艾滋病与细胞核的论文

艾滋病病毒侵入人体后直接侵犯人体的免疫系统，攻击和杀伤的是人体免疫系统中最重要、最具有进攻性的T4淋巴细胞，使机体一开始就处于丧失防御能力的被动地位。 艾滋病病毒一旦进入人体，就寄生于T4淋巴细胞内最核心的部位，并与细胞核的遗传物质DNA整合为一体，人体没有能力使其分开，更没有力量杀灭它，艾滋病就成为一种“病人基因”的痼疾。 艾滋病病毒随免疫细胞DNA复制而复制。病毒的繁殖和复制使免疫细胞遭到破坏和毁灭，并放出更多的病毒。新增殖的病毒再感染更多的细胞。就这样，病毒一代一代地复制、繁殖，免疫细胞不断死亡。 艾滋病病毒是一种不同于一般病毒的逆转录病毒，具有极强的迅速变异能力，而人体产生相应的抗体总落后于病毒的变异，因而无法阻止艾滋病病毒的繁殖和扩散，更何况人体免疫系统产生的抗艾滋病病毒抗体是毫无作战能力的非保护性抗体。艾滋病病毒的迅速变异能力，也给目前特效药和疫苗研制工作造成了极大的困难。 HIV潜入到人体，利用人体免疫系统的T4淋巴细胞内的生物合成器繁殖后代，而被它利用过的T4淋巴细胞则发生破坏和溶解。在病毒复制过程中，还间接损伤B淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞。当人体内这些免疫细胞被破坏到一定程度时，人体就会软弱无力，很容易遭受外界各种致病微生物的侵袭和蹂躏，所以，艾滋病病人最大的特征就是抗病能力极度下降，也就是发生所谓“机会性感染”和“机会性肿瘤”。正常人能抵抗的某些感染病如卡氏肺包虫病、脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、隐孢子虫病等，艾滋病病人几乎是一点抵抗力都没有。正常人难以抵抗的感染，在艾滋病病人身上引起疾病的机会则大大超过常人。

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艾滋病的感染原理：白细胞是杀灭外来细菌的人体卫士，它主要含CD4与CD8，CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8是吞噬细菌的细胞，当艾滋病毒进入人体后，它会绑架CD4细胞，使CD8细胞成为“瞎子 聋子”，然后艾滋病病毒便侵入白细胞内，将白细胞作为自己繁殖的温床。T细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的T细胞，其中一种是称为CD4细胞，在T细胞的表面。这些CD4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。另一种T细胞是称为CD8细胞，它能摧毁已受感染的细胞。爱滋病毒会附著在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被爱滋病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造爱滋病毒的工厂。爱滋病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏殆尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被爱滋病毒感染。即使感染爱滋病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为伺机性感染疾病。血液测验能量出血液中每一立方毫米中CD4的数量。一般未感染爱滋病毒健康的人，男性CD4细胞数通常在400至1200 mm3之间，女性在500至1600之间。大部份的感染者，其CD4细胞数在一段时间之后会降低，降低的程度因人而异。通常很长一段内仍很稳定。最好能定期测量CD4细胞数，原因有二：1. 了解你的免疫功能，帮助你决定是否开始服药。2. 了解你目前所服的抗爱滋病毒药物是否有效。CD4细胞数愈高，你感染疾病的危险就愈低。如果你的CD4细胞数一直在500以下，表示你的免疫功能遭受破坏。如果CD4再继续下降，你感染其他疾病的危险会愈来愈大。如果降到200以下，感染其他严重疾病的可能性会增加。此时，你应该认真地考虑是否开始服药。抗爱滋病毒药物的作用是改善你的免疫功能，增加CD4细胞数。而且药物能增加CD4细胞对抗其他感染疾病的能力。即使你已开始服用抗爱滋病毒药物，仍要定期检查CD4细胞数，如此才能得知你服的药物是否有效，以决定是否换药。当然，换药并非只以CD4细胞数来作决定，也应考虑其他因素，诸如你的身体状况，你的体重，是否你有任何症状。病毒量也是主要的考虑因素。有些人即使CD4细胞数很低，仍然保持健康状态，而有些人CD4细胞数高，却有症状产生。

HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。 HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。 HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。 HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。 当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。

当然有，而且是只对免疫细胞的影响，会让人的免疫力变低