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两者属于间接关系，感染幽门螺旋杆菌可能会导致胃癌发生，并不代表幽门螺旋杆菌阳性患者，将来一定会发展成胃癌，可见这只是其中一个诱发原因，感染之后是否会发展成胃癌，还会受到人为和环境影响。医生提醒大家，如果家族人群有人换了胃癌，自己感染了幽门螺旋杆菌后，应该及时治疗，这样可以降低胃癌发病率。至于其他人群，没必要刻意去筛查。
24岁女孩感染幽门螺旋杆菌被确诊为胃癌晚期。
事情发生在江苏南京，这个女孩经常感到胃部不舒服，但又不是很疼痛，所以并没有引起重视，后来疼痛加剧，女孩来到医院检查，通过胃镜被诊断为胃癌晚期。医生发现女孩还感染了幽门螺旋杆菌，再加上平时饮食不规律，喜欢暴饮暴食，吃刺激性食品，给胃部带来了严重负担，众多因素加在一起，最后引发了胃癌。
感染幽门螺旋杆菌会有哪些症状？
感染该细菌后可能会引起胃溃疡，慢性胃炎，所以患者会感到恶心呕吐反酸等症状，每天早上起来还会有口臭，无法通过清洗消除。每次吃完饭后疼痛加剧，晚上难以入眠。因为消化不良，患者还会表现出营养不良，贫血等症状。
如何预防感染幽门螺旋杆菌？
幽门螺旋杆菌主要通过粪口传播，所以平时我们应该多注重饮食卫生，与别人聚餐时尽量使用公筷，家中有人感染了该细菌应该和对方分开饮食。平时不要通过咀嚼给孩子喂食，尽量避免吸烟喝酒，摄入辛辣食品，这样可以减少胃黏膜刺激。每次上完厕所后记得洗手，处理呕吐物时一定要做好防护，公共场合不要随便乱摸乱碰。
幽门螺旋杆菌的话，确实是由未来的胃癌的关系，确实是比较大的，因为它只会轻食胃癌里面的这些胃生病以后的
因为现在普遍认为，幽门螺杆菌是癌症发生系列过程中的触发因子，所以才会这么认为。
幽门螺杆菌和胃癌之间有非常大的关系，幽门螺杆菌常常是导致胃溃疡和十二指肠溃疡的罪归祸首，具体数据显示大约60%-80%的胃溃疡与幽门螺杆菌有关，而大约90%以上的十二指肠溃疡也与它相关。幽门螺杆菌感染的患者发生胃癌的几率要比普通的没有感染的病人高倍，因此幽门螺杆菌的感染对胃癌是一个高度的影响因素，所以若出现幽门螺杆菌的感染，需及时的找医生就诊。另外，它是经过口-口或者是粪-口进行传播，所以如果家里一个人出现这种感染，其他家庭成员也需检查，共同的清除幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌感染有可能导致胃癌，而且是胃癌比较常见的原因，在1994年的时候WHO就宣布幽门螺杆菌是人类胃癌的Ⅰ类致癌原。胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果，所以对于存在幽门螺杆菌感染的人群需要引起重视，需要就诊消化内科，要在专科医生的指导下给予药物治疗，以免出现胃癌的情况。另外，幽门螺杆菌感染还会引起急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等。所以对于明确存在Hp感染或者是疑似存在Hp感染的人群需要到医院就诊，配合医生给予正规的检查和治疗。
幽门螺旋杆菌感染常见的就是消化系统的癌症，比如胃癌
一提到幽门螺旋杆菌人们势必会想到胃癌，经过研究发现幽门螺旋杆菌不仅会生长在胃黏膜内，同时也会粘附在肠道黏膜以及口腔黏膜，容易患上呼吸系统以及肝胆系统疾病。幽门螺旋杆菌会引起哪些癌症？1、口腔癌大部分口腔癌患者口腔里面会有幽门螺旋杆菌，幽门螺旋杆菌会导致龋齿的产生，同时和口腔溃疡、口腔扁平苔藓以及牙周炎关系也非常密切。所以要养成良好清洁口腔卫生习惯，受到早晚刷牙饭后及时漱口，坚持使用牙线，每两年去医院做一次口腔检查，每半年洗牙一次。2、结肠癌感染幽门螺旋杆菌的人群患上结肠癌的风险明显升高，因为此类病菌主要是定值在肠黏膜，对黏膜带来一定的损害，从而刺激了结肠腺瘤的产生，这属于癌前病变。大约需要15年的时间，腺瘤性的息肉就会形成结肠癌。3、肝癌胃部的血管网非常的丰富，主要是通过门静脉系统会流到肝脏中，当胃黏膜有大量的幽门螺旋杆菌时，释放的炎性因子就会通过血液进入到肝脏，增加了患上肝癌的几率。4、胆囊癌导致胆囊结石、胆囊癌的主要原因是受到了幽门螺旋杆菌的感染。