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支气管镜检查的使用范围可分三大类：(一)诊断上的适应症： (A)不明原因之咳血，无法解释之慢性咳嗽患者，不明原因声音沙哑者，不明原因横膈上升者。 (B)肺癌患者诊断及分期的依据，利用支气管镜做切片以得到组织诊断。(C)良性支气管病变之诊断：急性或慢性支气管炎，支气管结核，呼吸道吸入性伤害，气管或支气管狭窄，怀疑支气管食道瘘管。(D)诊断弥漫性肺部疾病。(二)治疗上的适应症： (A)拿取气管内异物，(B)抽取气管内分泌物及血块。 (C)配合雷射装置切除支气管内肿瘤或肉芽组织。 (D)气管狭窄病患可施行扩张术或放置气管内支架。(三)研究上的适应症。检查报告所需时间：切片及细胞学检查，为5-7天；细菌和霉菌培养结果需一星期，结核菌培养需8星期才会有结果。
气管镜检查是将内窥镜经口腔或鼻腔插入到气管、支气管内进行的检查。插入到支气管的部位可根据胸部X线片或CT片大致估计，但是，因为器械有一定的局限性，所以直接观察的范围也是有限的，只能到达中心的气管和其附近的肺叶、肺段支气管，无法到达末梢。意见建议：什么情况需要做支气管镜首先是原因不明的咯血或痰中带血。需要强调一下，对于40岁以上的长期吸烟者，如果出现干咳、或者发现咯痰带血丝或血点，应该立即到医院接受X线检查，同时也必须行支气管镜检查，因为这类人患中心型肺癌者较多。原因不明的咳嗽，难以用吸烟或气管炎解释，尤其是中老年人，应接受支气管镜检查。出现局限性肺气肿、阻塞性肺炎或肺不张、呼吸困难等情况时，支气管镜检查可以判断气道内是否有肿瘤或异物堵塞。发生原因不明的喉返神经麻痹或膈神经麻痹时，病人会突然出现声音嘶哑，这时支气管镜检查不仅能观察声带的病变情况，同时还能观察是否由于肺癌或肿大的淋巴结压迫神经而引起上述病变。诊断不明的支气管、肺部疾病或弥漫性肺部疾病诊断困难时，也需行纤维支气管镜检查，以便提取标本进行细胞学及细菌学检查。
哮喘的病因比较复杂，既包含了患者的内在因素，也包含了复杂的环境因素。内在因素是基础，包括遗传和体质因素（包括肥胖）、精神和心理因素以及性别因素。哮喘遗传基因的存在，先于对变应原的暴露和气道高反应性的发生。环境因素包括过敏原和各种各样的激发因素，如感染（特别是病毒感染）、职业性致敏、烟雾（主动吸烟或烟雾被动吸入）、室外和（或）室内空气污染、食物等。
看看孩子有没有合并过敏反应。免疫学检查是确诊过敏的临床指标。儿童反复支原体感染引发支气管哮喘 一、【什么是支原体感染？】支原体肺炎是儿童呼吸道感染的重要致病菌之一，广泛存在于世界各地，一年四季均可发生感染，曾有报道，支原体肺炎占各类肺炎总数的10-30%，流行高峰年达到50%，流行持续1-2年，对于患儿来说，一次支原体感染可持续几周至几个月甚至几年。【肺炎支原体感染特点】传播：飞沫潜伏期：1-3周易感人群：1-10岁儿童，尤其以1岁到6岁学龄前幼儿支原体感染发病率偏高。临床症状：大部分支原体感染临床症状较轻，起病初期的4-6天传染性最强，部 分会发展成肺炎，且为非典型肺炎表现，严重的可以危及生命。易复发：肺炎支原体生长缓慢，治疗不彻底易复发。并发病：除呼吸道感染外，还可引起神经、心血管、血液、泌尿、消化、皮肤、 关节痛、眼、耳、鼻等多器官多系统并发症。抗生素：支原体对青霉素类、头孢类、磺胺类消炎药不敏感；支原体对四环素类、红霉素类等大环内酯类如大家熟知的阿奇霉素、卡那霉素等氨基糖甙类、左氧氟沙星等氟喹诺酮类等，但大部分支原体敏感的抗生素药物会对儿童正常生长发育产生较大副作用，因此，大环内酯类抗生素成为临床治疗儿童支原体感染的首选药物。【肺炎支原体与哮喘的相关性】 支原体感染的患儿比非感染患儿发生哮喘的风险性更高。过去曾将感染性支气管哮喘列为内源性支气管哮喘的主要种类，甚至许多学者将感染性支气管哮喘与内源性支气管哮喘视为同一疾病。随着医学的发展逐渐认识到了呼吸道感染尤其是病毒性呼吸道感染可以诱发或加重气道变应性炎症，是引起支气管哮喘的主要因素之一，近十年来某些作者还观察到感染性支气管哮喘的发病机制也涉及到IgE和Ⅰ型变态反应。 二、儿童支原体病毒感染性支气管哮喘的发生机制 现代医学已经证实，呼吸道的病毒和细菌感染与支气管哮喘的发病有着密切关系，虽然呼吸道病毒或细菌感染诱发支气管哮喘的机制是多方面的，但从呼吸道感染尤其是病毒性呼吸道感染可以诱发加重气道变应性炎症来看，其与过敏性支气管哮喘的发病机制有着相似之处。近年的研究表明，在支气管哮喘的发作过程中，呼吸道的细菌感染可能并无重要作用。对支气管哮喘发作期和非发作期的患者分别作咽部的细菌培养，发现两者并无差异，同时发现在支气管哮喘发作期患者咽部的拭子上分离出缓解期并不存在的病毒，这就提示病毒感染可能与支气管哮喘发病有关。最近更进一步的研究证实，病毒感染与支气管哮喘的发生有密切关系，同时还发现支气管哮喘患者比正常人更易患呼吸道病毒感染，反复抗感染再反复感染形成恶性循环。在儿童支气管哮喘中，引起呼吸道感染的病毒以呼吸道合胞病毒最为常见，其次为副流感病毒、鼻病毒、流感病毒、冠状病毒和肺炎支原体；在成人中则以肺炎支原体、鼻病毒和流感病毒较为常见。呼吸道病毒感染引起支气管哮喘的机理主要与以下三方面有关：(一)呼吸道病毒感染导致的气道高反应性 临床观察已经证实， 在上呼吸道发生病毒感染后， 可使得支气管的反应性增加。Swenson等对9名患有急性呼吸道鼻病毒感染的患者进行了气道反应性测定，发现所有9例患者的气道对组胺的反应性均有明显的增高。Minor等曾对49 名感染性支气管哮喘的患者进行观察也证实，无论是儿童还是成人，支气管哮喘的发作多与呼吸道的病毒感染有关。 呼吸道病毒感染可以引起气道反应性增高可能与以下因素有关：①病毒感染可以直接损伤呼吸道的上皮，从而使气道壁的胆碱能受体暴露，产生胆碱能性气道高反应性；②病毒感染可导致气道内肥大细胞/嗜碱粒细胞积聚过多，从而增加炎性介质的释放，导致气道的反应性增加。病毒感染对气道反应性的影响机理是较为复杂的，仍需要进一步的探讨。(二)病毒感染可诱发机体产生特异性IgE病毒诱发机体产生特异性IgE 的机理是由于病毒可以作为一种外来性抗原刺激体内Th2细胞释放大量白细胞介素-4和白细胞介素-13，从而诱导B细胞合成过多的IgE。实际上病毒感染诱发的支气管哮喘很可能是一种借助于IgE机制而介导的病毒性过敏性支气管哮喘。近年的研究已经证实在大多数过敏性支气管哮喘的儿童，其血清中IgE 的增高与近期的呼吸道病毒感染有密切关系，这些针对病毒的特异性IgE 的产生使患儿的气道处于对病毒的致敏状态。已发现在急性呼吸道病毒感染期，约有3/4的患者气道上皮细胞表面附着有IgE。在病毒所诱发的过敏性支气管哮喘中，患者的特应性素质具有重要的作用。