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基因本质的确定为分子遗传学发展拉开了序幕。1955年，美国分子生物学家本泽（Benzer）对大肠杆菌T4噬菌体作了深入研究，揭示了基因内部的精细结构，提出了基因的顺反子（Cistron）概念。 本泽把通过顺反实验而发现的遗传的功能单位称为顺反子，1个顺反子决定一条多肽链，顺反子即是基因。1个顺反子内存在着很多突变位点——突变子，突变子就是改变后可以产生突变型表型的最小单位。1个顺反子内部存在着很多重组子。重组子就是不能由重组分开的基本单位。理论上每一核苷酸对的改变，就可导致一个突变的产生，每两个核苷酸对之间都可发生交换。这样看来，一个基因有多少核苷酸对就有多少突变子，就有多少重组子，突变子就等于重组子。这个学说打破了过去关于基因是突变、重组、决定遗传性状的“三位一体”概念及基因是最小的不可分割的遗传单位的观点，从而认为基因为DNA分子上一段核苷酸顺序，负责着遗传信息传递，一个基因内部仍可划分若干个起作用的小单位，即可区分成顺反子、突变子和重组子。一个作用子通常决定一种多肽链合成，一个基因包含一个或几个作用子。突变子指基因内突变的最小单位，而重组子为最小的重组合单位，只包含一对核苷酸。所有这些均是基因概念的伟大突破。 关于基因的本质确定后，人们又把研究视线转移到基因传递遗传信息的过程上。在20世纪50年代初人们已懂得基因与蛋白质间似乎存在着相应的联系，但基因中信息怎样传递到蛋白质上这一基因功能的关键课题在20世纪60年代至20世纪70年代才得以解决。从1961年开始，尼伦伯格（. Nirenberg）和科拉纳等人逐步搞清了基因以核苷酸三联体为一组编码氨基酸，并在1967年破译了全部64个遗传密码，这样把核酸密码和蛋白质合成联系起来。然后，沃森和克里克等人提出的“中心法则”更加明确地揭示了生命活动的基本过程。1970年特明以在劳斯肉瘤病毒内发现逆转录酶这一成就进一步发展和完善了“中心法则”，至此，遗传信息传递的过程已较清晰地展示在人们的眼前。过去人们对基因的功能理解是单一的即作为蛋白质合成的模板。 1961年法国雅各布和莫诺的研究成果，又大大扩大了人们关于基因功能的视野。他们在研究大肠杆菌乳糖代谢的调节机制中发现了有些基因不起合成蛋白质模板作用，只起调节或操纵作用，提出了操纵子学说。从此根据基因功能把基因分为结构基因、调节基因和操纵基因。结构基因和调控基因：根据操纵子学说，并不是所有的基因都能为肽链进行编码。于是便把能为多肽链编码的基因称为结构基因，包括编码结构蛋白和酶蛋白的基因，也包括编码阻遏蛋白或激活蛋白的调节基因。有些基因只能转录而不能翻译，如tRNA基因和rRNA基因。还有些DNA区段，其本身并不进行转录，但对其邻近的结构基因的转录起控制作用，被称为启动基因和操纵基因。启动基因、操纵基因与其控制下的一系列结构基因组成一个功能单位叫做操纵子（operon）。就其功能而言，调节基因、操纵基因和启动基因都属于调控基因。这些基因的发现，大大拓宽了人们对基因功能及相互关系的认识。断裂基因：20世纪70年代中期，法国生物化学家查姆帮（Chamobon）和波盖特（berget）在研究鸡卵清蛋白基因的表达中发现，细胞内的结构基因并非全部由编码序列组成，而是在编码序列中间插入无编码作用的碱基序列，这类基因被称为间隔或断裂基因。这一发现于1977年被英国的查弗里斯和荷兰的弗兰威尔在研究兔β-球蛋白结构时所证实。1978年，生化学家吉尔伯特（Walter Gilbert）提出基因是一个转录单位的设想，他认为基因是一个DNA序列的嵌合体，同时包含两个区段：一个区段将被表达并存在于成熟的mRNA中，称为“外显子”；一个区段由虽然也同时被表达，但将在成熟mRNA中被删除，称为“内含子”。近年来的研究发现，原核生物的基因序列一般是连续的，在一个基因的内部几乎不含“内含子”，而真核生物中绝大多数基因都是由不连续DNA序列组成的断裂基因。断裂基因的表达过程是：整个基因先由DNA转录成一条信息RNA前体(precursor mRNA)，其中的内含序列会被一种称为“剪接体”的RNA/蛋白质复合物所切除，两端再相互连接成一条连续的核酸顺序，以形成成熟的mRNA。DNA分子断裂基因的存在为基因功能的展现赋予了更大的潜力。重叠基因：长期以来，人们一直认为在同一段DNA序列内是不可能存在重叠的读码结构的。但是，1977年，维纳（Weiner）在研究Q0病毒的基因结构时，首先发现了基因的重叠现象。1978年，费尔（Feir）和桑戈尔（Sangor）在研究分析φX174噬菌体的核苷酸序列时，也发现由5375个核苷酸组成的单链DNA所包含的10个基因中有几个基因具有不同程度的重叠，但是这些重叠的基因具有不同的读码框架。以后在噬菌体G4、MS2和SV40中都发现了重叠基因。基因的重叠性使有限的DNA序列包含了更多的遗传信息，是生物对它的遗传物质经济而合理的利用。假基因：1977年，G·Jacp在对非洲爪赡5SrRNA基因簇的研究后提出了假基因的概念，这是一种核苷酸序列同其相应的正常功能基因基本相同，但却不能合成出功能蛋白质的失活基因。假基因的发现是真核生物应用重组DNA技术和序列分析的结果。现已在大多数真核生物中发现了假基因，如Hb的假基因、干扰素、组蛋白、α球蛋白和β球蛋白、肌动蛋白及人的rRNA和tRNA基因均含有假基因。由于假基因不工作或无效工作，故有人认为假基因，相当人的痕迹器官，或作为后补基因。移动基因：1950年，美国遗传学家麦克林托卡在玉米染色体组中首先发现移动基因。她发现玉米染色体上有一种称为Ds的控制基因会改变位置，同时引起染色体断裂，使其离开或插入部位邻近的基因失活或恢复恬性，从而导致玉米籽粒性状改变。这一研究当时并没有引起重视。20世纪60年代未，英国生物化学家夏皮罗和前西德生物化学家西特尔分别在细菌中发现一类称为插入顺序的可移动位置的遗传因子，20世纪70年代早期又发现细菌质粒的某些抗药性可移动的基因，到20世纪80年代已发现这类基因至少有20种。20世纪90年代之前，科学家终于用实验证明了麦克林托卡的观点，移动基因不仅能在个体的染色体组内移动，并能在个体间甚至种间移动。现已了解到真核细胞中普遍存在移动基因。基因移动性的发现不仅打破了遗传的DNA恒定论，而且对于认识肿瘤基因的形成和表达，以及生物演化中信息量的扩大等研究工作也将提供新的启示和线索。
鸡蛋各结构功能如下：
卵壳是由母体输卵管内壁分泌形成的，坚硬而且具有小孔，因此对卵内的胚胎具有保护作用，同时也可以保证胚胎发育是可以与外界进行气体交换。
卵壳膜具有选择透过性，可以防止营养物质的流失。
卵黄含丰富营养，为胚胎发育提供养料。
胚盘内有细胞核,是雏鸡开始发育的地方 。
卵白对胚有营养和保护的作用，提供水分 。
气室提供氧气 。
系带固定卵黄。
卵壳膜将卵黄卵白和卵壳分开，有隔离细菌和隔离外界气体的作用。
扩展资料：
输卵管必分为5部分：伞部、蛋白分泌部（壶腹部）、峡部、子宫、阴道。家鸡要生成一个完整的蛋大约需要24小时。伞部呈漏斗状，边缘薄形成皱褶。鸡卵细胞在此停留15-18分钟并完成受精作用。
蛋白分泌部管壁厚，粘膜形成纵褶，有腺体分泌浓蛋白包在卵黄外边，卵旋转下行在两端形成由浓蛋白扭成的系带（卵带）。鸡卵细胞在此停留3小时。峡部管腔较窄，腺细胞分泌物就形成内外壳膜。鸡卵在此停留75分钟。子宫为输卵管膨大部分，粘膜形成深褶，肌肉层发达。
卵细胞在此吸收水分形成稀蛋白，壳腺分泌含钙化合物形成卵壳。产蛋前4-5h子宫壁色素细胞分泌色素涂于壳表面，形成各种色斑。鸡蛋在此停留18-20h。阴道为输卵管末端，开口泄殖腔左侧。鸡蛋离开子宫后进入泄殖腔，泄殖腔壁肌肉的强有力地收缩可以使其排出体外。
至此，鸡蛋总是以较细的一端在前移动，但是在其产出之前半小时，它会急速翻转，所以在产蛋时，鸡蛋是粗端先产出来的。
完整的蛋壳呈鸡蛋圆型，一头大、一头小，约占全蛋体积的11%~。蛋壳又可分为壳上膜、壳下皮、气室。 鸡蛋壳的主要成分是碳酸钙（calcium carbonate），约占整个蛋壳质量的91%～95%，其含钙的成分与珍珠、牡蛎、牛骨、小鱼乾相同，是钙质的良好来源。
壳上膜:即在蛋壳外面，一层不透明、无结构的膜；作用是防止蛋的水分蒸发。
壳下皮:在蛋壳里面的薄膜，共二层；空气能自由通过此膜。
气室:二层壳下皮之间的空隙；若蛋内气体遗失，气室会不断地增大。
蛋壳在醋或一些酸性溶液中浸泡一段时间后，蛋壳会消失，就变成无壳鸡蛋，只剩下一层薄膜。
参考资料：鸡蛋（鸡卵）_百度百科
