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幽门螺杆菌感染有可能导致胃癌，而且是胃癌比较常见的原因，在1994年的时候WHO就宣布幽门螺杆菌是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，所以对于存在幽门螺杆菌感染的人群需要引起重视，需要就诊消化内科，要在专科医生的指导下给予药物治疗，以免出现胃癌的情况。另外，幽门螺杆菌感染还会引起急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等。所以对于明确存在Hp感染或者是疑似存在Hp感染的人群需要到医院就诊，配合医生给予正规的检查和治疗。
幽门螺旋杆菌感染常见的就是消化系统的癌症，比如胃癌
一提到幽门螺旋杆菌人们势必会想到胃癌，经过研究发现幽门螺旋杆菌不仅会生长在胃黏膜内，同时也会粘附在肠道黏膜以及口腔黏膜，容易患上呼吸系统以及肝胆系统疾病。幽门螺旋杆菌会引起哪些癌症？1、口腔癌大部分口腔癌患者口腔里面会有幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌会导致龋齿的产生，同时和口腔溃疡、口腔扁平苔藓以及牙周炎关系也非常密切。所以要养成良好清洁口腔卫生习惯，受到早晚刷牙饭后及时漱口，坚持使用牙线，每两年去医院做一次口腔检查，每半年洗牙一次。2、结肠癌感染幽门螺旋杆菌的人群患上结肠癌的风险明显升高，因为此类病菌主要是定值在肠黏膜，对黏膜带来一定的损害，从而刺激了结肠腺瘤的产生，这属于癌前病变。大约需要15年的时间，腺瘤性的息肉就会形成结肠癌。3、肝癌胃部的血管网非常的丰富，主要是通过门静脉系统会流到肝脏中，当胃黏膜有大量的幽门螺旋杆菌时，释放的炎性因子就会通过血液进入到肝脏，增加了患上肝癌的几率。4、胆囊癌导致胆囊结石、胆囊癌的主要原因是受到了幽门螺旋杆菌的感染。此类病菌一般都会通过括约肌逆行道胆囊产生大量的毒素，对胆囊粘膜带来刺激，从而导致炎性反应。当胆囊黏膜局部发生反应时，势必会让胆囊的收缩功能受到损害，从而引起癌症的产生。5、肺癌幽冥螺旋杆菌感染会导致慢性支气管炎以及肺癌的产生。因为此类病菌以及分泌的毒素，会通过胃食管反流到呼吸道，对气道黏膜带来刺激，降低了肺功能，此时容易让细菌和病毒趁虚而入，影响了肺部纤毛运动，从而导致肺癌。6、心脑血管疾病幽门螺旋杆菌感染，也是导致房颤的危险因素之一，同时也会诱发动脉粥样病变，增加了患上冠心病脑卒中以及心肌梗死的几率。因为此类细菌会释放炎症因子进入血液中，加快了血液氧化，促进了动脉斑块的形成，最终导致动脉粥样硬化，危及了生病。温馨提示别看幽门螺旋杆菌非常小，但是具有很强的破坏性，会对身体的每个系统带来病变。平时要注意饮食上的卫生，养成饭前便后洗手的好习惯，尽量不要去公共场所。
幽门螺杆菌被成为癌症祸首，要特别重视，幽门螺杆菌容易引发肠癌和胃癌吧。
自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先发现幽门螺旋杆菌(HP)并提出HP是慢性胃炎、消化性溃疡致病因素以来，国内外广大学者对此竞相开展研究并取得很大进展。近年来，中医药在防治HP感染上亦取得一定成绩，其优势已初见端倪，现将见诸报端抗HP感染治疗作一综述：
大量的体外实验和临床验证发现许多中药具有抑杀HP，抗HP感染的功效。
张琳等通过大量的实验研究，发现HP对 三七、厚朴敏感，对乌梅、元胡 中度敏感，对 黄连、大黄 高度敏感；
宋希仁等用精制醇提大黄片(每片，相当于生药1g)，3粒～4粒，1日3次治疗，HP转阴率为36 .9%；
马凤友以单味蒲公英冲剂治疗消化性溃疡91例，治愈率为，并认为蒲公英对HP有较强杀灭作用；
邓世友等用槟榔治疗HP感染胃病321例，二周后HP清除率为，四周至半年后的根除率为，HP阴转病例中胃炎和溃疡病治愈率；
徐州、周德端 、段国勋 、王瑛 、梁凤凌 、汪俊林 、杨晓华 选治疗脾胃病常用中药70味,进行体外幽门螺杆菌药物敏感性试验、敏感药物抑菌杀菌浓度测定及联合药敏试验等实验研究。
结果显示: 幽门螺杆菌对17味中药敏感： 其中,对 黄连 高度敏感； 对 大黄、黄芩、丹参、玄胡、生地、牙皂、甘草 中度敏感； 对 白花蛇舌草、陈皮、柴胡、石斛、白芨、吴茱萸、熊胆、连翘、知母 低度敏感; 大黄、黄连、丹参、黄芩、甘草、玄胡、生地 等具有杀灭幽门螺杆菌的作用,而其余药物只有抑菌作用; 敏感药物相互配伍,其抑菌作用多为协同或相加;而 白芨、生地 与它药配伍则多为无关,甚至拮抗。