病毒作为一种外来性抗原可以诱发与花粉、尘螨等引起的过敏性支气管哮喘相似的症状，患者可以表现有鼻痒、打喷嚏和流清涕等上呼吸道过敏的症状，然后出现支气管哮喘症状。(三)病毒感染可增加支气管哮喘患者对变应原的迟发相支气管哮喘反应的发生率Busse等(1991)通过对10 例支气管哮喘患者进行变应原支气管激发试验与呼吸道病毒感染关系的研究，结果证实在鼻病毒感染前仅有1例发生迟发相支气管哮喘反应， 而在感染鼻病毒期间，则有8例出现迟发相支气管哮喘反应， 病毒感染增加支气管哮喘患者对变应原的迟发相支气管哮喘反应的发生率的机理目前尚不清楚。(四)呼吸道病毒感染可以降低β-肾上腺素能受体的功能 研究证实，呼吸道病毒感染可改变β-肾上腺素能受体的功能，使β-肾上腺素能神经的功能降低，其机理尚不明确。总之，感染性支气管哮喘的病因是复杂的，其发病机理也是错综复杂的。目前对感染性支气管哮喘的研究较少，研究水平也仅仅处于初级阶段，应该继续为感染性支气管哮喘的发病机理进行不懈的研究。三、发病机制的研究对感染性支气管哮喘治疗的影响 通过对感染性支气管哮喘的发病机制的近代研究，给我们临床医生防治感染性支气管哮喘提供了新的思路： (一)由于呼吸道病毒感染是诱发支气管哮喘的主要原因之一，因此预防呼吸道病毒感染（特别是对于具有特应性素质患者）是降低支气管哮喘发病率的主要措施。 (二) 由于气道的非特异性炎症在感染性支气管哮喘中具有重要作用，因此抗非特异性炎症治疗可能具有更为重要的意义。临床研究已经证实，吸入糖皮质激素和色甘酸钠等抗炎药物在预防和治疗感染性支气管哮喘时也具有良好疗效。特别是已经证实感染性支气管哮喘与Ⅰ型变态反应有关，因此抗变态反应治疗如抗IgE单克隆抗体亦在感染性支气管哮喘的治疗中具有一定作用。 (三) 由于病毒性感染在感染性支气管哮喘中占有重要位置，因此提示我们应进一步加强抗病毒治疗的研究，目前虽然已发现了病毒唑、病毒灵等抗病毒药物，但其效应尚不理想，应致力于研究更有效的药物。 (四) 由于感染性支气管哮喘与细菌感染的关系不大，因此在感染性支气管哮喘的治疗中抗生素可能无效或疗效甚微。 （五）由于呼吸道病毒感染也可以诱发气道高反应性和特异性IgE，因此在呼吸道病毒感染后测定气道高反应性和特异性IgE水平可以指导我们是否及时采取有效措施以预防支气管哮喘的发生。 【康敏元抗过敏益生菌】：降低血清过敏原特异性IgE，调节免疫，预防抗生素使用导致的副作用 （抗生素滥用，促使过敏性咳嗽变异性哮喘成为流行病） 流行病学家在研究人类与疾病斗争的历史后，指出抗生素在上世纪五六十年代大大降低了感染性疾病的死亡率。然而，到了上世纪90年代中期，他们发现两种慢性病的发病率逐渐升高：就是各种过敏性疾病和哮喘。儿童早期接受抗生素治疗与后期过敏性疾病和哮喘的发展有一定相关性，这让我们才认识到，抗生素在免疫系统功能失常引发的慢性过敏性疾病如哮喘病中扮演着反面角色。 抗生素确实是一种神奇的药物，是战胜疾病非常重要的武器之一，但是和其它药物一样，抗生素也有难以避免的副作用，抗生素的某些副作用较轻，如真菌感染，而且持续时间短，有些副作用则持续时间长，症状也比较严重，如艰难梭菌过度增殖引起的腹泻。所有副作用中最显著的，而且后果最严重的是对免疫系统的破坏，这可能会影响人的一生。幸运的是，我们及时发现了抗生素可能会引起的副作用，并且找到了预防或应对大部分副作用的方法，即通过在治疗过程中或治疗后补充益生菌来预防副作用的发生。台湾成功大学 过敏与临床免疫研究中心主任、成大医院小儿科王志尧教授：益生菌与过敏性疾病的研究进展中谈到：哮喘患者与健康人相比，气道微生物构成发生改变，气道高反应性与气道菌群结构不稳定密切相关。菌群稳态直接影响到过敏性哮喘的病程，吸入激素与抗过敏 药物长期治疗并不能影响哮喘的病程及愈后，而具有特殊功能的抗过敏益生菌菌株组合物康敏元益生菌通过降低因过敏 而导致的TH2免疫反应，增强TH1型免疫功能 ，调节Treg免疫细胞，成为肠道菌可以对抗过敏 性疾病新发现的有利科学支持，儿童过敏性鼻炎，过敏性咳嗽 ，咳嗽变异性哮喘，过敏性哮喘，甚至被诊断为喘息性支气管炎以及反复的呼吸道感染引发的哮喘患儿都可以及早的补充抗过敏 益生菌康敏元来干预肠道微生态介导的IgE通路，来抑制IgE过敏抗体的生成，从而改善儿童过敏性哮喘的病程及愈后，减少哮喘复发率。 微生物研究成果已引起临床医师的重视，微生物与过敏性疾病，肠道微生物与儿童哮喘，呼吸道微生物与儿童哮喘，抗过敏益生菌对儿童哮喘的防治作用，抗过敏益生菌与湿疹荨麻疹等等微生态研究成就已发表诸多论文研究，对于过敏性疾病，不再是停留在抗过敏药和激素雾化的治疗层面，人类是一个“超级生物体”一些难治性疾病在不久的将来有望在人体生物体的研究上起到治疗性突破，人类基因组与微生物组共同作用，影响人体的免疫，营养和代谢过程，康敏元抗过敏益生菌八年专注抗过敏益生菌菌株及配方研究，把配方疗效与菌株品质视为生命线，联合台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授开展临床实验病例研究，通过抗过敏益生菌影响过敏性疾病的免疫系统的发生发展机制，开创康敏元抗过敏益生菌免疫抗过敏营养疗法，补充康敏元抗过敏益生菌可：调节呼吸道微生物菌群稳态，缓解气道高反应引起的咳嗽哮喘；调节肠道微生物菌群稳态，改善肠道食物蛋白过敏机制；调节肠道微生态菌群介导的过敏原特异性IgE通路，抑制过敏原特异性IgE抗体生成，由于康敏元抗过敏益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节TH细胞因子活化，抑制TH2型反应，增强TH1型免疫反应，以及上调免疫细胞和加速皮肤和黏膜屏障功能修复。过敏的小孩肠内缺乏抗过敏的乳酸菌：过敏原的种类很多，诸如：尘螨、细菌、花粉、蛋白、牛奶、大豆、小麦、霉菌、肉类......等千奇百怪，许多医学研究指出，有关“免疫耐受IgE分泌过多”所引起的过敏问题，与肠道内的好菌坏菌有着密切的关系。有研究表示：过敏的小孩，肠道里的有益菌如乳酸杆菌属比较少，虽然有数以万计的乳酸菌菌株存在于自然界，但仅有极少数乳酸菌株具有抗过敏的特质，这种对“免疫耐受IgE分泌过多”具有特殊调节功效的菌株是唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌组合成康敏元益生菌。唾液乳杆菌功效为降低血清IgE抗体，促进干扰素分泌提高Th1型免疫反应应答；而格氏乳杆菌功效则为降低血清IgG，有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌，可以有效的提升人体的免疫系统，康敏元加强型具有辅助调整过敏体质的能力。
