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淋巴结为人体正常生理组织，分浅表淋巴结和深部淋巴结，浅表淋巴结位于皮下，而深部淋巴结位于腹腔脏器周围。淋巴瘤为淋巴结的恶性肿瘤，依据淋巴结的位置也可分为浅表淋巴瘤和深部淋巴瘤。
肺癌转移到淋巴是肺癌淋巴转移，而不是淋巴癌，淋巴癌又叫恶性淋巴瘤，与肺癌的癌细胞不一样。您还是得按肺癌淋巴转移治疗。您好，肺癌转移到淋巴，跟淋巴癌是有本质区别的，肺癌转移到淋巴，淋巴里的癌细胞是属于肺癌细胞转移来的，淋巴癌又叫恶性淋巴瘤，病理分型是不同的。 建议尽快给患者治疗，癌细胞扩散的是很快的，到晚期，有些患者还会有脑转移，骨转移，等多处全身转移。您好，肺癌淋巴转移，患者病情比较晚了，建议中西医结合治疗，控制癌细胞的扩散
结节病是一种原因未明的多系统器官受累的肉芽肿性疾病，常侵犯肺、双肺门淋巴结、眼、皮肤等器官，病变仅局限于胸内者，在早期常无明显的症状或体征而易漏诊。其肺门淋巴结肿大的X线改变有时又与淋巴瘤难以鉴别，故易误诊。结节病患者，一般情况良好，没有进行性贫血及衰竭，肺门淋巴结常表现为对称性肿大，同时有钙代谢障碍，碱性磷酸酶升高，SACE的活性增加。 淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。本病可发生于任何年龄。 转移瘤是指 原发于身体其它部位的恶性肿瘤经血道或淋巴道转移到其它的部位。
不要去找什么征兆，每三个月去医院检查一次是最保险的。
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弥漫性大B细胞淋巴瘤( diffuse large B cell lymphoma, DLBCL )，DLBCL是最常见的NHL,约占所有成人NHL的30%～40% ,我国的发病率更高一些。DLBCL在形态学、生物学行为和临床上具有显著异质性,2008 WHO分类将其进一步分成非特指性(NOS) 、特殊亚型和独立疾病三类。典型免疫标记：肿瘤细胞CD45阳性、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）阳性、CD79a阳性、细胞膜和/或细胞浆免疫球蛋白（IgM>IgG>IgA）阳性、免疫球蛋白轻链限制性表达（κ-/λ+或κ+/λ-）。1. 1DLBCL, NOS这是一组不能归入特殊亚型或独立疾病的DLBCL,绝大多数DLBCL属于这一组。按瘤细胞形态学可分为中心母细胞(CB) 、免疫母细胞( IB) 、间变性3种常见变型和一些少见变型(黏液样间质、原纤维性基质、假菊形团形成、梭形细胞或印戒细胞等) 。依据基因表达谱(GEP)分析可将DLBCL分为生发中心B细胞(GCB)样和活化B细胞(ABC)样两个分子亚群,其中GCB样占45% ～50%比例,但在我国, GCB 样DLBCL 仅占20%～30%病例。许多研究显示GCB样亚群的预后比ABC样亚型好,而形态学的各种变型不能可靠地预测分子亚群。由于目前尚不能普遍开展GEP分型,WHO分类推荐依据免疫表型将DLBCL分为两个亚型:（1）GCB样：CD10 +、Bcl-6+ / - 、MUM1 + / - 或CD10 - 、Bcl-6 +、MUM1 + / -；(2) 非GCB样：CD10 - 、Bcl-6 + / - 、MUM1 +或CD10 - 、Bcl-6 - 、MUM1 + / - 。其中GCB样亚群的预后比非GCB样亚型好。免疫组化分群与分子分群之间的关系大致重叠,但有一定的差异。WHO分类还列出了CD5+ DLBCL 免疫亚群, 但一般不表达CD23、cyclin D1，而与B小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等有所区别。该亚群约占所有DLBCL 病例的10% ,大多数为非GCB样亚群的原发性DLBCL,预后较差。1. 2DLBCL亚型1. 2. 1富于T细胞/组织细胞大B细胞淋巴瘤( T cell/histiocyte rich large B cell lymphoma, THRLBCL)约占所有DLBCL的10%以下,肿瘤主要累及淋巴结,瘤细胞总是分散在大量反应T淋巴细胞（CD3+、CD45RO+）和数量不等组织细胞（CD68+）中,当瘤细胞聚集成片,超过细胞成10%或EBV +时,不应诊断为THRLBCL。1. 2. 2原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(primary diffuse large B cell lymphoma of CNS, CNS DLBCL)是指所有原发于脑内或眼内的LBCL,不包括发生在硬脑膜、血管内、继发性和免疫缺陷相关的LBCL。瘤细胞大多类似CB,沿血管周围间隙生长,侵犯脑实质,瘤细胞显示CD10+(10%～20% ) 、Bcl-6 + ( 60% ～80% ) 、MUM1 + ( 90% ) ,提示大多数起自非GCB细胞,预后差。1. 2. 3 原发性皮肤DLBCL,腿型( primary cutaneous DLBCL, leg type)好发于老年女性小腿,肿瘤由较单一的CB和IB弥漫浸润皮肤,但不亲表皮,肿瘤常可播散到皮肤外,GEP和免疫组化显示瘤细胞为ABC样DLBCL,预后较差, 5年生存率约为50%。1. 2. 4老年人EBV 阳性弥漫性大B 细胞淋巴瘤( EBV positive diffuse large B cell lymphoma of the elderly)新分类将此型列为暂定类型,这是一种> 50岁老年人(中位年龄71岁) EBV阳性克隆性大B细胞增生性疾病,无免疫缺陷或以前存在的淋巴瘤病史,诊断时需除外其它EBV相关疾病和淋巴瘤。 约2 /3病例发生在结外,瘤细胞大或多形性,可有IB或浆母细胞( PB)特点,肿瘤内常有地图样大片坏死,免疫表型通常CD10 - , Bcl-6 - ,MUM1 + , LMP1 + , EBER +。临床经过迅速,预后差,中位生存时间约2年。1. 3DLBCL的独立疾病1. 3. 1原发性纵隔(胸腺)大B细胞淋巴瘤[ primary mediastinal ( thymic) large B cell lymphoma, PMBL ]PMBL起自胸腺髓质B细胞,好发于青年女性,临床表现为前纵隔巨大肿块,肿瘤播散时常累及肾、肾上腺、肝脏、CNS和卵巢等处。瘤细胞大,胞质丰富,透明或淡染,瘤细胞之间常有胶原纤维围绕,免疫表型常CD30 + / - (弱而不均一) 、CD3 +、MAL +、MUM1 +、Ig - 。肿瘤对强烈化学治疗和放射治疗反应较好。1. 3. 2血管内大B细胞淋巴瘤( intravascular large B cell lymphoma, IVLBCL)IVLBCL好发于老年男性,最常累及皮肤和CNS,也常侵犯肾、肺、肾上腺、胃肠道和软组织,很少累及淋巴结。肿瘤由大细胞(CB和IB)组成,主要位于各器官的中、小血管腔内,通常无明显肿块。2008 WHO分类描述了亚洲型IVLBCL,肿瘤累及肝、脾和骨髓的窦状隙,表现为肝脾肿大,噬血细胞综合征和多器官功能衰竭。瘤细胞显示CD10 - 、MUM1 + / - 。患者病情进展迅速,对治疗反应差,预后不良。1. 3. 3伴慢性炎症的大B 细胞淋巴瘤(DLBCL associated with chronic inflammation)肿瘤发生在长期慢性炎症(脓胸、骨髓炎、金属植入或皮肤溃疡)基础上附加EBV感染,使B细胞转化、增生,逃逸机体免疫监视系统,最终进展为DLBCL。肿瘤好发于老年男性,瘤细胞具有CB和IB形态学,常伴有大片坏死和亲血管生长, 如有明显浆细胞分化则CD20 - 、CD138 +、MUM1 +。EBV 的LMP1 +、EBER + ,遗传学上IF I27基因异常表达。肿瘤侵袭性强,脓胸相关淋巴瘤的5年生存率仅25%～30%。1. 3. 4 淋巴瘤样肉芽肿病( lymphomatoid granulomatoid, LYG)LYG是由EBV阳性B细胞混合数量不等反应性T细胞组成的血管中心和血管破坏性淋巴组织增生性疾病。肿瘤好发于成人男性,绝大多数( > 90% )病人有肺累及。依据EBV阳性B细胞数和多形性背景成分将LYS分为三级, 1级:非典型大细胞少,炎症成分多,有局灶性坏死, EBV+细胞< 5个/HPF; 2级:非典型大细胞较多,炎症成分减少,坏死较常见, EBV +细胞5～20个/HPF; 3级:成片非典型大细胞,炎症成分不明显,常有大片坏死, EBV +细胞> 20个/HPF,常可达数百个。3级和部分2级LYG存在Ig基因重排。早期LYG用INFα2b 治疗有反应, 当进展为3 级( EBV +DLBCL)则预后较差,但最近用强烈化学治疗加美罗华有一定疗效。1. 3. 5 ALK阳性大B 细胞淋巴瘤(ALK positive large B cell lymphoma,ALK +LBCL)肿瘤好发于中年男性,主要累及淋巴结和纵隔。瘤细胞大、单一, IB样和PB样,在淋巴结内常沿淋巴窦生长。瘤细胞表达ALK,阳性反应定位在胞质内,颗粒性。伴有ALK表达的DLBCL典型免疫表型为CD45+、EMA+、VS38c+、CD4+、CD57+、ALK+、全B标记物阴性（CD20-）、CD138 +、MUM1 +、cIg + ( IgA >IgG) 、CD30 - ,遗传学上存在t (2; 17) 。