袁佩英用 鸦胆子乳剂 治疗HP相关胃病，HP转阴率为，说明许多单味中药具有良好的抗HP感染作用。 此外，据研究证实，中成药三九胃泰、猴菇菌片对慢性胃炎之所以有效，可能与其能抑制和杀灭HP有关。
对幽门螺杆菌有效中西药物筛选的实验研究姚希贤，王丙信，李仲兴，白文元（河北医科大学第二附属医院内科石家庄050000）摘要本研究经药敏试验从20种清热解毒中药中筛选出 丹皮、乌梅、大黄、黄柏、三七、丹参、白芍、黄连 8种对幽门螺杆菌有效。
许多学者认为清热解毒药有杀灭HP的作用，常用药物有蒲公英、半枝莲、金银花、连翘、白花蛇舌草、黄连等，但各家配伍不同。
张伯平用“胃炎宁”( 蒲公英、地锦草、蓬莪术、广木香、吴茱萸、生甘草 )治疗HP阳性胃炎，发现HP转阴率为；
吴滇等用“清热解毒养胃汤”( 龙胆草、白花蛇舌草、蒲公英、乌梅、甘草、全当归、杭芍随症加减 )治疗HP相关胃炎31例，结果治愈22例，总有效率；
张琳等采用清热解毒化瘀为主，选用大黄黄连泻心汤为基本方，参照中药对HP抑菌试验，组成了“活胃号方”( 黄连、大黄、白花蛇舌草、三七、丹参、黄芪、党参、桂枝、白芍、厚朴、葛根、乌梅、鸡内金 )治疗慢性萎缩性胃炎500例，结果发现临床症状有效率为98. 1%，胃镜有效率，病理有效率为 %，HP清除率；
张立营等用“二黄三七汤”( 大黄、黄连、三七、蒲公英、白花蛇舌草、黄芪、丹参、砂仁、半夏、枳壳、甘草 )治疗HP相关胃病130例，HP清除率为96%；
龚琼模采用中药“胃炎煎”( 川黄连、川厚朴、吴茱萸、蒲公英、虎杖、丹参、生甘草 )治疗HP相关性胃炎，消化性溃疡病80例，总有效率，HP阴转率；
王吉伯拟“苦参益胃汤”( 蒲公英、苦参、黄连、干姜、半夏、黄芪、甘草)治疗HP相关性胃病，HP转阴率为；此外，类似上述报道很多，故而不难看出，清热解毒法抗HP感染是确有疗效的。
有些学者以扶正祛邪法为治则，采用黄芪、党参等组方，加入清热解毒之品治疗HP感染。
徐建国等拟“清幽汤”( 党参、白术、白芍、吴茱萸、半夏、当归、枳壳、木香、砂仁、川连、黄芩、地锦草、炙甘草 )治疗HP阳性胃炎及溃疡，发现HP阴转率；
朱日学用益气活血法( 党参、黄芪、白芍、丹参、仙鹤草、白术、红花、黄芩、山楂、神曲、木香、甘草 ) 治疗50例气虚血瘀证HP相关性胃炎，HP转阴率；
房静远以补益脾气、清热解毒、扶正祛邪为治则，药用 黄芪、白术、白芍、藿香、公英、白花蛇舌草、炙甘草 为主，中虚气滞加 党参、半夏 ；肝胃不和加 佛手、枳壳 ；肾阴不足加 沙参、麦冬、乌梅 治疗HP感染性胃病，HP 抑杀有效率为80%，HP阴转率30%；
陈芸芸等用“胃乐号”( 黄连、大黄、黄芩、川厚朴、柴胡、鹿衔 草等)和“胃乐号”( 党参、黄芪、白术、黄连、广木香 等)治疗HP感染慢性胃炎，HP总抑杀率为……。
上述治法均提示中药在祛邪的同时，注重扶正，可增强机体免疫力，改变HP赖以生存的条件，提高HP的清除率和根除率。
此外，日本香川医科大学寺田总一郎等研究表明，黄连解毒汤、半夏泻心汤、四逆汤、六君子汤和黄连汤有较好的抗HP作用。
目前，中医药治疗HP感染虽然报道很多，取得了一定进展，但总体来看，中医药对HP感染治疗尚处于临床观察、临床验证总结阶段，许多研究工作处于低水平重复，可信度不高。故今后在研究工作中，还需进一步从病理、药理、动物模型方面深入研究，以求对中药的作用机制有新的阐明，从而提高临床疗效。
本研究选用公认抗HP效果较好的黄芪、苦参、蒲公英、黄连、生甘草五味药作研究对象,对由不同剂量的这五种药物组成的三组优化组方抗HP活性进行了初步研究,通过耐药性诱导反应实验研究探讨其耐药性,从而为中药根除幽门螺旋杆菌提供新的理论依据,同时也拓宽中药的应用范围。
制备培养基及培养皿的,激活并鉴定幽门螺旋杆菌,制备菌液,实验分组分为实验组(中药诱导组、甲硝唑诱导组、克拉霉素诱导组),空白对照组、溶剂对照组。
采用多步诱导法进行HP的体外耐药试验,另选临床耐药率很高的甲硝唑和目前抗HP疗效好的克拉霉素作同步试验;
观察在药物浓度逐渐增加的培养基上转种的HP 最低抑菌浓度(MIC) 的变化;
将诱导出的耐药菌株连续转种10次后测定MIC,以判断耐药是否稳定;
