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肝昏迷又称为肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关，并提出了假性神经递质学说（false neurotransmitter hypothesis）。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4～10碳原子的低级脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量较高；在肝性脑病患者血液中，其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论，但目前看法逐渐趋向一致，逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响，阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。
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摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
在肿瘤医院实习毕业论文范文
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多；
如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
扩展资料
由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
参考资料来源：百度百科——肝性脑病
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAAAAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病是由肝硬化（尤其是病毒性肝硬化）、原发性肝癌、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎等严重肝病引起的中枢神经系统功能失调综合征。其中，肝硬化患者发生肝性脑病的概率可达70％，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。轻微的肝性脑病（隐性肝性脑病）患者由于没有明显的临床症状，可以像健康人一样正常地生活。但此类患者在驾驶各种交通工具时，很可能会因为意识障碍而发生交通事故。肝性脑病患者若在发病的早期得不到及时有效的治疗，待其病情发展到晚期时再进行治疗将非常困难，预后也往往不良。因此，近年来人们对该病的早期发现和预防工作十分重视。
肝性脑病发生的原因比较复杂，但其主要病因只有一个，就是源于氨对大脑的毒性作用。肝脏除了参与人体内蛋白质、脂肪和碳水化合物（糖类）的代谢，合成凝血因子、维生素等重要物质以外，还是一个重要的解毒器官。肝脏的解毒过程就是通过一系列的化学分解和转化，将有毒的物质转变成无毒物质。因此，肝脏也被称为人体的“化工厂”。健康人体在代谢过程中（特别是在肠道内）要产生许多的有毒物质（如氨等）。这些有毒物质会从门静脉进入肝脏，由肝脏进行解毒处理。人们在患了各种肝病后，肝脏的解毒能力会大大削弱，使肝脏内的有毒物质不能被完全处理掉。此时，肝病患者体内残余的有毒物质（特别是氨）便会经由血液循环进入脑部，从而引起脑病。这种脑病是由肝脏病变引发的，因此也叫做肝性脑病。该病与肺部疾病引起的脑病、病毒或病菌进入脑内引起的脑病等不同。为了让人们更好地识别肝性脑病，医学家们根据肝性脑病的表现和轻重程度将其分为五期：
0期肝性脑病（也叫亚临床肝性脑病）：此期的该病患者往往有注意力不集中、准确度差、智力减退、判断能力下降、性格发生改变等症状。这些症状都比较轻微，难以被人们发现，往往需要通过一些特殊的检查（如数字连接试验、木块图试验等）才能被确诊。
Ⅰ期肝性脑病（也叫前驱期）：此期的该病患者常会出现反应迟钝、烦躁、焦虑等症状，有的还会出现睡眠倒错（白天困倦、嗜睡而夜间非常清醒）的情况。
Ⅱ期肝性脑病（也叫昏迷前期）：此期的该病患者可出现嗜睡、昏沉、定向障碍、扑翼样震颤（让病人端坐，令其双手向前平伸，手心向下，此时其双手可出现扑击样动作）等症状。
Ⅲ期肝性脑病（也叫昏睡期）：此期的该病患者可出现昏睡（昏睡时可被唤醒）、语无伦次、大小便失禁等症状。
Ⅳ期肝性脑病（也叫昏迷期）：此期的该病患者可出现浅昏迷（对刺激有反应）甚至深昏迷（对刺激无反应）。
肝性脑病是有严重肝病引起，以意识障碍、行为异常和昏迷为主要临床表现的中枢神经系统功能失调综合征，过去也被称为“肝昏迷”。
肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重的胆道感染等。
肝性脑病患者存在严重的代谢紊乱，表现为血液中氨、硫醇、芳香族氨基酸等含量上升，而对人体非常重要的核苷酸、支链氨基酸以及钾、钠、镁、钙等离子含量降低，从而导致患者血氨和脑内氨的含量升高，干扰大脑的能量代谢，出现肝昏迷！
具体措施如下：
避免酒精摄入、麻醉剂等抑制大脑和呼吸中枢的物质摄入，防止脑缺氧；
利尿、腹泻、呕吐、出血、大量放胸水或腹水等会造成血容量降低，导致血氨升高，应当谨慎应对；
控制高芳香族氨基酸的食物摄入，如猪肉、牛肉、羊肉；
避免消化道出血、感染、便秘等。
限制蛋白质和脂肪摄入：蛋白质是人体生命的基础物质，但由于患者代谢紊乱状态，动物蛋白中富含的芳香族氨基酸会加重患者血氨升高状态、诱发昏迷，因此建议以富含支链氨基酸的植物蛋白食物为主要的蛋白质来源，每天每公斤体重不超过1克（即一个体重60千克的人每天蛋白质摄入不超过60克）。由于患者肝功能受损，过量摄入脂肪会导致脂肪在肝脏沉积，进一步损害肝功能，应控制摄入量。
