糖尿病合并白内障综述论文

糖尿病白内障，很明显，血糖之间的关系，主要的代谢有关，导致更高的血糖，糖尿病是白内障发生原因，具体机制并不是特别清楚，一些实验研究，发现糖尿病患者的镜头，水晶会存在糖代谢紊乱，也是重要的生化和病理基础白内障的形成。额外的糖尿病性白内障，没有良好的血糖控制青少年，如果是的发生率高于老年患者，可以在几天内浊度数周或数月，甚至完全混合。

糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。

糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。

我们都知道，白内障的发病原因比较复杂，其中糖尿病是引发白内障的重要原因。有的患者会问：糖尿病引发的白内障是怎样形成的?糖尿病是一种代谢性疾病，长期高血糖症状会引发白内障的形成，患者必须严格控制自己的高血糖，白内障才能得到很好的治疗。

糖尿病性白内障原来是这样形成的：

晶体与玻璃体好似照相机的镜头，正常晶体是无血管、富于弹性的透明体，当晶体蛋白质发生改变而变得混浊时，可导致视力下降，看东西模模糊糊，严重的会导致失明，这被称为白内障。在正常情况下，晶状体通过表膜吸收前房水中的营养物质，可以排除代谢产物。当患有糖尿病时，晶状体内过多的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖，使之渗透压升高，晶体即吸收水分而肿胀，同时晶体的蛋白质被糖和晶体蛋白合成障碍，最终导致晶体混浊，长期慢性高血糖久而久之也引起白内障。

在白内障形成之前，糖尿病患者会感到屈光的改变，并随血糖浓度的高低而呈阶段性的屈光变。这种屈光的改变反映了晶体内糖代谢产物如山梨醇的积聚情况，糖分增加使渗透压升高，会使得晶体的水化和肿胀。如果血糖和房水中糖浓度降低，晶体和房水的渗透压出现差异，晶体高渗水肿加剧，严重时导致晶体浑浊，形成白内障。治疗白内障建议使用中医治疗，可以缓减患者的痛苦，对患者也不会有一定的副作用，可以提高其免疫力，让白内障患者恢复健康。

温馨提示：治病要找病根，只有真正的控制住糖尿病带来的高血糖，才能真正的治疗白内障。

糖尿病是糖尿病，白内障是白内障，白内障是眼睛的问题。