此类病菌一般都会通过括约肌逆行道胆囊产生大量的毒素，对胆囊粘膜带来刺激，从而导致炎性反应。当胆囊黏膜局部发生反应时，势必会让胆囊的收缩功能受到损害，从而引起癌症的产生。5、肺癌幽冥螺旋杆菌感染会导致慢性支气管炎以及肺癌的产生。因为此类病菌以及分泌的毒素，会通过胃食管反流到呼吸道，对气道黏膜带来刺激，降低了肺功能，此时容易让细菌和病毒趁虚而入，影响了肺部纤毛运动，从而导致肺癌。6、心脑血管疾病幽门螺旋杆菌感染，也是导致房颤的危险因素之一，同时也会诱发动脉粥样病变，增加了患上冠心病脑卒中以及心肌梗死的几率。因为此类细菌会释放炎症因子进入血液中，加快了血液氧化，促进了动脉斑块的形成，最终导致动脉粥样硬化，危及了生病。温馨提示别看幽门螺旋杆菌非常小，但是具有很强的破坏性，会对身体的每个系统带来病变。平时要注意饮食上的卫生，养成饭前便后洗手的好习惯，尽量不要去公共场所。
幽门螺杆菌被成为癌症祸首，要特别重视，幽门螺杆菌容易引发肠癌和胃癌吧。
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幽门螺旋杆菌，因为和胃癌的发生有关又被称为癌症细菌，同时它也是跟胃溃疡、胃炎、十二指肠溃疡等消化道疾病密切相关。在我国，幽门螺旋杆菌的平均感染率已超过50%。因此，国内外专家都建议大部分情况下幽门螺杆菌感染者最好根除它。
一直以来，幽门螺旋杆菌一线的治疗需要吃4种药物，也就是传统的四联根治疗法：2种抗生素+质子泵抑制剂+胃粘膜保护药。四联疗法总体疗效不错，但也有一些患者由于吃的药物过多或者存在药物不良反应就没有坚持吃够疗程造成根除效果不佳。
在2020年12月的第二届上海陆家嘴国际消化内镜高峰论坛上，有专家分享了根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法，认为2个药物高剂量服用就同样能达到根除幽门螺杆菌的效果，那么这个高剂量二联疗法到底是什么？
什么是根除幽门螺杆菌的高剂量二联疗法？
目前指南[1]推荐的经验性根除幽门螺旋杆菌的治疗方案就是四联方案，包括两种抗生素、一种质子泵抑制剂（如艾司奥美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑等）和一种铋剂。
这种方案比三联疗法耐药率低，根除率高，但是成本较高，而且抗生素相关不良反应更高。所以科学家们一直在摸索更好的治疗方案，也一直在尝试二联疗法（亦称双联疗法）最佳剂量和配比。目前主要研究的就是质子泵抑制剂联合阿莫西林的二联疗法。所谓的高剂量二联疗法主要有以下两个特点：
1）大剂量阿莫西林
阿莫西林是治疗幽门螺旋杆菌的首选抗生素，它的耐药性低，杀菌效果好，而且口服吸收迅速，起效快，安全范围高，即使增加剂量，不良反应也比较少。
所以阿莫西林作为高剂量疗法的抗生素是大多数研究的选择，目前研究证明可以提高阿莫西林每日剂量到2克到3克，或者增加阿莫西林的给药频次到每天3次到4次。
2）大剂量质子泵抑制剂
由于幽门螺旋杆菌在胃内pH 6时是处于非复制但存活的状态，而阿莫西林需要依靠微生物复制机制来杀死细菌。
所以增加质子泵抑制剂的剂量或者增加用药频率都可以使胃内pH值维持在中性状态，让阿莫西林更能发挥杀菌的效果。目前，大部分的专家认为，二联疗法中的质子泵抑制剂 首推艾司奥美拉唑 （40毫克，一天2次）。
总结
医学是一个不断发展的学科，目前大部分研究都认为高剂量二联疗法的安全性和根除率高，不良反应低，但是青霉素过敏的患者不能使用。
值得提醒的是，目前这个2联疗法还未正式推广临床应用 ，只是一个新的学术研究成果，还需要进一步的大规模临床研究证明。希望未来能够研究出耐药率更少，不良反应更少，根除率更高的方案。
参考文献
[1] 中华医学会全科医学分会, 中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组. 幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)[J]. 中华全科医师杂志,2020,05:397-402.
