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髓母细胞瘤是颅内恶性程度最高的脑肿瘤，多发于三岁至十二岁的儿童。肿瘤进展较快，大部分患者的病程会在三个月内。髓母细胞瘤的首选治疗方式是手术后放疗，通过手术完全或次完全切除肿瘤，再进行术后放疗。
一、髓母细胞瘤
髓母细胞瘤是好发于儿童颅内的一种恶性肿瘤，也是中枢神经系统恶性程度最高的神经皮质瘤。这肿瘤绝大多数生长在第四脑室之内的脑丘部。髓母细胞瘤是由于神经干细胞演化，从而神经元及神经质等多个细胞分化后形成的外胚叶肿瘤，病症多发于3至12岁的儿童。主要位于后颅，其临床表现为颅内压增高，脑部产生梗阻性积水，早期儿童患者可呈现呕吐或视盘水肿。部分儿童可能会出现不同程度的步态蹒跚，甚至站不稳。其他的一些表现为复视或面瘫。
二、髓母细胞瘤的检测与诊断
髓母细胞瘤有随时脱落播散的特点，故在日常的检查中需要谨慎对待。常见的是通过腰椎穿刺、头颅X线平片、CT检查或MRI检测四种方式来进行检查，主要通过头颅内的颅缝宽来判断是否肿瘤钙化，通过CT检测肿瘤在脑内的密度及其与四脑室底的关系。根据临床表现及检测的影响结果来确诊患者是否患有此疾病。
三、治疗手段
髓母细胞瘤主要的治疗手段是通过手术切除后放射治疗。其中放射治疗对髓母细胞瘤有极大好处。前文也说过，髓母细胞瘤的生长速度较快，单纯依靠手术切除其基本病灶后还会继续细胞分裂，手术并不能抑制其生长。髓母细胞瘤的生长位置接近脑丘室和蛛网膜下腔，特别有利于放疗。放疗可以防止肿瘤的脱落和转移，在进行全脑脊髓放疗过程中，可以有效控制其转移。目前对于儿童患者来说，联合用药和放疗结合可更好稳定住病情 。
中老年人的阶段，即四十岁以上的人。人越老，身体机能越差，对外界的抵抗力也会变差，容易发病。
髓母细胞瘤应当尽早手术。手术应尽可能全切肿瘤。因为该肿瘤对放疗很敏感，所以尽管是恶性肿瘤，通过手术全切+术后放化疗，预后还不错。从你上传的报告来看，肿瘤已经不小，应该尽快手术。
通常我们听到的瘤多数都是癌症，但也不一定是癌，因为瘤也分为良性和恶性的，恶性的通常就是癌了，小儿髓母细胞瘤是很难医治的，接下来我们具体说下小儿髓母细胞瘤吧。
小儿髓母细胞瘤怎么办
小儿髓母细胞瘤关系到神经系统，而且可能危急到生命，那么小儿髓母细胞瘤怎么办呢？
小儿髓母细胞瘤中枢神经系统肿瘤。属于一种肿瘤的生长速度比较快的肿瘤，根据病情情况在术后还需要遵医嘱进行一定的化疗。注意孩子饮食均衡，营养均衡全面，适当的给孩子增加奶类，蛋类，鱼类等食物，补充优质高蛋白饮食，补充维生素和微量元素。适当运动，改善免疫功能。
髓母细胞瘤的预后和该病的分子分型密切相关。根据2016年世界卫生组织最新的中枢神经系统肿瘤诊断标准，髓母细胞瘤根据分子表达不同，分为1型（Wnt型），2型（SHH型），3型和4型。其中，1型预后最好，肿瘤全切术后5年生存率可达到90%以上；2型和4型肿瘤切除后结合正规放化疗，5年生存率50%以上；3型预后最差，最容易发生广泛播散。具体属于那一种类型，需手术切除肿瘤后活检和分子检测后才能确定。
小儿髓母细胞瘤症状有哪些
小儿髓母细胞瘤早期发现还能防止瘤扩散，那么小儿髓母细胞瘤的症状有哪些呢？
首先小儿患有髓母细胞瘤会导致髓母细胞瘤的出现，主要就为颅内压增高和共济失调等小脑症状，伤害脑干的话常有复视及多种脑神经障碍，小脑扁桃体疝时常有颈强直和斜颈的问题，一定要特别的注意。还有就是孩子会有小脑损害的症状，就是小脑蚓部损害引起的躯干性共济失调，以及步态不稳等等。肿瘤压迫延髓可有吞咽呛咳的情况出现，大部分的患儿表现有肌张力及腱反射低下，有些还有眼球震颤的问题出现。
