很有帮助的，简单方便每天两杯。
慢性支气管炎的预防和治疗 慢性支气管炎简称慢支，是严重危害人民健康的常见病和多发病，尤以老年人多见，50岁以上者高达15%左右。慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，秋冬季节为发病高峰。 慢性支气管炎的病因到现在还没有完全清楚，据国内外调查与研究认为，是多种因素长期互相作用的结果。病毒和细菌所引起的感染是慢性支气管炎继发感染和加剧病变发展的重要因素，粉尘、大气污染、刺激性烟雾、长期吸烟的慢性刺激是主要病因之一，气候寒冷，过敏因素也是发病的诱因。机体抵抗力减弱，呼吸道局部防御功能降低，是引发慢性支气管炎的内因。 慢性支气管炎发病缓慢，病程较长，反复发作逐渐加重。主要症状是咳嗽、咳痰、喘息或气短，尤以清晨或夜间为重，痰量增多。当并发肺气肿时，除有咳、痰、喘等症状外，逐渐出现呼吸困难。起初仅在劳动时气促，随着病情发展，以后静息时也感气短。 为了延长缓解期，减少复发，防止疾病进一步发展，病人及家庭成员应该重视预防和护理工作。 1、积极控制感染：在急性期，遵照医嘱，选择有效的抗菌药物治疗。常用药物有：复方磺胺甲醛异恶挫、强力毒素、红霉素、青霉素等。治疗无效时，也可以选用病人未用过或少用的药物，如麦迪霉素、螺旋霉素、先锋霉素等。在急性感染控制后，及时停用抗菌药物，以免长期应用引起副作用。 2、促使排痰：急性期患者在使用抗菌药物的同时，应用镇咳、祛痰药物。对年老体弱无力咳痰的病人或痰量较多的病人，应以祛痰为主，不宜选用强烈镇咳药，以免抑制中枢神经加重呼吸道炎症，导致病情恶化。帮助危重病人定时变换体位，轻轻按摩病人胸背，可以促使痰液排出。 3、保持良好的家庭环境卫生，室内空气流通新鲜，有一定湿度，控制和消除各种有害气体和烟尘，戒除吸烟的习惯，注意保暖。 4、加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。 5、在气候变化和寒冷季节，注意及时添减衣服，避免受凉感冒，预防流感。注意观察病情变化，掌握发病规律，以便事先采取措施。如果病人出现呼吸困难，嘴唇，指甲发紫，下肢浮肿，神志恍惚，嗜睡，要及时送医院治疗。 慢性支气管炎是由多种原因引起的。临床上以长期咳嗽、咯痰、喘息为主证。常在寒冷季节及气候剧变时反复发作。本病如迁延不愈，可并发肺气肿，甚至肺原性心脏病。 养生指南: 一.预防感冒：避免感冒，能有效地预防慢性支气管炎的发生或急性发作。 二.饮食调摄：饮食宜清淡，忌辛辣荤腥。应戒烟多茶，因为吸烟会引起呼吸道分泌物增加，反射性支气管痉挛，排痰困难，有利于病毒、细菌的生长繁殖，使慢性支气管炎进一步恶化。茶叶中含有茶碱，能兴奋交感神经，使支气管扩张而减轻咳喘症状。 三.腹式呼吸：腹式呼吸能保持呼吸道通畅，增加肺活量，减少慢性支气管炎的发作，预防肺气肿、肺原性心脏病的发生。具体方法：吸气时尽量使腹部隆起，呼气时尽力呼出使腹部凹下。每天锻炼2～3次，每次10～20分钟。 四.避毒消敏：有害气体和毒物如二氧化硫、一氧化碳、粉尘等会使病情加重，家庭中的煤炉散发的煤气能诱发咳喘，厨房居室应注意通风或装置脱排油烟机，以保持室内空气新鲜。寄生虫、花粉、真菌等能引起支气管的特异性过敏反应，应保持室内外环境的清洁卫生，及时清除污物，消灭过敏源。 五.冬病夏治：在夏季大暑天用消喘膏外贴能起到防病治病的作用。具体做法：将消喘膏外敷于大椎穴、天突穴、肺俞穴、膻中穴。每次敷贴2天，间隔3～5天换药一次，敷贴3次为一个疗程，每年一个疗程，连续3年夏季敷贴。 六.适当休息：发热、咳喘时必须卧床休息，否则会加重心脏负担，使病情加重；发热渐退、咳喘减轻时可下床轻微活动。平时应参加适当活动或劳动。 七.坚持锻炼：可根据自身体质选择医疗保健操、太极拳、五禽戏等项目，坚持锻炼，能提高机体抗病能力，活动量以无明显气急、心跳加速及过分疲劳为度。 慢性支气管炎常年反复发作，导致腺体增生肥大，分泌功能亢进，支气管粘膜上皮磷化、稀疏、脱落，支气管壁破坏、塌陷、扭曲变形或扩张，形成不可逆转的病理改变。同时患者呼吸功能也会减退，表现为气道狭窄、阻力增高、残气量增加等。 慢性支气管炎如果防治不好的话，可能会进一步发展为肺气肿乃至肺原性心脏病。 肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态。慢性支气管炎反复发作，使气管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，肺泡充气过度。同时慢性炎症破坏小支气管壁软骨，使之塌陷，也影响呼气时气体排出。肺部慢性炎症使一些炎症细胞释放蛋白分解酶增加，损害肺组织、肺泡壁，形成肺气肿、肺大疱。肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养差，肺泡壁弹性减退，促使肺气肿发生。一般由慢性支气管炎发展成为肺气肿需要6年以上。 慢性支气管炎也可发展为肺心病，由慢性支气管炎并发肺气肿至发展为肺心病是一个慢性过程，一般需要6-10年。一般肺气肿形成之后，肺泡内压力增加，造成毛细血管腔受压，使肺循环阻力增加。同时因为呼吸功能不全及缺氧，可引起肺小血管反射性痉挛，进一步使肺动脉压增高，肺动脉压力增加加重了右心室的负担，右心室为了要克服增高的阻力，就会逐渐肥厚，最终发生右心室扩张，终至右心衰竭，这就是肺心病了。 慢性支气管炎的临床特点是反复的咳嗽、咳痰或伴有喘息。1、咳嗽：长期反复逐渐加重的咳嗽是本病的突出特点。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时，咳嗽频繁且加重，以清晨及夜间明显。2、咳痰：痰量多少不一，一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰；伴有急性感染时痰液变得粘稠或呈脓性，痰量增加，咳嗽较剧烈时，痰中偶带血丝。