人类遗传病色盲论文

好像不是把红色看成绿色，而是两个颜色都是灰白的，所以分出来是绿是红~

一种先天性色觉障碍疾病。色觉障碍有多种类型，最常见的是红绿色盲。根据三原色学说，可见光谱内任何颜色都可由红、绿、蓝三色组成。如能辨认三原色都为正常人，三种原色均不能辨认都称全色盲。辨认任何一种颜色的能力降低者称色弱，主要有红色弱和绿色弱。如有一种原色不能辨认都称二色视，主要为红色盲与绿色盲。红绿色盲情况极为常见。由于患者从小就没有正常辨色能力，因此不易被发现。一般认为，红绿色盲决定于X染色体上的两对基因，即红色盲基因和绿色盲基因。由于这两对基因在X染色体上是紧密连锁的，因而常用一个基因符号来表示。红绿色盲的遗传方式是X连锁隐性遗传。男性仅有一条X染色体，因此只需一个色盲基因就表现出色盲。女性有两条X染色体，需有一对致病的等位基因，才会表现异常。因而色盲患者中男性远多于女性。一个正常女性如与一个色盲男性婚配，父亲的色盲基因可随X染色体传给他们的女儿，不能传给儿子。女儿再把父亲传来的色盲基因传给她的儿子，这种现象称为交叉遗传。由于红绿色盲患者不能辨别红色和绿色，因而不适宜从事美术、纺织、印染、化工等需色觉敏感的工作。如在交通运输中，若工作人员色盲，他们不能辨别颜色信号，就可能导致严重的交通事故。 器官的话是眼，详细点是视网膜，再详细是视锥细胞。 视锥细胞（cone cell）：细胞形态与视杆细胞近似。视锥细胞胞体位于外核层的外侧份，细胞核较大，染色较浅。视锥也分内节和外节。外节的膜盘大多与细胞膜不分离，顶部膜盘也不脱落，膜盘上嵌有能感受强光和色觉的视色素，由内节不断合成和补充。人和绝大多数哺乳动物有三种视锥细胞，分别有红敏色素、蓝；蓝敏色素和绿敏色素，也由11-顺视黄醛和视蛋白组成，但视蛋白的结构与视杆细胞的不同。如缺少感红光（或绿光）的视锥细胞，则不能分辨红（或绿）色，为红（或绿）色盲。视锥细胞的内突末端膨大呈足状，可与一个或多个双极细胞的树突以及水平细胞形成突触。 人的一只眼球内约有12000万个视杆细胞和700万个视锥细胞。在黄斑中央凹处只有视锥细胞，无视杆细胞，在中央凹的边缘才开始有视杆细胞，再向外，视杆细胞逐渐增多，视锥细胞则逐渐减少。 先天性色觉障碍通常称为色盲，它不能分辩自然光谱中的各种颜色或某种颜色。而对颜色的辨别能力差的则称色弱，它与色盲的界限一般不易严格区分，只不过轻重程度不同罢了。色盲又分为全色盲和部分色盲(红色盲、绿色盲、蓝黄色盲等)。色弱包括全色弱和部分色弱(红色弱、绿色弱、蓝黄色弱等)。 1．全色盲 属于完全性视锥细胞功能障碍，与夜盲(视杆细胞功能障碍)恰好相反，患者尤喜暗、畏光，表现为昼盲。七彩世界在其眼中是一片灰暗，如同观黑白电视一般，仅有明暗之分，而无颜色差别。而且所见红色发暗、蓝色光亮、此外还有视力差、弱视、中心性暗点、摆动性眼球震颤等症状。它是色觉障碍中最严重的一种，患者较少见。 2．红色盲 又称第一色盲。患者主要是不能分辨红色，对红色与深绿色、蓝色与紫红色以及紫色不能分辨。常把绿色视为黄色，紫色看成蓝色，将绿色和蓝色相混为白色。曾有一老成持重的中年男子买了件灰色羊毛衫，穿上后招来嘲笑，原来他是位红色盲患者，误红色为灰色。早年还有过报道，一红色盲患者当了火车司机，因看错了信号而造成火车相撞。 3．绿色盲 又称第二色盲，患者不能分辨淡绿色与深红色、紫色与青蓝色、紫红色与灰色，把绿色视为灰色或暗黑色。一美术训练班上有位画画得很好的小朋友，总是把太阳绘成绿色，树冠、草地绘成棕色，原来他是绿色盲患者。临床上把红色盲与绿色盲统称为红绿色盲，患者较常见。我们平常说的色盲一般就是指红绿色盲。 4．蓝黄色盲 又称第三色盲。患者蓝黄色混淆不清，对红、绿色可辨，较少见。 5．全色弱 又称红绿蓝黄色弱。其色觉障碍比全色盲程度要低，视力无任何异常，也无全色盲的其它并发症。在物体颜色深且鲜明时，则能够分辨；若颜色浅而不饱和时，则分辨困难。患者也少见。 6．部分色弱 有红色弱(第一色弱)、绿色弱(第二色弱)和蓝黄色弱(第三色弱)等，其中红绿色弱较多见，患者对红、绿色感受力差，照明不良时，其辨色能力近于红绿色盲；但物质色深、鲜明且照明度佳时，其辨色能力接近正常。 色盲(弱)患者生来就没有正确的辨色能力，并且以为别人也和自己一样，故不能自觉有病，许多色盲患者眼部检查也无异常发现。当红、绿色彩特别明显或单一出现时，患者往往凭借独特的经验加以区分，因此色盲(弱)只有通过专门的色觉检查才能判定。色觉检查的方法一般有色盲检查镜、色盲检查灯、假同色表(色盲检查表)和彩色绒线束等。在招工、招生体检中常用假同色表和彩色绒线束进行色觉检查。 研究表明，色盲这种病能够遗传，通常男多于女，发生率在我国男性约为5%～8%、女性～1%；日本男性约为4%～5%、女性；欧美男性8%、女性。患者在生活上有诸多不便，在择业上受到不少限制。自道尔顿发现色盲以来，它一向被认为是不治之症。而今在我国和日本，红绿色盲(弱)的治疗已取得可喜进展，给广大患者带来了福音。相信彻底征服这种“不治之症”将为时不远了。【色盲治疗】：穴位与指压法指压位于眼球正中央下2厘米处的“四白”，能提高眼睛机能。指压时，一面吐气一面用食指强压6秒钟。指压时睁眼指压和闭眼指压均可。 睁眼指压时，能明确判断色彩，闭眼指压时，能治疗视力异常、假性近视。如果是患有强烈色彩异常的话，应重点的强压眼下。 不断进行这种指压的话，会逐渐祛除色觉异常。早上在洗脸镜前不妨指压一次，女性以夜间卸装后指压为宜。 色盲矫正镜-矫正色盲的有效途径 色盲矫正镜的原理，为根据补色拮抗，在镜片上进行特殊镀膜，产生截止波长的作用，对长波长者可透射，对短波长者发生反射。戴色盲眼镜，可使原来色盲图本辨认不清的变为能正确辨认。达到矫正色觉障碍的效果。 色盲矫正镜分隐形眼镜式和普通宽架式菲士康色盲矫正隐性眼镜对红色盲和绿色盲均有卓著的矫正效果，是目前市场上表现最优秀的色盲矫正隐形眼镜。参考资料：