浅谈鸡蛋中的物理学 鸡蛋是我们日常生活中常见的食品之一。鸡蛋，又名鸡卵、鸡子，是母鸡所产的卵，其外有一层硬壳，内则有气室、卵白及卵黄部分，它富含各类营养，是人类常食用的食品之一。若鸡蛋有受精，约经过21天会孵出小鸡。那么，在鸡蛋中又有哪些关于物理方面的知识呢？ 首先从鸡蛋的形状开始分析。您是否想过，鸡蛋为什么是椭圆的，而不是圆的呢？椭圆形可以防止鸡蛋被压坏。从前有个人吹他自己力大无穷，有人就拿了一个鸡蛋给那个人，请他用一只手将鸡蛋握碎，那个人把鸡蛋握在手心里，可是，尽管他费了九牛二虎之力也没有将鸡蛋握碎。鸡蛋之所以握不碎是因为它的形状是椭圆的，当我们把鸡蛋握在手心的时候，它的表面所受的压力都是相等的；这个压力不够使鸡蛋壳破裂，所以蛋壳不碎。而母鸡体内的气体和水构成了压力和当鸡蛋排出泄殖口的时候都给鸡蛋施加了压力，为了防止鸡蛋被压力所压碎，鸡蛋只能是椭圆的。见过小孩子吹肥皂泡吧？当肥皂泡还没有完全离开吹泡管的时候是椭圆形的，那是因为肥皂泡要承受空气中的压力，和鸡蛋是椭圆的道理是一样的。其实，鸡蛋是椭圆形而不是圆形还有另一个原因，那就是，椭圆形可以减少鸡蛋钙的使用量。在这里笔者就不做说明了。 鸡蛋中的物理学只是是非常多的，比如，鸡蛋中的蛋黄在蛋清中是处于什么状态呢？显然是处于悬浮状态。这就牵扯到浮力的知识了。浮力指物体在流体(包括液体和气体)中，上下表面所受的压力差。公元前245年，阿基米德发现了浮力原理。浮力的定义式为F向上-F向下，计算公式可以写为ρ液gV排。也就是说，在鸡蛋中，蛋黄之所以能够处于悬浮状态是因为蛋黄所受到的浮力等于蛋黄的重力，这时蛋黄处于平衡状态。 鸡蛋在生活中也有很多应用，比如在我们不将鸡蛋打开的情况下如何辨别两个鸡蛋生熟呢？下面我们就来讨论一下这个问题，我们应该知道，要想辨别两个物体的不同就先要搞清楚它们的区别，同样在这里，两个生熟鸡蛋的最大的不同时什么呢？显然，一个鸡蛋里面是固体，一个鸡蛋里面是糊状体，具有流动性的特点。所以我们就利用这个特点来区分它们。现区分步骤如下：首先，将这两个鸡蛋都放在水平面上转动。其次，就是用手快速的按住这两个鸡蛋并迅速放开。观察现象我们可以看到，通过我们将它们快速按住又松开，一个鸡蛋会继续转动，一个鸡蛋会立马停止转动。这是为什么呢？因为，继续转动的鸡蛋是生鸡蛋，立马停止的鸡蛋是熟鸡蛋。当我么转动时，生鸡蛋中的蛋清也会跟着转动，同样熟鸡蛋中的固体“蛋清”和蛋黄也会跟着转动，但我们将这两个鸡蛋按住时，熟鸡蛋中的固体“蛋清”和蛋黄也会立马停止，而在生鸡蛋中，蛋壳会立马停止转动，但是鸡蛋中具有流动性的蛋清和蛋黄还会继续在鸡蛋内部转动，所以，当我们快速的放开时，熟鸡蛋不会再转动，而生鸡蛋会因为蛋清和蛋黄的转动而带动的转起来。这样，我们就可以辨别生熟鸡蛋了。 还有一个就是，笔者在读高中时遇到的一个题。题目是，左右手上分别拿有一个生鸡蛋，当用右手的鸡蛋去碰左手的鸡蛋（左手的鸡蛋不动）时，哪一个手上的鸡蛋会更容易破呢？答案显然是，左手的鸡蛋更容易破。因为当右手中的鸡蛋运动着去碰左手的鸡蛋时，右手中的鸡蛋的蛋清也会跟着动，当遇到静止的左手的鸡蛋时，根据作用力与反作用力的作用，我们知道它们所受的力大小相等方向相反。但是由于惯性，右手中的鸡蛋内的蛋清会“中和”一部分左手鸡蛋所给的力，导致它收到的合力减小，所以比左手的鸡蛋更不容易破。 物理知识无处不在，只待我们在生活中注意观察，这样我们会进步的更快。。。。哎呀，打字累的可怜，采纳吧。。。。谢谢
1 卵壳是由母体输卵管内壁分泌形成的，坚硬而且具有小孔，因此对卵内的胚胎具有保护作用，同时也可以保证胚胎发育是可以与外界进行气体交换。
2 卵壳膜具有选择透过性，可以防止营养物质的流失。
3 卵黄含丰富营养，为胚胎发育提供养料。
4 胚盘内有细胞核,是雏鸡开始发育的地方 。
5 卵白对胚有营养和保护的作用，提供水分 。
6 气室:二层壳下皮之间的空隙；若蛋内气体遗失，气室会不断地增大。
7 系带固定卵黄。
8 卵壳膜将卵黄卵白和卵壳分开，有隔离细菌和隔离外界气体的作用。
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鸡蛋又名鸡卵、鸡子，是母鸡所产的卵。其外有一层硬壳，内则有气室、卵白及卵黄部分。富含胆固醇，营养丰富，一个鸡蛋重约50克，含蛋白质6-7克，脂肪5-6克。鸡蛋蛋白质的氨基酸比例很适合人体生理需要、易为机体吸收，利用率高达98%以上，营养价值很高，是人类常食用的食物之一。
一个鸡蛋所含的热量，相当于半个苹果或半杯牛奶的热量，但是它还拥有8%的磷、4%的锌、4%的铁、12. 6%的蛋白质、6%的维生素D、3%的维生素E、6%的维生素A、2%的维生素B、5%的维生素B2、4%的维生素B6。这些营养都是人体必不可少的，它们起着极其重要的作用，如修复人体组织、形成新的组织、消耗能量和参与复杂的新陈代谢过程等。
【蛋白质】：鸡蛋含丰富的优质蛋白，每100克鸡蛋含13克蛋白质，两只鸡蛋所含的蛋白质大致相当于50克鱼或瘦肉的蛋白质。鸡蛋蛋白质的消化率在牛奶、猪肉、牛肉和大米中也是最高的。
【脂肪】：每100克鸡蛋中含脂肪11. 1克，大多集中在蛋黄中，以不饱和脂肪酸为多，脂肪呈乳融状，易被人体吸收。
【胆固醇】鸡蛋黄中含有较多的胆固醇，每百克可高达510毫克，因此，不少人，特别是老年人对吃鸡蛋怀有戒心，怕吃鸡蛋引起胆固醇增高而导致动脉粥样硬化。科学家们研究发现，鸡蛋中虽含有较多的胆固醇，但同时也含有丰富的卵磷脂。
卵磷脂进入血液后，会使胆固醇和脂肪的颗粒变小，并使之保持悬浮状态，从而阻止胆固醇和脂肪在血管壁的沉积。因此，科学家们认为，对胆固醇正常的老年人，每天吃2个鸡蛋，其100毫升血液中的胆固醇最高增加2毫克，不会造成血管硬化。但也不应多吃，吃得太多，不利胃肠的消化，造成浪费，还会增加肝、肾负担。
【氨基酸】：鸡蛋中蛋氨酸含量特别丰富，而谷类和豆类都缺乏这种人体必需的氨基酸。
【其它微营养素】：鸡蛋还有其它重要的微营养素，如钾、钠、镁，特别是蛋黄中的铁质达7毫克/100克，但蛋黄中的铁为非血红素铁，与卵磷脂结合存在，利用率仅为3%；蛋中的磷很丰富，但钙相对不足，所以，将奶类与鸡蛋共同食用可营养互补。鸡蛋中维生素A、B也很丰富。
参考资料：百度百科-鸡蛋
实验室里制备的脂质体都是比较均一的。制备的dopc脂质体，pdi小于。整个溶液看上去稍有些浑浊，但是放冰箱里一个月也不会沉淀。你的脂质体要先解决均一性的问题，要不然个人觉得做治疗没什么意义啊。。放一会都聚沉了
、脂质体离适化结构亲脂性药物镶嵌双层膜内包裹脂质体其包封率取决于所用脂质浓度种情况包封率达90％定要除未包裹药物水溶性药物言包裹药物仅总量部必须脂质体悬液除未包裹药物由于脂质体比包裹药物要利用同离除未包裹药物些凝胶滤柱层析渗析等；若包裹物质蛋白质或DNA或者未包裹药物能形较聚结物则利用与脂质体浮力、密度同采用诸离等进行离()柱层析凝胶渗透层析技术广泛用于脂质体悬液离除未包裹药物用于悬液脂质体组技术实验室效且快速规模产虽用凝胶滤纯化技术较困难且价格昂贵另外脂质体洗脱介质稀释能需要增加浓缩步骤柱层析填料用葡聚糖Sephadex G-50其步骤与规致必须指：①葡聚糖表面存着能与脂质体膜结合并相互作用微部位虽种作用并影响脂质体凝胶柱流特征仍导致少量脂质损失使膜稳定性增加导致膜渗透性改变及包裹物质渗漏种现象脂质浓度较低情况特别应予注意般通加脂质体品柱量或用空脂质体预先柱饱解决通使用20mg脂质制单层脂质体饱10g凝胶；②若凝胶颗粒太细较脂质体能滞留凝胶柱层脂质体宜选用粗级凝胶(粒径50～150μm)单层脂质体则用任何级别凝胶(二)渗析简单用除未包裹药物(化合物除外)需要复杂技术须昂贵仪器且能够扩产通断改换渗析介质除所游离药物费般室温条件要除95％游离药物至少需要更换三渗析介质间10～24h外渗析介质渗透强度应与脂质体悬液致否则渗析改变脂质体悬液体积且能引起包裹物质渗漏(三)离同离力离离除同种类脂质体游离药物效完全除游离药物需重复悬浮离使脂质体沉所需离力取决于脂质体某种程度取决于混悬液絮凝状态脂质体且布窄需要高速离及冰冻条件低速(2000～4000r／min)离能使脂质体沉降显于量脂质体利用高速冰冻离极其耗能昂贵适于离脂质体于比较脂质体低速离缩短操作间并且同较稀脂质体悬液浓缩所需浓度避免脂质体遭破坏必须注意保证重复混悬介质渗透压与脂质体悬液渗透压相致二、脂质体包封率测定()百包封率测定显考查包裹物质物体内行前必须测定该物质脂质体量采用述离除未包入脂质体游离物质利用式计算百包封率(Encapsulation percentageEN％)EN％=(1Cf／Ct)×100％式Cf游离药物量；Ct脂质体悬液药物总量再介绍两种快速、用量少且适应性广离游离物质并测定EN％1．微型柱离(minicolumn centrifugation method)取塑料注射针筒填滤膜作衬片装入用理盐水溶胀Sephadex G-50再针筒置离管低速离(2000r／min3min)除余理盐水凝胶柱变干并能与针筒内壁离精确定量加入脂质体品注意勿滴入柱床边缘离(2000r／min3min)使脂质体进入离管待测再凝胶柱加入少量理盐水依离离液能再脂质体或仍含少量主要取决于脂质体及组游离药物程葡聚糖吸附离凝胶柱再加理盐水离使柱干游离药物洗脱进入离液反复几直至全部游离药物均柱离洗脱别测定包封药物及游离药物浓度计算EN％(图20—10)微型柱离优点脂质体悬液几乎没稀释于实验室规模试验较用离除未包裹药物快速测定包封率2．