蛋白质食物的建议：
猪肉、牛肉、羊肉的蛋白中富含芳香族氨基酸，应禁用；
鸡肉、鸭肉、鱼肉中支链氨基酸含量比畜肉高，可少量食用；
牛奶、蛋类产氨少，随着病情的好转可以适量选用并逐渐加量；
推荐富含支链氨基酸的大豆制品为主要的蛋白质了来源。
碳水化合物充足：由于限制蛋白质和脂肪摄入，患者的主要能量来源为碳水化合物，主食细软易消化，防止粗纤维食物导致食管静脉曲张出血。如存在便秘，可使用乳果糖、菊粉、合生元等进行调理。
充足的维生素、矿物质：可通过维生素补剂、去渣的果蔬汁补充。水潴留患者应注意液体摄入量，防止过量补液加重病情。
少食多餐：每天可进食4~6次。
此外，有肝性昏迷倾向的患者也可以在临床营养师的推荐下选用支链氨基酸营养制剂，这些制剂经过特殊配方工艺，其芳香族氨基酸含量极低，而支链氨基酸含量很高，可以作为饮食替代，既能保证营养摄入，又可以防止血氨增高引发肝昏迷！
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
你好呀。你是哪的呀？
文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
看到这个词是不是很奇怪，明明是肝的问题为啥让我的脑子受累，这就不懂了吧。接下来我由带你去逛肝和脑。 啥是肝性脑病，这个问题问的还。 肝性脑病:又称肝昏迷，是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，临床表现为有智力损害，甚至意识障碍，行为异常和昏迷。 看的这的亲们明白啦吗？肝性脑病可不是一个好惹的主。 1、病因 （1）肝硬化 （2）门体分流 （3）其他 2、发病机制:目前最多被认可的是氨中毒学说 通俗的讲就是肝有问题，导致蛋白质分解后的氨没办法代谢，变成氨气随血液到脑中去了。氨气进入脑子了自然也就有了脑病了。 3、护理评估: （一）健康史 问患者有去家族史，有无病毒性肝炎，药物性肝炎，原发性肝炎，严重胆道疾病，有无门体分流术，有无上消化道大出血，有无进食高蛋白的食物。服用损伤肝的药物等。 （二）身体状况 主要的是肝性脑病的临床分期分界不一定就这么清哦，这个只是有助于判断一下肝性脑病的严重程度。前后期可有重叠。 （三）心理 亲们你们觉得这时做为护士的我们接下来该做什么啦 心理心理心理重要的事说三遍，保持好心情很重要很重要很重要 在患者病情最重的时候也是最需要我们的时候，我们当然要给予需要关爱的亲们温暖，患者神志不清，家人也很焦虑吧，我们不能只照顾病人，也要照顾到他的家人呢。 （四）辅助检查 1、血氨 2、电生理检查 3、心理智力测试 4、影像学检查 想深入了解的亲们找度娘哦在这就不一一介绍了 咳咳咳重点又来啦 怎么治疗怎么护理呢？╭☞( ￣ ￣)╭☞其实重点是如何护理1、及早消除诱因 2、减少肠内氨源性毒物的形成和吸收 3、降氨药物（知道了什么药的亲可不要自己跑去药店买药自己治疗昂）其实我也不知道这种药药店里买不买嘿嘿开个玩笑啦 （1）、L-鸟氨酸-L-门冬氨酸:目前最常用的药促进鸟氨酸循环合成尿素，降低血氨 （2）、鸟氨酸-酮戊二酸:疗效差于第一个。 （3）、谷氨酸钠、谷氨酸钾、静氨酸 4、神经递质药物 5、基础治疗 （1）人工肝:通俗讲就是将你的血中的氨给你清理一遍 （2）肝移植 （3）阻断肝脏外门-体分流:门-体静脉分流术是肝硬化的患者门脉高压缓解症状做的一个手术，通俗讲就是将门静脉与腔静脉连一块这样可以有效缓解肝硬化带来的门脉高压，但是这些血液本应经肝解毒的现在一分流直接入脑了，所以就 （4）对症治疗原则疼痛止痛，电解质紊乱纠正电解质等 上面的只是方案哦真正的治疗和护理还要根据实际情况呢 给患者下个诊断吧（患者存在什么样的问题需要我们帮助解决） 1、意识障碍 2、营养失调 3、有感染的风险 我们的目标是解决这些问题 如何护理 （1）一般护理:哈哈哈还是休息另外要注意安全呢，因为意识障碍很容易出差子的。住院的患者我们还要天天看着呢。 饮食:肝性脑病主要是氨进了脑中，氨哪来的罪魁祸首动物蛋白质，那就离它远远的吧。肝性脑病还存在营养问题哦，那就来点儿高热量低蛋白的食物吧。昏迷的病人咋办，我们有办法，来个鼻饲管吧不能让患者饿着呀。 用药护理:1、葡萄糖（补充营养）:大量输注后密切观察无低钾，心力衰竭 2、乳果糖（防止便秘） 3、新霉素（抗感染）:长期服用注意对听力的检查和肾功能的检查 4、谷氨酸钾、谷氨酸钠（预防并发症） 前后对比一下是不是能解决患者存在的问题了呢？嗯~好像还少了点儿什么哦 对症治疗:患者处于昏迷转态:要为患者摆好合适体位哦，2小时来看一次患者因为患者现在处于不能自理状态，防止出现压疮。 在强调一遍呢，保持一个好心情，如果实在不能保持好心情最起码要学会发泄，不要一直放到心里昂。 最后健康指导: 1、根据病情适当活动 2、病情严重者好好休息 3、饮食高热量低蛋白，少盐另外维生素B6少补充 4、要按时服药不要减量或者有点儿好转了就不吃了，这样不行哦，一定要定期定量定时服用药物不能自行停止，不然病会一直缠着你哦。 5、家属也要患者信心，给患者支持帮助患者树立战胜疾病的信心，共同努力促进病人康复。 今天我就分享到这儿啦，我还在成长中，有什么错误评论区留意哦我会及时改正哒。
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。
肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关： （一）氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。 （二）假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。 （三）血浆氨基酸失衡学说 正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。