汗。。不会写。。你自己加油吧。。。

红绿色盲看到的红绿是灰色和白色，所以会认错。

1、红绿色盲

红绿色盲（daltonism, red-green colorblindness, ）是部分色盲，分为红色盲和绿色盲。患者不能区分红色和绿色，看成两色调：长波（红、橙、黄、绿）部分为黄色，短波（青、蓝、紫）部分为蓝色。红绿色盲为伴X染色体隐性遗传病，成因有争议。

2、发现

世纪英国著名的化学家兼物理学家道尔顿，在圣诞节前夕买了一件礼物——一双“棕灰色”的袜子，送给妈妈。妈妈看到袜子后，感到袜子的颜色过于鲜艳，就对道尔顿说：“你买的这双樱桃红色的袜子太鲜艳了，让我怎么穿呢？”道尔顿感到非常奇怪，袜子明明是棕灰色的，为什么妈妈认为这是樱桃红色的呢？疑惑不解的道尔顿又去问弟弟和周围的人，除了弟弟与自己的看法相同以外，被问的其他人都说袜子是樱桃红色的。道尔顿对这件小事没有轻易地放过，他经过认真的分析比较，发现他和弟弟的色觉与别人不同，原来自己和弟弟都是色盲。道尔顿虽然不是生物学家和医学家，却成了第一个发现色盲症的人，也是第一个被发现的色盲症患者。为此他写了篇论文《论色盲》，成为世界上第一个提出色盲问题的人。后来，人们为了纪念他，又把色盲症称为道尔顿症。

色盲的遗传方式有规律可循，有5种方式：

1.父亲色盲，母亲正常，所生男孩正常，女孩全为基因携带者；

2.父亲正常，母亲为基因携带者，所生男孩一半色盲，女孩一半为基因携带者。如果仅一男一女则可能都正常，也可能男色盲，女为基因携带者；

3.父亲正常，母亲色盲，所生男孩全部色盲，女孩全为基因携带者；

4.父亲色盲，母亲为基因携带者，所生男孩一半色盲，女孩一半色盲，一半基因携带者；

5.父亲、母亲都色盲，所生子女全部色盲。

色盲是一种先天性、遗传性疾病，男性多于女性。

扩展资料：

色盲症的形成：

色盲症共分为四种：红色盲、绿色盲、蓝黄色盲以及全色盲。虽然大多数色盲症患者都能意识到他们存在某些色觉障碍，但仍有些人意识不到他们颜色感知的欠缺。

我们的视网膜上有两种感光细胞——视杆细胞和视锥细胞，它们负责处理我们看见的图像。而这两种细胞各有分工，视杆细胞主要在低光照条件下工作，视锥细胞主要在白天工作，负责颜色的处理。

其中，视锥细胞有三种色觉细胞，分别是红色、绿色和蓝色色觉细胞，这些细胞90%以上分布在眼底的“黄斑部”。通过三种色觉细胞的交互作用，我们能察觉从蓝紫色到鲜红色，各种不同的颜色。

视锥细胞的色素形成取决于遗传基因，当遗传基因变异时，就会丧失或改变某种或所有色觉，形成部分色盲或全色盲。色觉缺失有轻微、中等和严重之分。其中，全色盲十分罕见，也是色觉障碍中最严重的一种。

参考资料来源：百度百科-遗传性色盲

参考资料来源：人民网-全球每20个人就有一人患有色盲你的色觉正常吗？

有些遗传病饮食可控制遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。