哮喘，是支气管哮喘(bronchial asthma)的简称。是一种反复发作性咳嗽，喘鸣和呼吸困难，并伴有气道高反应性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病。在哮喘者体内，肿胀发炎的呼吸道里会逐渐生成大量的粘液，使气体的呼出受影响。在哮喘发作的时候，这种情况尤其严重，因为呼吸道周围的肌肉收缩时，进一步阻碍了气体的流通，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）凌晨发作、多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘发作的时候非常恐怖，呼吸十分困难，严重的时候甚至会危及生命。在美国，每年大约有50万人因哮喘急性发作而住院，有超过4000人因未得到及时救治而死亡。
哮喘的原因目前判断可能是过敏性体质加家族遗传。当受到过敏源的刺激时，过敏的人身体会产生强烈的反应，这就是过敏。当过敏发生时，气管会收缩变狭窄，或者发生痉挛，患者大口喘气，呼吸不畅，这就是哮喘。医院在检查身体时，可以通过记录正常呼吸时气管状态，和用气管扩张剂后气管的宽窄状态来进行比较，从而做出诊断。所以哮喘病人必须远离过敏源。
支气管哮喘是一种气道变应性炎症和气道高反应性的疾病，是一种常见病，严重危害着人民健康。典型哮喘发作表现为突然发生的呼气性呼吸困难，病人或周围的人可以听到哮鸣音。 严重的哮喘发作可持续24小时以上，经过一般治疗不能缓解者称为哮喘持续状态。此时，患者表现为呼吸困难，呼气延长、咳嗽，面部苍白或发紫，心率增快，常在每分钟120次以上。严重者血压下降，大汗淋漓，出现肺气肿，可神志不清而出现昏迷。
识别支气管哮喘
(1)、突然发作，之前多有诱因，如吸入某种过敏原或刺激性气体;
(2)、发作前先有鼻腔、眼睑发痒，流泪，频频打喷嚏、流鼻涕、干咳;
(3)、随之出现胸闷、气憋，甚至窒息感，呼气费力，病人被迫坐位休息;
(4)、哮喘发作具有一定的季节规律，如夏秋之交;
(5)、容易在夜间或清晨发作或加剧;
(6)、症状可以自行缓慢或经治疗后缓解;
(7)、容易反复发作;
家庭的救治方法
哮喘发作时，应迅速采取急救措施：
(1)、要减轻患者的心理压力，消除恐惧心理和焦虑情绪，但慎用镇静剂。协助病人取坐位或半卧位休息;或让病人抱着枕头跪坐在床上，腰向前倾。此位置有利病人呼吸。解开领扣，松开裤带，避免胸腹受压和不必要的搬动。清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。
(2) 、中、重度哮喘发作时，由于呼吸道阻塞，肺泡通气不足，造成机体明显缺氧，必须及时补充氧气。当病人已出现严重呼吸困难、口唇、指甲青紫时更应尽快吸氧。 迅速取出家用吸氧瓶，以每分钟3L的高流量氧气通过鼻导管或面罩给病人吸入。对于有哮喘的病人，应在日常生活中准备好相关方面的准备： ①使用氧气袋(氧气枕头)或压缩氧气钢瓶，平时灌好氧气备用。②氧气吸入前应当通过一个水封瓶适当加温、加湿，以免氧气过干过冷对呼吸道的刺激，并可稀释痰液以利排痰。
(3)、舒喘灵或沙丁胺醇(喘乐宁)气雾吸入，按压1—2喷，每天不超过6—8喷。口服喘乐宁，每次2—4毫克，每日3次。
(4)、注意病人保暖，环境安静，鼓励病人配合治疗。
(5) 、家属不要把病人围起来，要保持病人周围空气新鲜;室内通风，空气新鲜，但没有过堂风。避免室内有煤油、烟雾、油漆等刺激性气体。
(6)、立即向急救中心呼救，请急救医生前来救治。待病情稳定后，护送病人到医院就诊。或直接去医院急诊室救治。病人如神志不清时可让其平躺在平板上，快速送往医院。在送往医院的过程中要注意一定不要盲目地背着患者去医院，这是因为哮喘急性发作时，机体极度缺氧，如果背着送患者，正好压迫了患者的胸腹部，限制了患者的腹式呼吸，从而加重机体缺氧。严重时可使患者呼吸衰竭，心跳停止。尤其是老年人更不能轻易搬动，因为有心脏病史的老人，可能是心源性哮喘，应含消心痛或硝酸甘油1~2片，千万不可搬动。
(7)、在救护医生未到来之前，或去医院之前，应密切观察病情，指导病人吸入气雾剂、吸氧及服药。由家属护送去医院者，症状应基本缓解，神志清楚，血压在安全范围内，不间断吸氧，并直接到急诊室请医生紧急处理。
家庭保养
1 、避免诱发因素
1.1 、忌接触过敏原：有明确过敏原的患者应尽可能脱离过敏原;无明确过敏原者，哮喘发作时应查找与发作有关的因素。
1.2 、忌着凉感冒：加强防寒耐寒的锻炼，如用冷水洗脸、按摩鼻部，并随季节的变化增减衣服。必要时可应用增加机体免疫力的药物;去公共场所戴口罩。
1.3、 忌烟雾和异味刺激：哮喘患者应禁止吸烟，还应避免被动吸烟。给予营养丰富的清淡饮食，多吃水果和蔬菜，避免进食可能诱发哮喘的食物如鱼、虾、蛋等。
1.4 、忌精神紧张和过度疲劳：因为在这些因素作用下，会使组胺、过敏的迟缓反应物质等生物活性物质释放，并使迷走神经兴奋性增高，引起支气管平滑肌收缩，诱发哮喘。患者要保持乐观的心理状态，学会自我调节，保持心理平衡，避免激动。
1.5 、忌自作主张随意用药 目前社会上流传治疗哮喘的药物及方法很多，应在专科医师的指导下用药，不要单纯根据广告宣传自行用药。不明成份、无生产批号的药物不能滥用，并且应注意防止偏方的毒副作用。
支气管哮喘护理的措施包括以下几个方面：1、环境护理：定期开窗通风，保持室内空气清新，维持适宜的室温和温度。室内不要摆放花草，不使用皮毛、羽绒或者蚕织类用品；2、氧疗护理：遵医嘱给予鼻导管或者是面罩吸氧，吸氧的流量为1-3L/分钟，吸氧浓度不能超过40%，然后观察患者的基本情况；3、吸痰护理：通畅呼吸道，痰液黏稠者可进行雾化吸入。哮喘病人不宜超声雾化吸入，因颗粒过小，过多雾滴易进入，使支气管痉挛，导致哮喘加重。还要指导患者有效的咳嗽，协助翻身拍背或者体位引流，无效者吸痰，病情危重应建立人工通道；4、用药护理：遵医嘱用药，观察药物的疗效及不良反应，使用β2受体激动剂时，注意有无心悸、低钾血症等不良反应。糖皮质激素药物应在餐后服用，以减少对胃肠黏膜的刺激。正确吸入激素类药物，并在用药后立即用清水漱口。给哮喘患者的建议：是病都有最佳的治疗时机，做为医生来讲建议您不要错过了最佳治疗阶段，早发现，早治疗，患者可以根据以下问题，根据自己情况选择在评论区进行回答，我会第一时间结合自身临床经验和医学大概了解你的病情并为你解答，希望可以帮助到您！①.目前有哪些症状？②.今年多大年龄了？③.平时吸烟吗？④.上下楼梯/活动过后喘吗？⑤.有没有咳嗽？对冷空气刺激性气味敏感吗？⑥.你做过什么检查？确诊了吗？⑦.目前怎么治疗？效果怎么样？提示：本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医
护理学新的研究成果必将对护理实践水平的提高起到良好的推动作用。下面是我为大家整理的护理研究论文，供大家参考。
