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白内障发生后，不但使患者视力障碍，还直接影响到医生对眼底的检查和治疗，因为混浊的晶状体阻断了进出光线。因此应该积极治疗白内障，从而防止糖尿病眼部视网膜病变。
糖尿病并发症是糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变，它们都是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统。这些并发症与糖尿病的病程长短，及控制好坏有关。一般糖尿病病程短，或控制良好者，可不出现并发症，即或病程程度较轻，保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，易于合并有多种并发症。糖尿病的并发症几乎涉及到了人体的各个脏器，有人称之为“百病之源”。糖尿病的并发症多由长期的高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调，高胰岛素血症，动脉硬化以及微血管病变引起的。常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变以及糖尿病引起的多种感染。（一）糖尿病的急性并发症糖尿病急性并发症作为糖尿病急性代谢紊乱认识更为恰当，由于短时间内胰岛素缺乏、严重感染、降糖药使用不当，血糖过高或过低出现急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。经过多年研究和临床实验“北京国医堂中医研究院恒康中医医院”糖尿病科专家组独创的“激活胰岛再生”新疗法彻底根除糖尿病。（二）糖尿病的慢性并发症1、感染：糖尿病病人的高血糖状态有利于细菌在体内生长繁殖，同时高血糖状态也抑制白细胞吞噬细菌的能力，使病人的抗感染能力下降。常见的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮肤感染等。2、酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒多发生于胰岛素依赖型糖尿病未经治疗、治疗中断或存在应激情况时。糖尿病病人胰岛素严重不足，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。大量脂肪酸进入肝脏氧化，其中间代谢产物酮体在血中的浓度显著升高，而肝外组织对酮体的利用大大减少，导致高酮体血症和尿酮体。由于酮体是酸性物质，致使体内发生代谢性酸中毒。3、糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。4、心脏病变：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的2～3倍，常见的有心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心绞痛、心肌梗塞等。5、神经病变：在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、感觉减退。个别患者出现局部肌无力、肌萎缩。植物神经功能紊乱则表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。6、眼部病变：糖尿病病程超过10年，大部分病人合并不同程度的视网膜病变。常见的病变有虹膜炎、青光眼、白内障等。7、糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。
如果是眼底出血并发白内障，还没有到视网膜脱落的阶段的话，手术后视力是可以很大程度的恢复的，就比原来没有白内障的情况差一点点，不会影响视力，但是如果说是到了视网膜脱落阶段去做手术那么手术后恢复的情况就会很差，只可以说是视力保住了，能看见东西，但是手术后依然是模糊的。 至于说会不会影响另外一个眼睛，如果你指的是手术的话，那是不会影响的。但是我的看法是，因为你姥姥的一个眼睛已经眼底出血伴有白内障了，另外一个眼睛必须也检查下，因为我估计那边的眼睛肯定也有病变的了，或许还有轻微的眼底出血症状的，只是因为很少，眼底能自主吸收所以没察觉。会这么说是因为糖尿病的并发症眼底病变是不会有特别性的，一般如果有问题的时候是两个眼睛都会出现症状的，所以趁现在那边眼睛还没大问题，及时检查，及早预防。还有一点就是你姥姥血糖控制的不是很好，必须加强哦，还有定期监测血糖很重要，因为血糖控制得不好，才会让并发症发展起来的。
白内障是糖尿病眼病之一病症。白内障也是间接导致糖尿病眼病患者失明的一个关键。但是我们要知道，糖尿病眼病是糖尿病的一个并发疾病，所以病源还是糖尿病关键所在。 所以这里要治疗白内障就要治疗糖尿病眼病，治疗糖尿病眼病就要治疗糖尿病。什么方法能治疗糖尿病呢？北京解放军第261医院采用的靶向性细胞再生疗法治疗糖尿病效果最好，最显著，也是最受欢迎的。有病求医是关键啊！
糖尿病白内障，很明显，血糖之间的关系，主要的代谢有关，导致更高的血糖，糖尿病是白内障发生原因，具体机制并不是特别清楚，一些实验研究，发现糖尿病患者的镜头，水晶会存在糖代谢紊乱，也是重要的生化和病理基础白内障的形成。额外的糖尿病性白内障，没有良好的血糖控制青少年，如果是的发生率高于老年患者，可以在几天内浊度数周或数月，甚至完全混合。
糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。
我们都知道，白内障的发病原因比较复杂，其中糖尿病是引发白内障的重要原因。有的患者会问：糖尿病引发的白内障是怎样形成的?糖尿病是一种代谢性疾病，长期高血糖症状会引发白内障的形成，患者必须严格控制自己的高血糖，白内障才能得到很好的治疗。
糖尿病性白内障原来是这样形成的：
