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分段写，第一段，第二段……
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。 （1）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。 （2）CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。 （3）B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
艾滋病病毒进入机体后，他主要攻击人体的T淋巴细胞，T淋巴细胞是人的免疫系统，他负责免疫功能，攻击人使CD4细胞减少，免疫功能下降。
迄今为止共发表文章130余篇，;53(10):2015-23.();5(1):38.()3.王晶，景红梅，李敏，董菲，陈渝萍，克晓燕。14例髓外浆细胞瘤患者的临床特征分析及治疗。中国肿瘤临床2014，41（10）：.万文丽，田磊，克晓燕。霍奇金淋巴瘤的研究进展。白血病·淋巴瘤2014;23(5):.冯佳，万伟，万文丽，王晶，景红梅，王继军，赵伟，刘彦，克晓燕。92例原发胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤患者临床病理学特征及预后分析。中华血液学杂志2014,35(4):288-294。6.胡凯，王继军，田磊，万伟，赵伟，李其辉，克晓燕。氟达拉滨替代环磷酰胺的清髓性预处理化疗联合异基因造血干细胞移植治疗急性白血病的对照研究。白血病·淋巴瘤2014;23(2):.朱明霞，王晶，克晓燕。不同的胞外基质对人胚胎干细胞分化为造血祖细胞的影响。中国实验血液学杂志2014;22（1）:.张巍，王晶，万伟，万文丽，王继军，胡凯，克晓燕。59例滤泡淋巴瘤的临床特点和预后分析。中国实验血液学杂志2013;21（6）:.胡凯,王继军,赵伟,田磊,万伟,克晓燕。自体外周血造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤长期随访及疗效观察。中国实验血液学杂志2013;21（6）:.景红梅，李敏，王晶，高子芬，克晓燕。孤立性骨髓瘤继发弥漫大B细胞淋巴瘤一例并文献复习。白血病·淋巴瘤2013;22（11）:.张巍，万伟，王晶，万文丽，王继军，胡凯，克晓燕。联合化疗方案治疗初治滤泡性淋巴瘤患者的生存、疗效及安全性。白血病·淋巴瘤2013;22（11）:.万文丽，田磊，王晶，张巍，景红梅，王继军，刘彦，侯淑玲，克晓燕。62例霍奇金淋巴瘤患者临床特征与预后分析。中华血液学杂志2013,34(7):618-621。13.张巍，王晶，克晓燕。第54届美国血液学会年会霍奇金淋巴瘤生物学研究领域的主要进展。白血病·淋巴瘤2013；22(7):385-386。14.万文丽，田磊，克晓燕。PET-CT在霍奇金淋巴瘤中的应用：第54届美国血液学会年会报道。白血病·淋巴瘤2013；22(7):387-388。15.王筱璨，王晶，克晓燕。细胞因子和骨髓移植在急性放射病救治中的应用。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：225-227。16.万伟，董菲，王晶，丰恺超，苏丽萍，苏旭，克晓燕。造血生长因子在医源性急性放射病的临床应用。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：228-231。17.董菲，王晶，王继军，胡凯，田磊，万伟，丰恺超，苏丽萍，苏旭，克晓燕。全身放射治疗对自体干细胞移植后造血重建的影响及其短期不良反应。中华放射医学与防护杂志2013；33（3）：232-234。18.田磊，克晓燕。局限期霍奇金淋巴瘤的治疗及放疗原则：第54届美国血液学会年会报道。白血病·淋巴瘤2013；22(5):257-258。19.李义，王晶，克晓燕。PD-L1在淋巴瘤中的表达及其对淋巴瘤增殖和化疗抵抗的初步研究。中国实验血液学杂志2013;21(2):366-370。20.赵伟，杨萍，王晶，景红梅，克晓燕。硼替佐米联合多柔比星对淋巴母细胞淋巴瘤Molt-4细胞的作用。白血病·淋巴瘤2013；22(3):132-135。21.赵伟，董菲，王晶，克晓燕。恶性血液肿瘤患者化疗后肺损伤26例临床分析。白血病·淋巴瘤2013；22(2):94-97。22.王筱璨，克晓燕。MALT淋巴瘤病因及发病机制研究进展。中国实验血液学杂志2012;20(6):1526–1530。23.朱明霞，克晓燕。microRNA在淋巴细胞发育分化及淋巴系统恶性肿瘤发生中的作用。中国实验血液学杂志2012;20(4):1014–1019。24.田磊，王继军，王昭，克晓燕。成人原发性噬血细胞综合征一例。中华血液学杂志2012；33（10）：.李艳莹，克晓燕。Notch信号通路在B细胞恶性肿瘤中的研究进展。白血病·淋巴瘤2012；21(7):439-441。26.李艳莹，王艳芳，王晶，克晓燕。西达本胺对人B淋巴瘤细胞株的作用及其机制研究。中国实验血液学杂志2012；20（4）：.杨萍，王晶，董菲，景红梅，克晓燕。T细胞非霍奇金淋巴瘤91例回顾性分析。白血病·淋巴瘤2012；21(5):264-268。28.胡凯，王艳芳，王晶，克晓燕。来那度胺增强细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤效应的研究。白血病·淋巴瘤2012；21(5):257-260。29.董菲，克晓燕。原发纵隔B细胞淋巴瘤研究进展。白血病·淋巴瘤2012；21(4):243-245。30.李义，克晓燕。进展期霍奇金淋巴瘤的理想治疗方案。白血病·淋巴瘤2012；21(2):68-69。31.杨萍，克晓燕。霍奇金淋巴瘤现代治疗的远期不良反应。白血病·淋巴瘤2012；21(1):13-15。32.李艳莹，克晓燕。PET-CT在霍奇金淋巴瘤治疗中的应用。白血病·淋巴瘤2012；21(1):15-18。33.王艳芳，李艳莹，王晶，克晓燕。Notch信号分子在人淋巴瘤细胞中的表达及意义。中国实验血液学杂志2012；20（1）：83-87.