[2] 冯心怡,张云,邓彬.高剂量双联疗法作为幽门螺杆菌感染根除方案的研究进展.世界华人消化杂志.2020;28(17):847-851.
自1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首先发现幽门螺旋杆菌(HP)并提出HP是慢性胃炎、消化性溃疡致病因素以来，国内外广大学者对此竞相开展研究并取得很大进展。近年来，中医药在防治HP感染上亦取得一定成绩，其优势已初见端倪，现将见诸报端抗HP感染治疗作一综述：
大量的体外实验和临床验证发现许多中药具有抑杀HP，抗HP感染的功效。
张琳等通过大量的实验研究，发现HP对 三七、厚朴敏感，对乌梅、元胡 中度敏感，对 黄连、大黄 高度敏感；
宋希仁等用精制醇提大黄片(每片，相当于生药1g)，3粒～4粒，1日3次治疗，HP转阴率为36 .9%；
马凤友以单味蒲公英冲剂治疗消化性溃疡91例，治愈率为，并认为蒲公英对HP有较强杀灭作用；
邓世友等用槟榔治疗HP感染胃病321例，二周后HP清除率为，四周至半年后的根除率为，HP阴转病例中胃炎和溃疡病治愈率；
徐州、周德端 、段国勋 、王瑛 、梁凤凌 、汪俊林 、杨晓华 选治疗脾胃病常用中药70味,进行体外幽门螺杆菌药物敏感性试验、敏感药物抑菌杀菌浓度测定及联合药敏试验等实验研究。
结果显示: 幽门螺杆菌对17味中药敏感： 其中,对 黄连 高度敏感； 对 大黄、黄芩、丹参、玄胡、生地、牙皂、甘草 中度敏感； 对 白花蛇舌草、陈皮、柴胡、石斛、白芨、吴茱萸、熊胆、连翘、知母 低度敏感; 大黄、黄连、丹参、黄芩、甘草、玄胡、生地 等具有杀灭幽门螺杆菌的作用,而其余药物只有抑菌作用; 敏感药物相互配伍,其抑菌作用多为协同或相加;而 白芨、生地 与它药配伍则多为无关,甚至拮抗。
袁佩英用 鸦胆子乳剂 治疗HP相关胃病，HP转阴率为，说明许多单味中药具有良好的抗HP感染作用。 此外，据研究证实，中成药三九胃泰、猴菇菌片对慢性胃炎之所以有效，可能与其能抑制和杀灭HP有关。
对幽门螺杆菌有效中西药物筛选的实验研究姚希贤，王丙信，李仲兴，白文元（河北医科大学第二附属医院内科石家庄050000）摘要本研究经药敏试验从20种清热解毒中药中筛选出 丹皮、乌梅、大黄、黄柏、三七、丹参、白芍、黄连 8种对幽门螺杆菌有效。
许多学者认为清热解毒药有杀灭HP的作用，常用药物有蒲公英、半枝莲、金银花、连翘、白花蛇舌草、黄连等，但各家配伍不同。
张伯平用“胃炎宁”( 蒲公英、地锦草、蓬莪术、广木香、吴茱萸、生甘草 )治疗HP阳性胃炎，发现HP转阴率为；
吴滇等用“清热解毒养胃汤”( 龙胆草、白花蛇舌草、蒲公英、乌梅、甘草、全当归、杭芍随症加减 )治疗HP相关胃炎31例，结果治愈22例，总有效率；
张琳等采用清热解毒化瘀为主，选用大黄黄连泻心汤为基本方，参照中药对HP抑菌试验，组成了“活胃号方”( 黄连、大黄、白花蛇舌草、三七、丹参、黄芪、党参、桂枝、白芍、厚朴、葛根、乌梅、鸡内金 )治疗慢性萎缩性胃炎500例，结果发现临床症状有效率为98. 1%，胃镜有效率，病理有效率为 %，HP清除率；
张立营等用“二黄三七汤”( 大黄、黄连、三七、蒲公英、白花蛇舌草、黄芪、丹参、砂仁、半夏、枳壳、甘草 )治疗HP相关胃病130例，HP清除率为96%；
龚琼模采用中药“胃炎煎”( 川黄连、川厚朴、吴茱萸、蒲公英、虎杖、丹参、生甘草 )治疗HP相关性胃炎，消化性溃疡病80例，总有效率，HP阴转率；
王吉伯拟“苦参益胃汤”( 蒲公英、苦参、黄连、干姜、半夏、黄芪、甘草)治疗HP相关性胃病，HP转阴率为；此外，类似上述报道很多，故而不难看出，清热解毒法抗HP感染是确有疗效的。
有些学者以扶正祛邪法为治则，采用黄芪、党参等组方，加入清热解毒之品治疗HP感染。
徐建国等拟“清幽汤”( 党参、白术、白芍、吴茱萸、半夏、当归、枳壳、木香、砂仁、川连、黄芩、地锦草、炙甘草 )治疗HP阳性胃炎及溃疡，发现HP阴转率；
朱日学用益气活血法( 党参、黄芪、白芍、丹参、仙鹤草、白术、红花、黄芩、山楂、神曲、木香、甘草 ) 治疗50例气虚血瘀证HP相关性胃炎，HP转阴率；