要知道小儿髓母细胞瘤是一种神经性的肿瘤，肿瘤如果不发展的话，也没有特别大的问题，但是无论什么样的肿瘤。只要生在脑子中，就是一个定时炸弹，所以要早期将其切除是最好的，这里建议在身体允许的情况下还是早些切除以防止其出现严重的问题。切除后也要进行定时的体检。
小儿髓母细胞瘤如何治疗
小儿髓母细胞瘤不治疗是没有办法自愈的，那么小儿髓母细胞瘤应该如何治疗呢？
髓母细胞瘤通过单纯手术切除无法治愈，术后常规需要全脑全脊髓的放射治疗外加瘤床强化放射，总剂量全脑40Gy（4000rad），后颅窝局部加15Gy（1500rad），脊髓35Gy（3500rad）。术后早期开始放射治疗，是延缓复发的有效手段。
小儿髓母细胞瘤主要手术切除加放射治疗。手术行后正中开颅，应尽可能全切除或近全切除肿瘤，使梗阻的第四脑室恢复通畅，术后辅以必要的放射治疗。髓母细胞瘤对放疗敏感，但为防止肿瘤的脱落种植转移，通常要做全脑脊髓的放射治疗。对于小儿髓母细胞瘤患者术后治疗方案的选择上，现常规的做法是根据患儿的年龄，手术切除的程度及有无转移等因素进行治疗。
小儿髓母细胞瘤晚期症状
小儿髓母细胞瘤晚期基本上是没有办法救的，那么小儿髓母细胞瘤晚期晚期症状是什么呢？
小儿髓母细胞瘤晚期肿瘤压迫延髓造成吞咽发呛，造成椎体束征。2/3的患儿会表现为肌张力和腱反射低下，有些患儿会出现眼球震颤，肢体出现了共计障碍，小脑症者占有，学龄前和学龄期的儿童，尤其是男孩，如果出现不明原因的头痛和呕吐，进而造成步态不稳，需要尽快接受检查和诊断，确诊是小儿髓母细胞瘤。
通常小儿髓母细胞瘤晚期的肿瘤往往影响脑脊液的循环，如果出现了幕上脑积水会出现头疼、恶心、呕吐或者眼睛看不清，如果这种肿瘤引起的幕上脑积水比较轻，主要是压迫小脑，就可能引起共济失调或者行走不稳，也有的出现头晕或者脖子硬，总之它的症状与生长部位有关系，与这个肿瘤影不影响脑脊液循环也有关系。
发病概况
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，是婴幼儿最常见的肿瘤，有将近一半的神经母细胞瘤发生在2岁以内的婴幼儿。神经母细胞瘤约占6-10%的儿童肿瘤，15%的儿童肿瘤死亡率。对于4岁以下儿童，每一百万人口的死亡率为10；对于4-9岁儿童，每一百万人口的死亡率为4例。
一、什么是神经母细胞瘤？
神经母细胞瘤属于神经内分泌性肿瘤，可以起源于交感神经系统的任意神经脊部位。其最常见的发生部位是肾上腺，但也可以发生在颈部、胸部、腹部以及盆腔的神经组织。目前已知有少数几种人类肿瘤，可自发性地从未分化的恶性肿瘤退变为完全良性肿瘤。神经母细胞瘤就属于其中之一。
二、神经母细胞瘤的研究进展
关于神经母细胞瘤真正的病因正在研究中。佳学基因发现一些遗传易感因素与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-myc基因的扩增突变在神经母细胞瘤也很常见。其扩增类型呈双向分布：在一个极端为3-10倍扩增，在另一个极端为100-300倍扩增。N-myc基因的扩增突变往往与肿瘤的扩散相关。LMO1基因被证明与肿瘤的恶性程度相关。
三、基因解码最新发现相关致病基因
目前，儿童肿瘤学研究人员发现了一个至关重要的DNA单碱基改变，使得儿童易于罹患这种侵袭性的儿童癌症——神经母细胞瘤，并在肿瘤形成后推动了疾病进展。这项研究发布在11月11日的《自然》（Nature）杂志上。
这一LMO1基因改变导致了一种“超级增强子”，异常地推动提高了这一基因的生物活性，造成了肿瘤形成和进展。尽管这一研究发现自身并不会立即促使开发出对这一高危神经母细胞瘤亚型的治疗方法，更深入地了解这些精确的分子事件或许有可能会促成一些新疗法。
论文的资深作者、费城儿童医院(CHOP)儿科肿瘤学家John M. Maris博士说：“一般来说癌症，尤其是神经母细胞瘤，有着复杂的起源。在癌症中发现致病遗传变异并不常见，尤其是像这样的DNA序列单碱基变异。”单个DNA碱基改变被称作为单核苷酸多态性（SNP）。