3、气喘：病人如果痰多，支气管发生痉挛，气管壁水肿狭窄，病人就会出现气喘。 在体格检查方面，慢性支气管炎早期可无异常体征，急性发作期肺部常有散在的干、湿罗音。慢性喘息型支气管炎发作期，肺部可听到哮鸣音和呼气延长，如伴有感染时，罗音增多。 胸部X线检查，可见肺纹理增粗，增多，以双中、下野为著。继发感染时，肺纹理紊乱、粗糙或有小斑片状阴影，且多位于纹理远端，形态不规则，直径约2-3毫米，以两肺中、下肺野内侧多见。这是由于细支气管发炎，管腔内分泌物阻塞所致。血常规一般无异常变化，只有在急性发作时，白细胞总数和中性粒细胞可以偏高。慢性喘息型支气管炎患者，可有嗜酸性粒细胞增多，痰涂片和培养检查，可找到肺炎球菌等致病菌。慢性支气管炎是常有复发而难以彻底根治的疾病之一。在治疗上应采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰镇咳为主，伴有喘息时，给予解痉平喘的治疗。临床缓解期应加强锻炼，增加体质，提高抵抗力。 急性发作期： ⑴控制感染：特别是发热、咳脓痰及喘息加重时，均应及时采用抗生素治疗。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的抗生素有青霉素G，红霉素及头孢菌素类等。 ⑵祛痰镇咳：应用祛痰镇咳药物主要是改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状，对年老体弱，无力咳痰或痰量多者，应以祛痰为主，保持呼吸道通畅，而应避免应用强的镇咳药物，如可待因等，以免抑制呼吸中枢，加重呼吸道阻塞，使病情恶化，常用药如棕胺合剂、祛痰灵、必嗽平等。 ⑶解痉平喘：常选用氨茶碱、舒喘灵等，有静脉用药，口服用药及气雾剂喷用等多种途径，可以舒张支气管平滑肌，解除痉挛，使痰液易排出。 ⑷气雾疗法：对于痰较粘稠，不易咳出的患者，可用气雾湿化吸入，以稀释气管内分泌物，有利排痰。 缓解期治疗： ⑴吸烟的患者首先要戒烟，吸烟者比不吸烟者慢性支气管炎发病率高许多倍，戒烟后病人的肺功能有较大改善，同时也要避免被动吸烟。 ⑵加强身体锻炼，增强机体的抵抗力。运动量要根据自己的身体情况而定。每天早晨可散步、打拳、慢跑等，这样能呼吸新鲜空气，促进血液循环，冬季锻炼能提高呼吸道粘膜对冷空气的适应能力。 ⑶合理调节室温，预防感冒，冬季室内温度不宜过高，否则与室外温差大，易患感冒。夏天，不宜贪凉，使用空调温度要适中，否则外出易患"热伤风"诱发支气管炎发作，流感流行季节，尽量少到人群中去，大量出汗不要突然脱衣，以防受凉，注意随季节改变增减衣服，老年人可注射流感疫苗，减少流感感染机会。 ⑷平时多食含维生素A类的食物，如胡萝卜素等，维生素A能使气管粘膜上皮抵抗力增强，对防止细菌及病毒感染与毒物刺激有一定作用。 ⑸在医生指导下口服中药扶正固本，如中药黄花等疗效都较好。西医方面，可以口服必思添，核酪等药物，或肌注胸腺素等提高免疫力。 简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。中医称“咳嗽”,“痰饮”。 【症状】 长期反复咳嗽、咳痰、气喘、感染，每年发作至少三月，并持续2年或2年以上，且能排除心肺疾病之后，即可诊断为慢支。仅有咳嗽、 咳痰者为单纯型慢支，伴喘息者为喘息型。单纯型慢支多无体征，有感染时肺部听诊可听到湿性或干性罗音。喘息型慢支可听到哮鸣音。 X线胸片显示纹 理增多，变粗乱。合并症有肺气肿，支气管扩张等。 【预防】加强体育锻炼，提高抗病力，防寒保暖，预防感冒发生，戒烟，防尘，访烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道 【治疗】（1）慢支发作期以抗感染为重点，兼顾祛痰，止咳、平喘。常用抗菌药有复方新诺明，青霉素，庆大霉素等， （2）法痰止咳平喘药有必嗽平，氨茶碱，舒喘灵0.1～0．2毫克，喷雾l～2次，每4小时一次喷雾吸入。（3）病情顽固者可用肾上腺皮质激素。(3)用川贝批把膏,川贝止咳露,痰咳净等。 什么是慢性支气管炎? 慢性支气管炎是由于物理、化学因素,引起气管、支气管粘膜炎性变化,粘液分泌增多,临床出现咳嗽、咳痰和气急等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发肺气肿、肺动脉高压及右心肥大,严重影响劳动力和健康。 慢性支气管炎的病因有哪些? 本病病因尚未完全清楚,一般将病因分为外因和内因两个方面。 (1)外因 ①吸烟:国内外研究均证明吸烟与慢性支气管炎的发生有密切关系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。 ②感染因素:感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒或病毒与支原体混合感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现,以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、甲型链球菌及奈瑟球菌四种为最多见。感染虽与慢性支气管炎的发病有密切关系,但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢性支气管炎的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 ③理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的慢性刺激,常为慢性支气管炎的诱发因素之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人,慢性支气管炎患病率远较不接触者为高,故大气污染也是本病重要诱发病因。 ④气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因,慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节,尤其是在气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等,有利于继发感染。 ⑤过敏因素:据调查,喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。 (2)内因 ①呼吸道局部防御及免疫功能减低:正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用;气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌物;细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白(IgA),有抗病毒和细菌作用 ,因此,在正常情况下,下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢性支气管炎发病提供内在的条件。老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白的减少,呼吸道防御功能退化,单核——吞噬细胞系统功能衰退等,致患病率较高。 ②植物神经功能失调:当呼吸道副交感神经反应增高时,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛,分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。 综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道在不同程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存在,长期反复作用,可发展成为慢性支气管炎。如长期吸烟损害呼吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎,甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。 吸烟为什么和慢性支气管炎发病关系密切? 纸烟所含的焦油和菸碱可使副交感神经兴奋性增加,使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制;支气管杯状细胞增生,粘膜分泌增多,使气道净化能力减弱,支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚。肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生,粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛, 易于感染。 慢性支气管炎的病理学改变有哪些? 早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见:Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 ;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病者尤为显著。 慢性支气管炎患者需进行哪些辅助检查? (1)X线检查:早期可无异常。病变反复发作,引起支气管管壁增厚,细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化,可见两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野较明显。 (2)呼吸功能检查:早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速——容积曲线在75%和50% 肺容量时,流量明显降低,它比第1秒用力呼气容积更为敏感;闭合容积可增加。发展到气道狭窄或阻塞时,就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现,如第1秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少(＜70%),最大通气量减少(＜预计值的80%);流速——容量曲线减低更为明显。 (3)血液检查:慢支急性发作期或并发肺部感染时,可见白细胞计数或中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞增多。缓解期多无变化。 (4)痰液检查:涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞、已破坏的杯状细胞,喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。 慢性支气管炎的诊断标准是什么? (1)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病3个月,连续2年或以上者。 (2)每年发病不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能测定等)者亦可诊断。 (3)能排除其他心、肺疾病(如肺结核、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等)者。 慢性支气管炎的临床表现有哪些? (1)症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。开始症状轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈,演变发展为慢性支气管炎。