1具体的术后护理 措施
1.1保持呼吸道畅通
在进行食管癌的手术中均选择气管插管，术前为患者进行全身麻醉，以至于患者的麻醉时间延长，在手术后患者不能及时的清醒过来，而在这段时间里患者的自主排痰及吞咽功能等较差。因此，需要护理人员给予帮助，做好呼吸道的护理。使患者处于平卧位，头偏向一侧，该体位可避免发生食物的反流导致窒息。严密观察患者的呼吸情况，听到有痰鸣音出现时应立即采取措施进行吸痰，在操作的过程中应严格按照无菌技术进行，减少感染的发生。同时要动作轻柔、迅速，以免长时间地刺激发生喉头痉挛、喉部粘膜损伤等。如痰液较多而黏稠，吸引困难者，可应用气管镜吸痰或雾化吸入，必要时也可行气管切开吸痰。有少数患者术后回病房发生舌后坠，必须应用硬质口咽通气管插入，始终保持呼吸道通畅。
1.2预防肺部并发症
开胸术后，大部分的患者会发生肺功能减退，尤其对于慢性支气管炎患者要引起特别的注意。因此，本组患者术后24h之内均常规持续或间断吸氧3~5L/min，保持血氧浓度为96%~100%，防止患者出现供氧不足的现象，不利于疾病的恢复。术后第2天使患者处于半卧位，为患者轻拍背部，并鼓励患者咳嗽，协助排痰，促进肺膨胀，防止肺不张，同时使得胸腔积液顺利排出。患者在咳嗽时应帮患者按住切口处，以降低患者的疼痛感。如患者发生支气管哮喘时，要及时应用氨茶碱激素治疗。若患者有黏痰不易排出时应使用吸痰器进行吸引。对慢性支气管炎、肺气肿或心脏病患者要控制好静脉输液速度，减少肺水肿的发生。如患者持续发热、咳嗽、白细胞升高，可疑发生肺部感染者，应加用足量的抗生素，避免脓肿的发生。
1.3防止发生液气胸
纵膈肌内有丰富的血管和淋巴管，在进行食管癌切除的过程中会在纵膈肌内的食管进行游离，从而导致术后发生胸腔渗液。因此，在手术完成后应为患者安置胸腔闭式引流管，以促进气体和液体的排出，重建胸腔负压使肺复张，平衡压力纵膈移位及肺部受压，观察引流液的性质、颜色及量，避免发生肺不张、液气胸、脓胸等并发症。如果术后胸腔闭式引流管引出的血性液体较多，血色较浓，必须密切观察脉搏、血压变化，以防胸膜腔内有活动性出血。
1.4防止吻合口痰
食管癌术后的患者常规给予留置胃管并给予胃肠减压。首先应防止胃管滑脱，保证肠胃减压通畅手术6h后接负压吸引器。如引出大量血性液体，应降低吸引力并 报告 医生;引流不畅时，用无菌生理盐水冲洗胃管。本组患者术后常规禁食3~4天，胃肠功能恢复后，拔除胃管。胃管拔除后可少量饮水，如2d后无吻合口痰症状，术后5~6天开始进清质流食，100mL/次，6次/d。术后10d进流食，术后15天进半流食，遵循少食多餐的进食原则，逐渐过渡到普通饮食。同时要观察患者进食后的反应，避免进食有刺激性的食物，进食速度要缓慢，注意禁食过硬的食物，以免导致吻合口痰
1.5防止乳糜胸
多因术中损伤胸导管所致，多发生在术后2~10d，引流液为血性或淡黄色液体。恢复进食后，乳糜液漏出量增多，呈白色乳状液体或小米饭汤样。患者表现为胸闷、气急、心悸，甚至血压下降。
2 总结
总之，在食管癌患者中应做好术后并发症的预防护理工作，使得患者最大限度地得以恢复，减轻患者的痛苦和经济负担，提高手术成功率，降低患者的病死率。
1产妇的心理特征
产妇因为其现阶段的生理特殊性，使得产妇易出现恐惧、紧张、忧虑、烦躁等心理特征。初产妇处于对分娩时疼痛的恐惧以及对分娩知识的缺乏，一般都会出现紧张、焦虑等心态，经产妇来自对上次分娩的回忆。另外，很多产妇紧张胎儿的身体是否会出现一些缺陷或疾病。一些产妇因为缺乏对分娩的一般常识，心理反应很强，过分恐惧与紧张，导致产妇极度不配合医生及助产士的工作，以至于影响正常产程进展。
2妊娠期的心理护理
2.1通过同孕妇进行沟通，了解孕妇内心存在的心理障碍根据孕妇的生活环境、心理状态的不同制定个体化心理护理计划，从而对有心理障碍的孕妇更好的开展工作。例如，很多孕妇在分娩前十分恐惧，因为对分娩的过程不了解，经常会出现情绪低落，焦虑等情况。这时对产妇的心理护理就显示出其重要性。护士可向孕妇解释，分娩的具体生理过程，以及此生理过程中需要注意的事项及安全性，当孕妇了分娩的过程及安全性，自然会降低因担心分娩痛苦而产生的焦虑心态;一些在孕妇因为身体原因在妊娠期间有其他疾病或妊娠并发症发生，所以要对她们加强相关的疾病常识介绍，同时进行心理护理，让产妇对自身的病情多有了解，以达到配合治疗的作用。例如：很多患有妊娠期糖尿病的孕妇，护士应给予主动的、具有持续性的心理护理，同时要对产妇进行有关妊娠期糖尿病的健康 教育 ，护士应该做到经常同产妇进行交流，增强同产妇之间的熟悉程度，从而有利于监督指导患者合理控制饮食，及时发现患者内心所存在的问题心态，进行有针对性的心理护理，从而减少病患的心理压力，有利于更好的配合医生进行生产及治疗。
2.2护士应该主动的与产妇进行交流一些孕妇，特别是初产的孕妇，在最初入院治疗时，对医院的陌生感会增加其内心的不安情绪，护士的沟通是医患关系的桥梁。所以，护士应该主动的与产妇进行交流，首先对医院的总体环境，医疗水平进行概括性的介绍;其次，对产妇的个人情况进行了解，让孕妇表达出自己的心理需求，有利于建立个性化的心理护理计划，建立融洽、信任的护患关系。由于信任感的增强，这样产妇也更易接受护士给予的护理帮助及心理支持，更好的协助医生进行治疗。
2.3良好的家庭关系可以降低产妇抑郁症的发生频度创造良好的家庭，特别是高危妊娠孕妇和健康不佳的孕妇要针对其存在的问题给予特别的关心和爱护，护士适当的向产妇的丈夫及其他家庭成员进行相关知识的宣讲，在医院同家庭方面共同帮助孕妇解除心理上的顾虑，树立对医护人员及医学的信任。同时也可以发放宣传手册、建议孕妇参加孕期学校培训的课程、安排孕妇与已经进行分娩的产妇互相交流等增加其对分娩时的感受和信心，改变其认知来减轻焦虑的情绪。调查显示，家庭支持是避免妊娠期妇女抑郁发生的主要因素：家庭成员对产妇的支持理解越高，抑郁症的发生频度越低。多数学者认为，良好的家庭支持有利于婴儿的健康及产妇的恢复，而劣性的家庭关系的存在则损害母子的身心健康。因此，在产妇的家庭中应尽可能营造出一种温馨、和谐、舒适的气氛。
3分娩期的心理护理
3.1第一产程心理护理在分娩过程中，助产士与产妇需要密切接触。助产士要通过亲切交谈，了解她们的内心活动情况，通过她们对妊娠、分娩生理常识的掌握情况，在分娩过程中有针对性的进行护理。因人而异，制定个性化的生产期心理护理计划，向产妇们宣讲妊娠、分娩、育儿等知识，在产妇有疑惑时及时的解决相关问题，在此，可建立医患之间信任的桥梁，是孕妇对助产士具有信任感，从而通过消除对孕妇对于分娩的恐惧感及紧张情绪。以达到孕妇心情的舒缓以及情绪的稳定。对一些情绪极度不安定的产妇，助产士更加要细心及耐心的进行心理护理.指导产妇进行深呼吸，帮助按摩其下腹部及腰部，以减轻症状.避免孕妇过多地消耗体力，以分散产妇的注意力，达到舒缓心理的作用。