将敏感性下降的诱导株在无药培养基上转种3次后检测M1C值,测定三组优化组方对甲硝唑敏感性下降诱导株的M1C值。
近年来，由于幽门螺杆菌耐药性增加，研究新的抗幽门螺杆菌药物成为一项重要研究课题。
国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。如 大蒜、茶叶、葡萄酒、蜂蜜、多刺揽仁、人参 等多种天然产物均有较好的抗幽门螺旋杆菌作用。
以往研究已证实中药 黄芩、黄连、大黄、金银花、蒲公英、黄柏、乌梅、虎杖、厚朴、苍术、桂枝、高良姜、紫花地丁、秦皮、玄胡、板兰根、诃子、白果 等中药皆有很好的抗幽门螺旋杆菌的作用。
复方中药体外实验显示， 猴头菇口服液 能抑制Hp刺激TNF— 产生，对该菌所致的脂质过氧化具有抗氧化能力，从而起到保护胃上皮细胞，促进胃炎愈合的作用。
此外，该口服液也具有一定的刺激淋巴细胞的作用，从而在某种程度上增强人体免疫功能，最终起到抗Hp感染的作用。
徐艺等对脾胃常用方剂及清幽养胃方做抑菌试验
高度敏感为左金丸，其最小抑菌浓度(MIC)是1：320， 中度敏感为香连丸和清幽养胃方，MIC分别为1：80和1：20。
刘波等用中药经方 逍遥散、黄芪建中汤 进行了抗Hp的试验，中药制剂浓度分别为40、50、55mg／rnl。结果，在所选浓度范围内，这两种中药制剂对Hp均有一定的杀灭作用，随着浓度的增加，杀菌作用增强。
谭圣娥、于文清、楚敏、杜平华、谢振家等19--23均用中成药进行抑Hp的实验。 结果表明这些中成药物： 疡必愈止痛片、胃康胶囊、胃治灵、胃灵索及胃康胶丸 都有较强的抑杀Hp的作用，提示抑杀Hp可能是治疗Hp相关性胃病的重要作用机制。
王芳等24位探讨四黄调胃汤对Hp黏附环节的抑制作用， 本实验显示： 四黄调胃汤 既可以有效地抑杀Hp。又能阻断Hp对胃黏膜上皮细胞的黏附过程；既是治疗Hp相关胃病的优良方剂，也能有效地预防Hp的感染及复发，为探讨中药抗Hp的机制研究开拓了新的思路与方法。
蒋振明等中药复方抑Hp的试验显示， 清胃冲剂和双黄连口服液 在一定浓度下(1：1、1：2、1：4)对Hp均具有抑菌作用。两个以清热药为主的中药复方均有抑菌作用，这为进一步开展抗Hp的临床研究提供了依据。
80年代初，对胃炎、胃癌及上消化道溃疡的诊断和治疗的理论依据，被一种只有在显微镜下才看得到的幽门螺旋杆菌所冲击。既往传统的“无酸无溃疡”的观念被质疑，原来用抗酸、抑酸和保护胃粘膜来治疗胃炎和胃溃疡，现在用抗菌素亦能有效。回顾这一微生物的发现简史，或许对今后医学研究有所帮助。一、幽门螺旋杆菌(Helicobecter Pylori)发现前期在上消化道溃疡者的胃粘膜中发现有细菌，可以一直追溯至1874年。翻开历史，在19世纪70代，正是医学界开始重视和推广奥地利医师Semmelweis的发现的时候。他在1861年完成凝结他心血的著作《产褥热的病因、认识及预防》中，指出细菌是产褥热的病因。由于他的发现，产褥热引起的产妇死亡率由18%下降至2-1%，在当时无疑是一个轰动。可是，显然是由于检测手段的落后，当时的发现未被承认，自那以后很长时间，只是时有不甚完整的零星报道。1865年Semmelweis去世时，正是Pasteur开始为法国养蚕业效力之日。Pasteur对细菌的研究，奠定了现代微生物学，至今仍是现代医学的基础。1893年意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物(spiral organisms),他在研究各种动物胃肠道上皮的微观形态过程中，在6只狗的胃腺和壁细胞内观察到螺旋体(spirochaetes)。1896年，Salomon证实了狗胃内螺旋形微生物的存在，并在猫和大鼠的胃内也发现了类似的生物。1906, Krienitz首次证实在人胃癌患者中的溃疡表面坏死物和胃内容物中存在螺旋体(human gastric spirochaetes)。9年之后，Rosenow在胃和十二指肠溃疡患者胃中发现螺旋形微生物，但认为这些微生物来自口腔的污染。1938年，Doenges报道了在恒河猴和人类尸解的胃腺体内发现一种螺旋体样的生物体。1940年，Freedberg和Barron通过长期研究，用银染色在35例胃切除术的标本中，发现有13例存在螺旋体。