能带病生存两年 说明是慢性病 不必过于担心 能治疗好
评价自体造血干细胞移植（AHSCT）治疗侵袭性T细胞性非霍奇金淋巴瘤（T-NHL）的临床疗效及安全性。【方法】 本文回顾性分析1994 ～ 2008年间，我院收治的AHSCT治疗后长期随访的侵袭性T-NHL 36例，初治11例（30．6％），复发11例（30．6％）和难治性病例14例（38．9％）。病理类型包括T淋巴母细胞淋巴瘤16例（44．4％）、间变大细胞性淋巴瘤8例（22．2％）和外周T非特异型淋巴瘤5例（13．9％）。 【结果】 35例患者可评价疗效。中位无进展生存时间（PFS）38．7个月，预计1年、3年和5年无进展生存率分别为56％，46％和46％。预计中位总生存时间54月，1年、3年和5年总生存率分别为69％，58％，49％。移植后17例（48．6％）患者复发，4例患者仍带瘤生存。移植前为难治性病例和骨髓侵犯是本组患者不良预后相关的因素。主要Ⅲ ～ Ⅳ度不良反应为发热、口腔溃疡；1例治疗相关死亡。 【结论】 AHSCT常规化疗后治疗T细胞淋巴瘤安全有效，但复发率仍偏高，值得开展大规模的临床试验进一步深入研究。 T细胞淋巴瘤是发生率相对较低同时又是异质性明显的一组非霍奇金淋巴瘤。一项大型国际研究显示T细胞性和NK／T细胞性淋巴瘤仅占非霍奇金淋巴瘤的12％〔1〕，以外周非特异型T细胞淋巴瘤和间变大细胞性淋巴瘤居多。亚洲较欧美地区高发。常规化疗有效，但维持时间较短，复发率高，远期生存率低〔2〕。寻找更有效的治疗手段已成为各国肿瘤学家致力研究的方向。而自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，AHSCT）是T细胞性淋巴瘤常规化疗后巩固治疗的热点研究范畴〔3〕，近年取得了一定进展。1994 ～ 2008年我院采用AHSCT治疗36例T细胞淋巴瘤，本文总结分析了长期随访结果。这是目前国内关于AHSCT治疗侵袭性T细胞性非霍奇金氏淋巴瘤最大宗病例的长期随访结果报道。
皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma, CTCL）属于结外非何杰金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma, NHL）中的一种，是原发于皮肤的由T淋巴细胞克隆性增生造成的疾病，由一组临床表现、组织学特征、及病程预后各不相同的疾病组成。皮肤T细胞淋巴瘤占所有原发性皮肤淋巴瘤的75%-80%。近十年来，随着人们对淋巴瘤认识的深入，一些新的类型被发现，同时淋巴瘤的分型在不断的更新和进步。与其他部位的淋巴瘤相比，皮肤淋巴瘤的皮损易于发现并能及时进行活检，在疾病的诊断、分类及治疗方面发挥着重要作用。
本聪明但不自以为是,有趣但不哗众取宠的深空小编又双__来给大家发资讯了！小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。Kite Pharma宣布了针对其化学抗性侵袭性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的主要CAR-T候选抗癌蛋白Axicabtagene ciloleucel的初步分析得出的积极数据。该研究达到了客观反应率或单次输注阿昔单抗基因昔洛韦后记录的肿瘤反应率的主要终点，为82%。这些结果证明了axicabtagene ciloleucel在具有多种侵略性NHL的患者群体中的治疗效果，这些患者包括参加第1队列的弥散性大B细胞淋巴瘤以及原发性纵隔B细胞淋巴瘤和转化的滤泡队列2中的淋巴瘤。在ZUMA-1中治疗了101位患者。在进行中的CR的101位患者中，有4位在数据截止前未进行6个月的肿瘤评估，因此在上表中被归类为6个月的无反应者。这些患者有机会在随访分析中被视为6个月CR，这可能会增加6个月反应和6个月CR率。在第6个月，接受治疗的患者中有41%达到了缓解，其中CR达到了36%。