猪蓝耳病介绍科技论文摘要

猪蓝耳病又称猪的繁殖与呼吸综合征(PRRS)，是由动脉炎病毒科中的猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的，由国外传入我国，严重影响养猪业的传染病，以繁殖障碍、呼吸困难、耳朵蓝紫、并发其他传染病为主要特征。目前尚无特效治疗药物，因此，做好本病的预防十分必要。 1、流行特点：猪蓝耳病在通常情况下没有明显的季节性。该病主要传播途径为呼吸道，患病猪和带毒猪可向空气排毒，污染周围环境，如果消毒措施不到位，病毒可在猪舍内长期存在。气候骤变、猪只引进等往往成为引发本病的诱因。 2、临床特征：①母猪：发热、厌食，沉郁、昏睡，不同程度呼吸困难，咳嗽。妊娠晚期流产、死胎、弱仔或早产。产后无乳，少数病猪耳部发紫、皮下出现血斑。个别母猪可见神经麻痹等症状。②育成猪：双眼肿胀、结膜炎，有眼屎或脓性分泌物，并出现呼吸困难，耳尖发紫、沉郁昏睡等症状。公猪感染后表现咳嗽、精神沉郁、食欲不振、呼吸急促，暂时性精液减少和活力下降。③仔猪：以一月龄内仔猪最易感染。体温可达40％以上，呼吸困难，有时腹式呼吸，食欲减退或废绝，后肢麻痹，共济失调，眼睑水肿，死亡率高达80％。④猪蓝耳病常继发猪瘟、附红细胞体等病，如果治疗不及时，猪只死亡率较高。 3、病理变化：皮肤色淡似蜡黄，鼻孔有泡沫；气管、支气管充满泡沫，胸腹腔积水较多；肺部大理石样变，肝肿大，胃有出血水肿；仔猪皮下水肿，体表淋巴结肿大，心包积液水肿。 4、防治措施：目前，猪蓝耳病尚无特效治疗药物。由于本病常继发猪瘟、猪传染性胸膜肺炎、猪肺疫、猪附红细胞体等病，因此，猪场一旦感染蓝耳病，除对死胎、死猪进行无害化处理和圈舍消毒外，还应给病猪投喂高能量饲料、多种维生素和足够的电解质。 综合性预防措施是减少蓝耳病发病的有效途径。具体措施为： ①把好猪只引入关，加强检疫，杜绝引种及购买仔猪时从疫区带入病毒。 ②定期消毒，做好灭鼠，保持清洁卫生。 ③育肥猪坚持“全进全出”，猪出栏后猪舍彻底消毒。 ④密切注意猪群变化，发现母猪有流产、死胎，仔猪有呼吸道症状，公猪有嗜睡、食欲不振等症状时，进行必要的兽医检查，做出科学诊断，便于采取隔离、消毒等措施。 ⑤及时接种疫苗。一般情况下，未免母猪所产仔猪可用猪繁殖与呼吸道综合症乳油剂灭活苗在12日龄时首免1／2头份，30日龄二免1头份；已免母猪所产仔猪25－35日龄接种灭活苗1头份；后备母猪和哺乳母猪均在配种前半月至1个月免疫1头份。 另外，猪蓝耳病未发生地区的综合防疫措施 1、疫苗免疫。用猪蓝耳病疫苗对全部母猪和公猪进行免疫，基础免疫进行2次，间隔3周，以后每隔5个月免疫1次。 2、种源控制。严禁到猪蓝耳病疫区购买种猪或商品猪，规模饲养场应坚持自繁自养，慎重引种。 3、加强饲养管理。及时清除并无害化处理猪的粪、尿，严格消毒制度，每2周全场大消毒一次，每周一至二次带猪消毒。猪场尽量做到全进全出，改善猪舍环境。 4、加强猪瘟、口蹄疫等的免疫工作。定期开展免疫抗体监测，根据免疫抗体消长规律和免疫程序及时免疫 哦

猪各阶段蓝耳病的特征简介本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪繁殖与呼吸综合症”、“蓝病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。【母猪】外观偶尔可见个别被毛粗乱，耳、外阴和腹部发绀，真皮内形成色斑、水肿和坏死。剖检母猪可见肺水肿、肾盂肾炎和膀胱炎。在自然流行和实验接种PRRSV诱发的繁殖障碍，主要特征为妊娠晚期发生流产和早产，胚胎自溶、木乃伊胎、死产猪和弱仔的数目增加。怀孕母猪实验感染PRRS病毒，其死胎和弱仔的胸腔中发现有大量清澈的积液。病毒感染的母猪产下的健康仔猪在8-12日龄剖杀时发现肺实变的小灰色病灶。显微观察，存在多病灶轻度肺炎并有单核细胞浸润增厚的肺泡间质。PRRRS感染母猪的胎盘中发现有炎性和变性病变、病毒样结构存在于胎儿和胎盘毛细动脉细胞上，有时存在于上皮细胞间。在妊娠母猪中通常没有特定的肉眼或显微损害。没有并发感染的流产，取其子宫作镜检，显现轻度至中度的淋巴浆细胞性子宫内膜炎和子宫肌炎，子宫内膜水肿也常见，淋巴浆细胞性胎盘炎出现较少。轻度的淋巴浆细胞性脑炎、轻度的多灶性组织细胞性间质性肺炎和淋巴浆细胞性心肌炎不一定见到。【仔猪共同病变】骨骼肌肉苍白、皮下、头部水肿、胸腹腔积液，肺多出现局灶性肺炎灶，表现为充血、出血、水肿，病程长的可出现胸膜肺炎和地方性肺炎。耐过猪呈多发性浆膜炎、关节炎、非化脓性脑膜炎和心肌炎等病变。【新生仔猪】新生乳猪的肉眼和显微损害十分明显。肺有红棕色斑点，不能萎缩感染组织和正常组织常难以明确区分。病变见于肺隔叶的前缘，感染范围，部分取决于毒株的致病力和感染后的时间。淋巴结呈中度到极度肿大，灰棕黄色，在颈前、胸腔纵隔和腹股沟部位淋巴结最明显，淋巴结切面多汁外翻灰白色。镜检可见肺不同程度的多灶性间质性肺炎，主要特征为：肺泡间隔有单核细胞的浸润；Ⅱ型肺细胞肥大和增生；肺泡炎性和坏死性渗出液大量积聚。淋巴结明显的滤泡增生，滤泡坏死灶，深染小体巨噬细胞数目增加、滤泡内有核破裂碎片。