在无溃疡的地方，几乎没有微生物，他们得出的结论是:植入良恶性溃疡周围组织中的细菌是非致病性的(non-pathogenic oppontunists)。1954年，Palmer检查了1140例胃活检标本，发现“没有任何理由证明是螺旋体的特质引起结构改变”。他认为在靠近溃疡和幽门的螺旋体是多源的，可能是口腔污染。此后，除了好奇所至，偶而提提，螺旋体几乎很少有人再提及。十分遗憾的是，Pelmer没有用银染色。这一遗漏，使幽门螺旋杆菌的发现，后移了近30年。60年代后期的一些重要研究，如1967年Gray和Shiner关于《胃及空肠菌群对胃pH值的影响》的研究和1969年Drasar等人《健康人及酗酒人胃肠道菌群的研究》均未发现幽门螺旋杆菌。其原因可能是该菌培养时对环境有特殊要求及其生长缓慢所致。在这一时期，可以说人类对这一细菌所知略微。二、幽门螺旋杆菌的发现1975年，Steer描述了胃炎患者的胃粘膜层存在一种与胃粘液紧密相关的细菌，在正常人的胃中无法找到。Steer发现这种细菌通常“粘附着胃粘液分泌细胞，一头至少有一个丝状突起”。Steer进一步在胃溃疡患者中对它进行了超微结构研究，发现这种细菌呈螺旋形。他虽未详细描述它的形态学特征，但却令人信服地证明这些细菌不是活检时污染的，并强调中性白细胞通过胃粘膜的迁移，可能是对这种细菌的反应。遗憾的是，当时对这些内窥镜活检标本均未能培养出结果。Steer宣称它是一种“假性铜绿染色(Pseudomonas aeruginosa)"，而非螺旋形微生物。几乎完全肯定它是种间接的污染。1979年，Fung等人在研究慢性胃炎的上皮组织和超微结构时，亦发现了它的踪迹，观察到上皮细胞之间的沟内及胃小凹内有细菌存在，可惜未做深入研究。1983年，Steer显然一直未忘怀几年前的研究，用电子显微镜扫描发现这种螺旋菌大量存在于胃幽门前区的变形组织和十二指肠根部的胃型上皮细胞表面。在肠型上皮细胞表面找不到它;在十二指肠溃疡病人中有73%可以看到。可以说，Steer比前面任何人都更接近于发现了幽门螺旋杆菌，但他却没有确定它。在Steer用电镜来进一步探讨他1975年的发现前，世界各地已有不少科学家在加紧这方面的研究。1980年，西澳大利亚皇家朴茨医院病理科医师Warren在患有胃炎和上消化道溃疡患者内窥镜活检标本上观察到曲形和S形的细菌，紧密地粘附在表面上皮细胞上，在胃小凹之内或之间可存在。细胞可以被Warthin-Starry方法(银染色)所染色，在常规的苏木精和伊红染色下难以见到。到1982年，Warren已发现了135例，与他的同事Marshall将它们培养存活。研究结果不是以论著形式发表，而是以书信形式发表在英国著名杂志，《柳叶刀》中给编辑的书信栏目中。第一封是Warren的信，谈及这一细菌的发现。另一封是Marshall的信，对该细菌进行了形态学的描述。这种研究的发表形式可能有两种解释，一种是撰写者急欲发表，还有一种是反映了作者与编者在公布这一发现时的谨慎态度和生怕出错的心态。很显然，当时作者和编者都意识到，这一发现一旦被肯定，将对医学界有一重大冲击。 Marshall在信中最后写道:“如果这些细菌真的象Warren描述的那样，伴生于幽门胃炎，那么，它们可能对我们目前只有很少了解的胃炎相关疾病(即上消化道溃疡和胃癌)承担部分角色”。Warren写道:无炎症的地方，则很少发现细菌，经常在慢性胃炎时发现它们。曲菌几乎总是多发于活动性慢性胃炎，常常是大量的，经常生长在表面上皮细胞之间，曲菌和伴随而来的组织等改变可能表现在胃的任何部分，但绝大多数发生在胃幽门部。无细菌的炎症，发生在局部损害附近，诸如癌或上消化道溃疡的粘膜。在这些例子中，白细胞通过厚厚的粘膜层迁移，伴随着细菌的表面浸润形成鲜明对比。细胞和典型的组织改变常常在未被局部损害影响的粘膜层发现。Marshall的信一开头就提出一个问题:为什么它们以前未被发现，它们是病原菌还是在被损害的粘膜中罕见的共生现象，它们是弯曲菌(Campylobacters)吗?Marshall以幽门活检标本用弯曲菌隔离技术进行培养，最初的34例活检标本在标准的弯曲菌和非选择性介质中按常规培养48小时，均告失败。第35例标本是在1982年复活节那天开始接种的，放入孵箱后，便开始了度假。5天后检查时，发现在非选择性的培养基中，有一层厚厚的细菌样的弯曲菌生长。多亏了这个假期，否则，不知何时才能发现它。生长期较长，是这一细菌的一大特性，也是许多人不获成功的原因之一。