鱼精蛋白凝聚(protamine aggregation)用于任何组脂质体性或带负电荷脂质体(图20－11)：取脂质体悬液于10ml锥形离管加入鱼精蛋白溶液(10mg／ml)搅匀静置3min再加3ml理盐水室温条件离吸取2ml清液测定游离药物浓度剩余清液弃沉淀物 10％ Triton X-100重新混悬使脂质体膜材溶解再补充理盐水至总体积测定包封药物浓度便算EN％(二)包裹容积测定包裹容积(entrapped volume)指制脂质体相于每毫克磷脂所占内水相体积般微升(μl)表示包裹容积计算通测定包裹脂质体内药物总量推测假设脂质体内水性介质药物浓度与始制备所用药物浓度经离除未包裹药物没物质脂质体渗漏则容易计算许情况假设往往能立例用二乳化制备脂质体干燥除机溶剂内水相能失；另外由于内外渗透压差异水进入或逸脂质体测定内部容积办直接测定水量例利用具光谱性液体代替内相介质利用核磁共振(NMR)测定测水量脂质体高速离(200000g6h)沉降紧密沉淀除尽清液沉淀物D20(deuterium oxide)重新混悬由于膜于水渗透性使整体系H20D20快达平衡取少量用于磷脂量测定剩余部作水NMR扫描峰高与D20含水浓度比与标准溶液照即求水量计算脂质体包裹容积三、脂质体稳定性脂质体放置程能发种同变化磷脂质氧化水解短链磷脂并膜形具溶解性衍物；另外脂质体发凝聚、融合等物理变化导致包裹物质渗漏脂质体制剂若要发展产品应市必须贮藏期间具良稳定性；体内达靶组织前或发挥其缓释作用前亦须保持定及完整性已证明脂质体血液比较稳定随磷脂化性质、胆固醇比例脂质体、双层数目等同脂质体体内稳定性所同若贮存程药物脂质体迅速渗漏则必限制脂质体应用价值()化稳定性脂质体组磷脂氧化降解应制备即加防止采用些措施尽能降低氧化程度例使用新鲜提纯磷脂新鲜蒸馏溶剂尽量避免高温并充氮氧条件完制备程脂质体贮存于惰性环境等膜材组加入抗氧剂种效目前用抗氧剂α-育酚种毒食用脂质据认蛋卵磷脂氧化解α-育酚加入减缓另选择降低氧化程度使用饱磷脂代替饱磷脂源磷脂其饱度随植物、蛋黄、哺乳物依增加于蛋黄磷脂饱度取决于物饲料及所用提纯论饱饱磷脂脂质体水性悬液都能水解形溶血磷脂脂肪酸溶血磷脂进步水解形甘油磷脂脂肪酸甘油磷酸间酯键难水解所产游离磷酸甘油精制豆磷脂脂质体水性悬液水解力已研究结表明豆磷脂水解主要受H+OH+催化作用左右水解速率体系加入缓冲离醋酸、枸橼酸缓血酸铵轻度增加豆磷脂水解(二)物理稳定性脂质体包裹药物渗漏凝聚、融合团块等物理稳定性问题脂质体研究工作难题些研究表明单层脂质体贮存体积增药物渗漏与脂质及包裹药物性质关由性磷脂制备脂质体凝聚主要由于范德华力相互作用所致膜材加入少量负电荷磷脂(10％PA或PG)克服膜材加入微量1,3-二乙酰-2-磷脂酰胆碱阻止较脂质体融合较脂质体制备适条件般发融合于40nm单层脂质体由于膜曲率易于发融合特别相变温度更易发采用前体脂质体等重建脂质体较避免脂质体贮存发化物理变化重建脂质体三种类型：含药或含药干脂质膜；含药或含药冻干脂质混合物：含药冻干脂质体于干脂质膜或冻干脂质混合物重建所获药物包封率限特别亲水性药物包封率高悬液含较游离药物实际应价值于具适结构亲脂性药物重建产品达较满意包封率重建程所需条件例搅拌程度要求高温超声处理等实际应用甚便于亲水性药物选择含药冻干脂质体重建形式报道冰冻程若加入亲水性聚合物葡聚糖能产自由流能利于冻干脂质体水性介质重建例含胰岛素冻干脂质体用种处理其重建包封率达原70％即冰冻重建程胰岛素渗漏率约30％包裹低量药物渗漏率能更高些种技术保证脂质体制剂贮存稳定性提供效四、脂质体测定脂质体影响脂质体体内处置脂质体重要质量指标测定脂质体激光扫描电显微镜或库尔特粒度析疑电镜测定准确直接观察每脂质体并获各范围内脂质体外形精确信息要观察量脂质体本非费相反．激光扫描非简单且操作快速仅能测脂质体平均性质与类似采用库尔特粒度析仪测脂质体布二种均难描述更精细结构关于粒度测定细节参见本书第十二章五、脂质体析()磷脂质析1．含量测定直接精确测定磷脂质浓度比较困难干燥磷脂总含定量残留溶剂或其杂质磷脂广泛使用测定磷脂非直接例含磷量测定于制备脂质体数磷脂言每摩尔磷脂均含1mol磷仅别例外每摩尔磷脂含2mol磷品磷脂浓度通测定磷含量计算介绍二种磷测定(1)Bartlett磷脂机磷酸解机磷加入钼酸铵使转化磷钼酸磷钼酸用萘磺酸铵定量原蓝色蓝色强度由光光度测定与标准品(磷酸二氢钾)照即计算含磷量该灵敏度较高且重现性若品含少量机磷则干扰测定(2)Stewart脂质体混悬于磷酸盐缓冲液宜采用Stewart该利用磷脂机溶剂与亚铁硫氰酸铵形色复合物受机磷存影响进行测定计算使用与磷脂结构关转换吸收值换算磷脂毫克数该随磷脂基同异利用磷脂标准液绘制标准曲线计算该适于测定含未知磷脂混合物特别须指该能用于甘油磷脂测定若脂质体含卵磷脂甘油磷脂则用该前者定量再通Bartlett测定总磷脂计算甘油磷脂量2．磷脂质薄层层析薄层层析检查磷脂质纯度主要手段与所层析磷脂质薄层层析利用磷脂液态机相亲水性固定相同亲性液相固定相展同磷脂具同保留间根据亲水性强弱改变展剂组改变磷脂两相配系数用固定相硅胶展剂则用含氯仿溶剂①氯仿：甲醇：水：(65：25：4 V／V)；②氯仿：甲醇：水：氨水(65：35：： V／V)；③氯仿：丙酮：甲醇：醋酸：水(6：8：2：2：1 V／V)；④乙酸乙酯：环烷(1：1 V／V)等用显色剂碘用50％硫酸 - 甲醇液或重铬酸钾液显色(三)磷脂氧化程度1．磷脂氧化磷脂脂肪酸氧化主要由于游离基作用电磁波辐射或者微量游离金属离催化脂肪酸碳链首先脱氢原形游离基进与空气氧发连锁反应含双键碳链更易受影响聚合饱磷脂特别容易氧化降解含单或饱脂肪酸脂质混合物磷脂氧化三阶段进行：①单双键偶合；②氧化物形；③形乙醛及链断裂值注意氧情况仍发游离基反应导致双重或三重偶合形产氧化物另外降解步程要消耗偶合双键终降解产物增加同笫步降解产物减少故难用种试验评估磷脂氧化程度甚至即使应用几同试验仍仅能致估计氧化程相速率2．氧化指数测定氧化指数用检测游离基偶合指标氧化偶合磷脂230nm左右具紫外吸收峰别于未氧化磷脂典型紫外吸收图谱图20－12内提作制备脂质体膜材卵磷脂其氧化指数应控制测定磷脂溶于水乙醇配定浓度澄明溶液别测定波233nm及215nm吸收值按式计算：氧化指数 = A233nm／A215nm3．氧化物测定卵磷脂氧化产丙二醛及溶血磷脂等丙二醛(MDA)酸性条件与硫巴比妥酸(TBA)反应种红色染料(TBA-Pigment)该化合物波535nm处特异吸收吸收值即反映磷脂氧化程度丙二醛量与溶血间关系进行研究实验证明每毫升含卵磷脂理盐水丙二醛含量超μg37℃放置1～2h即产溶血除述估计磷脂氧化程度外根据聚合饱脂肪酸链氧化阶段发断裂或缩短用气 - 液色谱解些酰基链变化(四)胆固醇析与磷脂质类似胆固醇纯度及其氧化产物用气 - 液色谱进行检测另外由于胆固醇论游离型酯化型都能与含高氯酸铁乙酸乙酯硫酸试剂反应铁复合物波610nm处紫外吸收采用标准胆固醇溶液照计算胆固醇量六、脂质体灭菌许研究论文都认脂质体宜用加热灭菌办且各类辐射及各种化灭菌剂敏所能使用滤灭菌或采用菌操作进行制备影响脂质体广泛应用于临床重要原近内采用100℃ 30min湿热灭菌获功灭菌前脂质体形态及均明显变化渗漏率约5％另采用辐射灭菌即用60钴发γ射线三磷酸腺苷脂质体甲氨蝶呤脂质体作辐射灭菌照射剂量15～20kGy菌试验结均由试验前阳性转阴性脂质体粒径灭菌前显著变化灭菌所致渗漏率较灭菌实用性能与混悬介质种类、磷脂组及纯度等关采用121℃加热20min灭菌处理几种脂质体发现理盐水脂质体发凝聚等渗糖溶液羟基化合物溶液发凝聚加热灭菌具较高氧化物值含蛋卵磷脂散液稍变黄改用具低氧化物值蛋卵磷脂、氢化蛋卵磷脂或DPPC则变化性pH充入氮气阻止颜色变化加入α-育酚效经μm膜滤由蛋卵磷脂组脂质体变变化介质类型明显影响加热灭菌期间包裹羧基荧光素阴离负电荷脂质体(PC／chol／PG)发渗漏使用电荷脂质体(PC／chol／十八胺)仅加热灭菌期间发渗漏且贮存间渗漏感觉这样的提问是没有意义的还是自己找下资料吧
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
一、脂质体的分离 适当化学结构的亲脂性药物是镶嵌在双层膜内而被包裹在脂质体中，其包封率取决于所用脂质的浓度。在这种情况下，包封率可达到90％，就不一定要除去未包裹药物。但是对水溶性药物而言，被包裹的药物仅是总量中的一部分，就必须从脂质体悬液中除去未包裹药物。由于脂质体比被包裹的药物分子要大得多，因此可利用它们的不同大小来分离除去未包裹的药物，这些方法有凝胶过滤柱层析法，渗析法等；若被包裹的物质是蛋白质或DNA，或者未被包裹的药物可能形成较大的聚结物，则可利用它们与脂质体浮力、密度的不同而采用诸如离心等方法进行分离。 (一)柱层析法 凝胶渗透层析技术广泛用于从脂质体悬液中分离除去未包裹药物，也可用于对悬液中的脂质体大小分组，这一技术在实验室中很有效且快速。在大规模生产上，虽然也可用凝胶过滤来纯化，但技术较困难且价格昂贵。另外，脂质体被洗脱介质稀释后可能需要增加浓缩步骤。 柱层析填料常用葡聚糖如Sephadex G-50，其步骤与常规方法一致。但必须指出：①在葡聚糖表面存在着能与脂质体膜结合并相互作用的微小部位。虽然这种作用并不影响脂质体在凝胶柱上的流动特征，但仍可导致少量脂质的损失，使膜的不稳定性增加，从而导致膜渗透性的改变及包裹物质的渗漏。这种现象在脂质浓度较低的情况下特别应予注意，一般可通过加大脂质体样品上柱量或用空脂质体预先将柱子饱和来解决。通常使用20mg脂质制成的小单层脂质体可饱和10g凝胶；②若凝胶颗粒太细，较大的脂质体可能被滞留在凝胶柱上，因此对多层脂质体宜选用中粗级的凝胶(粒径大小为50～150µm)，而对小单层脂质体则可用任何级别的凝胶。 (二)渗析法 此法是最简单的也是最常用的除去未包裹药物的方法(大分子化合物除外)。