关于肝硬化病的论文范文

本科生护理专业毕业论文写作范文

引导语：护理专业的本科生，想知道毕业论文写作的格式与方法？来这里看看吧。

本科生护理专业毕业论文写作范文

晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响

摘要：目的分析晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响。方法120例肝硬化消化道出血患者，随机分成护理组和对照组，各60例。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，观察组在对照组治疗护理方式上增加夜间护理干预。记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，比较两组护理效果。结果观察组护理综合有效率为，对照组护理综合有效率为，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=，P<)。结论晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的康复和复发具有良好的临床效果，值得在临床推广应用。

关键词：晚间护理;消化道出血;影响;肝硬化

肝硬化是常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期、反复发作形成的弥漫性肝损害[1]。临床以肝功能损害为主要症状，上消化道出血是其最严重的并发症之一。据有关研究报道，临床肝硬化消化道出血患者发病晚间多于白天，对患此病的患者进行晚间护理干预对疾病的治疗和症状的缓解将起到较好的促进作用。现将研究结果报告如下。

一、资料与方法

一般资料选取本院2013年12月～2014年12月收治的120例肝硬化消化道出血患者作为研究对象。其中男68例，女52例，年龄38～65岁，平均年龄(±)岁。所有患者入院后经诊断，符合肝硬化消化道出血临床诊断标准，病理类型为：酒精性肝硬化50例，原发性胆汁淤积肝硬化70例;首次出血者85例，有出血史35例。排除患有心脏疾病，其他严重内科疾病患者。将所有患者随机分成护理组和对照组，每组60例。两组患者性别、年龄、病理类型、出血史等一般资料比较，差异无统计学意义(P>)，具有可比性。

方法两组患者入院后，均接受肝硬化消化道出血的临床治疗。对照组患者在基础治疗中给予常规护理，主要为病情基本观察，指导患者常规饮食、运动，适当心理交流与健康教育。观察组患者在对照组治疗护理方式基础上增加夜间护理干预，其具体干预方式包括以下几个方面。

睡眠体位指导对出血严重的患者指导采取左卧位，一般性患者在睡眠时注意交替变换侧卧位、仰卧位，嘱咐患者起夜时动作放缓，避免动作过猛和弯腰。

饮食护理患者每日饮食不可过饱，指导患者餐后2h后方可入睡，睡前不宜食用过多的食物，以免因肠道血流量增加导致消化道出血。

湿化呼吸道建议患者每日饮用适量纯净水湿润咽喉、食道，保持室内湿度在60%～80%。预防患者呼吸道感染，避免夜间骤然咳嗽使静脉压升高致消化道出血。

出院随访在患者出院一定时期内，通过定期电话、家访等方式给予患者针对性的夜间护理指导，并督促实施晚间护理措施。

观察指标记录两组患者出血停止时间、住院天数、出院1年内出现出血次数，在出院时对所有患者进行护理满意程度评分。

疗效判定标准根据本院护理效果评定标准将本次护理效果评定为显效、一般、无效。显效：出血停止时间≤12d，住院天数≤13d，出院后没有再出现出血症状，护理满意度≥90分;无效：出血停止时间≥25d，住院天数≥18d，出院后出血次数>3次，护理满意度≤70分;一般：介于显效与无效之间。综合有效率=(显效+一般)/总例数×100%。

统计学方法采用统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，采用t检验;计数资料以率(%)表示，采用χ2检验。P<表示差异具有统计学意义。

二、结果

观察组护理综合有效率为，对照组护理综合有效率为，观察组患者护理效果明显优于对照组(χ2=，P<)。见表1。

三、讨论

肝硬化是常见的慢性消化道疾病，消化道出血是其严重的并发症。肝硬化消化道出血多数是因为食管、胃底静脉破裂导致，临床出现呕血、黑便等症状，若出血量过多还可能引起休克、致死[2]，严重威胁患者生命健康。临床研究分析，肝硬化消化道出血的时间具有一定规律性，夜间出血的可能性明显高于白昼[3]，因此，加强夜间护理可以有效改善护理效果。