3.2第二产程心理护理第二产程是十分关键的，这就使助产人员在这一阶段要更加的稳妥，从而给产妇心理依托，做到忙而不乱，熟练果断，同时在精神上安慰产妇，并且对一些在护理中出现的问题对产妇加以解释，让产妇有安全的心理感受，再加上行之有效的助产操作，鼓励并指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压，促进胎儿下降及娩出，保证胎儿顺利娩出。
3.3第三产程心理护理分娩结束后，当产妇看到自己所生孩子，无论婴儿健康与否，均可引起产妇的情绪激动。表现为或沮丧，或兴奋，以上两种情况都可以通过大脑皮层，直接影响子宫的收缩情况，易导致宫缩乏力，继而出现大出血。此时，一方面在治疗上，给予产妇宫缩剂加强宫缩，从而预防出血的发生，助产士的心理护理在一定情况下起到了作用，另一方面对产妇进行心理安慰，抑制住产妇过分激动的心情，避免产妇因内心波动而导致的一系列的病症。总之，在护士的心理护理下，让产妇在产前做好心理准备是很必要的，这关系到产妇和婴儿的健康。
4结语
产妇的心理护理从主观上可以减轻产妇的心理压力，客观上可以更好的协助医生进行治疗及恢复工作，具有一定的必要性，在今后的护理工作中应该得到重视，不仅作为一门心理学方面的 医学知识 来掌握，同时也是更好的进行医患之间沟通的重要工具，有助于产妇的身体健康及护士工作的顺利完成。
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中国中医科学院西苑医院张燕萍呼吸科主任、中国中西医结合学会呼吸病专业委员会委员兼秘书、全国中医药学会内科分会呼吸专业常务委员、北京市中国中西医结合学会呼吸病专业委员会委员、北京市中医药学会呼吸病专业委员、中国医师协会呼吸分会委员、世界中医药联合会呼吸专业委员会委员 支气管哮喘是一种严重威胁到现如今人类身体健康的多发性病症，假如我们不立即对支气管哮喘开展合理的医治，那麼该病症可能会造成一些造成了巨大的不良影响造成，因而科学化的医治能够 协助我们合理控制支气管哮喘病人的病况，避免病人的工作中与生活由于支气管哮喘而遭受过多的不好影响和危害。 支气管哮喘病人一定要对下列平时的护理知识造成充足的高度重视： 1、服药医护是支气管哮喘病人在生活起居中需要高度重视的一个事宜。支气管哮喘是一种需要长期性开展药物治疗的病症，因而病人在药物治疗期内一定要严苛遵循医生叮嘱来开展服药，吸进用药治疗是医治支气管哮喘的优选治疗方案，尽管说吸进医治具备见效快、使用量少及其副作用小的优势，可是我们在服药的情况下一定要保证有效科学研究服药。 2、饮食搭配的医护针对支气管哮喘病人而言也十分关键。每一个遭受支气管哮喘损害的病人一定要维持日常饮食的口味淡爽口及其营养丰富，最好流食或是是半流食主导，此外一定要确保每天摄取充裕的水份。 3、支气管哮喘病人在生活起居中一定要留意造就一个优良的定居自然环境，维持自然通风，另外要确保室温及其环境湿度都处于一个较为适合的情况当中。 4、心理状态的医护也是支气管哮喘需要重点关注的事宜之一。支气管哮喘的产生对病人的心里健康所导致的危害是不可忽视的，而情绪激动、焦虑不安及其各种各样不愉快的消极情绪很有可能造成支气管哮喘发病的状况产生，因而搞好心理状态心态的调整针对支气管哮喘的预防是实际意义重特大的。 支气管哮喘是一种医治周期时间较为长的症状，一些病人可能终生都是遭受支气管哮喘的困惑，因而把握掌握支气管哮喘的控制治疗方式针对维护保养本身的身心健康而言是十分关键的。我们在具体日常生活应当多多的掌握支气管哮喘的发病原因专业知识，可以依据发病原因来搞好支气管哮喘的防止工作中，那样能够 合理减少支气管哮喘的病发概率。
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Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
本病的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。(一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视。根据家系资料，早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传病，有学者认为是常染色体显性遗传(autosomaldominantinheritance)的疾病，也有认为是常染色体隐性遗传(autosomalrecessiveinheritance)的疾病。目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度约在70%～80%。多基因遗传病是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致，这些基因之间无明显的显隐性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。所以，支气管哮喘是由若干作用微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗传基础决定一个个体患病的风险称为易感性。而由遗传因素和环境因素共同作用并决定一个个体是否易患哮喘的可能性则称为易患性。遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在其发病中的作用大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大。许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高;在一个家系中，患病人数越多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越高。汪敏刚等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2%，Ⅱ级亲属患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者。对照组的Ⅰ、Ⅱ级亲属哮喘患病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分别低于哮喘组Ⅰ、Ⅱ级亲属的哮喘患病率。哮喘的重要特征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗传因子控制着气道对环境刺激的反应。