它不需要复杂的技术，也无须昂贵的仪器，且能够扩大生产。通过不断改换渗析介质可除去所有的游离药物。但是此法很费时，一般在室温条件下，要除去95％以上的游离药物至少需要更换三次渗析介质，时间在10～24h以上。此外，渗析介质的渗透强度应与脂质体悬液一致，否则在渗析中就会改变脂质体悬液的体积，且可能引起包裹物质的渗漏。 (三)离心法 在不同的离心力下离心是分离除去不同种类脂质体中游离药物的有效方法。为了完全除去游离药物，常常需重复悬浮和多次离心。使脂质体下沉所需的离心力取决于脂质体的大小，在某种程度上还取决于混悬液的絮凝状态。如果脂质体小且分布窄，就需要高速离心及冰冻条件。低速(2000～4000r／min)离心只能使大脂质体沉降。 显然，对于大量脂质体利用高速冰冻离心是极其耗能和昂贵的，因此此法不适于分离小脂质体。对于比较大的脂质体，低速离心可缩短操作时间并且可同时将较稀的脂质体悬液浓缩到所需浓度。为了避免脂质体遭到破坏，必须注意保证重复混悬介质的渗透压与脂质体悬液的渗透压相一致。 二、脂质体包封率的测定 (一)百分包封率的测定 显然，在考查包裹物质在生物体内的行为之前必须测定该物质在脂质体中的量，采用上述方法分离除去未包入脂质体中的游离物质，就可利用下式计算出百分包封率(Encapsulation percentage。EN％) EN％=(1一Cf／Ct)×100％ 式中，Cf为游离药物的量；Ct为脂质体悬液中药物的总量。 这里再介绍两种快速、用量少且适应性广的分离游离物质并测定EN％的方法。 1．微型柱离心法(minicolumn centrifugation method) 取一塑料注射针筒，填上过滤膜作衬片，装入用生理盐水溶胀的Sephadex G-50，再将针筒置一离心管中低速离心(2000r／min，3min)除去多余的生理盐水，此时，凝胶柱变干并可能与针筒内壁分离，精确定量加入脂质体样品，注意勿滴入柱床边缘，离心(2000r／min，3min)使脂质体进入离心管中，待测。再在凝胶柱上加入少量生理盐水，依上法离心，此次离心液中可能不再有脂质体或仍含有少量，这主要取决于脂质体的大小及组成，但游离药物在此过程中因葡聚糖吸附而不会被离出，然后可在凝胶柱上再加生理盐水，离心使柱干，此时游离药物被洗脱进入离心液中，反复几次，直至全部游离药物均从柱子上离心洗脱下来，分别测定包封药物及游离药物浓度，就可计算出EN％(图20—10)。微型柱离心法的优点是脂质体悬液几乎没有被稀释，对于实验室小规模的试验，可较好地用来分离除去未包裹药物和快速地测定包封率。 2．鱼精蛋白凝聚法(protamine aggregation) 此法可用于任何组成的脂质体，如中性或带负电荷的脂质体(图20－11)。方法如下：取脂质体悬液于10ml锥形离心管中，加入鱼精蛋白溶液(10mg／ml)，搅匀，静置3min，再加3ml生理盐水，在室温条件下离心，吸取2ml上清液，测定游离药物的浓度。将剩余上清液弃去，沉淀物以 10％ Triton X-100重新混悬，使脂质体膜材溶解，再补充生理盐水至总体积为，测定包封药物的浓度，就可方便地算出EN％。 (二)包裹容积的测定 包裹容积(entrapped volume)是指制成的脂质体相对于每毫克磷脂所占的内水相的体积，一般以微升(µl)表示。包裹容积的计算可通过测定包裹在脂质体内药物的总量来推测。假设在脂质体内水性介质中药物的浓度与开始制备时所用的药物浓度一样，经分离除去未包裹药物后没有物质从脂质体中渗漏出来，则很容易计算。但是在许多情况下，这样的假设往往不能成立。例如用二次乳化法制备脂质体时，在干燥除去有机溶剂时内水相可能也会失去；另外由于内外渗透压的差异，水分子可以进入或逸出脂质体，因此测定内部容积最好的办法是直接测定水的量。例如利用具有光谱性的液体代替内相介质，利用核磁共振法(NMR)测定，然后测出水的量。将脂质体在高速离心(200000g，6h)下沉降成为紧密的沉淀，小心除尽上清液，将沉淀物以D20(deuterium oxide)重新混悬，由于膜对于水的渗透性使整个体系中H20和D20很快达到平衡，取出少量用于磷脂量测定，剩余部分可作水的NMR扫描，峰高与D20中含水浓度成正比，与标准溶液对照即可求得水的量，从而计算出脂质体的包裹容积。 三、脂质体的稳定性 脂质体在放置过程中可能发生多种不同的变化。如磷脂质会氧化和水解，生成短链的磷脂，并在膜中形成具溶解性的衍生物；另外脂质体还可发生凝聚、融合等物理变化，从而导致包裹物质的渗漏。因此脂质体制剂若要发展为产品应市，必须在贮藏期间具有良好的稳定性；在体内到达靶组织之前或发挥其缓释作用之前亦须保持一定的大小及完整性。已证明脂质体在血液中比较稳定，但随磷脂的化学性质、胆固醇的比例和脂质体的大小、双分子层的数目等的不同，脂质体在体内的稳定性也会有所不同。但若在贮存过程中，药物从脂质体迅速渗漏，则必将限制脂质体的应用价值。 (一)化学稳定性 脂质体组分磷脂的氧化降解应在制备时即加以防止，可采用一些措施尽可能地降低氧化程度，例如，使用新鲜提纯的磷脂和新鲜蒸馏的溶剂，尽量避免高温，并在充氮和无氧的条件下完成制备过程，最后将脂质体贮存于惰性环境等。 在膜材组成中加入抗氧剂也是一种有效的方法。目前常用的抗氧剂是α-生育酚，为一种无毒的食用脂质。据认为蛋卵磷脂的氧化分解可因α-生育酚的加入大大减缓。另一可选择的降低氧化程度的方法是使用饱和磷脂代替不饱和磷脂，在天然来源的磷脂中，其不饱和度随植物、蛋黄、哺乳动物依次增加，对于蛋黄磷脂，不饱和度取决于动物的饲料及所用的提纯方法。 但是，无论是不饱和还是饱和磷脂，在脂质体的水性悬液中，都可能水解而形成溶血磷脂和脂肪酸，溶血磷脂进一步水解而形成甘油磷脂和脂肪酸，甘油和磷酸之间的酯键很难水解，所以不产生游离的磷酸和甘油。精制天然豆磷脂在脂质体水性悬液中的水解动力学已有研究。结果表明，豆磷脂的水解主要受H+和OH+的催化作用，在左右水解速率最小。体系中加入缓冲离子如醋酸、枸橼酸和缓血酸铵也可轻度增加豆磷脂的水解。 (二)物理稳定性 脂质体中包裹药物的渗漏和凝聚、融合成大的团块等物理稳定性问题是脂质体研究工作中的一大难题。一些研究表明，小单层脂质体在贮存中体积增大，药物渗漏与脂质成分及包裹药物的性质有关。由中性磷脂制备的脂质体的凝聚主要是由于范德华力相互作用所致，可在膜材中加入少量负电荷磷脂(如10％PA或PG)来克服。在膜材中加入微量的1,3-二乙酰-2-磷脂酰胆碱也可以阻止较小脂质体的融合。 较大的脂质体在制备方法适当的条件下一般不发生融合，而小于40nm的小单层脂质体由于膜的曲率大，易于发生融合，特别在相变温度时更易发生。 采用前体脂质体等重建脂质体的方法可以较好地避免脂质体在贮存中发生的化学和物理变化。重建脂质体有以下三种类型：含药或不含药的干脂质膜；含药或不含药的冻干脂质混合物：含药冻干脂质体。对于干脂质膜或冻干脂质混合物，重建时所获得的药物包封率是有限的，特别是对亲水性药物的包封率常常不高，悬液中含有较多的游离药物，实际应成价值不大。对于具有适当结构的亲脂性药物，重建产品可达到较满意的包封率，但在重建过程中所需的条件，例如搅拌程度和方法，要求在高出常温下超声处理等，实际应用不甚方便。 对于亲水性药物，可选择含药冻干脂质体这一重建形式，有报道在冰冻过程中若加入亲水性聚合物，如葡聚糖能产生自由流动能，利于冻干脂质体在水性介质中重建。例如当含有胰岛素的冻干脂质体用这种方法处理时，其重建后的包封率可达原来的70％，即在冰冻和重建过程中胰岛素的渗漏率大约为30％。如果包裹的是低分子量药物，渗漏率可能更高些。但是，这种技术为保证脂质体制剂在贮存中的稳定性提供了一个有效的方法。 四、脂质体大小的测定 脂质体的大小将影响脂质体在体内的处置，也是脂质体重要的质量指标之一。测定脂质体大小的方法有激光扫描法，电子显微镜法或库尔特粒度分析法。无疑，电镜测定法最为准确。因为人们可以直接观察每一个脂质体，并获得各个大小范围内脂质体外形的精确信息。但是要观察大量脂质体样本非常费时。相反．激光扫描法非常简单且操作快速，但仅能测出脂质体的平均性质。与之类似，采用库尔特粒度分析仪也可测出脂质体的大小分布，但后二种方法均难以描述更精细的结构。关于粒度测定的细节可参见本书第十二章。 五、脂质体的成分分析 (一)磷脂质的分析 1．含量测定 直接精确测定磷脂质浓度比较困难，因为干燥磷脂中总含有一定量的残留溶剂或其它杂质磷脂，因此最广泛使用的测定磷脂的方法是非直接法，例如含磷量的测定。对于制备脂质体的大多数磷脂而言，每摩尔磷脂均含1mol磷，仅有个别例外，如每摩尔心磷脂含有2mol磷。因此样品中磷脂的浓度可通过测定磷含量来计算。这里介绍二种磷测定法。 (1)Bartlett法 将磷脂的有机磷酸解成无机磷后，加入钼酸铵使之转化成磷钼酸，磷钼酸可用萘磺酸铵定量还原为蓝色，蓝色的强度由分光光度法测定，与标准品(如磷酸二氢钾)对照即可计算出含磷量。该法灵敏度较高且重现性好，但若样品中含有少量无机磷则会干扰测定。 (2)Stewart法 当脂质体混悬于磷酸盐缓冲液中，此时宜采用Stewart法。该法是利用磷脂在有机溶剂中与亚铁硫氰酸铵形成有色复合物，而不受无机磷存在的影响进行测定。在计算时，使用一与磷脂结构有关的转换因子将吸收值换算成磷脂毫克数，该因子随磷脂头基不同而异。