在37℃的巧克力培养基上，3-4天可以长成一层半透明层，短螺旋体直径，长度约。该细菌有平滑的外膜，一端可以长出大约5个左右的带鞘鞭毛。在某些情况下，鞭毛可发生在两端，这些细菌在胃以外的任何器官都分离不到，在自然界中也无法培养出来，而且不能归类于当时已知的任何一种形态和生化学的菌种。1984年，Marshall将其命名为幽门弯曲菌(Campylobacter pyloridis)。1985年这一命名在《国际系统微生物学杂志》上，被学术界认可。1987年，因语法有误，这一命名被改为Campylobacter pylori。1984年，Rollasen等人通过内窥镜活检，对人胃中的这一微生物进行研究并指出，这一细菌是与组织性胃炎明确相关的，但与胃癌、上消化道溃疡和胃的抽吸物的高pH值无关。同年，Jones等人对它们进行组织学和血清学研究。他们发现:在革兰氏片上(gramfims)，细菌的生长呈典型的弯曲形状。90%的异常组织均可培养出它来。更重要的是Jones发现它们有血清学上的意义。他们用兔血清免疫，同时用对已被公认的人体共生菌C jejuni抗血清做交叉试验。结果发现，在34例阳性血清中，只有6例17%对C jejuni起反应。与Warren和Marshall不同的是，他们发现该细菌不仅发生在活动性胃炎，而且在非活动性胃炎上，也能发现它，两者无明显区别。实际上，在1980年以前，世界上至少有3个不同的实验室看到了胃的螺旋菌，他们是:Steer所在的英国南安普敦实验室，Rollasen所在的美国伯明翰实验室及Warren和Marshall所在的西澳大利实验室，但只有后者最先培养成功。这也可以帮助我们理解为什么他们要以书信形式抢先在《柳叶刀》上发表他们的研究。到1986年，英格兰、荷兰、德国、加拿大、日本、秘鲁及中国等地的实验室纷纷从胃炎和胃溃疡患者身上分离培养成功幽门弯曲菌，一时间，世界各地的临床病理学家、胃肠病学家将注意力转向这一小小的微生物。一些新的检测技术如快速尿素酶试验，14c、 13C呼吸试验，Giemsa染色法以及PCR技术被广泛用于Hp的感染诊断及流行病学调查。1988年Leunk发现不同来源的Hp菌株有58%可分泌直接使细胞空泡变的物质VacA，并发现与其同时表达的相关蛋白CagA，认为两者是Hp的主要致病因素。随后，人们还发现Hp感染时宿主出现胃泌素/生长抑素分泌紊乱、炎性介质释放、氧自由基形成、免疫损伤、胃上皮增殖与凋亡失衡、癌基因与抑癌基因改变等诸多变化。1989年，Goodwin等人从超微结构及形态学、细胞脂肪酸、基因序列、生长特征和酶功能等5个方面研究指出，幽门弯曲菌原来分类命名的根据不足，它的基因序列既不属于弯曲菌，也不属于弯曲菌所属的Wolinella菌属。所以，他们建立了一个新属，将这一新发现的细菌命名为一个新的名字:幽门螺旋杆菌(Helicobecter pylori)。这一命名很快就被学术界承认。Helicobecgter一词反映了这种细菌的两个形态学特征，在体内呈螺旋形，在体外呈杆状。自此，对幽门螺旋杆菌的发现可以告一段落，1997年美国的基因研究所成功地完成Hp全基因序列的测定，使人们对它的认识更趋完整。
幽门螺杆菌介绍
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。 1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。 经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。 基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 所以应该是1979年发现的。
两者属于间接关系，感染幽门螺旋杆菌可能会导致胃癌发生，并不代表幽门螺旋杆菌阳性患者，将来一定会发展成胃癌，可见这只是其中一个诱发原因，感染之后是否会发展成胃癌，还会受到人为和环境影响。医生提醒大家，如果家族人群有人换了胃癌，自己感染了幽门螺旋杆菌后，应该及时治疗，这样可以降低胃癌发病率。至于其他人群，没必要刻意去筛查。
24岁女孩感染幽门螺旋杆菌被确诊为胃癌晚期。
事情发生在江苏南京，这个女孩经常感到胃部不舒服，但又不是很疼痛，所以并没有引起重视，后来疼痛加剧，女孩来到医院检查，通过胃镜被诊断为胃癌晚期。医生发现女孩还感染了幽门螺旋杆菌，再加上平时饮食不规律，喜欢暴饮暴食，吃刺激性食品，给胃部带来了严重负担，众多因素加在一起，最后引发了胃癌。