肿瘤进展迅速,对美罗华治疗不敏感,预后很差, Ⅲ～IV期患者中位生存时间仅11个月。1. 3. 6浆母细胞性淋巴瘤(plasmablastic lymphoma, PBL )肿瘤好发于中老年男性,大多数患者有HIV或其它原因引起的免疫缺陷史。肿瘤最常位于口腔,也可位于结外其它部位。瘤细胞具有浆母细胞( PB)形态学, CD20 - 、CD138+、MUM1 +、c Ig + (大多数为IgG) , EBER + ,但LMP1 - 。口腔黏膜型PBL通常CD56 - ,如表达CD56,应怀疑可能是浆细胞骨髓瘤。PBL 预后很差,患者多数死于诊断后1 年内。1. 3. 7起自HHV8相关多中心Castleman病的大B细胞淋巴瘤( large B cell lymphoma arising in HHV8-associated multicentric Castlemen disease)这是一种起自多中心Castleman病(MCD)基础上附加HHV8感染,导致表达IgM、具有PB形态特征的大B细胞克隆性增生。患者常伴有HIV感染,临床上有HHV8 MCD背景,常累及淋巴结和脾脏,可伴有Kaposi肉瘤。瘤细胞表达HHV8潜伏核抗原1 (LANA1) , c IgM+、λ+、CD20 + / - 、CD79α - 、CD138 - 、EBER +。本病恶性程度高,中位存活时间仅数月。1. 3. 8 原发性渗出性淋巴瘤( primary effusion lymphoma,PEL)PEL是一种表现为胸腔、心包腔和腹腔渗出液有瘤细胞而无明显肿块的大B细胞淋巴瘤,肿瘤与HHV8感染相关,大多发生有HIV感染的AIDS病患者,且同时有单克隆性EBV感染。肿瘤好发于中青年男性。渗出液离心沉淀后可见明显异型的IB和PB,瘤细胞CD20 - 、CD79α - 、Ig - 、CD138 +、EMA +、LANA1 +、EBER +、LMP1 - 。PEL预后极差,中位生存时间仅6个月。现在认识一种形态学和免疫表型相似于PEL 的体腔外淋巴瘤, 主要累及胃肠道、皮肤、CNS、肺或淋巴结,称为体腔外PEL。 滤泡性淋巴瘤( follicular lymphoma, FL )，按肿瘤性滤泡内每个高倍视野(HPF)的中心母细胞(CB)数0～5、6～15个和> 15个分为1、2和3级。由于1级和2级两者互相移行,临床行为均属惰性,故2008 WHO分类将其合并在一起,为FL 1～2级,而3级仍按肿瘤性滤泡内CB中是否存在中心细胞(CC)分为FL 3A (存在CC)和FL3B (无CC) 。在FL 1～2级中出现FL 3级区域应分开作出FL 3级的诊断,并估计每一级所占的比例。在3级FL中出现弥漫性大B细胞区域,应诊断为: ( 1)弥漫性大B细胞淋巴瘤( - % ) , (2) FL 3A或3B ( - % ) 。当出现FL 3级或弥漫性大细胞区域均应按照侵袭性高的DLBCL治疗。2008 WHO分类还列出几种FL的变型: (1)儿童FL:好发于20岁以下男性,常累及颈淋巴结和口咽环,病变局限。肿瘤性滤泡大小和形状不一,常为膨胀性大滤泡,套区可保留。瘤细胞主要为CB,Bcl2 - ,无t ( 14; 18) ,但Ig基因重排,预后极好 ; (2)原发性肠道FL:好发于十二指肠,表现为多个小息肉,大多数患者为临床ⅠE或ⅡE期,形态学、免疫表型和遗传学特征与淋巴结FL相似,预后极好,即使不治疗也可长期生存; (3)滤泡内瘤形成/“原位”FL ( intrafollicular neoplasia /“in situ”follicular lymphoma) :结构正常的淋巴结或其它淋巴组织中出现一个或多个滤泡内存在Bcl-2过表达的CC和CB时,称为“原位”FL,这些患者可同时、或先或后在其它部位出现FL,但也有些患者长期随访仍无FL的证据。“原位”FL 必须依据Bcl-2 免疫组化染色才能作出诊断,其意义尚不清楚,但临床应进一步检查是否在其它部位存在FL,对于无FL的病人需注意随访。典型免疫表型：肿瘤细胞表达细胞膜免疫球蛋白（IgM+/-IgD、IgG、IgA）、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD10、BCL6，不表达CD5、CD23、cyclin D1。绝大部分FL病例表达BCL2（皮肤FL一般BCL2阴性），而有助于与反应性淋巴滤泡增生鉴别。肿瘤性滤泡内滤泡树突细胞增生而形成的网络可用CD21、CD23、CD35等标记物染色显示。 结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤( extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue, MALT lymphoma)，2008 WHO分类中对MALT淋巴瘤的病因、肿瘤前期病变和遗传学方面作了更精确描述。在病因学方面,幽门螺旋杆菌感染与胃MALT淋巴瘤关系密切；鹦鹉热衣原体、空肠弯曲杆菌和伯氏疏螺旋体分别与眼附属器MALT淋巴瘤、免疫增生性小肠病(IPSID)和皮肤MALT淋巴瘤相关；自身免疫性疾病如SjÖgren综合征和Hashimoto甲状腺炎则分别与涎腺和甲状腺的MALT淋巴瘤相关。已知与MALT淋巴瘤相关的遗传学异常包括t ( 11;18) 、t (14; 18) 、t (3; 14)和t (1; 14) ，其中t (11; 18)主要见于肺和胃肠道MALT淋巴瘤, t (14; 18)主要见于眼附属器和涎腺MALT淋巴瘤, t (3; 14)则主要见于甲状腺、眼附属器和皮肤MALT淋巴瘤。此外,还常存在+3和+18,但这些改变缺乏特异性。早期胃MALT淋巴瘤和IPSID用抗生素治疗,肿瘤能消退,甚至完全治愈,但如存在t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤用抗幽门螺旋杆菌治疗无效,需行化学治疗,而有t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤一般不会发生弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。 慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤( chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma, CLL/SLL )，2008 WHO分类将CLL的诊断标准定为在髓外组织累及时,周围血中具有CLL 表型(CD5 + CD23 + )的单克隆淋巴细胞≥5 ×109 /L。如果健康人周围血中出现具有CLL表型的寡克隆细胞增多< 5 ×109 /L时,称为单克隆B淋巴细胞增多症(monoclonal B2cell lymphocytosis,MBL ) ,临床上不需特殊处理,但需要注意随访。SLL的诊断标准则为骨髓外组织(通常为淋巴结)具有CLL形态学和免疫表型而无白血病表现。典型免疫标记：肿瘤细胞表达细胞膜IgM或IgM+IgD、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD5、CD23、CD43、CD11c（弱），不表达CD10、cyclin D1。研究表明只有40% ～50% CLL的IgH V未突变, 50%～60% CLL的IgH V已发生体细胞超突变。未突变的CLL 常表达ZAP70和CD38,且与预后差相关;已突变CLL 则多不表达ZAP70和CD38。因此,免疫组化检测ZAP70和CD38可间接反应CLL的IgH V突变状态,并有助于预后判断。 套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL )，2008 WHO中提及存在仅累及内套区的“原位”MCL。在形态学变型中将“母细胞样”(“blastoid”)和“多形性”(“pleomorphic”)列为MCL的侵袭性变型;将“小细胞”和“边缘区样”列为MCL的其它变型。2008 WHO中还描述一种Cyclin D1和t (11; 14)阴性,但其它特点与通常MCL无法区别的Cyclin D1阴性MCL,这些病例高表达Cyclin D2或Cyclin D3,有些病例存在t (2; 12) ,即12号染色体上Cyclin D2基因与2号染色体上κ轻链基因融合。2008 WHO分类中描述了MCL中细胞周期和DNA损伤修复通路的改变,并提出MCL 发生、发展和进展的分子机理。当未受抗原刺激的初生B淋巴细胞发生t (11; 14)染色体易位后可演变为早期MCL,继之ATM和CHK2基因异常导致遗传学不稳定性增加而发展为典型MCL,其中有些病例还可因p16/CDK4/Rb和ARF /Mdm2 /p53 等基因缺失或突变致使MCL瘤细胞增殖活性增高,进展为母细胞样MCL。MCL 的不良预后除与高核分裂数( > 10～ HPF, > 50mm2 ) 、高Ki267指数( > 40%或> 60% ) 、母细胞样/多形性变型有关外,还与+12、复杂核型、TP53突变/过度表达/丢失、+ 3q、- 9q等遗传学改变以及临床上淋巴结肿大伴有显著周围血累及相关。 毛细胞白血病( hairy cell leukemia, HCL )及其相关疾病，现认为HCL可能起自活化的晚期记忆B细胞。