也可利用磷脂标准液绘制标准曲线来计算。因此该法不适于测定含有未知磷脂的混合物。特别须指出的是，该法不能用于甘油磷脂的测定，若脂质体中含有卵磷脂和甘油磷脂，则可用该法对前者定量，再通过Bartlett法测定总的磷脂，就可计算出甘油磷脂的量。 2．磷脂质的薄层层析 薄层层析是检查磷脂质纯度的主要手段。与所有的层析法一样，磷脂质的薄层层析也是利用磷脂在液态有机相中对亲水性固定相有不同的亲和性，当液相在固定相展开时，不同的磷脂具有不同的保留时间，可根据亲水性的强弱改变展开剂的组成，从而改变磷脂在两相中的分配系数。最常用的固定相是硅胶，展开剂则常用含有氯仿的溶剂。如①氯仿：甲醇：水：(65：25：4 V／V)；②氯仿：甲醇：水：氨水(65：35：： V／V)；③氯仿：丙酮：甲醇：醋酸：水(6：8：2：2：1 V／V)；④乙酸乙酯：环己烷(1：1 V／V)等。最常用的显色剂为碘，也可用50％的硫酸 - 甲醇液或重铬酸钾液显色。 (三)磷脂氧化程度 1．磷脂的氧化 磷脂脂肪酸的氧化主要是由于游离基的作用。在电磁波辐射或者微量游离金属离子的催化下。脂肪酸碳链上首先脱去一个氢原子形成游离基，进而与空气中的氧发生连锁反应。含有双键的碳链更易受影响，因此聚合不饱和磷脂特别容易氧化降解。在含有单个或多个不饱和脂肪酸的脂质混合物中，磷脂的氧化分成三个阶段进行：①单个双键的偶合；②过氧化物的形成；③形成乙醛及链断裂。 值得注意的是，在无氧情况下仍会发生游离基反应导致双重或三重偶合的形成，但不产生过氧化物。另外，降解的最后一步过程要消耗偶合双键，因此在最终降解产物增加的同时，笫一步的降解产物将会减少。故很难用一种试验方法评估磷脂的氧化程度，甚至即使应用几个不同试验仍仅能大致估计氧化过程相对速率大小。 2．氧化指数的测定 氧化指数是用来检测游离基偶合的指标，因为氧化偶合后的磷脂在230nm左右具有紫外吸收峰而有别于未氧化磷脂。典型的紫外吸收图谱如图20－12。国内有人提出作为制备脂质体膜材的卵磷脂，其氧化指数应控制在以下，测定方法是，将磷脂溶于无水乙醇，配成一定浓度的澄明溶液，分别测定在波长233nm及215nm吸收值。按下式计算：氧化指数 = A233nm／A215nm 3．过氧化物的测定 卵磷脂氧化产生丙二醛及溶血磷脂等。丙二醛(MDA)在酸性条件下可与硫巴比妥酸(TBA)反应，生成一种红色染料(TBA-Pigment)该化合物在波长535nm处有特异吸收，吸收值的大小即反映磷脂的氧化程度。有人对丙二醛量与溶血之间的关系进行了研究，实验证明，当每毫升含卵磷脂的生理盐水中丙二醛含量超过µg时，在37℃放置1～2h即产生溶血。 除上述方法可估计磷脂的氧化程度外，根据聚合不饱和脂肪酸链在氧化最后阶段发生断裂或缩短，也可用气 - 液色谱法了解这些酰基链的变化。 (四)胆固醇的分析 与磷脂质类似，胆固醇的纯度及其氧化产物可用气 - 液色谱法进行检测。另外，由于胆固醇不论是游离型还是酯化型都能与含高氯酸铁的乙酸乙酯和硫酸试剂反应生成铁复合物，在波长610nm处有紫外吸收，采用标准胆固醇溶液对照，就可计算出胆固醇的量。 六、脂质体的灭菌 许多研究论文都认为脂质体不宜用加热灭菌的办法，且对各类辐射及各种化学灭菌剂也敏感，所以只能使用过滤灭菌或采用无菌操作法进行制备。这也是影响脂质体广泛应用于临床的一个重要原因。 近年来，国内有人采用100℃ 30min湿热灭菌法获得成功，灭菌前后脂质体的形态及大小均无明显的变化，渗漏率约为5％。另有人采用辐射灭菌法，即用60钴发出的γ射线，对三磷酸腺苷脂质体和甲氨蝶呤脂质体作辐射灭菌，照射剂量为15～20kGy，无菌试验结果均由试验前的阳性转为阴性。脂质体粒径灭菌前后无显著变化。灭菌所致渗漏率较小。 灭菌方法的实用性可能与混悬介质种类、磷脂组成及纯度等有关。采用121℃加热20min灭菌处理几种脂质体，发现在生理盐水中脂质体发生凝聚，而在等渗糖溶液和多羟基化合物溶液中不发生凝聚。加热灭菌后，具有较高的过氧化物值的含蛋卵磷脂的分散液稍变黄，改用具低过氧化物值的蛋卵磷脂、氢化蛋卵磷脂或DPPC则无此变化。在中性pH时充入氮气也可阻止颜色变化，但加入α-生育酚无效。经µm膜过滤的由蛋卵磷脂组成的脂质体的大小变小。在这一变化中，介质的类型也有明显影响。加热灭菌期间，包裹有羧基荧光素阴离子的负电荷脂质体(PC／chol／PG)发生渗漏，而使用正电荷脂质体(PC／chol／十八胺)不仅在加热灭菌期间不发生渗漏，且可贮存很长时间不渗漏。
是用特异功能的方式利用鸡蛋返生，应该用的是一种意念，总之是伪科学。
我觉得是他想象出来的，想象着熟鸡蛋返生，白日做梦呢。 鸡蛋都煮熟了，胚胎都死了，怎么活得过来啊，是为了博眼球吧？除非真的做出来看下就相信
鸡的养殖作为我国最普遍的养殖项目之一，具有生产周期较短，投入相对较小等特点。下面是我整理了鸡养殖技术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
鸡的养殖技术
[摘 要] 在现代社会中，人们的的收入不断提高，消费者的生活水准也随着不断提升。各种家禽肉类和蛋类也越来越受到广大消费者的欢迎，成为人们健康生活不可或缺的营养食品。越来越大的市场需求，也让我们看到养鸡市场的发展前景比较广阔。然而我国的养鸡历史虽然比较久远，从中我们吸取不少实用的经验，可是养鸡技术还有待提高，顺应现在人们对食品健康无害的潮流，就现在而言我国的养鸡技术还不够发达，有些养殖户的专业知识比较欠缺，养殖产业经济发展较弱，就如何提高养殖技术，改善管理，提高养殖业的产业经济提出一些有意义的方法。
[关键词] 养鸡 模式 养殖技术
[中图分类号] [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 (2015)05-0232-01
鸡的养殖作为我国最普遍的养殖项目之一，具有生产周期较短，投入相对较小等特点。虽然在我国养鸡较为普遍但大多为粗放，散养的方式。绝大多数农村家庭都在养鸡，在我国无论是养鸡专业户还是零散养鸡的农民，他们都没有和专业相关的养鸡知识，面对鸡瘟的预防与防治他们依然比较困惑，下面就目前我国比较普遍的养鸡模式以及其特点，优缺点进行分析。
1 常见的养鸡模式
鸡舍养殖
第一，即在建好的鸡舍进行养殖。每间鸡舍配置好供水设施，将鸡放在固定的鸡笼里固定喂养，这种养殖方法需要注意鸡舍的通风条件，保证空气流通，防止鸡舍氨气过高;密切关注鸡舍的温度，将气温控制在合理的温度，此外还要重视实际，将鸡的数量控制在鸡舍的承载力之内。
第二，这种饲养方式的优点在于能够充分利用空间，并能够更加有效科学的管理饲养的鸡禽，减少病原体的接触，鸡的生产周期较短。
第三，但是也存在着一定的缺点，固定空间的饲养方式，需要饲养员有更高的相关饲养知识和管理经验，有点小小的疏忽就可能会带来很大的损失，此外，长期固定区域饲养鸡禽，鸡禽的活动区域较小，鸡的肉质口感以及营养价值相对较低一些，这样的饲养环境也会使鸡自身的免疫能力下降等等缺点。
区域放养
这种养殖方式一般都是相对于饲养规模较大的专业养殖户，一般养殖户会选择在地势相对较高，植被覆盖率相对较高的山区，树林等区域放养鸡禽。
首先这种饲养方式，能够充分利用自然区域内的阳光，水源，土壤，植被资源。在自然区域内鸡禽能够自己寻觅食物，减少人工饲料的需求，这样不仅能够减少成本另外还可以提高鸡肉和鸡蛋的口感和营养，这种放养状态下饲养的鸡禽更容易得到消费者的青睐，是一种天然，无公害的食品。其次，放养的养鸡模式也存在一些缺陷，首先各个条件都合适养殖场比较难找，幼鸡的生存环境较为恶劣，这就需要培育优良的幼鸡品种才可以，提高幼鸡的抵抗力适应这种环境;放养的鸡禽处于自然状态下接触的病原体较多，更易发生鸡瘟，另外受天气影响也比较大，饲养员的管理也比较复杂。
2 传统的鸡禽养殖方式
虽然能够给养殖户带来一定的经济收入，但是养殖户要想在养殖市场中拥有一定的竞争能力，长期发展下去，养殖户就必须不断更新自己的养殖观念，不断学习更多的关于鸡禽养殖的知识，比如经常阅读关于养殖技术的书籍，收看关于鸡禽养殖的电视节目，多多浏览相关网站，将自己现实中遇到的养鸡方面的问题多多请教有关专家，并将自己所学到的关于养殖的新知识运用到实际鸡禽养殖中去，能够不断顺应市场需求不断发展自己的养鸡技术。科学养鸡，需要养殖户严格规范养殖环节的每一步。
养殖模式的选择
养殖户可以根据市场需求，当地的自然环境，鸡种的不同等综合因素来确定采取哪种养殖方式进行养殖，就目前而言生态养殖方式比较科学，这种在农田，果园，树林等自然环境放养的养殖模式中，鸡禽自我觅食和人工饲养相结合，不仅能够提高鸡肉的质量和营养，还能减少病害，减少药物的摄入;不仅如此鸡粪还能提高土壤的肥力，实现经济收入与生态保护相结合的生产方式。
鸡种的选择
对于我国的鸡禽市场而言，鸡的品种不仅多而且越来越优良。在选择即将饲养的鸡种时，养殖户首先应该根据本地市场，了解需求选择与当地消费人群需求相符的优良鸡种;另外养殖户应该充分考虑当地的自然条件，在合适的季节选择合适的幼鸡。优良幼鸡的选择对养殖户之后的养殖异常重要，为了保证购买到优良的幼鸡，养殖户应该到严格，正规的养鸡场挑选良种，这样选择的幼鸡在以后的养殖过程中抗病性较高，药物摄入量较低，不仅减少成本还可以生产出健康无公害的鸡肉。
鸡舍的建设