周围神经系统癌症通常是以实体瘤形式形成于孩子的胸部或腹部，神经母细胞瘤是最常见的儿童癌症。
Maris与共同第一作者、博士生Derek A. Oldridge，新西兰奥克兰大学助理教授Andrew Wood及同事们，是在2011年Maris研究小组发布于Nature杂志上的，一项全基因组关联研究基础之上开展的新研究。
2011年的论文显示，LMO1内的一些常见SNPs通过异常改变基因转录推动了神经母细胞瘤易感性和进展。新研究试图确定DNA中的确切变异，及了解这一改变启动的分子机制。
利用遗传关联研究，研究人员将祸首的范围缩小至一个DNA碱基——鸟嘌呤所在的位点，这一位点发挥超级增强子作用，提高了基因表达，导致了肿瘤发生及生长失控。
研究人员还发现另一个SNP具有有利的影响：如果这一特定位点的DNA碱基以胸腺嘧啶替代鸟嘌呤，它会防止神经母细胞瘤。人类群体基因研究表明，在几万年前人类祖先迁出非洲后这一保护性的基因变异发生了进化。
多年来，费城儿童医院的研究人员发现了多种促成神经母细胞瘤的基因，并在继续追寻针对这一高危、侵袭性疾病亚型的创新疗法。
Maris说，没有任何现有药物已知可以在LMO1驱动的神经母细胞瘤中抑制这一功能异常的特异蛋白。但这一生物信号通路的其他元件或许可以提供有吸引的治疗靶点：“抑制这一基因转录机器其他部分的药物，或许可为这一侵袭性神经母细胞瘤亚型提供潜在的新疗法”。
图片来源：佳学基因官网
参考文献："Genetic predisposition toneuroblastoma mediated by a LMO1 super-enhancer polymorphism," Nature,published online Nov. 11, 2015.
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
一种儿童常见的实质性肿瘤,主要起源于肾上腺,但也可起源于肾上腺外的交感神经的其他部分,包括腹膜后或胸部.约75%的神经母细胞瘤患者在5岁以下.某些患者有家族倾向性.大约65%的肿瘤起源于腹部,15%~20%起源于胸部,其余15%起源于不同的部位例如颈部,骨盆等.原发于中枢神经系统的神经母细胞瘤极少见.许多神经母细胞瘤产生儿茶酚胺,可测得患儿尿中儿茶酚胺分解产物浓度升高.神经节瘤一般发生于成人,是一种充分分化的,良性的,不同于神经母细胞瘤的肿瘤.局限性原发性肿瘤的手术切除能提供最好的治愈机会.患儿1岁以下，疾病早期和MYCN原癌基因扩增缺失则预后较好.对大龄患儿（如1岁）和疾病晚期的患儿常需要进行化学治疗.疾病晚期需要使用化疗药物以及放射治疗.
确切病因不明。6%为常染色体显性遗传，94%为散发病例。其中25%为遗传突变，余为体细胞突变，亦有人认为与病毒感染因素有关。从发病机制上看，位于13q14抑癌基因Rb1，双等位基因同时突变、失活，导致视网膜母细胞瘤发生。
视网膜母细胞瘤，儿童眼球内最常见的恶性肿瘤，俗称“儿童眼癌”。 视网膜母细胞瘤患儿一般在5岁前发病，发病高峰年龄为2至3岁，并具有一定的遗传倾向。
在7月22日举行的首都医科大学眼部肿瘤多学科诊疗高峰论坛上，由首都医科大学眼部肿瘤临床诊疗与研究中心联合中华医学会放射学分会头颈学组和儿科学组制定的 《视网膜母细胞瘤影像检查与诊断及选择性眼动脉化疗专家共识》正式发布 。
首都医科大学眼部肿瘤临床诊疗与研究中心主任鲜军舫说，共识规范了应该用哪种影像检查方法、影像学怎样评估和分期以及经眼动脉灌注化疗，尤其是磁共振成像为视网膜母细胞瘤分期和确定要不要摘眼球提供了比较准确的客观依据、经眼动脉灌注化疗的适应证、操作规范、疗效及并发症与处理，为延长视网膜母细胞瘤患儿的生命和提高生活质量保驾护航。