101名患者中有5名继续经历高度显着且持久的部分反应，PET扫描异常最少。这些PR之一在第9个月转换为CR。由于该主要分析的中位随访时间为个月，因此尚未达到中位总生存期。在类似的患者人群中，中位OS__估计为个月。最常见的3级或更高级别的不良事件包括贫血，中性粒细胞减少症，嗜中性粒细胞减少，发热性中性粒细胞减少症，白细胞减少，血小板减少，脑病和减少的淋巴细胞计数。与中期分析相比，3级或更高级别的细胞因子释放综合征从18%降低到13%，神经系统事件从34%降低到28%。没有脑水肿的病例。如先前在2016年美国血液学学会年会上报道的那样，该研究中有3例不是由于疾病进展引起的死亡。在CRS的情况下，发生了2个事件，即1个吞噬性淋巴细胞组织细胞增多症和1个心脏骤停，与阿昔卡巴坦基因胞外白细胞有关。第三例是肺栓塞，被认为无关。在包括62例患者的中期分析与现在包括所有101例患者的初步分析之间，没有因不良事件而导致的其他死亡。临床开发高级副总裁Jeff Wiezorek医师表示：用轴阿昔布酸环丙沙星的这些结果是出色的，并表明超过三分之一的难治性侵袭性NHL患者在单次输注轴阿昔布酸环丙沙星后就可以治愈。 ZUMA-1研究建立在Steven Rosenberg博士和美国国家癌症研究所以及我们的ZUMA-1临床试验研究者的支持和承诺的基础上，他们相信CAR-T疗法有可能改变癌症治疗的范式。Kite打算根据来自所有101位患者的合并数据，寻求侵袭性NHL中阿昔卡巴坦丁状细胞的监管批准，并计划在2017年第一季度末之前完成其滚动提交的《生物许可证申请》。计划在2017年向欧洲药品管理局提交阿昔单抗基因西洛韦酯的上市许可申请，用于治疗复发或难治性DLBCL，PMBCL和TFL。作为临床医生，我们知道对先前治疗无反应的侵袭性淋巴瘤患者预后很差。事实上，从SCHOLAR-1研究中我们知道，这些患者只有8%的机会获得完全治疗。 ZUMA-1共同负责人，佛罗里达州坦帕市Moffitt癌症中心免疫细胞治疗计划的研究总监，医学博士Frederick L. Locke说。我们在莫菲特癌症中心接受治疗的几例患者通过这种首创治疗获得了快速，持久的完全缓解。ZUMA-1研究结果表明，axicabtagene ciloleucel可能成为难治性侵袭性淋巴瘤患者的新治疗标准。 欲要知晓更多《首创的这种癌症疗法证明了惊人的功效》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
淋巴癌分H和NH两种，H型是能够治疗痊愈的，但是NH治疗难度就相当大了，中国大多数是NH型，中央电视台的播音员罗京就是患淋巴癌去世的，不过先别慌，多看几个医院，淋巴癌和淋巴结核，淋巴炎偶尔不好区分，还是要以活检结果为标准。。。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然—免疫学》● 科学家综述新的免疫抑制受体及其配体美国匹兹堡大学医学院Dario A. A. Vignali研究组撰写综述文章，阐述了PD-1、PD-L1和CTLA-4以外的抑制受体和配体。2019年10月14日的《自然—免疫学》在线发表了这篇综述文章。文章说，尽管针对抑制受体CTLA-4、PD-1或PD-L1的免疫疗法已在癌症方面取得了实质性的临床进展，但仍有相当一部分患者对治疗没有效果。靶向新型IR-配体途径结合当前的免疫疗法可改善临床疗效。新的临床免疫疗法靶向T细胞表达的IR以及B7家族中的抑制性配体，尽管其中许多靶标具有复杂的生物学和不清楚的作用机制。在靶向这些IR方面仅取得了很少的临床效果，当前的免疫治疗设计可能不是最佳的。这篇综述涵盖了靶向新型IR-配体途径的生物学及其免疫疗法的当前临床状况，无论是单一疗法还是与PD-1或其配体PD-L1的抗体联用。对这些靶标的基础生物学的进一步了解对于开发有效的癌症免疫疗法至关重要。