滤泡有丝分裂指数增高，混合性炎症细胞使副皮质膨大。其他损害如淋巴浆细胞性鼻炎、脑炎和心肌炎在乳猪中也能看到。【哺乳仔猪】感染猪的肺不易萎陷，有数目不等的棕黄色和红色斑点。即使肺的肉眼损害不明显，镜检常显示间质性肺炎，与新生猪中所见者类似，但常较不严重，病灶更多。被PRRSV感染后出现最一致的肉眼损害，也是本病的一个标志，即显著肿大的棕黄色淋巴结。其他较不一致的肉眼损害为球结膜水肿，腹腔、胸腔和心包膜中透明液体增加。脑、扁桃体、淋巴结和心作镜检具有诊断价值。大多数PRRSV感染猪有不同程度的淋巴组织细胞性脑膜脑炎和脉络膜炎，特征为血管周套、血管炎、神经胶质增生和神经胶质结节形成。淋巴组织显现增生和局灶性滤泡坏死。淋巴浆细胞性和组织细胞性心肌炎在感染7天以后常能检出。心肌炎在心肌的内皮下和血管周围区最为严重。PRRSV感染也引发轻微到严重的非脓性鼻炎，伴有上皮性转化。【架子猪和育肥猪】血液检查可见白细胞和血小板减少。可见全身淋巴结肿大灰白色，尤以颌下、股前、肺门淋巴结更为显然。脾普通不肿大，有时边缘有丘状突起，所属淋巴结轻度肿大，边缘充血。肾轻度肿大，外观暗红色，有弥慢性暗红色淤点，切面有弥慢性条纹状出血。胃肠道病变不显然，有轻度的卡他性炎症，小肠系膜淋巴结轻度肿胀，切面灰白色。肝脏有弥慢性灰白色病灶。肺轻度水肿，暗红色，有局灶性出血性肺炎灶。【发育成熟的死胎猪】体表淋巴结如下颌、股前淋巴结肿大，有充血、出血的变幻，肌肉呈“鱼肉样”；脾无显然变幻；肾外形不整，表面有弥慢性出血点；心肌柔软，发育不良，右心轻度肥大，心冠脂肪周围有时有少量的出血点；肺暗红色，轻度淤血水肿，有局灶性肺炎灶；胃肠无显然变幻，有的小肠淋巴结轻度肿大。【胚胎】跨胎盘感染后引起的胚胎损伤对诊断实用，然而不一定能看到，因为它们不是PRRS特有的。一个典型的感染窝猪中约摸蕴藏正常胚胎、死产猪、棕色和自溶的胚胎，胚胎表面笼罩一层黏性的胎粪、血液和羊水的混合物。胚胎中最一致的肉眼损伤士搓带有部分到全长出血。肾周和结肠肠系膜水肿也常看到。镜检可以看到部分的坏死性脐带动脉炎。特征为脓性纤维蛋白性炎，血管内层和肌层坏死，壁内和血管周出血。在有些病例中可以看到间质性肺炎，特征为肺泡间隔有单核细胞浸润，2型肺细胞肿大和增生，炎性和坏死性混合肺泡渗出液增添。如发明坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎也有诊断价值。在妊娠45- 49天实验感染的胚胎中有细支气管芽坏死和肺出血。透明细胞性心肌炎、心肌纤维变性、淋巴浆细胞性血管周脑炎较少看到。【组织学变幻】肺脏病变和微循环障碍为主。肺脏见有灶性间质性肺炎变幻，是PRRS病毒感染最常见的组织病理损伤，即肺脏病变以间质性肺炎为主，有时表现为支气管炎。常见坏死细胞聚拢，有时为坏死性支气管炎，细支气管黏膜上皮细胞肿大、增生、有的脱落；管腔内渗出物中有少数脱落上皮细胞和巨噬细胞，细支气管周围有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡隔不均匀增厚，肺泡壁增厚，间隔多量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，主要是肿大、增生的毛细管内皮细胞、巨噬细胞和浸润的淋巴细胞。泡腔浮现蛋白碎片聚拢物和嗜酸性胞浆过多而胞核缩小和衰老细胞。有时还可见细胞轻度肿胀，空泡化。支气管上皮细胞纤毛的套管样脱落，细支气管上皮细胞变性，有的细支气管内弥漫脱落的细胞；肺间质性肺炎，肺巨噬细胞的活化增生。淋巴结：几乎所有的病猪的淋巴结都发生了严重的坏死性变幻。淋巴结的淋巴小结变性坏死和细胞免疫应答的浮现。肾出血性肾小球肾炎。肝细胞变性坏死，心肌变性。鼻甲介骨黏膜上皮鳞状变性，纤毛脱落，细胞肿胀、变圆，浮现小囊腔，嗜中性白细胞增多，黏膜下层浮现中性粒细胞炎性浸润。可见脑干、中脑和大脑的白质尤其是髓质呈多灶性单核细胞性脑炎，浮现由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞及核碎片等组成的“血管套”。母猪可见脑内灶性血管炎，脑髓质可见单核淋巴细胞性小血管套。可见非特异性脾炎，动脉周围淋巴鞘的淋巴细胞减少，细胞喝缙裂和细胞空泡化。此外，在心、肾和胃等部位偶可见到血管周围炎和间质组织炎性浸润。胸腺皮质、扁桃体滤泡、肠系膜淋巴胞，细胞变性坏死。皮下毛细管内皮细胞肿大，活化，罗列紊乱，有的增生导致微循环障碍引起皮肤发绀。血液涂片检查发明，PRRS病猪外周血液中淋巴细胞数量显然减少，大多数淋巴细胞变性、坏死，表现出淋巴细胞肿胀、破碎，很难见到正常淋巴细胞；病猪淋巴细胞均匀占白细胞的，而健康猪为。电镜察看发明，淋巴结和睥淋巴细胞的线粒体、粗面内质网都受到了损伤，使其合成和分泌抗体的能力降低，从而不能有效地反抗各种有害物质的侵袭。