房静远以补益脾气、清热解毒、扶正祛邪为治则，药用 黄芪、白术、白芍、藿香、公英、白花蛇舌草、炙甘草 为主，中虚气滞加 党参、半夏 ；肝胃不和加 佛手、枳壳 ；肾阴不足加 沙参、麦冬、乌梅 治疗HP感染性胃病，HP 抑杀有效率为80%，HP阴转率30%；
陈芸芸等用“胃乐号”( 黄连、大黄、黄芩、川厚朴、柴胡、鹿衔 草等)和“胃乐号”( 党参、黄芪、白术、黄连、广木香 等)治疗HP感染慢性胃炎，HP总抑杀率为……。
上述治法均提示中药在祛邪的同时，注重扶正，可增强机体免疫力，改变HP赖以生存的条件，提高HP的清除率和根除率。
此外，日本香川医科大学寺田总一郎等研究表明，黄连解毒汤、半夏泻心汤、四逆汤、六君子汤和黄连汤有较好的抗HP作用。
目前，中医药治疗HP感染虽然报道很多，取得了一定进展，但总体来看，中医药对HP感染治疗尚处于临床观察、临床验证总结阶段，许多研究工作处于低水平重复，可信度不高。故今后在研究工作中，还需进一步从病理、药理、动物模型方面深入研究，以求对中药的作用机制有新的阐明，从而提高临床疗效。
本研究选用公认抗HP效果较好的黄芪、苦参、蒲公英、黄连、生甘草五味药作研究对象,对由不同剂量的这五种药物组成的三组优化组方抗HP活性进行了初步研究,通过耐药性诱导反应实验研究探讨其耐药性,从而为中药根除幽门螺旋杆菌提供新的理论依据,同时也拓宽中药的应用范围。
制备培养基及培养皿的,激活并鉴定幽门螺旋杆菌,制备菌液,实验分组分为实验组(中药诱导组、甲硝唑诱导组、克拉霉素诱导组),空白对照组、溶剂对照组。
采用多步诱导法进行HP的体外耐药试验,另选临床耐药率很高的甲硝唑和目前抗HP疗效好的克拉霉素作同步试验;
观察在药物浓度逐渐增加的培养基上转种的HP 最低抑菌浓度(MIC) 的变化;
将诱导出的耐药菌株连续转种10次后测定MIC,以判断耐药是否稳定;
将敏感性下降的诱导株在无药培养基上转种3次后检测M1C值,测定三组优化组方对甲硝唑敏感性下降诱导株的M1C值。
近年来，由于幽门螺杆菌耐药性增加，研究新的抗幽门螺杆菌药物成为一项重要研究课题。
国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。如 大蒜、茶叶、葡萄酒、蜂蜜、多刺揽仁、人参 等多种天然产物均有较好的抗幽门螺旋杆菌作用。
以往研究已证实中药 黄芩、黄连、大黄、金银花、蒲公英、黄柏、乌梅、虎杖、厚朴、苍术、桂枝、高良姜、紫花地丁、秦皮、玄胡、板兰根、诃子、白果 等中药皆有很好的抗幽门螺旋杆菌的作用。
复方中药体外实验显示， 猴头菇口服液 能抑制Hp刺激TNF— 产生，对该菌所致的脂质过氧化具有抗氧化能力，从而起到保护胃上皮细胞，促进胃炎愈合的作用。
此外，该口服液也具有一定的刺激淋巴细胞的作用，从而在某种程度上增强人体免疫功能，最终起到抗Hp感染的作用。
徐艺等对脾胃常用方剂及清幽养胃方做抑菌试验
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刘波等用中药经方 逍遥散、黄芪建中汤 进行了抗Hp的试验，中药制剂浓度分别为40、50、55mg／rnl。结果，在所选浓度范围内，这两种中药制剂对Hp均有一定的杀灭作用，随着浓度的增加，杀菌作用增强。
谭圣娥、于文清、楚敏、杜平华、谢振家等19--23均用中成药进行抑Hp的实验。 结果表明这些中成药物： 疡必愈止痛片、胃康胶囊、胃治灵、胃灵索及胃康胶丸 都有较强的抑杀Hp的作用，提示抑杀Hp可能是治疗Hp相关性胃病的重要作用机制。
王芳等24位探讨四黄调胃汤对Hp黏附环节的抑制作用， 本实验显示： 四黄调胃汤 既可以有效地抑杀Hp。又能阻断Hp对胃黏膜上皮细胞的黏附过程；既是治疗Hp相关胃病的优良方剂，也能有效地预防Hp的感染及复发，为探讨中药抗Hp的机制研究开拓了新的思路与方法。
蒋振明等中药复方抑Hp的试验显示， 清胃冲剂和双黄连口服液 在一定浓度下(1：1、1：2、1：4)对Hp均具有抑菌作用。两个以清热药为主的中药复方均有抑菌作用，这为进一步开展抗Hp的临床研究提供了依据。