章晓冬等采用组织吸入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反应性，哮喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，PC20平均为11.6mg/ml，而正常儿童双亲的PC20均大于32mg/ml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，故气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能存在有哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。常染色体11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反应性;近几年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基因，而受免疫反应基因所控制，免疫反应基因具有较高的抗原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17号染色体上的MHC区域中。有研究表明，人类第6号染色体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了对某种特异性抗原发生免疫反应。所以，在哮喘的发病过程中受IgE调节基因和免疫反应基因之间的相互作用。此外神经系统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遗传因素的影响。总之，哮喘与遗传的关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断、早期预防和治疗。(二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复杂因素综合作用的结果。1、吸入物吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。2、感染哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。3、食物由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4、气候改变当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。5、精神因素病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。6、运动约有70%～80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型的病例是在运动6～10分钟，停止运动后1～10分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期，在此期间40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛。临床表现有咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。有些病人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能发现有支气管痉挛。本病多见于青少年。如果预先给予色甘酸钠、酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作。有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过高，导致支气管平滑肌收缩。7、哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，如心得安等因阻断β2-肾上腺素能受体而引起哮喘。约2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林三联症。其临床特点有：服用阿司匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可晚至2～4小时。患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多为中年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为2∶3;发作无明显季节性，病情较重又顽固，大多对激素有依赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应;血清总IgE多正常;家族中较少有过敏性疾病的患者。关于其发病机制尚未完全阐明，有人认为患者的支气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对阿司匹林不耐受。因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花生四烯酸的代谢，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持久的收缩。8.月经、妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。如果有的病人每月必发，而又经量不多者，则可适时地注射黄体酮，有时可阻止严重的经前期哮喘。妊娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化者，但大多病情没有明显变化。妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，在妊娠晚期随着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量、呼气贮备量和功能残气量有不同程度的下降，并有通气量和氧耗量的增加。如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果.(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认的主要Ⅰ型变态反应。患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε受体(FcεR2)。但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低10～100倍。如果过敏原再次进入体内，可与结合在FcεR上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道炎症加重。