HCL的瘤细胞小至中等大,胞质丰富、淡染,细胞边界清楚,电镜下可见胞质有许多细长突起。瘤细胞显示抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)阳性反应,免疫表型除表达CD19、CD20和CD22全B抗原外,还可表达CD103、CD123、DBA. 44、FMC7和annexinA1 (膜联蛋白) ,其中annexinA1只在HCL中表达,其它任何B细胞淋巴瘤中均不表达。脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( splenic B cell lymphoma/leukemia, unclassifiable) 。2008 WHO分类将目前尚无足够证据表明为独立疾病的一些脾脏小B细胞淋巴瘤,暂定为脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( sp lenic B2cell lymphoma / leukemia, unclassifiable) 。在这组肿瘤中有两种肿瘤予以定义和描述,一种是脾红髓弥漫性小B 细胞淋巴瘤( splenic diffuse red pulp small B cell lymphoma) ,由弥漫浸润脾红髓(包括髓索和髓窦)小而单一的B细胞所组成,肿瘤还可累及骨髓的窦状隙和周围血。瘤细胞表面具有短小的绒毛状突起, 免疫表型为CD20 +、DBA. 44 +、IgG + / IgD - , 而CD25、CD103、CD123、annexinA1、CD10和CD23均阴性。在结合临床、形态学和免疫表型特征除外CLL、PLL、SMZL、HCL和LPL后,可诊断为脾红髓弥漫性小B细胞淋巴瘤。另一种是毛细胞白血病- 变型( hairy cell leukemia variant, HCLv) ,形态学具有典型HCL和幼淋巴细胞性白血病( PLL)中瘤细胞特点,免疫表型具有典型HCL的某些特点,如DBA. 44 +、FMC7 +和CD103 + ,但CD25、annexinA1和TRAP均阴性。据报道HCL2v在亚洲人中发病率比典型HCL高,且对HCL常规治疗方案反应差。 浆细胞肿瘤( plasma cell neoplasms)，真正的浆细胞肿瘤是由分泌单克隆Ig (M蛋白)的终末B细胞,即浆细胞所组成的肿瘤,包括意义未明单克隆γ病(MGUS) 、浆细胞骨髓瘤、浆细胞瘤和免疫球蛋白沉积病,2001年分类中将重链病归入浆细胞肿瘤,但2008 WHO分类将HCD单独列出,这是因为HCD和LPL (包括WM)与浆细胞肿瘤一样能分泌Ig,但肿瘤并非仅由浆细胞,而是由淋巴细胞和浆细胞组成。2008 WHO分类中提出骨髓瘤应按血清和尿中M蛋白、骨髓克隆性浆细胞或浆细胞瘤以及相关器官或组织损害(高血钙、肾功能不全、贫血和骨病变)分为症状性骨髓瘤和无症状性骨髓瘤,前者最重要的标准是终末器官损害的表现。临床上还可按血清β2微球蛋白和白蛋白水平分为3期: Ⅰ期的β2 微球蛋白< 、白蛋白> g/dL; Ⅱ期β2 微球蛋白< mg/L、白蛋白< g/dL或β2 微球蛋白～ mg/L而不论白蛋白的水平; Ⅲ期的β2 微球蛋白> mg/L。这3组的中位生存期分别为62个月、44个月和29个月。按cyclinD和易位可以预测浆细胞骨髓瘤的预后,D1(11q13)或D3(6p21)组预后好,D2 (4p16)或D1+D2组预后差。此外,细胞遗传学上如-13或异倍体、t (4; 14)或t (4; 16)或t (14; 20) 、-17p13以及低二倍体的浆细胞骨髓瘤预后差,而超二倍体t ( 11;14)或t (6; 14)的浆细胞骨髓瘤预后好。 伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma, BL )，2008 WHO分类对BL的定义更为严格,肿瘤主要累及结外或表现为急性白血病。瘤细胞单一,中等大小,肿瘤倍增时间极短,增殖活性非常高, Ki267 + ( ～100% ) ;免疫表型显示CD20 +、CD10 +、Bcl-6 +、Bcl-2 - 、sIgM + ;遗传学上存在t(8; 14) 、t (2; 8)或t (8; 22) 。BL 为高度侵袭性肿瘤,但能治愈, 早期患者用强烈联合化疗的治愈率可达90% ,晚期病人也可达60%～80%。典型免疫标记：肿瘤细胞表达膜IgM和全B细胞抗原（CD19、CD20、CD22）CD10、BCL6、CD38、CD77、CD43，通常BCL2-、TdT-，几乎100%细胞Ki-67阳性 不能分类, 具有DLBCL 和经典型霍奇金淋巴瘤( CHL ) 中间特点( B cell lymphoma, unclassifiable, with features between diffuse large B cell lymphoma and classical Hodgkin lymphoma)肿瘤在临床上、形态学和/或免疫表型上具有DLBCL(尤其PMBL)和CHL中间特点,但不能归入任何一种类型。肿瘤好发于20～40岁青年男性,大多数表现为前纵隔巨大肿块。肿瘤由融合成片的多形性瘤细胞组成,多形性细胞类似HL中的陷窝细胞和H细胞,病变内有些区域似CHL,另一些区域似DLBCL2,间质呈弥漫或局灶性纤维化,炎症性背景通常不明显,坏死较常见。免疫表型显示CD20 +、CD30+、CD79α + /-、CD15 + /-、Bcl-6 + /-、CD10-、PAX5 +、OCT2+、BOB. 1 + ;遗传学上存在+ 2p和+ 9q, GEP分析显示肿瘤与CHL和PMBL之间关系密切。临床上,肿瘤具有较强侵袭性,预后比CHL或PMBL差。
中医治病向来讲究辨证施治，源自仲景《伤寒论》的六经辨证法，不仅用于外感热病，也广泛地被应用于内伤杂病的辨治，知识在临证过程中，须灵活变通，治病既不离法，又不为法所拘，且辨证须与辨病结合，方能取得良效。六经辨证用于肿瘤的诊治，也是一样，今且一起来看看六经辨证是如何用于肿瘤的诊治的吧！ 仲景伤寒的六经辨证，是在《素问·热论》六经分证基础上进一步发展形成的。仲景在此基础上，以脉证为根据，不拘时日，不分次第，根据脏腑经络病理变化情况，以三阴三阳六经作为分证纲领，而有“辨太阳病脉证并治”“辨阳明病……”的六经辨证，在六经辨证中，疾病的演变，可有循经传、越经传、表里传等，非独总按三阳病、三阴病六经排列的顺序传变。仲景的六经辨证，吸收了汉代以前有关医学理论与临床经验，概括了人体脏腑、经络、气血的生理功能和病理变化，并结合人体抗病能力的强弱、邪气的盛衰，以及病势的进退缓急等各方面的因素，将外感热病发展演变过程中所表现出来的各种证候，根据一定规律，分析、综合、归纳成六个不同类型，用以作为辨证论治，因人而施的准则。同时，以六经来代言脏腑及其经脉，倡导了辨证论治要与辨病相结合的辨证方法。因而，六经辨证，不仅用于外感热病，也广泛地被应用于内伤杂病的辨治，由此我们可领悟到“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的内涵。临证时，须灵活变通，治病既不离法，又不为法所拘，且辨证须与辨病结合。肿瘤的辨治，同样须根据各种临床证候，辨明病属寒热虚实，病在何脏何腑，属何经脉，而灵活运用六经的辨证方法。 一、太阳病证 太阳统摄营卫，主一身之表，为诸经之藩篱。外感病邪侵袭，太阳首当其冲，正气奋起抗邪，故首先表现为太阳病，其主脉主症为脉浮、头项强痛而恶寒，太阳病有表虚、表实之分。 外感风邪，营卫失调，则为太阳中风证，临床症见发热、恶风、头痛、自汗出、鼻鸣干呕、舌淡苔白、脉浮缓等，治以解肌祛风、调和营卫，方用桂枝汤。纵观桂枝汤，乃为营卫不和而设，无论外感内伤，符合桂枝汤证者皆可用之。如手术或放化疗后常可见自汗肢冷、恶风发热等症；乳腺癌内分中医治肿瘤理论及验案泌治疗后出现汗出、头痛、发热，证属气血不足，营卫失和者，均可用桂枝汤治之。并根据兼症灵活化裁，若表阳虚汗，“小便难，四肢微急，难以屈伸者”，用桂枝加附子汤；胸阳不振，“脉促，胸满者”，用桂枝去芍药汤；经气不舒，“项背强，反汗出恶风者”，可用桂枝加葛根汤；肺气不利，“喘家作”，用桂枝加厚朴杏子汤；营气不足，“身疼痛，脉沉迟者”，用桂枝加芍药生姜各一两人参三两新加汤；水气内停，表证未解，“头项强痛，翕翕发热，无汗，心下满微痛，小便不利者”，用桂枝去桂加茯苓白术汤。 外感寒邪，卫阳被束，营阴郁滞，则成太阳伤寒证，临床症见发热、恶寒、头项强痛、肢体疼痛、无汗而喘、舌淡苔白、脉浮紧等，方用麻黄汤。肺癌引起的咳嗽咯血、痰中带血、喘促胸痛发热、舌淡苔白、脉浮紧等症，属风寒束表，肺失宣降者，可用麻黄汤加减；若寒邪郁遏而化热，“发热恶寒，身疼痛，不汗出而烦躁者”，则用大青龙汤解表散寒兼清里热；若表寒郁热，内迫肺气，“汗出而喘，无大热者”，用麻黄杏仁甘草石膏汤解表宣肺而清里热；若风寒兼湿，症见“身烦疼”，用麻黄加术汤解表祛湿；若表兼湿热，“一身尽疼，发热，日晡所剧者”，用麻黄杏仁薏苡甘草汤解表祛湿清热。 肿瘤引起的腹水证，为邪气内入膀胱，影响膀胱气化功能，以致气结水停，小便不利，此为蓄水证，症见发热恶风、小便不利、消渴、水入则吐、脉浮数等，方用五苓散。又如“脉微而沉”“瘀热在里”之抵当汤证，为瘀血内结。热结下焦，瘀血不行，小腹急结或硬满，如狂发狂，小便自利，身体发黄，脉沉结，治应攻瘀逐血，可根据轻重缓急，选用桃核承气汤。