到夏天气候转暖时多可自然缓解。 ①咳嗽:支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽的严重程度视病情而定,一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰。 ②咳痰:由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引起刺激性排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性, 偶可带血。若有严重而反复咯血,提示有严重的肺部疾病,如肿瘤。急性发作伴有急性感染时 ,则变为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。 ③喘息或气急:喘息性慢性支气管炎有支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮口罗音。早期无气急现象。反复发作数年,并发阻塞性肺气肿时,可伴有轻重程度不等的气急,先有劳动或活动后气喘,严重时动则喘甚,生活难以自理。 总之,咳、痰、喘为慢性支气管炎的主要症状,并按其类型、病期及有无并发症,临床可有不同表现。 (2)体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿鸣音,多在肺部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。哮鸣音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长,而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 慢性支气管炎临床分几型? 慢性支气管炎临床上可分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。 慢性支气管炎可分几期? 按病情进展可分三期。 (1)急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 (2)慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 (3)临床缓解期:经治疗或临床缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持2个月以上者。 慢性支气管炎应与哪些疾病做鉴别诊断? (1)支气管哮喘:喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于幼年或青年突然起病 ,一般无慢性咳嗽、咳痰史,以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音,缓解后可无症状, 常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢性支气管炎多见于中、老年,一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要临床表现,感染控制后症状多可缓解,但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别 ,但哮喘并发慢支和(或)肺气肿则难予区别。 (2)支气管扩张:具有咳嗽、咳痰反复发作的特点,合并感染时有大量脓痰,或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿口罗音为主,多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或CT检查可以鉴别。 (3)肺结核:肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等) 。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。 (4)肺癌:患者年龄常在40岁以上,特别是有多年吸烟史,发生刺激性咳嗽,常有反复发生或持续的血痰,或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状阴影,或阻塞性肺炎,经抗生素治疗,未能完全消散,应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤维支气管镜活检一般可明确诊断。 (5)矽肺及其他尘肺:有粉尘和职业病接触史。X线检查有矽结节、肺门阴影扩大、肺纹理增多。 慢性支气管炎有哪些常见并发症? (1)阻塞性肺气肿:是慢性支气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。 (2)支气管肺炎:慢性支气管炎症蔓延至支气管周围肺组织中,患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多,且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。 (3)支气管扩张:慢性支气管炎反复发作,支气管粘膜充血、水肿,形成溃疡,管壁纤维组织增生,管腔或多或少变形,扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。百日咳、麻疹或肺炎后所形成的支气管扩张常呈柱状或囊状,且较慢性支气管炎所致扩张为严重。 慢性支气管炎的西医治疗原则是什么? 针对慢性支气管炎的病因、病期和反复发作的特点,采取防治结合的综合措施。在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。伴发喘息时,应予解痉平喘的治疗。对临床缓解期宜加强锻炼,增强体质,提高机体抵抗力,预防复发为主。