哮喘病论文的参考文献

近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？

哮喘治疗的核心药物就是激素，由于是吸入药物，激素剂量很小，一般只在局部起作用，副作用几乎可以忽略不计，所以不用担心，可以长期应用。即便在难治性哮喘需要大剂量激素时，收益也是大于副作用的。哮喘治疗周期一般以半年计算，治疗半年后稳定的患者可以缓慢减量而不是停药，最后在是否用药与有无症状之间达到平衡点。注意事项：1.哮喘的大忌就是只用缓解药物（沙丁胺醇等），而不用控制药物（布地奈德、氟替卡松等），进而导致疾病恶化。2.不要随意停用药物。3.哮喘药注意避开过敏原，过敏源是导致哮喘恶化的重要因素。所以要明确自己是否对什么东西过敏，比如尘螨、花粉、真菌等。4.吸烟、雾霾感染等容易诱发哮喘急性加重，所以要避免。5.要定期监测肺功能，了解自身情况，不能看呼吸困难情况，因为出现呼吸困难时候疾病已经很重了。

哮喘是指有外在哮喘中医疗法或内在过敏原或非过敏原因素，通过神经、体液导致气管痉挛的变态反应疾病，中医称“哮证、喘证”!治疗本病宜辨症施治，实者用温宣、清肃、化痰、降气法;虚者用补肺、纳肾、益气、养阴法，驱邪扶正，多能治愈。 一、醋蛋疗法制法：鸡蛋一个，陈醋50毫升共煮，蛋熟后再煮5分钟。服法：食蛋饮醋，日服2剂。疗效：服药10剂，有效率达：治各型哮喘处方：茯苓、桔红、地龙各15克，桂枝、炙甘草各12克，杏仁、五味子、炙麻黄、粟壳各9克，桔梗6克。 ''''随症加减：发热加石膏、知母、黄芩。喘重时加前胡、白前、桑白皮、银杏。痰壅气逆加苏子、旋复花、瓜蒌。咽喉不利加川贝，麦冬。气虚加党参、黄茋、白术。阴虚加熟地、沙参、阿胶。用法：水煎，日1剂。服2次。20剂为一疗程。疗效：用药3个疗程，有效率达96%。二、药膳治疗哮喘1.核桃粥：材料是核桃仁50克，粳米100克，冰糖100克。先将核桃仁用沸水浸过去皮，切成米粒大小，待米煮开花时加入，同时加入冰糖，熬煮成粥食用。2.南瓜粥：材料是南瓜500克，粳米100克。把南瓜去皮，切成小片跟米一起煮，先用大火煮开后，转用小火煮成粥即可食用。3.茶叶蛋：绿茶15克，鸡蛋2粒，加水一碗半同煮，蛋煮熟后去壳再煮至水干时，取蛋吃。三、饮食宜忌：忌食可诱发哮喘的食物，比如螃蟹、虾、生奶。平时饮食宜清淡，吃容易消化吸收的蛋白质，少吃油腻、煎炸、生冷或雪糕、冷饮寒食等，大人要少吃辛辣和烟酒。

