糖脂的医学论文

鼠李糖脂是由微生物产生的阴离子生物表面活性剂，它们不仅溶于甲醇、氯仿和乙醚，在碱性水溶液中也表现出良好的溶 解特性。它兼具良好的化学和生物特性。具有油、水两亲性，可以降低水表面张力，可以作为润湿剂、乳化剂和发泡剂使用，鼠李糖脂生物表面活性剂可以在温度、PH值及盐度处于极端状况下使用，并且无毒，可以生物降解。目前它比较广泛的应用于石油工业、绿色农业和生态环境方面，此外在食品行业、化妆品、医疗方面也有较大的应用潜力。 鼠李糖脂作为一种生物表面活性剂，具有降低油水界面张力的作用，运用于初次采油和二次采油之后的三采技术，主要作用原理有以下几种：（1）作为牺牲剂使用，减少昂贵驱油剂的用量或在地层中的损耗，和其它驱油剂复配后具有驱油效果好、见效时间长的优点，但鼠李糖脂的加入有效的减少了驱油剂的用量，大大降低了成本。（2）生物表面活性剂具有典型的生物活性，可以激活地层本源微生物，起到协同采油的作用，在油田的矿场试验水样中发现：注后半年较注前油井水样中细菌含量提高了2-3个数量级。（3）作为一种活性剂使用，鼠李糖脂本身就是一种表面活性剂，可以降低油水界面张力，复配后驱油剂油水界面张力可达到10-3mN/m的水平,从而提高原油驱替效率。 已有大量研究及实际应用证实,鼠李糖脂可以用在农作物、蔬菜、水果、花卉上用于刺激生长、辅助吸收营养、增加农药及肥料作用效果等，并经证实对人及动物无毒副作用。鼠李糖脂生物表面活性剂可作为润湿剂应用于叶面肥的生产上。因为许多植物叶片都覆有一层蜡质层，使叶片表面成为一种保护表面，鼠李糖脂生物表活剂可作为润湿剂，添加于叶面肥料中，以疏水基通过色散力吸附在蜡质层的表面,亲水基则伸入肥液中形成定向吸附膜取代了疏水的蜡质层，改善叶面肥料在蜡质层的润湿状况，使肥料充分铺展，促进肥料营养物质最大限度的被吸收利用。鼠李糖脂生物表活剂具备将部分微量元素鳌合的功能，在弱碱性环境下电离出的羧基可固定根系周围的微量元素，降低微量元素在土壤中快速散失的可能性，保证了肥料的长效性。（Root Uptake of Lipophilic Zinc#Rhamnolipid Complexes，J. Agric. Food Chem. 2008, 56, 2112–2117）对碱性土壤环境改善可以起到有效作用，是碱性土壤改性良好的添加剂。利用Rh在碱性条件下，电离出Rh-与H+的性能，与碱性土壤中的OH-中和改善土壤的碱性，从而改变土壤板结环境条件。因为鼠李糖脂有润湿剂的作用及良好的表面活性，可应用到农药上起润湿、铺展及渗透作用。另外，对于一些农药残留，鼠李糖脂具有可将其降解的能力。此外，鼠李糖脂具有良好的抑制真菌的作用（已发表过的文献中多次提到），用于农作物拌种和抑制真菌、霉菌的实验，已被证实。国外对鼠李糖脂在农业方面的应用比较常见，美国纽约州环保局通过了生物药含鼠李糖脂的注册检测。（EPA，注册号72431-1） 鼠李糖脂可用于处理多环芳烃PAHs（如：应用于墨西哥湾漏油事故中释放出来的多环芳香族碳氢化合物），用于处理水体中难生物降解COD，处理重金属污染等。鼠李糖脂可以修复人类所造成的环境污染，包括土壤、水、海岸线及海底中的油、金属或其他污染物。鼠李糖脂具有一定的金属螯合能力（“Stability Constants for the Complexation of Various Metals with a Rhamnolipid Biosurfactant”，J. ENVIRON. QUAL., VOL. 30, MARCH–APRIL 2001），它作为螯合剂可以替代EDTA，用来清除土壤、污水及其他液体的重金属污染物。还可用作采用植物方法吸收土壤重金属离子的方式处理土壤，是植物技术原位处理被重金属污染土壤的良好方法。