《伤寒论》第106条云：“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。其外不解者，尚未可攻，当先解外，外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。”临床广泛运用于瘀热互结证。本方是仲景针对热结膀胱的蓄血证而设，但联系症状，分析病机，病证相符的，各种肿瘤引起的下焦瘀热互结证，如妇科肿瘤、膀胱肿瘤、肾肿瘤，甚至胃肠道肿瘤，其病机与瘀血结聚，化热伤津有关，均可辨证使用，全方可使血分瘀滞得行，热结得清，从而达到治疗目的。 太阳病失治误治后所致痞证，可分为热痞与寒热错杂痞、痰气痞、水痞。 热痞乃无形邪热郁滞于心下胃脘部位，以心下痞满不痛为主要特征的病证，分大黄黄连泻心汤证、附子泻心汤证。寒热错杂痞乃无形寒热之邪郁于心下部位的病证，以寒热错杂于中，升降失常为其病理特征，以三泻心汤治疗。“呕而肠鸣，心下痞者，半夏泻心汤主之。”半夏泻心汤是辛开苦降、和胃消痞的代表方。其方证属半表半里阴证，特点是上热下寒、寒热错杂。半夏泻心汤重用甘草即甘草泻心汤，本方证病机为伤寒误下伤中、脾胃气虚，邪气结聚胃脘，以致中焦气滞不行，气逆于上，常用于消化道肿瘤的治疗。朱平东等报道还可以用于肿瘤放疗、化疗后出现的各类黏膜溃疡及反流性食管炎。但若属脾阳虚出现腹胀满者，则须用厚朴生姜半夏甘草人参汤。食道癌所致胃虚痰阻，类似“伤寒发汗，若吐若下解后，心下痞满，噫气不除”之痰气痞，用旋覆代赭汤，此方有降逆化痰、益气和胃之功，临床报道旋覆代赭汤还可治疗化疗后呕吐等副作用。 二、阳明病证 因太阳病失治或误治，邪热内传入里，伤津化燥而致燥结成屎，或燥热之邪直犯阳明即成阳明病，多见于外感病过程中阳气亢盛，邪从热化最盛的极期阶段。阳明病邪气弥漫全身，充斥阳明之经，而肠道无燥屎内结者即成阳明病经证，临床常见身大热、大汗出、大渴引饮、面赤心烦、舌苔黄燥、脉洪大等，治以清热生津之白虎汤。兼有气虚者加用人参、黄芪；阴虚者加用熟地、天花粉；气阴两伤者加用人参、麦冬；血瘀者加用莪术、丹参。 邪热传里与肠中糟粕相搏即致燥屎内结而成阳明病腑证，临床症见身热、日晡潮热、手足汗出、脐腹部胀满疼痛、便秘，或腹中转矢气，甚则谵语、狂乱、不得眠、神志不清，舌苔多厚黄干燥、边尖起芒刺，或焦黑燥裂、脉沉实有力等，治以荡涤燥结，方用大承气汤。肿瘤之便秘并发症，多为津伤热结，常以小承气汤或增液承气汤治之。腹腔肿瘤，不论原发或继发的，出现“腹大满不通”“腹胀满”伴呕吐、腹痛、纳谷不下，属胃（肠）燥热津伤而致的痞满燥实证；或“无表里证”，仅为“大便难，身微热”，并有“目中不了了，睛不和”的真阴耗竭，目失所养证。前者多为体质壮实者，后者多为年老体虚者，但理化检查均有肠鸣音亢进，腹透可提示不完全性肠梗阻，病位在阳明者，均可用大承气汤急下存阴、通腑祛邪、荡涤积滞。又如“伤寒六七日，身黄如橘子色，小便不利，腹微满者，茵陈蒿汤主之”。此病机为邪入里化热，与湿邪搏结，蕴蒸于肝胆，胆汁外溢而发为黄疸。临床见肝胆肿瘤发病过程中，亦常有黄疸的发生，其病机与其一致。茵陈蒿汤加减可用于肝癌术后黄疸、癌性发热，以及肝癌介入栓塞化疗后发热等方面。 三、少阳病证 少阳病乃邪居半表半里所表现的证候，以邪已离太阳之表，而尚未入阳明之里为病机特点，既不属表证，也不属里证，以口苦、咽干、目眩为提纲。 邪入少阳半表半里之间，正邪相争，正不胜邪则恶寒，正胜于邪则发热，故本病又具有寒热往来之特点。邪热熏蒸，胆热上腾则口苦，热灼伤津则咽干，少阳风火上腾于目则目眩，肝胆受病，气机郁滞则脉弦。本病临床常见口苦、咽干、目眩、往来寒热、胸胁苦满、嘿嘿不欲饮食、心烦喜呕、舌苔白或薄黄、脉弦等症，治宜和解少阳之小柴胡汤。 消化系统肿瘤中，如肝胆、胰腺肿瘤，常可出现如“胸胁苦满，默默不欲饮食，心烦喜呕，或胸中烦而不呕，或渴，或腹中痛，或胁下痞硬，或心下悸，小便不利，或不渴，身有微热，或咳者”所描述的症状，病位在少阳，病机属肝气郁结，肝脾不和者，小柴胡汤主之。许树才认为，前列腺癌去势术后综合征，症见潮热、汗出、失眠、多梦、眩晕、耳鸣、心悸、烦躁、易怒、精神抑郁等，类似柴胡桂枝汤证，以此方治疗，可减少患者的痛苦，提高患者的生存质量。 “呕不止，心下急，郁郁微烦者，为未解也，与大柴胡汤下之则愈。”少阳证而复见腹满痛，郁郁微烦，胃脘部急迫不舒，大便不通，舌苔干黄等，是少阳兼阳明里实证，用大柴胡汤。如肝癌、胆囊壶腹部癌、胰腺癌所致的胆总管或肝内胆管内癌栓形成者，症见胃腹胀满，两胁或右胁隐痛、胀痛或刺痛、跳痛，或放射至背部、右肩部，舌苔黄腻，脉弦滑等，此属湿热瘀结，腑气不通，可予大柴胡汤清热利胆、通腑泄浊。 “伤寒五六日，已发汗而复下之，胸胁满微结，小便不利，渴而不呕，但头汗出，往来寒热，心烦者，此为未解也，柴胡桂枝干姜汤主之。”此为邪热陷于少阳，水饮不化，治以柴胡桂枝干姜汤清解少阳、温化水饮，方中柴胡配黄芩疏泄肝胆之气郁，并清少阳经腑之热；干姜配桂枝辛温散结、温化水饮；花粉滋津液而胜热；牡蛎消散结滞。全方寒温并用、攻补兼施，临床凡符合邪犯少阳，水饮内结病机者，皆可用之。张书生以柴胡桂枝干姜汤加减治疗寒热往来、喘促、胸痛、双下肢浮肿之癌性发热患者，获效良好。 “伤寒八九日，下之，胸满烦惊，小便不利，谵语，一身尽重，不可转侧者，柴胡加龙骨牡蛎汤主之。”此已是邪入少阳正虚神浮，其论述与肝癌昏迷颇为类似，可用柴胡加龙骨牡蛎汤治之；乳腺癌等患者，多有郁郁寡欢、夜寐欠安者，也可加减辨治，但见一证便是，不必悉具。 四、太阴病证 太阴为三阴之屏障，三阳病中气虚者，每易传入太阴而成脾胃虚寒证，若素体阳虚而始病即见虚寒证候者即为“直中”太阴。太阴病属里虚寒湿证。脾胃同居中州，互为表里，两经病证可相互转化，阳明病而中气虚，可转为太阴病，太阴病而中阳渐复，亦可转为阳明病。中阳不足，脾不健运，寒湿内阻，升降失常，则腹满呕吐，时腹疼痛，喜温喜按，食欲不振，下利。本病临床常见腹满而吐，时腹疼痛，喜温按，食不下，自利，口渴，舌苔白腻，脉沉迟或缓而弱，治宜温中散寒之理中汤。在胃癌、大肠癌等肿瘤中，常可出现此证，临证时可按此论治。 太阴病因属里虚寒证，故其治疗原则，当以温法补法为主，以温中散寒为重点。如表证偏重的，先行解表；里证为急的，先治其里。如肿瘤术后化疗后出现顽固性腹泻，症见自利不渴、呕吐腹痛、腹满不食、倦怠少气、四肢不温、舌淡苔薄白、脉弱等，治以理中汤或理中丸温中祛寒、补气健脾。 五、少阴病证 《伤寒论》第281条云：“少阴之为病，脉微细，但欲寐。”此为邪在心肾的病变，多出现精神极度衰惫、欲睡不得，似睡非睡的昏迷状态。阳气不足，故脉微；阴血不足，故脉细；虚弱萎靡故但欲寐。少阴经属于心肾，病至少阴，则心肾机能衰减，抗病力减弱，或阳虚寒盛而表现为少阴寒化证，或阴虚火旺而表现为少阴热化证。 少阴病以少阴寒化证为多见，多因阳气不足，病邪入内，从阴化寒而出现全身性的虚寒证候，常因心肾阳虚，寒邪直中少阴，或失治误治，汗下太过，损伤其阳所致。若阴寒极盛于下，则可出现脉沉微欲绝、反不恶寒、面赤之“戴阳”假象，治宜回阳救逆之四逆汤。癌症晚期常见恶寒蜷卧、精神萎靡、欲寐、手足厥冷、下利清谷、呕不能食、口不渴或渴喜热饮、舌淡苔白、脉沉细等症，治宜扶阳救逆，宜四逆汤类方。李自全等以取其“少阴病，脉微细，但欲寐”为少阴阳虚证，以四逆汤合补中益气汤治疗肺癌发热，以四逆汤加葱白治疗食管癌发热，取得良效。 “少阴病，下利便脓血者，桃花汤主之。”消化系统肿瘤术后，出现顽固性泄泻，证属脾肾阳虚，大肠失固者，治宜温补脾肾、涩肠止痢，方用桃花汤。若邪热不解，耗伤真阴，或素体阴虚，邪入少阴，从阳化热，热灼真阴即成少阴热化证，可分为黄连阿胶汤证、猪苓汤证。“少阴病，得之二三日以上，心中烦，不得卧，黄连阿胶汤主之。”此为阴虚阳亢，治宜清热育阴，方用黄连阿胶汤。肿瘤放疗后，火邪伤阴，常可出现心烦口干、舌红、脉细数等症，可予黄连阿胶汤育阴泻火、清心除烦。凡肿瘤属肾阴亏虚，心火独亢所致之失眠等症，均可以此论治。“若脉浮发热，渴欲饮水，小便不利者，猪苓汤主之。”此为膀胱气化不利、热与水结，治以猪苓汤滋阴清热、分利水气。膀胱癌常见尿血、小便不利、舌红少苔，证属阴血亏虚，水停不化者，可予猪苓汤滋阴清热、分利水气。 “少阴病，始得之，反发热，脉沉者，麻黄细辛附子汤主之。”“少阴病，得之二三日，麻黄附子甘草汤微发汗。以二三日无证，故微发汗也。”此为少阴病兼有表证，属阳虚复感寒邪，治宜温阳解表，方用麻黄附子细辛汤或麻黄附子甘草汤。癌症晚期，多有畏冷、面色晦滞不华、倦怠乏力、嗜睡等表现，若见发热恶寒之癌性发热者，可予麻黄附子细辛汤或麻黄附子甘草汤。 “少阴病，四逆，其人或咳，或悸，或小便不利，或腹中痛，或泄利下重者，四逆散主之。”此为少阴病疑似证，近世方书将其列入和解剂中，作为调和肝脾之剂加以阐发。究其四逆散证，乃肝气郁结，经脉挛急。《素问·调经论》云：“五脏之道，皆出于经隧，以行血气，血气不和，百病乃变化而生，是故守经隧焉。”而肝主筋膜，五脏之筋膜皆归属于肝。肝气郁结，经隧挛急，可致气血津液流通不利，阳气不能畅达周身，故四肢逆冷；肝病及肺，肺系挛急，肺气不利，则咳嗽气急；病及于心，脉络紧张，血运不利，故悸；病及于肾，则小便不利；肝胆自病，胆道痉挛，则腹中痛；肝木克土，传导失常，则下利后重。故肝气郁结，疏泄失常，可致五脏气血津液不能正常流通。所以，四逆散广泛运用于治疗各种肿瘤，功可透邪解郁、疏肝理脾。 概而言之，少阴病的治疗原则以扶阳、育阴为主。寒化则扶阳，宜温补法；热化则育阴，宜兼清热法；少阴兼表，用温经发汗法；实热内结，用急下存阴法。 