80年代初，对胃炎、胃癌及上消化道溃疡的诊断和治疗的理论依据，被一种只有在显微镜下才看得到的幽门螺旋杆菌所冲击。既往传统的“无酸无溃疡”的观念被质疑，原来用抗酸、抑酸和保护胃粘膜来治疗胃炎和胃溃疡，现在用抗菌素亦能有效。回顾这一微生物的发现简史，或许对今后医学研究有所帮助。一、幽门螺旋杆菌(Helicobecter Pylori)发现前期在上消化道溃疡者的胃粘膜中发现有细菌，可以一直追溯至1874年。翻开历史，在19世纪70代，正是医学界开始重视和推广奥地利医师Semmelweis的发现的时候。他在1861年完成凝结他心血的著作《产褥热的病因、认识及预防》中，指出细菌是产褥热的病因。由于他的发现，产褥热引起的产妇死亡率由18%下降至2-1%，在当时无疑是一个轰动。可是，显然是由于检测手段的落后，当时的发现未被承认，自那以后很长时间，只是时有不甚完整的零星报道。1865年Semmelweis去世时，正是Pasteur开始为法国养蚕业效力之日。Pasteur对细菌的研究，奠定了现代微生物学，至今仍是现代医学的基础。1893年意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物(spiral organisms),他在研究各种动物胃肠道上皮的微观形态过程中，在6只狗的胃腺和壁细胞内观察到螺旋体(spirochaetes)。1896年，Salomon证实了狗胃内螺旋形微生物的存在，并在猫和大鼠的胃内也发现了类似的生物。1906, Krienitz首次证实在人胃癌患者中的溃疡表面坏死物和胃内容物中存在螺旋体(human gastric spirochaetes)。9年之后，Rosenow在胃和十二指肠溃疡患者胃中发现螺旋形微生物，但认为这些微生物来自口腔的污染。1938年，Doenges报道了在恒河猴和人类尸解的胃腺体内发现一种螺旋体样的生物体。1940年，Freedberg和Barron通过长期研究，用银染色在35例胃切除术的标本中，发现有13例存在螺旋体。在无溃疡的地方，几乎没有微生物，他们得出的结论是:植入良恶性溃疡周围组织中的细菌是非致病性的(non-pathogenic oppontunists)。1954年，Palmer检查了1140例胃活检标本，发现“没有任何理由证明是螺旋体的特质引起结构改变”。他认为在靠近溃疡和幽门的螺旋体是多源的，可能是口腔污染。此后，除了好奇所至，偶而提提，螺旋体几乎很少有人再提及。十分遗憾的是，Pelmer没有用银染色。这一遗漏，使幽门螺旋杆菌的发现，后移了近30年。60年代后期的一些重要研究，如1967年Gray和Shiner关于《胃及空肠菌群对胃pH值的影响》的研究和1969年Drasar等人《健康人及酗酒人胃肠道菌群的研究》均未发现幽门螺旋杆菌。其原因可能是该菌培养时对环境有特殊要求及其生长缓慢所致。在这一时期，可以说人类对这一细菌所知略微。二、幽门螺旋杆菌的发现1975年，Steer描述了胃炎患者的胃粘膜层存在一种与胃粘液紧密相关的细菌，在正常人的胃中无法找到。Steer发现这种细菌通常“粘附着胃粘液分泌细胞，一头至少有一个丝状突起”。Steer进一步在胃溃疡患者中对它进行了超微结构研究，发现这种细菌呈螺旋形。他虽未详细描述它的形态学特征，但却令人信服地证明这些细菌不是活检时污染的，并强调中性白细胞通过胃粘膜的迁移，可能是对这种细菌的反应。遗憾的是，当时对这些内窥镜活检标本均未能培养出结果。Steer宣称它是一种“假性铜绿染色(Pseudomonas aeruginosa)"，而非螺旋形微生物。几乎完全肯定它是种间接的污染。1979年，Fung等人在研究慢性胃炎的上皮组织和超微结构时，亦发现了它的踪迹，观察到上皮细胞之间的沟内及胃小凹内有细菌存在，可惜未做深入研究。1983年，Steer显然一直未忘怀几年前的研究，用电子显微镜扫描发现这种螺旋菌大量存在于胃幽门前区的变形组织和十二指肠根部的胃型上皮细胞表面。在肠型上皮细胞表面找不到它;在十二指肠溃疡病人中有73%可以看到。可以说，Steer比前面任何人都更接近于发现了幽门螺旋杆菌，但他却没有确定它。在Steer用电镜来进一步探讨他1975年的发现前，世界各地已有不少科学家在加紧这方面的研究。1980年，西澳大利亚皇家朴茨医院病理科医师Warren在患有胃炎和上消化道溃疡患者内窥镜活检标本上观察到曲形和S形的细菌，紧密地粘附在表面上皮细胞上，在胃小凹之内或之间可存在。