夜间护理干预是在基础护理的前提下引入体位、饮食、呼吸道湿化及出院随访等方面内容，以全面提高晚间护理质量。在体位护理上，主要是指导患者卧姿及起床的相关注意事项，避免不正确的卧姿及起床用力过猛等原因导致消化道出血。饮食护理意在提醒患者晚餐不宜过于丰盛，睡前2h应当禁食，食物的过量摄入将使胃部周围血管受压过高容易诱发出血。消化道及空气湿化可以缓解患者因药物服用导致的呼吸道干燥感，减少晚间咳嗽的发生率，避免并发出血症状。最后定期随访可以帮助患者加强晚间护理意识，并指导患者采用科学、合理的晚间护理方式，从而达到延长护理效果的目的，也有助于建立和谐的医患关系。本次调查研究显示，观察组护理综合有效率为，对照组护理综合有效率为(P<)，可见多角度的晚间护理可以减少出血时间和住院天数，并能有效减缓出院后出血并发症的`发生，患者满意度较高。

综上所述，对肝硬化消化道出血患者实施晚间护理干预，效果明确、安全可靠，值得临床广泛推广与运用。

参考文献：

[1]陈茹，程丽.探讨晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.大家健康(中旬版)，2014(7)：219.

[2]鲁曼云.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者的影响.中国当代医药，2014，21(8)：134.

[3]李君.晚间护理干预对肝硬化消化道出血患者影响的研究.中外医学研究，2014(33)：120.

[知识拓展]

毕业论文范文写作要求

一. 四川音乐学院绵阳艺术学院本科毕业论文(设计)由毕业论文(设计)正文和《四川音乐学院绵阳艺术学院本科毕业论文(设计)分阶段实施记录表》组成;需要答辩的专业(方向)还需填写《四川音乐学院本科毕业论文(设计)答辩情况及成绩评定表》。

二. 毕业论文(设计)正文的要求：

(1)论文(设计)要求文笔流畅，字迹工整，论点明确，论据充分。

(2)论文(设计)字数：音乐表演专业中的钢琴调律和提琴制作方向、作曲与作曲技术理论、录音艺术、音乐学、广播电视编导、公共事业管理、戏剧影视文学、美术各专业字数要求8000字;音乐表演(不含钢琴调律和提琴制作方向)、播音与主持艺术、表演、舞蹈学专业字数要求5000字。

(3)论文(设计)交打印稿一式三份，两份交教务处 ，一份打印稿本系留存。

(4)论文(设计)正文一律用A4复印纸打印。

三. 毕业论文(设计)应包括以下内容：

1.论文题目

论文题目应准确地反映论文的特定内容和研究范围、深度。

2.目录

目录的目的在于方便查询及对已装订成册的论文内容做出说明，应单独成页。

3.摘要

摘要是论文的必要组成部分。摘要的内容包括论文目的、对象、观点、主要方法、结果或结论等。叙述要准确、简明、概括而不加解释，字数在300字左右。

4.关键词

关键词是为了提供文献索引和检索使用而选取的能反映主题内容的词或词组，一般每篇论文选3-8个。关键词间用分号隔开。

5.正文(含选题背景、方案论证、过程论述、结果分析、结论或总结等)。正文是论文的核心，应实事求是，层次分明，文理通顺。

(1)层次与段落

层次是论文的内容所表现的次序，也称意义段;段落是构成论文的最小单位，也称自然段。要层次清晰，逻辑严密，前后呼应，注意行文格式，若以自然段起行，开头要左空两格。

(2)标题

标题要简短明确，并连续编号，数字之间用间隔号，末位数字后面不加标点，如“一、”“1”、“2”、“2. 1”等，用以区别不同层次的标题。

确定层次标题要注意文章整体性，划分层次，提炼标题，切忌小标题过多，使论文变得零散、繁琐。

标题需左空两格起。

(3)文字

论文用的汉字要采用国家规定的毕业论文范文标准汉字，要字迹清楚，书写工整，切忌潦草和错别字、自造字。外文字符要分清文种和大小写。

(4)标点符号

标点符号是书面语言不可缺少的辅助工具，要正确使用标点符号。

(5)图表

图要有图号、图名，用阿拉伯数字连续编号在图的下方。若论文仅有一图，不必编号，可用“附图”字样标出。

表格要有表号、表名，标在表的上方，表号要连续编号。文中只有一个表时，可用“附表”字样标出，不必编号。

注意表文关系，先文后表，文字叙述和表格不可相距过远。

(6)单位

单位及符号采用国标。在文中出现数字量与单位的组合词时要用阿拉伯数字。

(7)公式

公式要采用阿拉伯数字连续编号，并加圆括号“()”写在公式右端。右空两格，公式一律左空六格起行。公式转行不可将计算的数字分开，一般是将运算符号及其后的内容一同转入下行继续书写。