感染幽门螺旋杆菌会有哪些症状？
感染该细菌后可能会引起胃溃疡，慢性胃炎，所以患者会感到恶心呕吐反酸等症状，每天早上起来还会有口臭，无法通过清洗消除。每次吃完饭后疼痛加剧，晚上难以入眠。因为消化不良，患者还会表现出营养不良，贫血等症状。
如何预防感染幽门螺旋杆菌？
幽门螺旋杆菌主要通过粪口传播，所以平时我们应该多注重饮食卫生，与别人聚餐时尽量使用公筷，家中有人感染了该细菌应该和对方分开饮食。平时不要通过咀嚼给孩子喂食，尽量避免吸烟喝酒，摄入辛辣食品，这样可以减少胃黏膜刺激。每次上完厕所后记得洗手，处理呕吐物时一定要做好防护，公共场合不要随便乱摸乱碰。
幽门螺旋杆菌的话，确实是由未来的胃癌的关系，确实是比较大的，因为它只会轻食胃癌里面的这些胃生病以后的
因为现在普遍认为，幽门螺杆菌是癌症发生系列过程中的触发因子，所以才会这么认为。
幽门螺杆菌和胃癌之间有非常大的关系，幽门螺杆菌常常是导致胃溃疡和十二指肠溃疡的罪归祸首，具体数据显示大约60%-80%的胃溃疡与幽门螺杆菌有关，而大约90%以上的十二指肠溃疡也与它相关。幽门螺杆菌感染的患者发生胃癌的几率要比普通的没有感染的病人高倍，因此幽门螺杆菌的感染对胃癌是一个高度的影响因素，所以若出现幽门螺杆菌的感染，需及时的找医生就诊。另外，它是经过口-口或者是粪-口进行传播，所以如果家里一个人出现这种感染，其他家庭成员也需检查，共同的清除幽门螺杆菌。
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40、博卡病毒的检测方法概述
41、泛素-蛋白酶体途径在病毒感染中的作用
42、双歧杆菌降胆固醇的作用机制
43、幽门螺旋杆菌的研究进展
44、军团菌检测方法概述
45、噬菌体治疗中细菌对噬菌体的抗性
46、水产品中致病性弧菌分布及毒力基因特征分析
47、T细胞免疫在抗结核杆菌感染中的研究进展
48、新发高致病性禽流感H5N1病毒的致病性、传播力研究
49、空肠弯曲杆菌生物学特性及分型技术研究
50、冠状病毒附属基因功能研究
预防医学毕业论文选题
1、公众如何预防新型冠状病毒感染的肺炎
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4、健康 教育 在社区传染病预防控制中的应用效果评价
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11、研究学校学生传染病的预防与控制 措施
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23、儿童家长预防接种知识知晓情况分析
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医学检验免疫毕业论文题目
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幽门螺旋杆菌，因为和胃癌的发生有关又被称为癌症细菌，同时它也是跟胃溃疡、胃炎、十二指肠溃疡等消化道疾病密切相关。在我国，幽门螺旋杆菌的平均感染率已超过50%。因此，国内外专家都建议大部分情况下幽门螺杆菌感染者最好根除它。
一直以来，幽门螺旋杆菌一线的治疗需要吃4种药物，也就是传统的四联根治疗法：2种抗生素+质子泵抑制剂+胃粘膜保护药。四联疗法总体疗效不错，但也有一些患者由于吃的药物过多或者存在药物不良反应就没有坚持吃够疗程造成根除效果不佳。
在2020年12月的第二届上海陆家嘴国际消化内镜高峰论坛上，有专家分享了根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法，认为2个药物高剂量服用就同样能达到根除幽门螺杆菌的效果，那么这个高剂量二联疗法到底是什么？
什么是根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法？
目前指南[1]推荐的经验性根除幽门螺旋杆菌的治疗方案就是四联方案，包括两种抗生素、一种质子泵抑制剂（如艾司奥美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等）和一种铋剂。