晶体与玻璃体好似照相机的镜头，正常晶体是无血管、富于弹性的透明体，当晶体蛋白质发生改变而变得混浊时，可导致视力下降，看东西模模糊糊，严重的会导致失明，这被称为白内障。在正常情况下，晶状体通过表膜吸收前房水中的营养物质，可以排除代谢产物。当患有糖尿病时，晶状体内过多的葡萄糖经醛糖还原酶转化为山梨醇和果糖，使之渗透压升高，晶体即吸收水分而肿胀，同时晶体的蛋白质被糖和晶体蛋白合成障碍，最终导致晶体混浊，长期慢性高血糖久而久之也引起白内障。
在白内障形成之前，糖尿病患者会感到屈光的改变，并随血糖浓度的高低而呈阶段性的屈光变。这种屈光的改变反映了晶体内糖代谢产物如山梨醇的积聚情况，糖分增加使渗透压升高，会使得晶体的水化和肿胀。如果血糖和房水中糖浓度降低，晶体和房水的渗透压出现差异，晶体高渗水肿加剧，严重时导致晶体浑浊，形成白内障。治疗白内障建议使用中医治疗，可以缓减患者的痛苦，对患者也不会有一定的副作用，可以提高其免疫力，让白内障患者恢复健康。
温馨提示：治病要找病根，只有真正的控制住糖尿病带来的高血糖，才能真正的治疗白内障。
糖尿病性白内障，属于代谢性白内障的最常见类型，指由于血糖异常导致晶状体内代谢紊乱，进而发生晶状体水肿、混浊等改变所导致的白内障。由于糖尿病的高发年龄为中老年，与年龄相关性白内障的患病人群较为一致，故糖尿病患者的白内障常为年龄及血糖两种因素共同影响下的「混合型白内障」。受血糖的影响，这部分患者的白内障比一般的年龄相关性白内障，发生的年龄可以更早、程度更重、加重得更快。只有在少数 30 岁以下幼年型糖尿病患者中发生的白内障，才可称为真正意义的、单纯的糖尿病性白内障，即「真性糖尿病性白内障」。
糖尿病是导致白内障的危险因素之一。白内障也是糖尿病患者视力损害的最常见原因糖尿病并发白内障，主要是由于体内胰岛素缺乏或者体内某些酶(如半乳糖激酶)的活性降低，血糖浓度增高，导致眼内房水的渗透压增高，晶体纤维肿胀，进而断裂、崩解，最终晶体完全混浊。糖尿病性白内障可分为两类:一是真性糖尿病性白内障。主要由晶状体的渗透性水分过多所致，临床比较少见。多发生于青少年严重糖尿病患者。二是糖尿病患者伴发的老年性白内障。一般认为老年性白内障在糖尿病患者中比非糖尿病患者发病率高，发生的年龄也较早，且白内障成熟较快，除此之外，没有其它区别。
糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。
糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
可以的呢、 表现症状有色觉丧失，视力障碍，角膜混浊，复视。 治疗方法可以先积极控制糖尿病，待病情稳定后可施行白内障超声乳化联合人工晶体植入手术。术后无严重眼部和并症时视力预后良好。 积极控制糖尿病，可以经常喝魔芋青鱼汤来稳定血糖，魔芋中葡甘露聚糖抑制糖尿病患者血糖异常升高，防止高血脂。 硒维康有很强的抗氧化作用，能清除过多的自由基，防止白内障，糖尿病。 硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖，改善糖尿病患者的症状。
糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
táng niào bìng xìng bái nèi zhàng
据近年来的研究表明，血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇蓄积在晶体内，使渗透性压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。
非胰岛素依赖性糖尿病人，白内障发生时间较正常的人为早，但症状，体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖性糖尿病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。
控制糖尿病；应用醛糖还原酶抑制剂防止山梨醇蓄积；手术摘除。
糖尿病白内障，很明显，血糖之间的关系，主要的代谢有关，导致更高的血糖，糖尿病是白内障发生原因，具体机制并不是特别清楚，一些实验研究，发现糖尿病患者的镜头，水晶会存在糖代谢紊乱，也是重要的生化和病理基础白内障的形成。额外的糖尿病性白内障，没有良好的血糖控制青少年，如果是的发生率高于老年患者，可以在几天内浊度数周或数月，甚至完全混合。
糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。
糖尿病性白内障为糖尿病的并发症，可分为两种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。晶状体的能量来自于房水中葡萄糖。晶状体糖代谢主要通过无氧酵解。在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇。正常情况下，晶状体内不产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻。此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇。山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增高，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊，从而产生白内障。血糖增高时，患者由正视可突然变为近视，或原有的老视症状减轻。发病机制为血糖升高使房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，或阅读时又需要戴老花镜。
糖尿病性白内障，属于代谢性白内障的最常见类型，指由于血糖异常导致晶状体内代谢紊乱，进而发生晶状体水肿、混浊等改变所导致的白内障。由于糖尿病的高发年龄为中老年，与年龄相关性白内障的患病人群较为一致，故糖尿病患者的白内障常为年龄及血糖两种因素共同影响下的「混合型白内障」。受血糖的影响，这部分患者的白内障比一般的年龄相关性白内障，发生的年龄可以更早、程度更重、加重得更快。只有在少数 30 岁以下幼年型糖尿病患者中发生的白内障，才可称为真正意义的、单纯的糖尿病性白内障，即「真性糖尿病性白内障」。