本病以妊娠母猪的繁殖障碍（流产、死胎、木乃伊胎）及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸道疾病为特征，现已经成为规模化猪场的主要疫病之一。本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪生殖与呼吸综合症”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。一、病 原[编辑本段]猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。不凝集哺乳动物或禽类红细胞，有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，好在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。二、流行病学[编辑本段]本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。PRRSV只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。持续性感染是PRRS流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。三、发病机理[编辑本段]PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。四、临诊症状[编辑本段]本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期，最短为3天，最长为37天。本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。1、急性型：发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105～107天），母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率可达80%～100%，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程序的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。2、慢性型：这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。3、亚临诊型：感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。五、病理变化[编辑本段]1、大体病变：无继发感染的病例除有淋巴结轻度或中度水肿外，肉眼变化不明显，呼吸道的病理变化为温和到严重的间质型肺炎，有时有卡他性肺炎，若有继发感染，则可出现相应的病理变化，如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及脑膜炎等。2、病理组织学：PRRSV感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病变，PRRS致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果，没出现特异性；流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化，肺的组织学病变具有普遍性，有诊断意义。单纯的PRRS感染引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚，单核细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。PRRS和细菌、病毒混合感染时，病变应和并发感染的细菌/病毒的不同而有所变化，合并感染细菌性病原常引起复杂的PRRS肺炎，间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性纤维素性支气管肺炎所掩盖。有些感染病例还可见胸膜炎。鼻甲部黏膜的病变是PRRS感染后期的特征，其上皮细胞纤毛脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化，以发生肥大和增生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，病早期可见脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生；另外PRRS感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。六、鉴别诊断[编辑本段]本病应与其它繁殖障碍和呼吸道疾病进行鉴别诊断，如应与伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎、猪血凝性脊髓炎以及其他细菌性疾病进行区分。七、防制[编辑本段]1、坚持自繁自养的原则，建立稳定的种猪群，不轻易引种。如必须引种，首先要搞清所引猪场的疫情，此外，还应进行血清学检测，阴性猪方引入，坚决禁止引入阳性带毒猪。引入后必须建立适当的隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫4～5周，健康者方可混群饲养。