这种方案比三联疗法耐药率低，根除率高，但是成本较高，而且抗生素相关不良反应更高。所以科学家们一直在摸索更好的治疗方案，也一直在尝试二联疗法（亦称双联疗法）最佳剂量和配比。目前主要研究的就是质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法。所谓的高剂量二联疗法主要有以下两个特点：
1）大剂量阿莫西林
阿莫西林是治疗幽门螺旋杆菌的首选抗生素，它的耐药性低，杀菌效果好，而且口服吸收迅速，起效快，安全范围高，即使增加剂量，不良反应也比较少。
所以阿莫西林作为高剂量疗法的抗生素是大多数研究的选择，目前研究证明可以提高阿莫西林每日剂量到2克到3克，或者增加阿莫西林的给药频次到每天3次到4次。
2）大剂量质子泵抑制剂
由于幽门螺旋杆菌在胃内pH 6时是处于非复制但存活的状态，而阿莫西林需要依靠微生物复制机制来杀死细菌。
所以增加质子泵抑制剂的剂量或者增加用药频率都可以使胃内pH值维持在中性状态，让阿莫西林更能发挥杀菌的效果。目前，大部分的专家认为，二联疗法中的质子泵抑制剂 首推艾司奥美拉唑 （40毫克，一天2次）。
总结
医学是一个不断发展的学科，目前大部分研究都认为高剂量二联疗法的安全性和根除率高，不良反应低，但是青霉素过敏的患者不能使用。
值得提醒的是，目前这个2联疗法还未正式推广临床应用 ，只是一个新的学术研究成果，还需要进一步的大规模临床研究证明。希望未来能够研究出耐药率更少，不良反应更少，根除率更高的方案。
参考文献
[1] 中华医学会全科医学分会, 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)[J]. 中华全科医师杂志,2020,05:397-402.
[2] 冯心怡,张云,邓彬.高剂量双联疗法作为幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展.世界华人消化杂志.2020;28(17):847-851.
1 抗Hp治疗的适应证 世界胃肠病学术会议Hp专题组列出如下几点，可供参考。①难治性十二指肠溃疡，需持续用药或有出血，穿孔并发症或考虑手术治疗者；②Hp相关性十二指肠溃疡排除类固性抗炎药物（NSAID）所致者。宜抗Hp治疗，不能排除者宜用胃酸抑制剂或细胞保护剂治疗；③轻型溃疡病人应用抑酸剂或细胞保护剂疗效满意者，一般不宜采用抗Hp治疗；④非溃疡性消化不良（NUD）和胃溃疡病人除做为研究外，不建议抗Hp治疗，因其疗效尚不十分肯定；⑤非类醇抗炎药物或克隆性十二指肠溃疡不宜抗Hp治疗。 2 疗效标准 清除标准 清除（clear）是指Hp阳性病例抗菌治疗结束时Hp消失，但在停药4周内又重新出现，提示Hp只是暂时被抑制而示被全部杀死。 根除标准 根除（eradication）是指抗菌治疗停药4周后Hp仍保持阴性。这才真正代表Hp被杀灭，若停药4周后Hp再次出现则称之为复发，抗菌治疗的目的是根除Hp防止复发。Hp根除的最后证实必须建立在胃镜活检，实验室检查（包括组织学检查和细菌学检查）以及临床疗效观察的基础之上，最近国际会议建议将根除改为治愈，作为评价Hp感染治疗效果的指标。 3 Hp根除方案 判断一种根除方案是否理想而有价值，只有当其根除率在到80％以上且不引起重要的临床或生化副作用和细菌的耐药性时，才被临床认可而以采用。应包括①Hp根除率≥80％以上；②减疗程；③副作用小；④闰人依从性好；⑤治疗简单；⑥疗效持续，不易复发。 目前在根除Hp治疗中，根除率能达到80％以上的方案主要二种：①铋盐＋抗后素物药物联合；②质子泵抑制剂（PPI）＋抗生素联合。具体可有以下多种组合方式（包括中药疗法）： 铋盐＋抗微生物药物联合 胶态次枸橼酸铋（CBS），即三钾二枸橼酸铋，已成为治疗Hp感染的核心药物。应用时可遵循以下3个重要的治疗原则：①所有已发表的前瞻性临床试验的集成分析表明，在根除Hp感染上，应用以铋剂为主的三种药（成功率％）比二种药（成功率％）好。二种药又单一药（成功率％）好；②治疗方案中含甲硝唑、四环素和铋盐感染根除最好（＞90％），其次为甲硝唑、阿莫西林和铋盐（％）；③疗程2周比1周效果好。 标准三联疗法 第九届世界胃肠病会议推存的三联方案：CBS或次水杨酸铋（BSS）120mg，每日4次加甲硝唑400mg每日3次，再加四环素（或阿莫西林）500mg每日4次，两周为1疗程，Hp根除率可达85％以上，是目前比较有效的联合疗法，为根除Hp的首先治疗方案。