在北宋嘉佑年间，有一位著名的外科女医生张小娘子，她是中国古代四大女名医之一，擅长驻颜术和治疗疮毒，几乎是手到病除…… 张小娘子（生卒年不详），性格温婉和顺，貌美如花，心灵手巧。她嫁到北宋开封的张家，人称张氏。勤劳善良的张氏孝敬公婆，体贴丈夫。一天早晨，张氏开门，见一白发银须、面色苍白的老者倚靠在门边叹息。她赶紧给老者端出一杯热茶，让老者饮下，见老者很疲惫，张氏与丈夫将老人扶到屋里休息，以茶饭款待。 老者是一位游方郎中，寻亲访友未果，又感染了风寒。张氏与家人商量后，让老者暂且先在家里调养休息，等身体康复后再做打算。每天，张氏为老者煎熬药汤，精心照料，很快老者恢复了 健康 。见张氏吃苦耐劳、心存仁爱，老者便将自己的外科开刀术与制膏药的秘方传授予张氏。临走前，老者从怀中取出一本书对她说：“我膝下无子，赠你的这本《痈疽异方》是我毕生心血。如果你能领会，可衣食无忧。”交代完毕，老者离开张家，不知所终。 每天，张氏为老者煎熬药汤，精心照料，很快老者恢复了 健康 。示意图。图为清董邦达绘《御笔范成大分岁词轴》局部。 张氏谨遵老医者的教诲，潜心苦学，初期给家人治病。家中小叔子身患背疮难以痊愈，她按照书中的方子制成膏药，外用膏药敷贴，并煎熬草药让小叔子内服，很快治好了小叔子的背疮。她又根据书中的方子治好了公公的中耳炎，她的医名便在邻居之间传开了。街坊邻居患病了都来找她医治，几服药下去病好了，尤其是疮疡痈肿类的疾病，经她诊治，都有神奇效果。渐渐来求治的人越来越多，张氏一个人忙不过来时，丈夫也来帮忙，逐渐也学会了外科医术，两人的医名在汴京传开。 白天医治病人，晚上总结医案，书中的方子张氏熟记于心，琢磨得清清楚楚。无论贫富，她都一视同仁，遇到穷苦的病人，她不收医治费，免费赠药；给大户人家看好了病后，常常会收到额外的酬金或礼品，她一概婉拒，原封不动退回。 图为清董邦达绘《御笔范成大分岁词轴》局部。 张氏医病有奇效的消息不胫而走，传遍京城。仁宗皇帝患了哮喘很难受，张贵妃也有花粉过敏头疼的毛病，便召张氏入宫。张氏奉召入宫后通过望、闻、问、切，仔细诊治开方。经过一段时间的调理，仁宗和张贵妃的病都好了。后宫妃子们早就耳闻张氏医术高明，都来找张氏看病，见到年过三十的张氏看上去只有十七八的样子，大为吃惊，纷纷向她询问驻颜秘方。张氏教她们如何调养身体，并告诉妃子们说：“抑情养性，体力不衰，耳目聪明，颜色和悦。”一段时间后，妃子们个个身轻体健、面如桃李。 仁宗感念张氏医术仁心，赐号“张小娘子”（唐宋时期，年轻貌美的女子都会被称为“小娘子”），寓意着张小娘子医术高明，令人返老还童、青春永驻之意。 北宋 张择端《清明上河图》中的药房。 无论身处何处，张小娘子都表里如一，言行一致，诚实守信。张小娘子还有慈悲喜舍之德，她不计利益得失，善待他人，这也许是张小娘子容颜不老的原因之一吧！ 药王孙思邈说：“对人体了解透彻的人，必须要以天的道理为依据。天候有四季、有五行，相互更替，犹似轮转。天道之气和顺而为雨；愤怒便化为雷电风；凝结而成霜雪雾。对应于人的四肢五脏， 昼行夜寝，呼吸精气，吐故纳新，这就是人身的自然规律。人身的阴阳与自然界并没有差别。人身阴阳失去常度，表面身体就会出现各种不正常的生病状态，根本原因却在体内。天地也是如此，星辰偏离轨道飞行，日月的运行出现错乱，寒暑异常、江河干涸，天灾异象等都是因为偏离天道的运行规律。” 良医治病，用药疏导，用针剂拯救；圣人济世，用道德调和，用政事辅助，一切归于天理正道，人体的疾病就可以调节，天地的灾祸可以消除。所以， 养生 养颜的关键在于养心，使自己的心变得善良，符合了天道的运行规律，就能 健康 长寿、百病不生。否则，如果德行亏损，吃灵丹妙药也无济于事啊。 参考文献： 《备急千金要方》

阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的～。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在～之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 1. 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF. 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