六、厥阴病证 《伤寒论》第326条云：“厥阴之为病，消渴，气上撞心，心中疼热，饥而不欲食，食则吐蛔，下之利不止。”厥阴病为三阴病之末，是六经病证之最后阶段，多正气衰竭，阴阳调节紊乱而表现为寒热错杂、厥热胜复，病变表现较为复杂。足厥阴经属肝络胆而挟胃，本病证多呈现肝、胆和胃的证候，常因病邪由三阳传入，或病邪直中，或治疗不当，邪气内陷所致。肝胆受邪，疏泄不利，气机升降失常，则气血紊乱，阴阳失调，寒热错杂，阳并于上则上热，阴并于下则下寒。祝味菊称其为“最后之抵抗，乃生命最后之挣扎”。 高振华认为，晚期肿瘤患者正邪交争、虚实混淆，也是正气捩转取胜的关键时机。由于肿瘤的复发和转移，正气自衰，邪气羁留，形成正虚邪恋的病机格局。临床既可见面白神疲、消瘦乏力、食欲不振、心悸失眠、动则汗出、舌淡脉弱等正气亏虚证；同时，因肿瘤的生长、浸润、压迫和阻塞，又表现为相应部位的胀痛、梗阻不通和低热等邪气闭阻证。 故仲景于厥阴病辨治中，攻补兼施，寒热并用，此法对于晚期肿瘤寒热错杂证辨治颇有指导意义。如乌梅丸治“消渴，气上撞心，心中疼热，饥而不欲食，食则吐蛔，下之利不止”，胃癌术后、化疗后的心中烦热、饥而纳差，宫颈癌放疗引起的泄泻，常为寒热错杂、本虚标实证，均可用乌梅丸治之。裴正学对胃癌术后、放化疗的治疗紧扣本虚标实的病机，是对机体进行整体调治，着重以扶正固本为大法，用乌梅丸加减治疗胃癌取得了明显疗效。 又如吐逆自利、食入即吐、气味酸臭浑浊，此为上热下寒，可以干姜黄芩黄连人参汤治之。“手足厥寒，脉细欲绝者，当归四逆汤主之。”成无己云：“手足厥寒者，阳气外虚，不温四末；脉细欲厥者，阴血内弱，运行不利，与当归四逆汤，助阳生阴也。”某些化疗药物如草酸铂、顺氯氨铂、长春新碱、去甲长春花碱等所致的周围神经毒性，表现为四末冷、痛、麻木无力、感觉异常、深腱反射减弱或消失、呈袜套样对称性改变，其病机为化疗药物损伤人体阳气，血虚寒滞，气血运行不畅，正与当归四逆汤证的病机合拍，故可以该方治疗化疗引起的周围神经毒性反应；若伴有呕吐者，可予当归四逆汤加吴茱萸生姜汤加减。化疗后出现干呕、吐涎沫等消化道毒副作用，为寒饮呕吐，可用吴茱萸汤。妇科恶性肿瘤、直肠肿瘤、男性前列腺恶性肿瘤放疗所致放射性直肠炎，症见直肠流血，为鲜红或暗红色，多在排便时流出，破溃后有坏死组织脱落排出，有臭味，肛门直肠部酸痛或灼痛等，类似“热利下重者，白头翁汤主之”所描述，可以大苦大寒的白头翁汤治之。
注意生活规律 饮食习惯多锻炼身体 然后试着用一下中医
头部出汗多的原因：1.头部出汗从中医角度来说，就是地气上升，从而导致头部容易出汗。2.身体的健康程度不是很好，湿热型、肝郁型及阴虚型，会引起让头部经常出汗。3.偏阳性的肝胆湿热、心肝火旺、脾胃积热，会让人头上汗多。4.平时注意不要多食生冷的食物，辛辣油腻食物，做到不熬夜，睡觉充足。适量运动。晚上要用温开水泡脚止到身体微微出汗，以排出体内的湿寒之气。
雨打风吹青春消磨，人妖颠倒华年蹉跎。古稀悟道远酒亲药，去日难追来日犹多。 有的朋友学中医，不一定是先学的经典，也许学的其他的流派。 你如果是学温病的，温病学成，你应该知道温病是从哪儿来的，叶天士的《温热经纬》，吴鞠通的《温病条辨》，余师愚的《疫疹一得》，还有吴又可、薛生白等等都有一些建树，但是温病学派与经典相比还是小学生，温病学派这个大流派在中国现今，医学界百分之九十五以上是学的温病学，每天的中医门诊，所用的方法大多是温病学的方法。 我们讲到科学，这个问题不是受那一派的人数多少，而是它对人类的贡献大小，看它科学性的深度，我们从这里看，谁也超越不圣人张仲景。张仲景的《伤寒杂病论》，赢得世人的公认，“医圣”这个称号，这是一个民族对一个学术的创建者的至高无上的一个尊荣，《伤寒杂病论》赢得如此尊荣，是任何人都不能比的。 《内经》产生于两千四五百年前，《内经》发现生命的本能系统！《六微旨大论》说：“升降出入无器不有，非出入无以生长壮老已，无升降无以生长化收藏”，这是一个本能系统。 这个发现解决人自身内部的，自己与自己的关系，解决人体内部这个大自然的关系，中医理论诞生。张仲景的《伤寒杂病论》，一部方法系统诞生。希腊的“希波克拉底”说；“病人的本能就是病人的医生，医生只是帮助本能的”。中国人研究出来一部理论，又出来一部方法，一个伟大的科学体系非常完美地诞生了。 《伤寒论》是一个方法系统，它并不仅仅是一个方法系统，一个“麻黄汤”是一个方法，是一个具体的方法，一个“桂枝汤”是一个具体的方法。我的“生化汤”是治糖尿病的，“化脂汤”治高血压的，“排异汤”治肿瘤的，它也是一个个方法。 今天我一定要把伤寒论说明白，这些东西都是《伤寒论》给我们的，从一个“桂枝汤”、一个“麻黄汤”开始，我们就可以没有那么多亚健康！这是其一。其二，大病发生的基数降低，没有那么多亚健康，大病人数每年就递增，没有终身病概念，没有终身服药的概念。 中医为什么能使人类走出健康危机？这里面有一个最简单而最深邃的道理，中医是和谐的。中医的和谐来源于大自然，我们体内这个大自然是和谐的，中医是和谐的医学。 怎么学习《伤寒论》？从《伤寒论》问世，无数人在研究，宋代成无已注解、整理《伤寒论》，清代柯韵伯、喻嘉言，他们的解释都各自有一点成绩。解释比较好的，柯琴的《伤寒来苏集》，尤在泾的《伤寒贯珠集》，钱潢的《溯源集》，日本人汤本求真的《皇汉医学》以《伤寒论》与《金匮要略》为主。 到近代，章太炎研究过《伤寒论》，陆渊雷研究过《伤寒论》，写过一部《伤寒论今释》，从陆渊雷开始借鉴西方医学来解释《伤寒论》，但是比较肤浅。这些人都没有把《伤寒论》的核心思想研究出来，曾经有朋友问，古代人怎么这么聪明？古代人，性恬淡，自我没这么膨胀。 自我膨胀把自个儿看的比什么都高，大自然算什么，我改造你，他就要改造自然，改造来改造去，只是破坏生态，让自己生存都越来越困难，让子孙后代生存越来越困难，他膨胀！他连大自然都瞧不起，他哪里还心观察它，哪里还有认识的心？他只有改造的心，他要创造新世界。这种人没有智慧，他绝不会再去注意大自然，思考要向大自然学习什么，能发现什么，没有这个。 我们学医的说现在医学，一个高血压我降你，降不下去？我多给你药吃，不行给你三种，六种，我就是不让你高，糖尿病血糖高给你降糖，再不行，你不制造胰岛素吗？我给你打人工胰岛素。他不去研究为什么高，怎么他不高你就高？他不去认识这个自然，他去改造这个自然，结果就是胰岛衰竭！肿瘤我切！你长我切，用化疗放疗，再长我还切，扩散长一片，切不了，怎么办？你保守治疗去看中医，多好听，那就是让你等死！ 古代人，这个欲望没有膨胀，所以他注意观察自然，他注意去认识自然，他知道自然是不可抗拒的，他就要顺应自然，从顺应当中发挥他的智慧。自从看见希波克拉底这句话，我又重新考虑西方医学，他们的先哲只是发现生病的奥秘，没有创造出一个理论，更没有创造出一个方法，所以他们走另一条路。 中医是全世界医类里最高层次的医，中医最核心的是《伤寒杂病论》，《伤寒杂病论》的核心思想是本能方法系统，中医是本能医学体系，就是认识人的本能。 我们学《伤寒杂病论》，它是一部方法系统，我们就学它的方法系统，但是我们不仅是《伤寒杂病论》一个方法系统（比如还有透表法，自主性调节），我们在学习过程中把整个的方法系统说明白，把理论说明白，这是我《说白伤寒论》和《伤寒论》本身的区别，讲伤寒论本身又跳出伤寒论的圈子 《伤寒论》只是一个方法系统，没有把背后的理论系统，深邃的本能系统告诉我们，我们来补充。 凡是在一个人身上，只要妨碍你生命存在的都属于病。张仲景说“病，有发热恶寒者发于阳也，无热恶寒者发于阴也”，他把病分成两类，阳性这一类是外源性疾病，阴性这一类是内源性疾病。外源性疾病用自主性排异法，内源性疾病用自主性调节法（套用公文数字标题的方法：一级标题用一、二、三、。二级标题用（一）（二）（三）。三级标题用.）。 疾病分两类一、外源性疾病，二、内源性疾病。 外源性疾病方法：（一）排异法（二）排异之中有调节，首先是调节，也不排除调节再发汗，或是调节再通便。 排异法分：1.发汗，2.透表法，3.吐法，4.清法。5.通便，6.呕吐7.感冒麻疹脑炎模糊方。 清法也是通便，通便是拉稀三次五次，“清“这一个只是通就行， 内源性疾病，不属于外界进来的致病物，就是让人生病的物质不是从外界进来的，它是内部自己的器官组织功能发生障碍，所以它用自主性调节法，1.生化汤、2.排异汤、3.化脂汤，4.肿瘤不痛苦不疼方。 这个生命从父母那儿合成，从母亲那儿分出来一个生命，这个生命一形成的时候就有一个程序，“阴阳互根”的运动程序，非常的复杂、非常的有次序，而且是动态的、神奇的这么一个程序，它发生障碍，它自己能调节，有自己调节自己的程序。 为什么叫本能？不是学来的，不是借来的，不是别人给的，是大自然形成的，它就能自己调节，所以它叫自主性调节。那么它能自己调节，让他自己调节去，不管他。人类有智慧，他看到这个自主调节是一个系统，他有自己调节的能力，但是需要帮助，他有时候力不从心出现一个问题也需要帮助，人类就来帮助自己这个本能系统，帮助自己这个本能系统自主性调节。 比方说，我们有一匹马，日行千里，这是他自己的能力，但是日行千里要给水喝，给草吃，让它休息，有劲，休息好，才能日行千里，人有智慧，你怎么着舒服，我让你怎么着，你需要什么营养我就给你拿来吃。这个自主调节就这个意思，厥阴篇少个东西，我补一个“生化汤”、一个“化脂汤”，一个“排异汤”，吃这个汤就解决这问题。 比方说糖尿病，胰岛组织分泌胰岛素，有一个程序，是运动才分泌，它要运动的慢分泌就少，他这个升糖降糖这种调节机能，升降功能有障碍，我营养你，它慢、慢、慢、慢，不管一个月、两个月、三个月、五个月，他自个儿又分泌。 