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应(DAR)。IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常。LAR则起病迟，约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺功能受损明显而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重视。LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要因气道炎症所致，可能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等缓发介质的释放。有研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免疫性刺激例如运动、冷空气、吸入二氧化硫等都可激活肥大细胞而释放颗粒。现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细胞，而嗜酸粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板等为继发效应系统，这些细胞又可释放大量炎性介质，激活气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、粘液分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显增高。临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用皮质类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。关于支气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关系现又提出争议。传统观点认为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘属Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR。但是有研究结果表明，LAR绝大多数继发于IAR，LAR对IAR有明显的依赖性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。(二)气道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要进展。支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症介质和25种以上的细胞因子相互作用的一种气道慢性非特异性炎症。气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。哮喘的气道炎症反应过程有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症介质和细胞因子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。当变应原进入机体后，B细胞识别抗原并活化，其活化途径有：T、B细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞、处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHCⅡ)，此复合体被Th识别后释放IL-4、IL-5进一步促进B细胞活化。被活化的B细胞产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞等交联，再在变应原的作用下产生、释放炎症介质。已知肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力，根据介质产生的先后可分为快速释放性介质(如组胺)、继发产生性介质(PG、LT、PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类。肥大细胞是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、LT等介质。肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也可能起重要作用，其激活后可释放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介质。ECF-A使嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末梢，造成气道高反应性。MBP、EPO又可激活肥大细胞释放介质。NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶体酶等，加重炎症反应。LTC4和LTD4是极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒细胞、嗜酸粒细胞的单核细胞趋化、聚集并分泌介质等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是强力的气道收缩剂。PAF可收缩支气管和趋化、激活嗜酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘炎症介之一。近年来发现在气道上皮细胞及血管内皮细胞产生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1是迄今所知最强的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET还有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效应。炎前细胞因子TNFα能刺激气道平滑肌细胞分泌ET1，这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩反应性，并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能成为慢性顽固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesionmolecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有大量研究资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。