肝昏迷又称为肝性脑病,是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征,临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%~90%的肝性脑病的病人,有血氨升高,有的增高到正常人的2~3倍以上(200~500μg%),而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时,清除氨的能力大大减低,血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说(ammonia intoxication)的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关,并提出了假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全,一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍,使血浆芳香族氨基酸含量增多;另一方面血中胰岛素升高,使血液支链氨基酸含量减少,结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多,在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺,儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低,而引起中枢神经系统功能障碍,这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说(theory of insulin and plasma amino acid imbalance)的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中,某些短链脂肪酸(指4~10碳原子的低级脂肪酸,如戊酸、已酸和辛酸等)含量较高;在肝性脑病患者血液中,其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论,但目前看法逐渐趋向一致,逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响,阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。