一个少阴病，循环衰竭、脉沉细、但欲寐、缺血，心脏搏动的功能降低，供血不够。吃“附子汤”以后，心脏跳起来，恢复原来的程序，这不是助阳吗？这个阴性病的自主调节就是这么来的。 《伤寒论》非常简单，一个排异，一个自主调节。当我补上《伤寒论》厥阴篇以后，别提多欢喜，我就差一点欢喜死。 糖尿病，并发症高血压、高血脂、冠心病、脑梗、脂肪肝、前列腺肥大、肾功能不全、脂肪瘤、还有囊肿、痔疮，便秘等等一大群病，“生化汤”吃来吃去，这些病都没有。我直到今天，我有的时候脑袋转不过来，我觉得这是在做梦？这是真的吗？所以别人怀疑我毫不介意，赞成你怀疑，我还怕你不怀疑，你怀疑你要想解解，你要弄明白，你就知道，这是真的。治疗高血压，糖尿病的时候，他的肿瘤没有，囊肿也没有，脸上的大黑瘊子比豆粒还大，也没有了。这种情况不是一个两个，人数多了，于是开始治肿瘤！补上治肿瘤的方子。 我呢有个缺点也算优点，我要一旦要明白，相信一件事，我是敢赌的，我敢拿命跟你赌，赢了！我更加相信。我是拿老命跟他赌的，赌之前我跟他声明，我要是失败，我抱着《本能论》自个进火葬场，我赢了！ 但是，什么东西都有一个极限的，如果病人用刀子拉又拉，再往他肚里灌毒药，不行了再找我？我要不治，我人性化上哪去？我要是治，必死！到这个地步，我又长一个方，我能给你延长寿命减少痛苦，不用杜冷丁，我能让你不痛，又补一方，癌症吃就不疼，直到死不疼。 咱今天说到这儿，谁有什么问题讨论一下。 学生：读伤寒论是参杂着西医的观点去读，还是拒绝他这个观点，怎么能读进去？中学《生理卫生》中的心、肝、脾、肺、肾，把它掺到《伤寒杂病论》里去读，有没有助于我们理解《伤寒论》？ 郭老：你掺上吗？你能掺上吗？ 学生：教科书注解的时候会引导你，让你往里掺，后来我也往里掺，掺不进去。 郭老：你掺不进去，你要不信你就拿来，他怎么个掺法讨论一下。这个东西和豆不一样，红豆我掺点黑豆，他这个理你怎么掺？ 学生：陆渊雷，解释《伤寒论》的时候引用西医的观点，比如说淋巴系统，我用中医的观点合起来，怎么也没合进去。 郭老：哪个系统合不进去。你说借鉴，借鉴可以。 希波克拉底说“病人的本能就是病人的医生”，《伤寒论》病人排异出汗的能力就是医生，一出汗病没有，医生用麻黄汤帮助本能出点汗，两个理论不是一码事，你掺什么？ 学生：我们现在学的一套是中西医结合，怎么结合？ 郭老：你结合没有？ 学生：我也没有机会结合，看着书上是这样写的。 郭老：你没机会，给你机会你也结合不了，弄个大拼盘，结而不合。合一性是相互吸引，相互排斥的东西，你合不，法律都让他合不了。法律规定男的和女的是一家，他睡觉一个脸朝北一个朝南，谁也不挨谁，结而不合，合不了。 一个和谐和一个对抗，一个是切成块，一个是整个地分不开，一个是改造自然，一个是顺应自然，怎么着结合？ 学生：“透疹解表”这个方法属于汗法排异系统里面的，透表时它也会出汗吗？ 郭老：这个透表不能出汗。吴鞠通说：“温病最需外解，最忌发汗。”在乡村里，民间的医生治麻疹，“别出汗，出汗就淹死。”吴鞠通这个话说的太精辟！他多么精辟，他没有认识到本能，这是他不足的地方。 “透表”这两个字，“透”是透出来，“表”是表面。发汗是从汗腺排出汗来，而它是透表，它为什么忌发汗？这个表不光是汗腺哪，有一些微循环在表面。 他这个毒要从血液里面分离出来，从微循环里排出来，起一个丘疹，出来这么个东西，干燥、脱落。吴鞠通没弄明白其中道理，他要清楚了，他那张方子就不是原来的方子，吴鞠通他知道不能发汗，还得要从表面出来，他用牛子，这个牛子，本草上明明写着这一点，它能发疹，能往外发疹子，它怎么能往外发疹子？我明白这个理，配合用一些破血、活血的药，效果就特别好。 牡丹皮，银花、连翘是要用的，牛子一定要用的。但是我用桃仁、红花、牡丹皮、紫草，加牛子，方子一改，效果比他那好的多，我明白一点，它是从血液里面往外排，血液里面从微循环里往外排，所以我增加了破血、活血的药。 这个微循环，不光是是这个皮肤的表面，连肠子内部的表面都出疹子，连肺里都出疹子，不是光身体这个表面。 为什么怕发汗？一发汗体液丧失，血液浓度增高，这个血液的循环就困难，这个毒很难再分离出来，出不来，人必死！一定要用活血的药，用凉性的活血的药，要用不出汗而是要走表的药。 只要一吃，一身疹子出来，保持这个疹子，越来越多越来越多，从发烧开始，一天二天三天，第三天，颈项两侧前胸没有东西出来，怎么着，在光下头一照，在皮肤下头一个小红疙瘩，还没出来，你就给他药吃，往外活血、透表，到第四天出来，第五天多，第六天最多。保持这个劲头让它往外发，别一看见发高烧，就退热，一退人就死。 继续保持着，摸摸皮肤一个程度，别光光溜溜地就行，要有点发涩，就说有一点潮气，有一点汗气。 一摸特别光溜就不行，赶紧的要透表，一摸皮肤是发涩的，疹子出来，稀稀拉拉的都出来，脚、手、手心、脚心一看有疹子，全了，保持着，不要有冷风刺激。 空气不要太干燥，你要通风，通风还要怕风，怕冷风吹，一吹皮肤一收缩就回去，立时就高烧，赶到第四天过去，第五天这个人，我说孩子，这孩子精神也比较显好，疹子出来，第五天是这样，第六天又好一些，七天八天九天，到第九天没有，疹子没有，孩子玩起来。 在屋里多呆两天，如果说出去的早，疹子，毒还没有完全排出来，你就出去玩或者有冷风刺激，有一部分毒没出来，出什么毛病？出一身疙瘩，痒，你可治不了，就留下这么个后遗症。你要如果多在屋里呆两天，排完了什么事都没有。 常常发生的是死！肺炎！他向外排的时候肺也得向外排，他有咳嗽，有时候还下痢，下痢不要止痢，咳嗽不要给他吃镇咳的药，只要对抗的药都不行，吃一点清淡的，吃一点流动性的食物保护着他，只要身上摸摸发涩，这是个程度，九天，从一发烧到病好了九天，一个周期结束。死的孩子都是在第四天或第五天死的，疹子出不来必死。 我有个同学也是个医生、医院院长，他那孙子发烧，我那个孙子也发烧，流行麻疹，两个同岁，同时一天发烧，各人治各人的，他不找我，我也不找他。 我的方子，升麻、紫草、赤芍、银花、连翘、牛子，一发烧就开始吃，到第三天疹子就出来，到第四天第五天开始就见好，到第六天七天就玩儿起来，他孙子第四天死，我一听说死了，非常地难受。 有天晚上我俩碰面，有个孩子发烧请我去，这孩子发烧抽风、肚子挺大，心下痞，我开三黄汤，一通大便就好。看完我要回去，他说“你等会儿走，咱俩说说话”，我说“我不和你说话”，他上去就拽住我“怎么你就不和我说话？”我说“我怕跟你说话”，“唉！你说我这个孩子到底是什么病？”我说“我最怕你问这个，麻疹！什么病？”他说“没出！”我说“出来就好嘛，没出才死”。他说“我什么药都是用的最好的”，我说“进口的。”“是！”我说“那你就死的快点！”“怎么回事？”“你不是退烧吗？”“不是、不是、不是、绝对不是！不可能是，绝对不是！”我这个人有个毛病，好胜，我说你要说不是，明天咱俩刨开这个孩子看看，他是一身疹子。 他说“哎，别，一个也没有。”我说“这个疹子，有一个特征，死也得出来。你看看他要是没有疹子，我输给你什么都行，你要是刨开以后一看有疹子，我告诉你，今后见疹子千万别再退烧，赶紧的吃药往外透疹，有现成的方子。”“是吗？”我说“是”，说，说什么我也不想再跟他说别的，已是夜里凌晨两点，我走了。赶到第二天中午他找我去，“你说对！”我心里话，你一定是偷着去看，我说错不了。“我当时要叫你一声去就好。”我说你看看，我最怕你说这个，你要叫我去，我说给你，你比这个还难受。 “为什么？”我说“你要叫我去，你那一群大医生都带着大高帽，我要你赶紧的停下，统统的撤掉吃中药，你们干吗？你绝对，你们不会听我的，你们要不会听，要再死，你更难受。这么着还差一点，不敢再说好一点，只能说差一点。”麻疹就这么回事，一出汗体液一丧失，血液浓度增高循环就困难，相对困难，疹子出不来，绝对是要忌汗，但是又必须是从表出来。 学生：在发病初期您怎么判断它是麻疹？ 郭老：你请坐，你说的太高明，这个孩子一发热，你就得知道他是麻疹而不是感冒。你现在要连感冒也不知道，我跟你说半天也没用。 学生：老师可不可以这样说，比如孩子要发烧的话，我不管是什么引起的发烧，我都不采取降烧的这个方法。 郭老：你太聪明！我根据什么说你太聪明？这么些年，我就想不管是感冒不管是麻疹，哪怕是脑炎还是伤寒，别管是哪个，有这么一张方子，一张模糊方子，哪一个吃都行。如果是麻疹，你一天吃这个方子、两天吃这个方子、三天吃这个方子，就越来越明显，不出毛病，要是感冒的，也越来越知道，这是感冒，也没出毛病。你就记住千万别退烧，这个感冒不忌透表法，对不对？这个麻疹可是它太忌发汗，这就好办，不退烧给你一条路。 学生：感冒是发汗透表都可以？ 郭老：透表就多吃两付，你要是吃对，一付就好，你要是透表不太顶事，就多吃两付，轻的也好，重的就算你认识感冒，再给他一张方子治感冒的药吃。 学生：透表这个方法，这个病一般是什么样类型的病，是怎么引起的？ 郭老：外源性疾病。那不是说吗，麻疹。由什么引起？麻疹病毒引起的。脑炎开头也是这个样子，也不能够发汗，也只能透表，最后脑炎也是出来个红点瘀血点，那也是往外排的。西医看这个，脑炎！它证明是脑炎，其实那一出来就好。 学生：在吴鞠通之前是不是这类病比较少？ 郭老：在那时候，我见一个史料，是说北京，九门出榇日夜不停，九个门日夜不停地往外抬棺材，那温病流行啊，乾隆年间流行急性传染病，死人太多，在街上支着大锅熬药谁来谁喝。因为死人死的，医生由不知到知才写出来一部《温病条辨》。 张仲景的《伤寒杂病论》，我看那个序言是后人给他加上的，假他的名给写的，那个文字，文风不对，那个文字的味和《伤寒论》就不是一个味，那时候也是流行伤寒，只有流行起来以后，医生才能认识、才能研究、才能有方法。