应宣传、教育病人自觉戒烟,避免和减少各种诱发因素。 慢性支气管炎急性发作期怎样治疗? (1)控制感染:视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏结果选用抗生素。轻者可口服 ,较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。常用的有青霉素G,红霉素,氨基甙类,喹诺酮类,头孢菌素类抗生素等。能单独用窄谱抗生素时应尽量避免使用广谱抗生素,以免二重感染或产生耐药菌株。 (2)祛痰、镇咳:对急性发作期患者在抗感染治疗的同时,应用祛痰药及镇咳药物,以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药,以求消除症状。常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁等。中成药止咳也有一定效果,对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者,应以祛痰为主,协助排痰,畅通呼吸道。应避免应用强的镇咳剂如可待因等,以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和产生并发症, 导致病情恶化。 (3)解痉、平喘:常选用氨茶碱、特布他林等口服,或用沙丁胺醇等吸入剂。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞,可使用皮质激素,泼尼松20～40mg/日。 (4)气雾疗法:气雾湿化吸入或加复方安息香酊,可稀释气管内的分泌物,有利排痰。如痰液粘稠不易咳出,目前超声雾化吸入有一定帮助,亦可加入抗生素及痰液稀释剂。 慢性支气管炎缓解期如何治疗? (1)坚持锻炼身体:在慢性发病期所采用的一些锻炼不但要坚持,而且因病人的体力有所恢复, 锻炼的强度可以适当地增加。 (2)重视感冒的防治:感冒可使缓解期的病人旧病复发。在一个较长的时期内(至少1年),定期进行感冒的预防治疗是很重要的,可用感冒疫苗,或服用预防感冒的中草药。 (3)继续药物治疗:一部分慢性发作期的病人,经过一个较短时期的药物治疗,可转入缓解期。这时,咳、痰、喘、炎等四种症状基本消失,但这不等于气管内的病理改变已经完全恢复正常 ,还应连续服药一个时期。 (4)扶正培本:气管炎在发作期,治疗是以攻邪为主,在缓解期则以扶正为主来培养身体的抵抗力,防止病情复发。平时自汗多,畏寒怕冷者可用玉屏风散:黄芪10g,防风10g,白术10g。平时呼吸气短,活动后加重,腰酸、腿软,可用河车大造丸(紫河车、麦冬、杜仲、龟板、熟地) 或紫河车粉。 慢性支气管炎的预后怎样? 慢性支气管炎如无并发症,预后良好。如病因持续存在,迁延不愈,或反复发作,易并发阻塞性肺气肿,甚至肺心病而危及生命。 如何预防慢性支气管炎? (1)戒烟:慢性支气管炎患者不但要首先戒烟,而且还要避免被动吸烟,因为烟中的化学物质如焦油、尼古丁、氰氢酸等,可作用于植物神经,引起支气管的痉挛,从而增加呼吸道阻力;另外 ,还可损伤支气管粘膜上皮细胞及其纤毛,使支气管粘膜分泌物增多,降低肺的净化功能,易引起病原菌在肺及支气管内的繁殖,致慢性支气管炎的发生。 (2)注意保暖 在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。 (3)加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。 (4)预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。 (5)做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。 如何运用呼吸操防治慢性支气管炎? 慢支患者,尤其是老年慢支患者,在发作间期可根据个人体质情况,进行体育锻炼,增强体质, 提高机体的免疫功能。下面介绍一套简单的呼吸操,供参考。 第一节:呼吸运动 预备姿势:立正。 (1)深吸气,同时两臂慢慢伸开,抬起,与躯干成钝角。 (2)呼气,两臂放下。 注意事项:深呼吸速度要慢。 第二节:扩胸运动 预备姿势:立正 (1)两臂抬起,肘部半屈,双手握拳,手心向下。 挺胸,同时两臂用力向后拉,恢复原来姿势。 (2)再做一次。 (3)两臂伸举,同时挺胸。 (4)两臂放下。 注意事项:胸部要用力挺起。 第三节:体侧运动 预备姿势:立正。 (1)左脚向左跨一步当成左弓步,同时右手插腰,左臂经侧向上举带动上体向右侧屈。 (2)向右做侧屈一次。 (3)向右再做侧屈一次。 (4)左脚蹬回,同时左臂经侧放下,右臂自然放下,还原成立正姿势。 (5)～(8)同(1)～(4),但方向相反。 注意事项:三次侧屈动作的幅度要逐渐加大。 第四节:腹式呼吸 预备姿势:立正。 (1)双脚分开,双手放在腹部,全身放松。 (2)吸气时腹部用力鼓起。 (3)呼气时用力收缩腹部。 注意事项:可以平卧做。速度要慢,要有节律。 第五节:踏步运动 预备姿势:立正。 原地踏步动作。手和腿的动作尽可能幅度大一些。 什么是慢性支气管炎，哪些原因可引起? 慢性支气管炎，指反复多次的呼吸道感染，病程超过2年，每年发作时间超过2个月
加强锻炼:慢性支气管炎患者在缓解期要作适当的体育锻炼,以提高机体的免疫能力和心、肺的贮备能力。 注意保暖:在气候变冷的季节,患者要注意保暖,避免受凉,因为寒冷一方面可降低支气管的防御功能,另一方面可反射地引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出受阻,可发生继发性感染。 预防感冒:注意个人保护,预防感冒发生,有条件者可做耐寒锻炼以预防感冒。 做好环境保护:避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响,以免诱发慢性支气管炎。