养殖鸡禽对鸡舍的要求比较高，无论采取哪种养殖模式鸡舍都是必不可少的，鸡舍的建设面积要合理，鸡的数量必须在鸡舍的合理环境承载力之内，鸡舍的建设要充分考虑到光照，通风效果，保证鸡舍在有完善的基础的前提下，保证鸡舍有合适光照，气温，湿度等。这样才能减少鸡禽养殖过程中鸡瘟的发生。
养殖管理
第一，饲料的选择，选择什么样的饲料，在鸡生长的不同阶段如何配料，每次喂料的间隔和次数这都是养殖过程中的重要问题，重视饲料的质量，严格检查，高质量的饲料是鸡禽快速生长的基础，所有的霉变饲料都不能喂食鸡禽。如何配料这需要有经验，有相关知识的养殖户密切关注实际，认真配料。
第二，无论是圈养还是散养的鸡禽都不能缺水，鸡禽的饮水应该经过消毒，并保证合理的供应量。
第三，保证鸡舍的环境卫生，经常检查卫生，将鸡舍的粪便，废水及时排净，减少细菌滋生防御鸡瘟。另外对不同生长阶段的鸡禽分开饲养，将有疫情的鸡禽隔离饲养，并多次消毒减少病毒以保证环境卫生。
第四，做好定期检查，包括对卫生环境，饲料质量，鸡禽生长情况等全面检查，及时查找出其中存在的问题，及时解决以减少不必要的损失。
3 总结
鸡禽养殖虽然在我们国家比较普遍，但就目前而言，很多养殖方式不够专业，鸡禽养殖产业经济发展还比较弱。要想不断促进鸡禽养殖的发展，养殖户首先应培养一种竞争观念，学习观念，并能够不断学习，通过不断学习新的养殖知识，采用科学的养殖技术，并联系实际运用到养殖中去，采用新的生态养殖模式，进行专业化，科学化的管理，培育优良幼鸡，生产有机，无公害，健康，高质的鸡制品和蛋制品。这样才能保证养殖户的长期发展，才能不断增加经济收入，并促进养殖产业经济的发展。
参考文献
[1]薛翠云.无公害优质土杂鸡养殖配套技术示范推广[D].重庆师范大学，2013.
[2]付绍禄. 山地鸡的养殖技术[J]. 当代畜牧，2013，17：60+66.
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[4]刘楠楠.雉鸡的养殖技术[J]. 畜牧与饲料科学，2009，Z2：168-170.
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在熟鸡蛋返生孵小鸡的实验当中，导师让学生用超意念的方式，把熟鸡蛋变成生鸡蛋，然后用来孵小鸡。这个实验过程确实是很荒唐的，而且没有任何的科学依据，这个导师也确实说不出什么科学道理，只是说这是实验的机密，不方便透露给记者。
我觉得这个实验确实是很匪夷所思的，郑州某职业培训学校的导师郭萍首先从养鸡场买来一些可以孵出小鸡的生鸡蛋，然后把这些鸡蛋煮熟，放在纸杯当中，让学生拿在手里，用意念的方式让这些鸡蛋再次变成生鸡蛋。并且这个导师已经发表了一篇相关论文，表示已经用这些生鸡蛋孵出了小鸡。面对很多人的不理解和质疑，她没有办法说出一些相关的科学依据，只是说我用我自己的钱做实验，面对这些质疑和谩骂，表示很伤感。
我觉得这个实验成功的可能性几乎为零，在我看来，鸡蛋被煮熟之后，细胞结构就已经被破坏了，通过意念去让细胞结构重新恢复，然后变成生鸡蛋，这几乎是不可能的。而且在采访当中，这个导师支支吾吾说不出自己实验的科学原理，还说这是实验的机密。实验成功就是因为经过了特殊培训的学生能够用意念的方式去让鸡蛋返生。
看到这里，我相信有很多人都会更加疑惑，他的论文是怎么发表的，这个实验到底是怎样进行的，到底有没有科学依据。但是根据各方面的研究表明，把一个煮熟的鸡蛋再次变成生鸡蛋，在科学理论上是不能够实现的。所以这样的论文究竟是怎样发表出来的，这个问题还是有待考究，需要进一调查。但是要知道的是，这个实验室没有依据的，还是不要盲目的相信为好。
临床医学博士论文发表-《卵巢癌实施新辅助治疗的效果分析》目的：探讨新辅助治疗在晚期卵巢治疗中的临床意义。方法:回顾性分析60例晚期卵巢癌的治疗及预后,其中30例行术前化疗,采用CAP方案或腹腔化疗3个疗程。30例无术前化疗,分别对两组患者进行疗效评价及2、5年的生存率分析。结果:术前化疗组中,症状缓解率为90%,肿块消退率(PR+CR)为70%,基本切净率为93•33%,残留>2cm有2例。无术前化疗组中,基本切净率为73•33%,残留>2cm有8例,相比差异有显著意义,P<0•05。
然而，随着细胞培养技术逐渐成熟，细胞培养实验室的管理制度建立，台湾法规的演变以及 *** 对于自主生医产业的重视，细胞治疗在过去两年，逐步风起云涌。细胞治疗到底在妇癌的病患，有没有效 ? 这是病患和家属急迫想知道的。然而到底有没有效，我们还是要从学术的角度去分析，才合乎公理。
2020年4月刚发表在著名期刊《科学报告（Scientific Report，(2020) 10:6478）》就刊出一篇在细胞治疗于卵巢癌治疗的重要论文。笔者以学术观点，将论文尽量以一般人看得懂的文字呈现，希望能对病患有所助益：
目前癌症免疫治疗有两大领域：
免疫检查点阻断剂（Anti-PD1或Anti-PDL1）几乎都由欧美、日本等国所发展，目前已大规模运用于黑色素细胞癌或非小细胞肺癌治疗；对于卵巢癌，目前仍停留在临床试验阶段，治疗初步效果仍不明确（确实有看到治疗有效的病患，但比例不高）。目前是有文献发表当肿瘤有BRCA基因变异或有微卫星不稳定（MSI）时，治疗效果会比较良好。施打这类药物费用极高昂，一般家庭难以负担。（推荐阅读：【图解】罹患卵巢癌 可能的高危险因子）
（图片来源：shutterstock）
细胞治疗又分为自体细胞治疗以及异体细胞治疗。自体细胞治疗由于副作用少，几乎无排斥的问题，因此成为主流治疗方向。
自体细胞治疗主要是抽取病患自身的周边血液（脐带血或骨髓也可以），进行单核球纯化，接下来在培养液加入Anti-CD3、IFN-g、IL-2 等细胞 *** 介质素，就可以进行放大培养，经过约2周培养，这些成熟具有癌细胞毒杀能力的细胞群体就称为细胞因子激活杀手细胞（Cytokine-induced killer cells，CIK）。有些公司会命名IKC，但不管是CIK或IKC，都是相同概念的细胞产物。
研究结果：
（示意图。图片来源：shutterstock）
结论：
自从卫生福利部于2018年9月公布《细胞治疗特管法》，之后又陆续多次公布修改条文，已逐渐让台湾在细胞治疗产业有了依循的方向。目前台湾相关的细胞治疗公司越来越多。相信未来还会有更多公司成立。
细胞治疗相关研究和实际治疗效果，只能说现今仍多数处于探索阶段，目前仍有待更多临床验证。以研究角度来说，目前多数先进国家都在积极发展这块治疗策略，台湾也不应该落后。
然而， *** 必须在法规端和治疗效果做好把关和监控的工作，定期发布实际治疗成效，供民众和病患参考。如果有效，应该进行分析在何种条件，才会有好的效果；如果没效，也应该分析为何没效，作为后续疗效改进的参考。
现今细胞治疗的整体成熟度、疗效稳定性及科研完整性，绝对还没攻顶。一切有赖产官学共同合作，在学术谦卑中稳定发展，才是自主生医发展的正途。
<本专栏反映专家意见，不代表本社立场>
(注*者为通讯作者)1. 李进,胡宏远,赵亚南.正常妊娠血管紧张素转换酶的变化.笫二军医大学学报, 1989,10(5) :. Jin Li,Yanan Zhao,Hongyuan influence of normotensive pregnancy on serum angiotensin converting enzyme activity. J Med Coll PLA 1990,5(1):. ．李进,胡宏远,赵亚南.妊高症血管紧张素转换酶的活性.中华妇产科杂志, 1991,26(1):. 李进,胡宏远.血管紧张素转换酶与妊高症.国外医学妇产科分册1991, (6):. 李进,赵亚南,苗志军.盆腔动脉栓塞化疗后组织耐受性研究.中华妇产科杂志, 1993,28(1) :．Jin Li, Hongyuan Hu, Yanan Zhao. Angiotensin converting enzyme activity in pregnancy induced Obstet Invest 1992,3(3):．Jin Li, Ya-nan Zhao,Zi-jun Miao. Tissue tolerance to pelvic TACE with cisplatin-lipiodol suspension. Gynecol Oncol 1993,50:. 李进,刘玉兰,沙金燕.肿瘤坏死因子与干扰素协同抗卵巢癌作用的研究.中华妇产科杂志,1994,29(11):. 宋岩峰,赵亚南,李进,等.淋巴因子激活杀伤的快速激活及其临床应用.中华妇产科杂志,1994,9(6):．赵亚南,陈有梅,李进，等.微波治疗生殖器尖锐湿疣的疗效.中国光电医学, 1994,3(1):. 李进,惠宁,朱玲仙,等.肿瘤坏死因子、干扰素与化疗药物联合作用在体外对卵巢癌细胞株生长的影响.中华肿瘤杂志, 1995,17(6):. 李进,孔宪涛,钱其军.ICE诱导肿瘤细胞的凋亡.中国肿瘤生物治疗杂志, 1996,3(4):. 李进,孔宪涛,赵亚南.肿瘤坏死因子诱导肿瘤细胞产生氧自由基.笫二军医大学学报, 1998,19(1):.袁巧玲,李进,赵亚南.肿瘤坏死因子、更生霉素、干扰素联合应用对卵巢癌裸鼠模型的协同作用.现代妇产科进展, 1998,7（1）：.