鼻NK／T细胞淋巴瘤(nasal NK／T celllymphoma)是一种以鼻腔等面中线部组织器官进行性毁损为特点的病变，高发于亚洲，尤其是东南亚及中国南方地区，临床病理表现独特[1]。易累及血管，致使有的患者因急性大出血而死亡。显微镜下病变表现为大片坏死，炎性肉芽肿样背景及多形的中小细胞性瘤细胞，以往常因误为炎症而延误病情。目前，鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型、细胞来源、病理机制等问题尚存在争议。本研究对44例鼻NK／T细胞淋巴瘤进行了免疫组化分析，研究其免疫表型、细胞毒颗粒蛋白的表达，探讨免疫组化在鼻NK／T细胞淋巴瘤诊断及鉴别诊断中的作用及肿瘤细胞的来源。 材料和方法 一 研究对象 收集我院病理科1995-2000年外检和会诊、发生在头面部中线部位临床怀疑或诊断为坏死性肉芽肿、组织病理学诊断符合鼻NK／T细胞淋巴瘤的病例44例(其中19例为会诊病例)，每例均经2位或2位以上淋巴瘤诊断经验丰富的病理专家复片确诊。选取诊断明确的鼻咽或鼻腔弥漫大B细胞淋巴瘤10例和外周T细胞淋巴瘤8例作为对照。所有研究对象均为中性4％甲醛固定、石蜡包埋组织。 二 免疫组织化学染色 取蜡块切3 μm厚连续切片各11张，分别做CD3、CD20、CD43、CD45、CD45RO、CD56、CD57、CD79a8种常用淋巴瘤免疫标记物和3种细胞毒性颗粒蛋白TIA-1、Granzyme-B(GryB)和pefforin的免疫组化标记。免疫组织化学染色采用DAKO EnVisionTM两步法。显色系统为辣根过氧化物酶(HRP)标记的抗鼠EnVisionTM+反应液，是即用型产品，购自DAKO公司。3，3-二氨基联苯胺(DAB)是Fluka公司产品。方法简述如下：切片常规脱蜡、水化，置于10mmoL／L枸橼酸盐缓冲液(pH=)中，95℃蒸汽浴20分钟作抗原修复后，加入第一抗体室温下温育2小时，置4℃冰箱过夜后滴加EnVisionnTM+反应液，室温下温育小时，常规DAB显色，复染。每种标记均用TBS取代第一抗体作空白对照。 三 判定标准 用定性判断，出现定位清晰的颗粒状棕褐或棕黄着色即算阳性。CD20、CD43、C1)45、CD45RO、CD56、CD57和CD79ct定位于细胞膜；CD3定位于细胞质或细胞膜；TIA-1和pefforin定位于细胞质，GryB阳性表现为核旁颗粒状或点状染色。 结果 一 11种抗体在44例鼻NK／T细胞淋巴瘤和23例对照组病例中的表达 所有检测的44例鼻NK／T细胞淋巴瘤均表达CD45(100％)；19例(43％)表达CD3，阳性定位于细胞质，8例对照组T细胞淋巴瘤的阳性定位于细胞膜；CD43和CD45RO阳性例数分别为20(45％)和23(52％)；23例表达CD56(52％)；所有44例病变均不表达CD57、CD20和CD79a；TIA-1、GryB和perforin的阳性率分别为100％、93％和94％，21例CD56阴性病例均表达这3种细胞毒颗粒蛋白，对照组18例病变均不表达。 二 GryB在CD3+CD56+、CD3-CD56+、CD3+CD56-和CD3-CD56-4组病例中的表达 同时观察CD3和CD56的表达，CD3+CD56+的病例10例；CD3-CD56+13例；CD3+CD56-9例；CD3-CD56-12例。GryB在CD3+CD56+的病例中阳性率为90％(9／10)；CD56+的病例中阳性率为84％(11／13)；在CD3+CD56-和CD3-CD56-病例中的阳性率均达100％。 三 Perforin在CD3+CD56+、CD3-CD56+、CD3+CD56-和CD3-CD56-4组病例中的表达 此外还分别观察GryB和perforin在以上4组病例中的表达情况。除了在CD3-CD56+的病例中perforin的阳性率为92％(12／13)外；其余3组病例的阳性率均为100％。在CD3+CD56-组中2例GryB阴性的病例显示pefforin阳性，而1例perforin阴性的病例表达GryB。可见，无论CD3和CD56的表达如何，在本研究的所有鼻NK／T细胞淋巴瘤的病例中皆有细胞毒颗粒蛋白的表达。 讨论 鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型和细胞来源存在争议。肿瘤细胞既能表达T细胞的表面标记物CD45RO、CD43、CD3、CD2等，也能表达NK细胞的表面标记物CD56[4，5]。由于大多数肿瘤细胞不出现T细胞受体这一T淋巴细胞特异性标志的基因重排，却能表达NK细胞的表面标志物，不能断定肿瘤细胞究竟来自T细胞或NK细胞[5，6]。 本研究选用了8种淋巴瘤常用标记物对44例鼻NK／T细胞淋巴瘤进行了检测，结果显示肿瘤细胞不表达B细胞标记物CD20和CD79α；T细胞标记物CD43、CD45RO的阳性率为40％-50％，与文献报道一致[7,8]CD3的阳性率为43％，阳性定位与对照组中鼻咽／鼻腔外周T细胞淋巴瘤有所不同。CD3作为T淋巴细胞的表面标志，一直作为诊断T细胞淋巴瘤的重要依据。近来研究发现，用于石蜡切片的CD3抗体是识别CD3γ、δ和ξ3种结构域的复合物(polyCD3)。文献报告[9]，鼻NK／T细胞淋巴瘤细胞在石蜡切片中CD3的定位不同于一般的T淋巴细胞，阳性反应位于胞质而非胞膜，本研究也有同样发现。应用石蜡包埋组织，我们在44例病变中发现19例(43％)表达CD3，阳性定位在胞质，对照组中8例外周T细胞淋巴瘤的阳性反应则在细胞膜。这种阳性定位的不同提示了肿瘤细胞与T细胞的差别，由于活化的成人型NK细胞质内有CD3e链，在石蜡组织切片染色时也能被polyCD3识别，但只定位于胞质；而T淋巴细胞具备完整的CD3结构，阳性定位应在细胞膜[9]。所以尽管肿瘤细胞显示CD3阳性，但阳性定位的特点提示瘤细胞似乎更符合活化的成人型NK细胞。另外，阳性定位的差别也有助于对鼻NK／T细胞淋巴瘤和外周T细胞淋巴瘤的鉴别。 有报道CD56在鼻NK／T细胞淋巴瘤中的阳性率高达100％[2,4,7]，Jaffe等[5]的检测结果>70％。本组44例病变的阳性率为52％，低于文献报道。21例CD56-的病例中，9例CD3+，阳性定位在胞质，符合鼻NK／T细胞淋巴瘤的表现。对其余12例CD3-CD56-的病例再次复片，均能找到诊断鼻NK／T细胞淋巴瘤的形态依据，临床病史特点也符合诊断，结果显示并非所有鼻NK／T细胞淋巴瘤都表达CD56。NK细胞是一种特殊的淋巴细胞，CD56是目前认定的NK细胞表面标记物，但我们的研究结果表明CD56-不能除外鼻NK／T细胞淋巴瘤的可能，必须结合临床特点和形态特征综合判断。本组44例病例均不表达CD57，结果与文献报道一致[7，8]。 TIA-1最初发现于CD8+的T淋巴细胞，是一种溶细胞性的颗粒蛋白[10]。近来发现，该蛋白也存在于细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTcell，CTL)和NK细胞，并重新命名为GMP-17[11]。目前普遍将TIA-1作为CTL和NK细胞的标志。本研究组中的44例病变均表达TIA-1，包括21例CD56-的病例，对照组中23例鼻咽／鼻腔T、B淋巴瘤均阴性。结果表明，TIA-1的检测对鼻NK／T细胞淋巴瘤的诊断具有很高价值，尤其对那些CD56阴性的病例。现今仅靠细胞膜抗原表达的不同来区分各种功能性的淋巴细胞仍很困难，自从分离出了抗CTL胞质中的穿孔素(perforin)和主要颗粒物质丝氨酸酯酶(serineesterase)抗体，使区分细胞毒性淋巴细胞成为可能。在蛋白水平，人类活化的CTL和NK细胞中有3种丝氨酸酯酶，颗粒酶A、B和3(granzymeA、B和3)，成熟的T细胞中，只有活化细胞有表达[12]。穿孔素是一种细胞毒作用介导物质，在以细胞排粒作用为模式的淋巴细胞介导的溶细胞作用中起了主要作用[13]。目前将颗粒酶B和穿孔素也作为CTL和NK细胞的标志[14]。本研究结果显示，颗粒酶B和穿孔素分别有93％和95％的高表达，在21例CD56-的病变中也都显示阳性，而对照组均无表达，提示两者蛋白的检测对鼻NK／T细胞淋巴瘤的诊断同样具有很高价值。 总之，本免疫组化研究结果显示鼻NK／T细胞淋巴瘤的免疫表型比较多样，40％-50％的病例显示T细胞表面标记物阳性，但石蜡切片中CD3的阳性定位与外周T细胞性淋巴瘤不同；并非所有病例都显示CD56阳性，对阴性的病例诊断需结合临床表现和组织形态特点。作为CTL和NK细胞的标志，TIA-1、颗粒酶B和穿孔素在鼻NK／T细胞淋巴瘤中的高表达提示其NK细胞来源的可能和细胞毒的潜能，它们明显高于其他标记物的阳性率，表明细胞毒性颗粒蛋白是诊断鼻NK／T细胞淋巴瘤的可靠且敏感的依据。
根据世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准，淋巴瘤有近70种病理类型，可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。在我国，霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的9% ~ 10%，是一组疗效较好的恶性肿瘤;非霍奇金淋巴瘤约占所有淋巴瘤病例的90%，近几十年来发病率逐年上升。