(8)公历世纪、年代、年月日，时刻和各种计数与计量均用阿拉伯数字。年份不能简写，如1977年不可写成77年。

计算结果要写出实数与有效数字，注明有效数字的位数。

6.结论

结论是论文的主要结果和论文的总体概论，应准确、简明、完整。如果论文没有导出结论，也可没有“结论”而只进行必要的讨论。可以在结论中提出建议、设想、改进意见或有待解决的问题等。结论需另起页。

7.参考文献

参考文献是论文的科学依据，也表明作者尊重他人研究成果的严肃态度。参考文献应是作者直接阅读过的，并是正式出版物上发表的文献。用阿拉伯数字编号，列于论文的最后。参考文献至少10个。格式见于上学期我院所下发的毕业论文相关文件。

8.致谢

致谢是作者对曾给予他构思、撰写以指导，或提供资料、信息的单位及个人表示感谢的文字，应简明扼要，放在结论之后，并相隔一行。

9.附录

附录是论文的附件，不是论文的必要组成部分。可包括论文正文部分内容的详尽推导、解释、说明或其它辅助资料等。

四. 毕业论文(设计)装订顺序及标准：

(1)毕业论文(设计)按《四川音乐学院本科毕业论文(设计)分阶段实施记录表》、封面、目录、摘要、关键词、正文、附录、参考文献、致谢和《四川音乐学院本科毕业论文(设计)答辩情况及成绩评定表》的顺序装订成册。

(2)装订一律采用左侧、三颗钉装订。

五. 打印标准(A4规格)：

标题：三号黑体

目录：四号宋体，独立成页

摘要、关键词：小四号黑体，独立成页

正文：小四宋体，行距20磅，每行34个汉字

一级标题：小三号黑体

二级标题：四号黑体

三级标题：小四号黑体

四级标题：小四楷体

附录、致谢、参考文献：五号宋体

图、表名称：五号黑体

图表内容：五号宋体

自目录起，每页必须编号，页码编号在右下角，小五号宋体。

六. 对于学生毕业论文范文(设计)中的不规范内容，指导教师负有指导责任。

七.范文如下：

病例分析报告是医学论文的一种常见体裁，通过对一两个生动的病例进行记录和描述，试图在疾病的表现、机理以及诊断治疗等方面提供第一手感性资料的医学报告。以下是临床病例分析报告模板，欢迎阅读。

一般资料

姓名：刘文武性别：男

年龄：38岁 职业：自由职业者

籍贯：湖北咸丰 民族：土家族

入院日期：20**年4月3日记录日期：20**年4月3日

婚姻：已婚 病史陈述者：患者本人及家属

主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。

患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。

既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。

手术及外伤史：无。

输血史：无。

过敏史：无。

个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。

婚孕史：已婚，配偶身健。

家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。

体格检查

体温37℃，脉搏76次/分(规则)，呼吸20次/分(规则)，血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音(—)，双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。

入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。

初步诊断：

肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张

诊断依据：

1.男性患者，38岁。

2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，，，r-GT188u/l。

入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。

入院后完善相关辅助检查：

血常规示：红细胞×10∧12/L，白细胞×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比，淋巴细胞百分比，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比。

尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。大便常规未见明显异常。

凝示血功能：凝血酶原时间秒，血浆凝血酶原比值，PT国际标准化比值，纤维蛋白原含量。

生化示：AST135u/l，ALT115u/l，，，A/，，，,尿酸716umol/l,K+。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。

血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。

心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。

食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。

B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

进一步诊断：

肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：

1.男性患者，38岁。

2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。

3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。

4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。

5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。

6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽

窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:

入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予****以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。

临床讨论与分析：

患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

根据患者病情特点，可得到以下总结：

1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。

2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV))、丁型肝炎病毒(HDV)感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。

3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多种功能;肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等;由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。

4. 肝硬化的临床表现主要有：(1)代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。(2)代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，

主要有门-体侧枝循环开放(食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张)，脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重;腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见;进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展;肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。

5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜

血1+，蛋白质2+，上皮细胞，管型。凝血功能示：凝血酶原时间秒;血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。

综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:

1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平;原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白(AFP)以及肝脏CT的检查以鉴别;某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。

2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹部胀大是因为(1)门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水;(2)由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。

(3)肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。

3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。

根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：

1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会;饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。

2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。

3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能;阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。

4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。

5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服用****以降低肝静脉压力梯度至<12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。

6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。

7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。

8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。

预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小;但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。

期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的`损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。

并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。

1.临床表现

脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。

2.并发症

脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或

多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：

肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。

上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。

“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