惠宁,李进,戎霖.肿瘤坏死因子、干扰素与化疗药物对肿瘤细胞超微结构的影响.笫二军医大学学报, 1998,19(3):. Jin Li, Xiantao Kong,Qijun influence of ICE expression on the phenotype of overian cancer J Biother Cancer,1999, 2（2）:. 李进,孔宪涛,钱其军.ICE凋亡基因逆病毒载体的构建及对卵巢癌生物学特性的影响.中华妇产科杂志, 1999,34(2):.李进,田建民,王昭梅，等.盆腔动脉栓塞化疗治疗妇科肿瘤.笫二军医大学学报2000,21（2）．路红社, 李进, 王雅杰, 薛春燕, 查名宝肿瘤标志物CA242对恶性肿瘤辅助诊断的价值第二军医大学学报, 2000年 11期20. Jin Li, Yin Sun, Alan Garen*. Immunization and immunotherapy for cancers involving infection by a human papillomavirus in a mouse mode. PNAS, 99(25):16232–16236;.张文，胡夕春，陆洪芬，施达仁，李进.甲磺酸伊马替尼治疗不能切除和/或转移的胃肠道间质瘤的临床分析。中国癌症杂志2003，13（5）：448－452。22.胡夕春, 李进.乳腺癌内科治疗进展.现代实用医学, 2004年 05期23.李进， 大肠癌分子靶向治疗。中国癌症杂志2004，14（5）：415－41824.李进、王坤、徐崇锐。Erlotinib治疗晚期非小细胞肺癌的综合研究。循证医学。2004，4（4）199－20225.李进，孙颖，Masako chen，李锋，Alan Garen。 VII因子-SEA融合蛋白的抗肿瘤效果。中华肿瘤杂志, 2005,27(8):.胡夕春、郭海宜、扬新苗、李进。乳腺癌肝转移患者预后的多因素分析。中国癌症杂志2005，15（5）：438－44127.李 进, 左云霞, 陈治宇,等。92例晚期大肠癌生存分析。临床肿瘤学杂志 2005，10（6）23-2628.李 进, 张文, 陈治宇,等。复发转移性结直肠癌的化疗进展。实用肿瘤杂志 2005，20（6）．王佳蕾，洪小南，唐惟瑜，郭晔，李进*。吉西他滨联合顺铂治疗头颈部癌52例分析。中华肿瘤杂志, 2005,27(9):．胡夕春, 郭海宜, 赵欣闵, 王中华, 杨新苗, 刘向锦, 李进* 。丝裂霉素加顺铂治疗难治性晚期乳腺癌. 临床肿瘤学杂志 2006; 11(8):．李进。复发转移结直肠癌的化疗进展《BMJ中文版》2006，9：增刊：71-76。32．李进。单克隆抗体联合依立替康在结直肠癌治疗中的应用。《中华肿瘤杂志》, 2006,28(10):. Biyun Wang, Jiade J Lu, Xuejun Ma, Ye Guo, Hongfen Lu, Xiaonan Hong, Jin Li*. Combined chemotherapy and external beam radiation for stage IE and IIE natural killer T-cell lymphoma of nasal cavity. Leukemia and Lymphoma, 48(2):396-402: ．于惠，洪小南，李进*，彭丽萍.侵袭性非霍奇金淋巴瘤的预后分析。 中华肿瘤杂志. 2007 Jun;29(6):461-3。35. Guo Y, Lu JJ, Ma X, Wang B, Hong X, Li X, Li J*.Combined chemoradiation for the management of nasal natural killer (NK)/T-cell lymphoma: Elucidating the significance of systemic Oncol. 2008 Jan;44(1):. Jun Cao, Yunxia ZUO, Fangfang Lv, Zhiyu Chen, Jin LI.* Primary Small Intestinal Malignant Tumors- Survival analysis of 48 postoperative patients. J Clin Gastroenterol, 2008 Feb；42（2）：. Wang J, Li J*, Hong X, Tang W, Hu X, Wang B, Gu Y. Retrospective case series of gemcitabine plus cisplatin in the treatment of recurrent and metastatic nasopharyngeal Oncol. 2008 May;44(5): B, Zhang W, Hong X, Guo Y, Li J*. Phase I dose-escalating study of 24-h continuous infusion of 5-fluorouracil in combination with weekly docetaxel and cisplatin in patients with advanced gastric cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 63：2 (2009), . Wu X, Li Z, Yao M, Wang H, Qu S, Chen X, Li J, Sun Y, Xu Y, Gu J. Identification and characterization of a novel peptide ligand of Tie2 for targeting gene therapy. Acta Biochim Biophys Sin. 2008 Mar;40(3):. Yang X, Cai Y, Zhao X, Wang Z, Hong X, Shen Z, Ou Z, Li J, Hu X. Biweekly docetaxel-containing chemotherapy may be the optimal schedule. Anti-Cancer Drugs. 2008;19(4):. Guo HY, Zhao XM, Li J, Hu XC. Primary non-Hodgkin’s lymphoma of the breast: eight-year follow-up experience. Int J Hematol . Li J*, Yin J, Zhu X, Liu Y, Cao J, Lu F, Zuo Y. Phase I dose-escalating study of S-1 in combination with oxaliplatin for patients with advanced and/or metastatic colorectal cancer. Anticancer Drugs. 2008 Aug;19(7):. Lei N, Shen FB, Chang JH, Wang L, Li H, Yang C, Li J*, Yu oncolytic adenovirus expressing granulocyte macrophage colony-stimulating factor shows improved specificity and efficacy for treating human solid Gene Ther. 2009;16(1):. Gui XH, Qiu LX, Zhang HF, Zhang DP, Zhong WZ, Li J*, Xiao 309 T/G polymorphism is associated with lung cancer risk among J Cancer. 2009 Mar . Qiu LX, Shi J, Yuan H, Jiang X, Xue K, Pan HF, Li J*, Zheng -1,377 G/A polymorphism is associated with cancer susceptibility: evidence from 10,564 cases and 12,075 Genet. 2009 May;125(4):431-5. Epub 2009 Feb . Chang J, Zhao X, Wu X, Guo Y, Guo H, Cao J, Guo Y, Lou D, Yu D, Li J*. A Phase I study of KH901, a conditionally replicating granulocyte-macrophage colony-stimulating factor: armed oncolytic adenovirus for the treatment of head and neck cancers. Cancer Biol Ther. 2009 Apr;8(8):676-82.