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病（简称HD）和非霍奇金淋巴瘤（简称NHL）两大类，组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。2001年WHO淋巴瘤分类非霍奇金淋巴瘤（NHL）B细胞淋巴瘤1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（ALL/LBL）2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（CLL/SLL）3、B-前淋巴细胞白血病（B-PLL）4、淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）5、脾边缘区B细胞淋巴瘤，+/-绒毛状淋巴细胞（SMZL）6、毛细胞白血病（HCL）7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤（PCM/PCL）8、MALT型节外边缘区B细胞淋巴瘤（MALT-MZL）9、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤，+/-单核细胞样B细胞（MZL）10、滤泡淋巴瘤（FL）11、套细胞淋巴瘤（MCL）12、弥漫性大细胞淋巴瘤（DLBCL）13、伯基特淋巴瘤（BL）T/NK细胞淋巴瘤1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（T-ALL/T-LBL）2、母细胞性NK细胞淋巴瘤3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤（T-CLL/T-PLL）4、颗粒淋巴细胞白血病（T-LGL）5、侵袭性NK细胞白血病（ANKCL）6、成人T细胞淋巴瘤/白血病（ATCL/L）7、节外NK/T细胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL）8、肠病型T细胞淋巴瘤（ITCL）9、肝脾γδT细胞淋巴瘤10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤11、菌样霉菌病/赛塞里（Sezary）综合征（MF/SS）12、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和非T非B细胞，原发性皮肤型13、周围T细胞淋巴瘤（PTL）14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤（AITCL）15、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL），T和非T非B细胞，原发性全身型霍奇金淋巴瘤（HL）1、结节性淋巴细胞为主HL2、经典型霍奇金淋巴瘤（1）、淋巴细胞为主型（LP）（2）、结节硬化型（NS）（3）、混合细胞型（MC）（4）、淋巴细胞消减型（LD）
男，71岁，在鼻子部位发病，饮食正常，化疗4天了，医生说是弥漫性大B细胞淋巴瘤弥漫性大B细胞淋巴瘤发生部位：可发生在结内和结外，原发结外的可高达40%，结外最常见的部位是胃肠道（胃和回盲部），其实可发生在结外任何部位，如皮肤、中枢神经、骨、睾丸、软组织、腮腺、肺、女性生殖道、肝、肾、脾和Waldeyer环。原发于骨髓和/或累及到血液的情况罕见。某些形态学的变异型多见于特定的部位，如原发于骨的DLBCL常常呈多叶核细胞。临床特点：典型的表现是病人出现结内或结外迅速长大的肿块，可伴有症状，随着病情的发展常常发生扩散。DLBCL的病因仍不清楚。通常是原发的，但也可是其他低侵袭性淋巴瘤发展和转化而来，如慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤（CLL/SLL）、滤泡性淋巴瘤（FL）、边缘带B细胞淋巴瘤、结节性淋巴细胞为主霍奇金淋巴瘤（NLPHL）。潜在的免疫缺陷是肯定的危险因素。有免疫缺陷的较散发的DLBCL更常伴有EB病毒感染。大体所见：淋巴结结构大部或全部被均质鱼肉状的瘤组织所取代。偶尔病变只呈局灶性。可出现出血坏死。结外DLBCL常形成瘤块，伴有或不伴有纤维化。形态学：典型的表现是正常的淋巴结结构或结外组织被弥漫性的肿瘤组织取代。病变可以累及整个或部分淋巴结，也可以仅见于滤泡间区，但累及淋巴窦不常见。淋巴结周围组织常有浸润，可见宽的或窄的硬化性纤维条带。DLBCL是由转化的大淋巴样细胞组成。从细胞学上看，该瘤包括形态上不同的变异型。然而，在实际工作中要准确区分这些变异型有时还存在一定难度。除极少数病例外，免疫表型和遗传学参数都无助于区别形态学上的变异型。因此，病理医生可以选择DLBCL这一术语，也可选择特定的形态学变异型的名称。大多数病例可确定为某种变异型，中心母细胞最为常见。文献中曾描述过可伴有黏液间质、原纤维基质、假玫瑰花环、梭形细胞、印介细胞、微绒毛突起、细胞间连接等的一些不常见的变异型。当淋巴瘤样肉芽肿病出现成片的恶性细胞时，表明已进展成了DLBCL的一种变异型。中等大细胞为主要细胞成分时，应注意排除髓外白血病和伯基特淋巴瘤的变异型。预后及预测因素：DLBCL属于侵袭性淋巴瘤，但采用联合化疗有治愈的可能性。根据临床参数制定的国际预后指数对于结果的预测具有重要价值。肿瘤增殖率高，则预后较差。BCL2、P53阳性是预后不好的指标。虽然有研究显示免疫母细胞淋巴瘤较中心母细胞淋巴瘤预后略差，但另一些研究显示没有差别。也有研究提示BCL6异位的病例预后较好。还有报道指出生发中心细胞样的DLBCL的预后显著的好于活化细胞的DLBCL。从 20 世纪 80 年代后期开始，化疗加受累野照射的综合治疗方案逐步取代单纯放疗，成为中高度恶性或侵袭性 NHL 的标准治疗。有多项随机研究证明，综合治疗和单纯放疗或单纯化疗比较，显著改善了病人的无病生存率和 / 或总生存率。单纯放疗和综合治疗随机对照研究为改善 I~II 期中高度恶性 NHL 的生存率，开展了综合治疗和单纯放疗的随机对照研究。综合治疗改善了 I~II 期侵袭性 NHL 的生存率，单纯放疗的复发率比综合治疗高 10%~20% 。虽然临床 III 期研究的病例数比较少，某些研究中使用旧的 CVP 方案，而非标准的 CHOP 方案，但这些证据表明，化疗和放疗综合治疗显著改善了生存率， CR 率将近 90% ，无失败生存率和总生存率为 63%~85% 。在早期的随机对照研究中大都采用放疗后化疗，此后，认识到隐性远处转移是 NHL 主要失败原因，综合治疗很快转变为化疗后放疗。最早 Landberg 等比较单纯放疗和放疗后化疗（以 CVP 方案化疗）的疗效，综合治疗改善了无病生存率和总生存率。此后的研究中采用了标准的 CHOP 化疗方案。 1993 年 Yahalom 等进行了一组小的随机研究，比较综合治疗和单纯放疗的疗效， 44 例 I 期低度恶性和中度恶性 NHL 接受单纯放疗或放疗后 CHOP 化疗， 7 年无复发生存率分别为 20% 和 86% （ P < ）。 Aviles 等在一组大的随机研究中证明了在 I 期韦氏环 NHL 的治疗中，综合治疗疗效明显优于单纯放疗或单纯化疗，统计学上差别有非常显著意义（ P < ）。最近墨西哥的研究再次证明，弥漫性大细胞淋巴瘤放疗后 6 周期 CHOP 化疗的综合治疗优于单纯放疗，提高了无病生存率和总生存率。
硕士论文第一部分CDOP或R-CDOP方案一线治疗伴有心血管疾病及相关危险因素弥漫大B细胞淋巴瘤患者的疗效及安全性，目的：评价CDOP方案(环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)或R-CDOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)一线治疗合并心血管疾病及相关危险因素的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效和安全性。方法：94例合并心血管疾病及相关危险因素(冠心病病史、高血压、年龄≥60岁、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟史)的DLBCL患者，16例采用CDOP方案化疗，78例采用R-CDOP方案化疗。
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤（NHL）和霍奇金淋巴瘤（HL）两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯（Reed-Steinberg）细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤
弥漫性大B细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤的一种，也是成人最常见的淋巴系统肿瘤，主要指的是细胞核大于2个正常淋巴细胞的大B细胞构成的，伴有弥漫生长的肿瘤。常见的临床症状，就是无痛性、进行性淋巴结肿大和结外肿块，这是典型的弥漫大B的临床表现。常常伴有发热、乏力和盗汗。另外，40%的肿瘤原发于结外，最常见累及的部位是胃肠道，其他部位也常常发生。但是，原发于骨髓或者直接累及血液的比较少。肿块生长比较迅速，肿块可以在相应部位引起压迫症状，随着病情的发展，常发生扩散。弥漫大B部分患者，是可以治愈的，应该以治愈为目的。