细胞可以被Warthin-Starry方法(银染色)所染色，在常规的苏木精和伊红染色下难以见到。到1982年，Warren已发现了135例，与他的同事Marshall将它们培养存活。研究结果不是以论著形式发表，而是以书信形式发表在英国著名杂志，《柳叶刀》中给编辑的书信栏目中。第一封是Warren的信，谈及这一细菌的发现。另一封是Marshall的信，对该细菌进行了形态学的描述。这种研究的发表形式可能有两种解释，一种是撰写者急欲发表，还有一种是反映了作者与编者在公布这一发现时的谨慎态度和生怕出错的心态。很显然，当时作者和编者都意识到，这一发现一旦被肯定，将对医学界有一重大冲击。 Marshall在信中最后写道:“如果这些细菌真的象Warren描述的那样，伴生于幽门胃炎，那么，它们可能对我们目前只有很少了解的胃炎相关疾病(即上消化道溃疡和胃癌)承担部分角色”。Warren写道:无炎症的地方，则很少发现细菌，经常在慢性胃炎时发现它们。曲菌几乎总是多发于活动性慢性胃炎，常常是大量的，经常生长在表面上皮细胞之间，曲菌和伴随而来的组织等改变可能表现在胃的任何部分，但绝大多数发生在胃幽门部。无细菌的炎症，发生在局部损害附近，诸如癌或上消化道溃疡的粘膜。在这些例子中，白细胞通过厚厚的粘膜层迁移，伴随着细菌的表面浸润形成鲜明对比。细胞和典型的组织改变常常在未被局部损害影响的粘膜层发现。Marshall的信一开头就提出一个问题:为什么它们以前未被发现，它们是病原菌还是在被损害的粘膜中罕见的共生现象，它们是弯曲菌(Campylobacters)吗?Marshall以幽门活检标本用弯曲菌隔离技术进行培养，最初的34例活检标本在标准的弯曲菌和非选择性介质中按常规培养48小时，均告失败。第35例标本是在1982年复活节那天开始接种的，放入孵箱后，便开始了度假。5天后检查时，发现在非选择性的培养基中，有一层厚厚的细菌样的弯曲菌生长。多亏了这个假期，否则，不知何时才能发现它。生长期较长，是这一细菌的一大特性，也是许多人不获成功的原因之一。在37℃的巧克力培养基上，3-4天可以长成一层半透明层，短螺旋体直径，长度约。该细菌有平滑的外膜，一端可以长出大约5个左右的带鞘鞭毛。在某些情况下，鞭毛可发生在两端，这些细菌在胃以外的任何器官都分离不到，在自然界中也无法培养出来，而且不能归类于当时已知的任何一种形态和生化学的菌种。1984年，Marshall将其命名为幽门弯曲菌(Campylobacter pyloridis)。1985年这一命名在《国际系统微生物学杂志》上，被学术界认可。1987年，因语法有误，这一命名被改为Campylobacter pylori。1984年，Rollasen等人通过内窥镜活检，对人胃中的这一微生物进行研究并指出，这一细菌是与组织性胃炎明确相关的，但与胃癌、上消化道溃疡和胃的抽吸物的高pH值无关。同年，Jones等人对它们进行组织学和血清学研究。他们发现:在革兰氏片上(gramfims)，细菌的生长呈典型的弯曲形状。90%的异常组织均可培养出它来。更重要的是Jones发现它们有血清学上的意义。他们用兔血清免疫，同时用对已被公认的人体共生菌C jejuni抗血清做交叉试验。结果发现，在34例阳性血清中，只有6例17%对C jejuni起反应。与Warren和Marshall不同的是，他们发现该细菌不仅发生在活动性胃炎，而且在非活动性胃炎上，也能发现它，两者无明显区别。实际上，在1980年以前，世界上至少有3个不同的实验室看到了胃的螺旋菌，他们是:Steer所在的英国南安普敦实验室，Rollasen所在的美国伯明翰实验室及Warren和Marshall所在的西澳大利实验室，但只有后者最先培养成功。这也可以帮助我们理解为什么他们要以书信形式抢先在《柳叶刀》上发表他们的研究。到1986年，英格兰、荷兰、德国、加拿大、日本、秘鲁及中国等地的实验室纷纷从胃炎和胃溃疡患者身上分离培养成功幽门弯曲菌，一时间，世界各地的临床病理学家、胃肠病学家将注意力转向这一小小的微生物。一些新的检测技术如快速尿素酶试验，14c、 13C呼吸试验，Giemsa染色法以及PCR技术被广泛用于Hp的感染诊断及流行病学调查。