2、规模化猪场要彻底实现全进全出，至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。3、建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生，一方面可防止外面疫病的传人，另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限，可以最大限度地控制和降低PRRSV感染猪群的发生率和继发感染机会。4、做好猪群饲养管理。在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪场，应做好各阶段猪群的饲养管理，用好料，保证猪群的营养水平，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。5、做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特别是猪瘟、猪伪狂犬和猪气喘病的控制。在猪繁殖一呼吸综合征病毒感染猪场，应尽最大努力把猪瘟控制好，否则会造成猪群的高死亡率；同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种，以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害，从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。6、定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群进行采样进行抗体监测，如果4次监测抗体阳性率没有显著变化，则表明该病在猪场是稳定的，相反，如果在某一季度抗体阳性率有所升高，说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题。应加以改正。7、对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围的猪场也要采取一定的措施，避免疾病扩散，对流产的胎衣、死胎及死猪都做好无害处理，产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善饲喂条件等。8、关于疫苗接种，总的来说目前尚无十分有效的免疫防制措施，目前国内外已推出商品化的PRRS弱毒疫苗和灭活苗，国内也有正式批准的灭活疫苗。然而，PRRS弱毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安全性问题日益引起人们的担忧。国内外有使用弱毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发，因此，应慎重使用活疫苗。虽然灭活疫苗的免疫效力有限或不确定，但从安全性角度来讲是没有问题的，因此在感染猪场，可以考虑给母猪接种灭活疫苗。八、药物防治[编辑本段]本病重在预防，应控制好应激及其他疾病的感染。现将有效的预防程序推荐如下：1、 公猪每月或每季度预防一次：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连用7天；2、 母猪妊娠70～80天，产前7天～产后7天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；3、 母猪断奶当天～7天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；4、 后备母猪配种前7～15天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；5、 仔猪断奶前3天～断奶后2周：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；6、 第18、22周龄分别使用一周：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；7、 每周两次消毒：速洁1：500倍稀释带猪喷雾。每月两次熏蒸：速洁1：25倍稀释带猪熏蒸，每瓶（500ml）可熏蒸1250立方米。 参考资料：

猪蓝耳病，又称猪繁殖与呼吸综合征，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引起的猪的一种高度接触性传染病，不同年龄、品种和性别的猪均能感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感；该病以母猪流产、死胎、弱胎、木乃伊胎以及仔猪呼吸困难、败血症、高死亡率等为主要特征。

高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒变异株引起的一种急性高致死性传染病。仔猪发病率可达100%，死亡率可达50%以上，母猪流产率可达30%以上，育肥猪也可发病死亡。