近年来，随着人们对癌症认识的不断加深以及对肿瘤治疗的不断探索和创新，我国对癌症疫苗研发已经取得了一些突破。虽然相关研究取得了一定的进展和突破，但仍存在一些技术难点。例如：在不同癌症中，疫苗的安全性与有效性存在较大差异（例如一种癌症中有一种特定病毒株可以导致肿瘤中所有疫苗都失效）。
由于疫苗缺乏特异性以及在体内不能有效地诱导产生特异性免疫反应(CAR-T)(如HER2)等相关基因也可能是导致疫苗失败的重要原因(HER2缺乏导致疫苗失败）。目前临床上针对多种癌症采用多种疫苗进行治疗仍面临不少问题：临床试验中是否安全有效需要更多样本进一步验证；疫苗是否能够持续产生较长时间且可重复的免疫反应，这些都是摆在科研人员面前十分棘手的问题和挑战。癌症疫苗研发的难点在于一下几个方面：
一、目前无法预估癌症疫苗的安全性。
免疫原性：由病毒引起的疫苗不良反应主要表现为疫苗接种后的局部反应，如局部红肿疼痛、发热、荨麻疹、局部硬结、局部感染等。一般疫苗接种后3-5天会出现局部反应，主要表现为注射部位肿胀、疼痛等。特异性：癌症疫苗不良反应的出现主要是由于疫苗产生抗体刺激机体免疫系统产生抗体所致。
由于癌症细胞往往具有特异性，如癌细胞可以特异性地杀伤健康细胞，并且具有特异性，因此癌症疫苗的特异性决定了其治疗效果。在肿瘤靶向疫苗方案中，由于肿瘤细胞表面表达抗肿瘤蛋白 TIL受体(TIL ROS)可能会诱导 T细胞表面 TIL ROS受体激活、诱导 TIL ROS基因表达。因此，如果想要开发针对癌症的多抗原免疫疗法（例如 CAR)以增强对癌症的免疫力，需要对特定的 CAR受体进行特异修饰或改造以产生更强的抗原刺激机体内 T细胞反应。副作用：疫苗不良反应主要表现为注射部位疼痛、发热、瘙痒、红肿、硬结（可分为局部硬结和全身硬结）及疼痛和疲劳等反应。此外，由于多种 CAR受体导致患者体内的抗体表达水平降低从而导致某些部位的肿瘤消退或复发。
二、癌症疫苗CRA-T的应用经验不足。
CAR-T治疗是一种新型、可广泛用于血液及实体瘤的治疗方法，目前在癌症领域应用广泛。虽然研究人员已经研发出多种不同类型、不同靶点的CAR-T疗法，但仅有少数临床试验显示出了疗效，大多数患者尚处于疾病的恢复期。随着疾病进展,CAR-T疗法仍不能完全治愈肿瘤。
另外，由于目前免疫疗法与治疗手段单一、费用高昂等问题，制约着CAR-T治疗的发展。为了进一步提高CAR-T疗法的有效性，更好地利用其治疗作用，研究人员开发了以细胞因子抗原为基础的新型CAR-T疗法。CAR-T疗法利用各种抗原特异性蛋白（包括针对特定肿瘤的抗体类抗原蛋白、针对特定靶点的抗体类抗原蛋白）作为细胞因子并诱导机体产生抗肿瘤活性。
三、CAR-T细胞针疫苗对不同癌症类型的疗效针对性不足。
CAR-T细胞治疗在不同癌症类型的应用中均存在明显的优势，例如:CAR-T细胞在多种癌症中均能取得较好的疗效、CAR-T细胞可有效地通过体内各种不同生长因子刺激 T细胞增殖等[4]。此外，通过对CAR-T细胞在多种癌症中治疗作用展开深入研究，已有许多结果显示CAR-T细胞治疗癌症的安全性、有效性和长期安全性都较好[5]。不过仍存在一些挑战需要克服：首先是由于不同的CAR-T细胞所释放相应抗体存在较大差异，会导致患者所接受CAR-T细胞治疗后发生临床综合征和副作用；其次是由于CAR-T细胞对不同类型癌症所表现出的生物学活性差异较大，这些差异可能会影响对CAR-T细胞或其他细胞治疗方案效果的评价。因此，对于CAR-T细胞治疗癌症后临床综合征和副作用的分析也是今后相关研究需要关注的重点之一。
此外，由于不同类型癌症均存在大量不同基因突变体如HER2缺失、DLBC1突变、 MET突变等都会对CAR-T细胞的表达产生不同影响，因此也需要研究不同类型癌症中不同基因突变对CAR-T细胞疗效评价和不良反应报告的影响。目前临床上针对多位癌症进行了多中心临床研究[6]。
四、多肽疫苗及其他肿瘤类疫苗对其他癌症肿瘤免疫治疗时的安全性不足
目前，针对不同肿瘤类疫苗的安全性评价方法多种多样。通常采用抗体检测、免疫荧光成像等方法对疫苗的安全性进行评估。例如：使用多肽疫苗或小分子疫苗进行肺癌检测时，发现抗体水平在检测到肿瘤后不久即开始下降，这表明抗体检测在癌症中的应用尚需进一步研究。而在使用非灭活CAR-T疫苗时，发现对免疫反应抑制(ER)的敏感程度与肿瘤大小、患者是否出现疲劳、免疫原是否产生等因素有关。
因此，开发针对不同癌症人群及肿瘤类型的免疫反应疗法很有必要，以提高抗癌效果。除了肺癌之外，其他癌症（如乳腺癌）中也可以采用基因靶向免疫治疗方法进行治疗。例如：利用基因靶向作用于肝癌病人细胞的 DNA （脱氧核糖核酸）合成抗体(cDNA),在肝细胞癌患者中抑制HER2表达的细胞因子诱导肝癌产生肿瘤缩小，且该方法比单纯依靠免疫检查点抑制肿瘤生长更为有效。
五、多基因多靶点联合杀伤疫苗的应用策略不充分。
基于肿瘤疫苗和多基因杀伤疫苗的发展，已有多个研究团队在联合杀伤疫苗方面取得了一定的进展。目前，联合杀伤疫苗可用于多种癌症患者，如乳腺癌、结直肠癌、肺癌、宫颈癌、胃癌、前列腺癌以及膀胱癌、鼻咽癌、皮肤癌等。同时联合杀伤疫苗还可以用于其他癌症的治疗，例如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和卵巢癌等。
此外，多肽联合攻击和免疫治疗可以提高治疗效果、降低治疗成本和患者生存时间。目前，联合杀伤疫苗的研究和应用主要集中于HER2/HER2+TP53基因、HER2诱导的白血病、乳腺小叶恶性肿瘤、肝癌及胰腺癌等方面。随着联合靶向抗癌疫苗的研究与应用增加，该技术的安全性及有效性成为未来研究热点：是否能持续产生较长时间且可重复的免疫反应？
六、总结
虽然癌症疫苗研发取得了一定的进展，但仍然面临诸多问题，例如：癌症疫苗能否在人体内长期保持良好的安全性和有效性，疫苗能否在人体身上产生长达10年之久的可重复免疫反应，能否在不同癌细胞中诱导出多种抗癌策略，还需要更多样本量地测试癌症疫苗是否有效，目前研发癌症疫苗仍面临不少问题和挑战，但我们有理由相信随着科技的发展以及人们探索创新的热情不断高涨，癌症疫苗研发将会取得重大进展，癌症疫苗能够有效地保护机体免受疾病困扰，减少或避免因不良反应导致的死亡风险。癌症相关基因突变将会成为未来研究热点之一。
实际上这是基本不可能实现的，因为癌细胞是正常人，体内都有的只是数量多少的问题。最主要的是癌细胞是体内会不断产生的，所以不可能一次性消灭
一针疫苗就能杀死身上所有癌细胞，这应该是人类最理想的医疗技术，但对于现代医学而言，很多医疗技术只能减轻其产生的症状，却并不能真正治疗疾病，比如在癌症的治疗和疫苗上技术上，现代医疗技术就存在了极大的不足！
癌症是怎么产生的？
癌症也称恶性肿瘤，是分裂增殖机制失常而引起的细胞不正常增生所致，这些增生的细胞会会挤占身体重要组织或者器官，压迫周围组织，也可能局部重大，出血或者疼痛和溃疡等！
这些增生的细胞还有一个非常可怕的结果是它除了分裂失控以外，还可能会经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分，这就是癌细胞转移，当癌细胞扩散到全身时，估计病人的生命也开始倒计时了，所以看起来癌症是一种非常可怕的疾病！
但并不是所有的肿瘤都会癌化，有些细胞异常增生就不会影响周围其他器官，这种叫做良性肿瘤！目前在人类身上发现了超过100多种癌症。
上文中我们了解到肿瘤产生，那么这些肿瘤到底是怎么引起的呢？一般情况有几个产生的源头：
1、DNA损伤累积
一般情况下DNA损伤大都是可以修复的，但屡次、不断的累积下最终将会使细胞生长控制出错，可能会导致细胞不断增生，形成肿瘤。
2、另一种则是自我复制时产生的错误
在我们人体内，每个细胞内大约有60亿个DNA碱基对，DNA自我复制出错的概率是千万分之一，看起来很小不是吗？但每复制一次就可能产生600次错误！杜克大学医学中心的高级助理教授张兴东博士称：
“最常见的错误就是碱基错配，比如鸟嘌呤(G)与胸腺嘧啶(T)碱基错配，如果这些错误得不到及时的纠正或修复，即使哪怕只有一个碱基错配，都会导致基因突变以致细胞癌变和各种遗传疾病。”
但这个自我修复并不能保证修正所有错误，所以即使是正常状态下也有一定可能发生癌变的可能，只是这个概率相对比较低！
3、还有一类就是父母那里遗传获得的某些缺陷，
准确的说癌症并不会遗传，但产生癌症的机制却可能会遗传，这会是一个尴尬的结果，但和狐臭类的遗传不一样，比如乳腺癌，一个家族中乳腺癌发生频率比较高，那么下一代的乳腺癌存在同样的的发病概率！
早在19世纪时法国医生就发现了一个乳腺癌患病率很高的家族，24位女性中有15人死于癌症，其中10人死于乳腺癌，这个比例远高于正常人群，那么癌症遗传究竟是怎么发生的呢？
这是因为父母携带的乳腺癌变的DNA缺陷被子女所继承，那么她们在成长过程中DNA发生同样错误复制的概率很高，因此这不是癌症遗传，但最终却得了同样的癌症，但在普通人眼中，这和遗传又有多少差异呢？
癌症可以用疫苗来控制吗？
准确的说，对于DNA复制过程中产生的错误，我们并没有好的办法去预防，但对于可能对有些DNA复制过程中产生错误的干扰因素进行预防，最典型的就是宫颈癌疫苗！
宫颈癌就是起源于宫颈的癌症，是最常见的妇科恶性肿瘤。宫颈癌是全世界导致妇女死亡的第二大癌症，仅次于乳腺癌。但其实这也是唯一能预防的癌症，为什么会这样呢？因为导致宫颈癌的是人乳头瘤病毒，这种病毒能引起皮肤乳头瘤样的病变，这是一种DNA病毒，因此从理论上来看，可以培育疫苗对这种病毒免疫！
德国生物学家哈拉尔德·楚尔·豪森博士在1983和1984年发表了一系列论文，宣布发现HPV病毒导致宫颈癌的直接证据，因此他获得了2008年的诺贝尔生理医学奖，从豪森博士开始，科学界就在为宫颈癌的疫苗努力！
其中澳大利亚生物学家伊恩·弗雷泽和中国生物学家周健在宫颈癌疫苗的研发上获得了突破，2007年默克制药公司和葛兰素史克制药公司先后向FDA递交HPV疫苗申请并获得通过，各位接种的HPV疫苗*价疫苗都来自这两家公司！
周健和弗雷泽
对于遗传机制的DNA缺陷引发的DNA复制错误导致癌变，至少在疫苗方面是无能为力的，不过可以通过事先切除达到预防目的，比如安吉丽娜朱莉就施行了乳腺切除手术，她的母亲与癌症搏斗了将近10年，最终于56岁时候死于癌症！
而安吉丽娜朱莉做基因筛查时发现她携带了BRCA1基因（乳腺癌1号基因），携带这种基因的女性患乳腺癌的概率会大大增加，医生诊断她患乳腺癌的危险几率是87%、卵巢癌的几率是50%。
2015年3月24日，安吉丽娜朱莉在《纽约时报》上发表了《My Medical Choice》（我的医疗选择）的署名文章，宣布自己在上周实施双侧卵巢及输卵管摘除手术，未来将依靠人工激素维持第二性征，并且呼吁天下女性都要关注自身的健康！而早在2013年，她就在筛查出携带了BRCA1基因的当年就施行了双侧乳腺切除！
乳腺切除不等于乳房切除
健康才是第一位，其他的都是浮云，只要各位这样考虑，那么还有什么顾虑呢？
而对于正常复制过程中产生的错误，几乎就没有办法预防，只能尽早发现，尽早治疗！对于大部分癌症而言，早发现几乎就等于可治疗，假如要到了晚期，那么大罗金仙估计也无能为力了！
2015年9月份，《美国科学院院报》(PNAS）发表了题为“MutL traps MutS at a DNA mismatch”的最新研究成果，中美科学家合作研究发现了DNA错配修复机制，他们发现在DNA碱基错配位置处，蛋白MutL首先捕获结合蛋白MutS形成一个钳状复合物，这一复合物再沿着DNA链移动确定如何修复错配碱基。这为未来可能研发出DNA修复的药物打下了基础！
科学家鉴别出维持细胞基因组完整性的新型DNA修复机制
也许在不久的未来，将能从DNA修复层次上取得突破性的进展，到那时，大部分癌症可能将不会再发生，不过这个机制并不是免疫，而是尽力去避免！
现在还很远，估计得一百年之后的科技医疗水平便可以实现这一方式。