1988年Leunk发现不同来源的Hp菌株有58%可分泌直接使细胞空泡变的物质VacA，并发现与其同时表达的相关蛋白CagA，认为两者是Hp的主要致病因素。随后，人们还发现Hp感染时宿主出现胃泌素/生长抑素分泌紊乱、炎性介质释放、氧自由基形成、免疫损伤、胃上皮增殖与凋亡失衡、癌基因与抑癌基因改变等诸多变化。1989年，Goodwin等人从超微结构及形态学、细胞脂肪酸、基因序列、生长特征和酶功能等5个方面研究指出，幽门弯曲菌原来分类命名的根据不足，它的基因序列既不属于弯曲菌，也不属于弯曲菌所属的Wolinella菌属。所以，他们建立了一个新属，将这一新发现的细菌命名为一个新的名字:幽门螺旋杆菌(Helicobecter pylori)。这一命名很快就被学术界承认。Helicobecgter一词反映了这种细菌的两个形态学特征，在体内呈螺旋形，在体外呈杆状。自此，对幽门螺旋杆菌的发现可以告一段落，1997年美国的基因研究所成功地完成Hp全基因序列的测定，使人们对它的认识更趋完整。
幽门螺杆菌介绍
1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。 1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。 经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。 基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。 2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 所以应该是1979年发现的。
胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为年，而轻度异型增生仅为年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。
导语： 幽门螺旋杆菌这个名词大家或许都可能听说过， 它的能力很强，可以引起人胃部方面的疾病，传染性也高，通过各样途径迅速进入到他人体内，可谓是一种危险性较高的病菌。 生活中要注重 健康 卫生的生活方式，这样才有可能从传播途径，避免幽门螺旋杆菌入侵，其他人的身体。感染这种病菌的患者 早期无明显的症状 ，但是如果不定期去医院做检查的话，很可能会引起慢性胃炎，所以说定期体检还是非常重要的。
我们先来了解一下幽门螺旋杆菌是什么，其实从20世纪80年代开始，我国的医务人员以及科学家，就从胃炎患者的胃部组织中发现了幽门螺旋杆菌，可以说是一次伟大的发现，正是因为发现了这种病菌，才了解到这种病菌的危害性有多么强，传染性有多么高，对患者的身体侵害有多么大。而 幽门螺旋杆菌也是引发各类消化系统疾病的重要致病因素 ，我们的胃部有一种防御组织叫做胃壁组织，可以保护我们的 胃部粘膜 ，但是幽门螺旋杆菌可以入侵胃病黏膜，从而让患者胃部感到不适，影响了他们的正常生活。
我们可以从图中看到幽门螺旋杆菌，它是 弯曲状 的，在 营养充分少量氧的环境下，有利于幽门螺旋杆菌的生长， 可是它的 成长速度并不如我们所想象的那样快， 那么它是如何入侵胃部粘膜让患者感到不适的呢实际上是因为幽门螺旋杆菌可以有效促进胃黏膜上皮细胞合成与分泌特异性的抗体分子，通过这种途径它可以将其他的菌群消灭，维护自己菌群的成长。
幽门螺旋杆菌的感染能力是很强的，在相关的数据统计中发现，从性别比例上看， 成年男性的感染率大于70%， 大多数男性可能都是潜在的幽门螺旋杆菌患者，从年龄上看，青年人的幽门螺旋杆菌感染率接近50%，中年人的感染率大于60%， 老年人的感染率达到了80%， 年龄越高，身体机能下降，感染幽门螺旋杆菌的可能性更大。
另外还发现了 5岁以下的孩童也有可能感染幽门螺旋杆菌， 从这一方面可以看出幽门螺旋杆菌，它并不是特殊年龄段，特殊性别的感染产物，任何人都要小心，注意日常生活的卫生细节，可以有效避免感染到幽门螺旋杆菌。