总之，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与，其关系十分复杂，有待深入探讨。(三)气道高反应性气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。气道高反应性(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。气道高反应性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮素的自分泌及旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气道反应性增高。气道高反应性程度与气道炎症密切相关，但两者并非等同。目前已公认AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR的临床意义。(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解的胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释放感觉神经肽，如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽，结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。近年的研究证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。气道的基本病理改变为肥大细胞、肺巨噬细胞、?酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜上组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细胞性支气管炎。上述的改变可随气道炎症的程度而发生变化。若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主要表现为支气管平滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。在发病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改变。随着疾病发展，病理学变化逐渐明显。肉眼可见肺膨胀及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜充血肿胀形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
支气管哮喘简称为哮喘，它是一种气道慢性炎症性疾病，轻则可引起病人出现呼吸轻微受阻的情况，严重可导致气道出现不可逆性狭窄，患有此病的人常常可出现反复发作性的喘息、气急、胸闷或者是咳嗽的症状，多数患者是在夜间或者是清晨发作或者是加重，这种疾病有时候可自行缓解或者是经过有效的治疗得到好转。
支气管哮喘发病的原因主要包括以下两点：
支气管哮喘病人其亲属患病率会高于一般人群，且亲缘关系越近，病情就会越严重，其亲属患病率就会越高。意思就是说，如果自己父母双方中有一个或者两个都是支气管哮喘病人，那么自己患支气管哮喘的几率会比其他正常家庭的人高很多。
很多人出现支气管哮喘除了自身体质因素影响外，主要还包括机体受到外界环境的刺激导致。比如有些人本身就属于过敏体质，对某些东西会出现很强的过敏反应，这些过敏原常常包括花粉、粉尘、鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等物质，当这些过敏人群接触到这些过敏原时就很有可能诱发支气管哮喘。
这里所讲的环境因素也包括天气气温的改变、运动因素。比如有些人在气温突然变凉或者是剧烈运动的时候就会发生支气管哮喘的情况。
总的来说，支气管哮喘是一种比较常见的疾病，并且儿童患病率会比青壮年高，城市比农村高，而老年人的发病率也处于增加的趋势。由于支气管哮喘具有很明显的遗传倾向，这也是我们无法去改变的事实，不过，只要我们尽量去避开引起支气管哮喘出现的环境因素，增强机体抵抗力，那么就会在很大程度上让疾病的到比较有效的缓解。
支气管哮喘简称哮喘，是常见的发作性、肺部过敏性疾病。一般季节性发作。大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。临床特点为发作性胸闷、咳嗽或典型的以呼气为主的伴有哮鸣音的呼吸困难，可经平喘药物或自行缓解。支气管哮喘的病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 1、遗传因素：哮喘与遗传的关系己经引起大家的重视。目前认为哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70%一80%。这些基因之间有累加效应，发病与否受环境因素的影响较大。2、吸入物因素：吸入物分为特异性和非特异性两种特异性吸入物包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物包括硫酸、二氧化硫、氮氮等。导致职业性哮喘的特异性吸入物包括甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等。此外，导致职业性哮喘的非特异性吸入物有甲醛、甲酸等。 3、感染因素：哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可引发哮喘在裁毒感染后.可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。在乳儿期，呼魏道病毒感染后，表现哮喘症状者也甚多。4、食物过敏：由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到。婴幼儿很容易对食物过敏，会随年龄的增长而逐渐减少。容易引起过敏的食物包括鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。 5、气候改变：当气温、温度、气压或空气中离子改变时均可诱发哮喘，故在寒冷季苏秋冬气候转变时较多发病。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。