针对杀虫剂或剧毒农药造成的土壤或水污染，鼠李糖脂和其生产菌铜绿假单胞菌有修复的功效，根据资料（“EFFECT OF RHAMNOLIPID POTENTIAL ON BIODEGRADATION OF ENDOSULFAN BY Pseudomonas aeruginosa IN BATCH STUDIES.” Arunkumar Mani ,J Biosci Tech, Vol 2 (3),2011,268-278）显示，鼠李糖脂能够促进铜绿假单包杆菌降解硫丹，从而修复剧毒污染的土壤或水体。鼠李糖脂作为生物表面活性剂具有无毒、两亲等性质，并随浓度升高至临界浓度时会对多环芳烃产生明显的增容作用。可以洗脱多氯联苯，并改变多氯联苯的HLB，使其容易被假单胞杆菌吸收降解。（鼠李糖脂的制备及其在修复多氯联苯污染土壤中的应用，马满英，湖南大学博士毕业论文） 鼠李糖脂除了具备良好的表面活性外，还具备良好的细胞通透性，其来源于生物，具有良好的无毒害可降解特性。这些特点使其可广泛应用于各种日化产品中。化妆品工业使用大量的表面活性剂，它们几乎在每种产品中都存在。包含表面活性剂的不同产品包括抗头皮屑产品、护肤霜、染发剂、香波和护发素、牙膏、睫毛膏、指甲油、唇膏、止汗剂、婴儿用品、剃须膏、保湿剂、肥皂、眼影、湿巾及香水等。其中最常用的就是SLES（十二烷基醚硫酸盐）和SLS（十二烷基硫酸盐）。监管机构已经指责SLES包含一种致癌物质，二恶烷。二恶烷是SLES生产的副产品，通常不能完全从SLES产品中去除。SLS已被证明是在较高浓度时对皮肤有刺激性。虽然SLS的传统生产来源于椰子或棕榈油，但一些SLS的制造来源于石油和石油副产品。鼠李糖脂是天然的产物，在润肤霜，洗发水，肥皂，和上面列出的大多数化妆品中，将取代石油来源的表面活性剂和乳化剂，如SLS，SDS或NADS。鼠李糖脂可以通过分散和润湿性能来使物质扩散。以帮助保留水分、润滑、产生泡沫、作为一种清洗剂。它可以保持混合物的体系稳定，控制产品的粘度，还可以乳化毛孔中的油脂，减少痤疮的发生。 鼠李糖脂可用于处理皮肤灼伤及部分皮肤病，还可作为一种基础药物，相关研究及临床依据来源于克罗地亚和美国：上世纪90年代，南斯拉夫学院研究人员在偶然的机会发现了鼠李糖脂和铜绿假单胞菌对皮肤灼伤有良好的治愈效果，从此人们开始了对鼠李糖脂在医学上应用的研究。（“Enhanced healing of full-thickness burn wounds using dirhamnolipid Tamara Stipcevic”, Ante Piljac, and Goran Piljac TajCo Inc., 2323 Shasta Drive #40, Davis, CA 95616, USA）比较全面的阐述了鼠李糖脂在治疗皮肤烧伤的作用，取得了宝贵的临床应用经验。另外，美国Piljac等人于申请并于1995年10月3日获得授权“以鼠李糖脂为基础的医药制剂”的专利（US5455232），进一步促进了鼠李糖脂在医学上的应用的研究。

论文我给不出来，不过能给些建议比如从“糖”的现状开始说起，糖在人们眼中的地位和种种，之后再论述糖的一些发展或特性。当然，要把你论文的中心观点表明，那就是接下来的事情了。你觉得糖推动了世界？或者糖成就了一个领域（牙科）？呵呵~看你的想法了，可以有新意，也可以循规蹈矩。不过这些灵感应该是从你前面的铺垫中能找到的。前后呼应，最后点出你的看法，就好啦

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脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。