我们再来看一看幽门螺旋杆菌能够引发的症状是什么，实际上幽门螺旋杆菌能够引发人的 慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。
我们先来说一说慢性胃炎 ，这是幽门螺旋杆菌引发率较高的疾病，主要是因为患者在感染幽门螺旋杆菌之后，胃泌素与生长因素的平衡受到了影响，胃酸分泌变得不正常，而且幽门螺旋杆菌本身的毒素能够侵害胃黏膜致死损伤。
幽门螺旋杆菌，自身有较强的保护能力，可以产生相关保护酶，使得这种病菌在人体内不受到其他细胞的影响。它还会在胃里加速坏死因子和白细胞计数释放，让我们的慢性胃炎变得更加严重。
其次我们说一说消化性溃疡 ，它也是一种由幽门螺旋杆菌引发的常见疾病，这是因为患者的胃黏膜受到了损伤，没有办法起到保护作用，而幽门螺旋杆菌会释放有毒因子，所以会引起胃溃疡。
胃溃疡的并发症是胃出血和胃穿孔，这就导致了想要治愈胃溃疡难度非常大，所以针对胃溃疡患者首先要找到幽门螺旋杆菌并加以根除，这样才能够让胃部得以恢复。
最后我们说说胃癌 ，幽门螺旋杆菌是胃癌的首要致癌因子，在科学家的研究中，幽门螺旋杆菌或许起到了先导作用，具体的原因也许是感染后细胞增殖和凋亡，使得人体内生态环境平衡被破坏，然后分泌的一种毒性因子，搅乱细胞正常生长，导致肿瘤细胞激活，使患者患上癌症。
总之想要治疗胃部的各类疾病，最重要的就是要降低幽门螺旋杆菌的数量， 使其不再增长和破坏身体内的各项平衡指数，了解幽门螺旋杆菌的发病机制可以快速有效的降低患者的痛苦，这就是为什么要对幽门螺旋杆菌做单独研究和调查的原因。
幽门螺旋杆菌要如何治疗呢？当前最好的方法还是使用抗生素， 具体的治疗有以下几个方面：
①钾离子竞争性酸阻滞剂 ，代表的药品是沃诺拉赞，它作为新型的钾离子酸阻滞剂，在多种方面都要优于传统的抗生素，可以根除幽门螺旋杆菌，但唯一的缺点是强大的酸抑制作用，有没有不良反应，还没有相关的研究，而且也没有办法解决抗生素耐药问题。
②抗菌肽 ，这是一种新型抗菌物质，它有很强的抗菌力，并且耐药性较低，虽说是治疗幽门螺旋杆菌的有效药物，可目前仍在临床试验阶段，而且抗菌肽的生产能力较低，如何解决供需问题将是它面临的重大难题。
③其他方面 ，国内可以使用健脾清化汤，安胃汤，加味半夏泻心汤等等，这些中草药汤有耐药性低的优点，而且从这些草药中分离出的全人源性小抗体片段，可以对幽门螺旋杆菌产生较好的抵制作用，缺点也很明显，就是研究的还不够充分，没有大量的数据来支撑论点。
结语： 我们了解了幽门螺旋杆菌是什么，以及它可能会引起的相关病症， 在之后是知道使用什么样的药物，可以抑制幽门螺旋杆菌的生长和发展， 幽门螺旋杆菌是引起各种胃部疾病的常见元凶之一，想要治愈好胃病，就要降低幽门螺旋杆菌的生殖数量，确保它与体内的各项细胞数值形成一种平衡关系，这样我们的胃病才能够好起来。当然日常生活中也要注意个人卫生， 不要吃隔夜食品，不要食用过量的煎炸食品， 多吃瓜果蔬菜和全谷物食物，积极锻炼是能够强化我们胃部不受侵害的重要途径，祝大家都有一个美好的“胃”来。
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中文学名：幽门螺杆菌拉丁学名：Helicobacter pylori界：细菌界门：变形菌门纲：ε-变形菌纲目：弯曲菌目科：弯曲菌科属：螺杆菌属种：幽门螺杆菌分享历史沿革1893年，幽门螺杆菌意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。幽门螺杆菌1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。形态特征幽门螺杆菌病理学特征电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。生理学特征幽门螺杆菌幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。分子生物学特征幽门螺杆菌幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。传播途径1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现