但存在许多问题；①副作用较多，发生率在30％以上；②病人依从性差；③Hp对甲硝唑易产生耐药。所以还不是最理想的治疗方案。 改良三联疗法 在对标准三联冶法中某些药物耐或或过敏者可选择其它改良三联治疗方案，虽然根除率达不到80％以上，但各自有其不同的优点，仍不失为较为理想的抗Hp治疗组合。①呋喃唑酮，阿莫西林，甲硝唑，每日各服3次，疗程5d，其有效率可达75％。该疗法的最大优点是疗程短，服药次数最少，而且Hp且感染发生率低。②CBS120mg，甲硝唑200mg，每日各服4次，强力霉素，每日2次，疗程4周，其Hp根除率为15％，该疗法中的优点是减少了标准三联疗法中的服药次数，同时由于强力霉素是肾外排泄，因而减轻了药物对肾脏的损害，但是该疗法的胃肠副反应如恶心较标准三联更为明显。
幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。胃溃疡是指发生于贲门与幽门之间的炎性坏死性病变。机体的应激状态、物理和化学因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃溃疡病。消化性溃疡则泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃液所消化(自身消化)而造成的超过粘膜肌层的坏死糜烂面。胃溃疡可发生于任何年龄，以45-55岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍占优势。纯酸性的胃液能够破坏和消化包括胃在内的一切活组织。在正常情况下，胃的粘膜不被消化，是因为胃粘膜具有一系列保护机制，包括粘稠的粘液、粘膜上皮以及粘膜细胞的高度更新能力，还有胃壁丰富的血液供应、碱性的胰液和十二指肠液的作用、胃的正常排空功能，都是有效的防卫。可以想象，酸性胃液的侵蚀作用和胃粘膜的防御力量，在正常时处于动态平衡，而胃溃疡病的发生则是失去这一平衡的结果。需要强调的是，胃溃疡与胃糜烂不同，前者穿透粘膜肌层，愈合后不可避免地留有纤维瘢痕，表面为一层上皮所覆盖，粘膜肌层不能再生，后者的定义是不穿透粘膜肌层，因而愈合后不留任何痕迹
幽门螺旋杆菌的治疗方法，知道后8成的人都不用去医院了！
幽门螺旋杆菌和胃病息息相关，如何有效进行治疗？
幽门螺杆菌本质上是一种细菌，是一种革兰氏阴性杆菌，该细菌生存能力极强，能够在胃中强酸性环境中生存，是目前发现的唯一能够在胃里面生存的细菌。由于我国没有实行分餐，大家都是通吃一碗菜，也很少使用公筷，我国幽门螺杆菌感染率高，据统计有50%的人群感染。
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。
很多人在体检中一旦查出感染幽门螺旋杆菌，都希望尽快清除。那么，该不该把幽门螺旋杆菌“赶尽杀绝”呢？
最新研究证实，幽门螺旋杆菌只是一种生活在胃内的细菌而已。幽门螺旋杆菌是不是唯一的胃病致病菌，医学界尚无定论。有专家认为，所谓幽门螺旋杆菌感染，其实就是胃肠道菌群紊乱的一个特例，提示人体内环境紊乱，本质上应该调整机体内环境的平衡，而不是盯住一个幽门螺旋杆菌穷追猛打，更不应该为了根除病菌而让体内益生菌群体生态失衡。
在临床上，根除幽门螺旋杆菌往往需要多种抗生素协同作战，才会有较好的效果，而滥用抗生素或不规律使用抗生素，很容易产生耐药菌，导致多次根除幽门螺旋杆菌不成功。反复多次根除幽门螺旋杆菌，容易加重肝肾负担，造成肠道菌群紊乱，导致人体内环境失衡，产生更多疾病。因此，根除幽门螺旋杆菌需要慎重，不可盲目杀菌。
那么，究竟该如何对待幽门螺旋杆菌呢？专家建议：患有幽门螺旋杆菌相关性疾病的患者，如消化性溃疡、胃癌、胃恶性淋巴瘤等，有条件的可以根除；对于一些不明原因的荨麻疹、不明原因的贫血等，有时也需要根除。假如根除效果不好，建议完善胃镜检查，内镜下取组织黏膜做细菌培养，根据幽门螺旋杆菌的耐药性选择合适抗生素，再进行敏感抗生素组方的规范治疗。
幽门螺旋杆菌感染的根源主要是“病从口入”。因此，保持个人卫生、避免“口口相传”十分重要。在日常生活中，需要注意以下几个方面：勤洗手，尤其是餐前洗手；吃饭碗筷要消毒，尤其是与幽门螺旋杆菌阳性者共同进食的时候，做到餐具分开；有幽门螺旋杆菌感染者，应主动与他人分餐；聚餐时尽量使用公筷，推广全民公筷行动。