鲜军舫说，视网膜母细胞瘤诊治单位必须建立一支包括眼科、儿科、影像科、介入放射科、神经外科、病理科和麻醉科等在内的多学科诊疗团队来完成这项工作。 视网膜母细胞瘤是儿童眼球内最常见的恶性肿瘤，如果不治疗，死亡率几乎达100%。如果不及时诊治，肿瘤容易发生眼球外侵犯或转移，死亡率高 ，严重威胁患儿生命。
随着诊治技术的进步，局限于眼球内的视网膜母细胞瘤经治疗后预后较好。目前，发达国家或地区患儿生存率可达95%以上，不发达国家或地区的死亡率仍高达40%至70%，因此，及时准确诊治对提高生存率至关重要。
目前，视网膜母细胞瘤的治疗原则是在保证生存的基础上采取个性化治疗方案，尽可能保留眼球和挽救视力，提高患者生活质量。治疗方法包括眼球摘除术、化疗、放疗和局部肿瘤控制的其他局部治疗方法。鲜军舫介绍，为提高视网膜母细胞瘤患儿的生存率和保留眼球率，必须对患儿早诊早治和个性化精准诊疗。他提醒， 如果儿童出现瞳孔发白(又称为“猫眼”或者是白瞳症)、斜视、眼红或者看不见，应该尽快到正规医院看眼科，在全麻下做眼底照像检查，及时发现视网膜母细胞瘤。 为了能够早期发现肿瘤，最好对新生儿进行眼底照像筛查，并且定期进行眼底检查，及时的发现肿瘤。
视网膜母细胞瘤（retinoblastoma）这是一种起源于胚胎视网膜细胞的恶性肿瘤，具有家族性和遗传性倾向。多发生于3岁以前，205双眼受累，个别的病例可发生在成年，甚至老年。发病率在眼部肿瘤中占据首位，占眼部肿瘤的％，眼内肿瘤为70％。由于此瘤恶性程度高，并可引起全身转移而招死亡，发现与治疗较晚者，风险因素较大。故早期诊断十分重要，只要诊断及时，处理得当，治愈率可达50％以上。 非遗传性视网膜母细胞瘤，最初是由于眼底视网膜的某个细胞发生了突变，蜕变成了瘤细胞，而逐渐发展为肿瘤，大约要30个月的时，绝大多数是一介，没有家族史，它不涉及生殖细胞，所以也不遗传给后代。 而遗传性视网膜母细胞瘤，它的第一次突变， 发生在生殖细胞系内，由于殖细胞分裂来的休细胞内，都有类似的突变。含有这种突变基因的生殖细胞，受精后发育成的个体，是以单基因显性遗传的方式，遗传给后代。
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᳚身上有肿块，和蚊子叮了一下差不多，之前我家猫猫是身上有些鼓包，然后去检查了，因为我家猫猫年纪大了，医生不建议做手术，后来吃了牵贝艾康牛肉锭，也算是好了很多
狗的皮肤肥大细胞瘤约60%皮肤肥大细胞瘤发病位置在躯干、30-40%为四肢、少数发生于头部。可以服用宠物专门的抗癌药“仲留快消”能够有效抑制癌细胞的生长和扩散。
肥大细胞增生症(mastocytosis)是一种病因不明的肥大细胞增生性疾病，其特点为组织学上肥大细胞增生性浸润。主要侵犯皮肤，但可累积其他系统或器官，通常为良性过程，只有少数是恶性疾病。1诊断1.肥大细胞瘤⑴上肢多见，但任何部位均可发疹，童儿型青春期可自愈。⑵ 皮疹特点：为淡红色或淡棕色斑块，呈卵圆形，表面光滑或桔皮样。皮疹受摩擦后，又可形成风团样改变，甚至发生水疱。2. 色素性荨麻疹⑴ 多于出生后3～9个月发病，至青春期而愈。少数成人发病，则难以消退。四肢和躯干多见。⑵ 皮疹呈圆形或卵圆形的色素性斑丘疹，摩擦后能引起风团。3. 恶性肥大细胞增生病⑴ 多见于成人，有明显的瘙痒。预后往往不好。⑵ 皮疹为象牙色的浸润肥厚或呈苔藓样变，褶皱处如腋窝及腹股沟处呈弹性假黄瘤改变。皮肤划痕征常为阳性。⑶ 周围血中可发现不成熟的肥大细胞。
不是，但大多数肥大细胞瘤是恶性的肿瘤，恶性的肥大细胞肿瘤一般不推行手术治疗，除非犬犬肥大细胞瘤肿块在短时间内极具扩散长大，才会不得已进行手术，大多数狗狗还是选择吃仲留快消，来缩小抑制肿瘤