相关论文信息：● 研究发现小肠淋巴集结调节免疫相关反应美国哈佛医学院Michael C. Carroll和基因泰克公司Shannon J. Turley团队，合作发现了通过小肠淋巴集结基质的机械诱导调节淋巴细胞迁移和粘膜抗体反应。该研究于2019年10月14日在线发表于《自然—免疫学》。研究团队报告说小肠PP包含专门的导管系统，该系统引导吸收的液流通过肠道上皮。值得注意的是，PP 纤维母细胞网状细胞通过机械敏感离子通道Piezo1对导管流体的流动作出了响应。在表达CCL19的基质上，Piezo1的流体流动中断或遗传缺陷导致血管周FRC和相关的高内皮小静脉发生明显的结构改变。反过来，这会削弱淋巴细胞进入PP和黏膜抗体反应的启动。这些结果确定了导管介导的流体流动在维持PP动态平衡和粘膜免疫中的关键作用。据悉，FRC及其专门的胶原纤维称为“导管”，形成支持淋巴组织的基本结构单元。在淋巴结中，导管可将组织液和小分子从传入淋巴管传输到淋巴结实质中。但是，导管功能的免疫学作用仍然不清楚。相关论文信息：● 多重内源基因激活增强抗肿瘤免疫美国耶鲁大学医学院Sidi Chen课题组研究发现，CRISPRa对内源性基因的多重激活可产生有效的抗肿瘤免疫。2019年10月14日，《自然—免疫学》在线发表了这项成果。研究人员创建了多重激活内源性基因的免疫疗法，这是一种新形式的免疫疗法，可通过肿瘤中内源性基因的多重激活来引发抗肿瘤免疫力。研究者利用CRISPR的激活直接增强内源基因的原位表达，增强了肿瘤抗原的表达，从而导致了显著的抗肿瘤免疫反应。将其作为基于细胞的疫苗接种策略，在预防和治疗肿瘤方面均显示出功效。利用腺病毒表达 CRISPRa文库可引发针对多种癌症类型的强大抗肿瘤免疫。针对突变基因的靶向集可在局部和远处根除大部分已建立的肿瘤。这种治疗方式导致肿瘤微环境的改变，其特征在于增强的T细胞浸润和抗肿瘤免疫反应。多重内源基因激活是一种通用且高度可扩展的策略，可引发针对癌症的有效免疫反应，这不同于现有的癌症疗法。据介绍，免疫疗法改变了癌症的治疗方法。然而，当前的免疫治疗方式面临各种限制。相关论文信息：《自然—生物技术》● 研究揭示细胞转录组与染色质可及性图谱美国加州大学圣地亚哥分校Kun Zhang小组利用高通量测序方法，揭示了同一细胞中转录组和染色质可及性图谱。这一研究成果2019年10月14日在线发表在《自然—生物技术》上。研究人员利用基于液滴的单核染色质可及性和mRNA表达测序的手段进行大规模测序，这种方法可以将细胞的转录组与其可利用的染色质连接起来。具体而言，在许多平行液滴中，Tn5转座酶在通透性细胞核中捕获了可及的位点，利于同一细胞中mRNA分子和DNA条形码的标记。为了证明SNARE-seq的实用性，研究者构建了新生和成年小鼠大脑皮层5081和10309个细胞的连接概况。研究人员重建了主要和稀有细胞类型的转录组和表观遗传图谱，揭示了对于低丰度细胞来说谱系特异性的可及位点，并在神经发育过程中将启动子可及性与转录水平联系起来。据悉，单细胞RNA测序可以揭示细胞的转录状态，但对于开放或可进入染色质区域相关的上游调节环境知之甚少。相同细胞内可及染色质和RNA的联合分析将使转录调控与其输出相匹配。相关论文信息：● 科学家优化预测HLA呈递抗原的算法美国斯坦福大学Ash A. Alizadeh研究组通过整合深度学习方法，预测 II类HLA对抗原的呈递。该项研究成果在线发表于2019年10月14日的《自然—生物技术》。研究人员描述了MARIA，一种多模态递归神经网络，用于在许多感兴趣的基因中预测特定情况下II类白细胞抗原呈递抗原的可能性等位基因。除了进行体外结合测试外，还利用质谱对MARIA鉴定的HLA结合肽段进行了序列分析，以及抗原基因的表达水平和蛋白酶切割位点的标记。因为它利用了这些多样化的训练数据和改进的机器学习框架，所以MARIA优于现有的验证数据集中的方法。在独立的癌症新抗原研究中，具有较高MARIA评分的肽更有可能引起强烈的CD4 + T细胞反应。因此可以利用MARIA鉴定多种癌症和自身免疫性疾病中的免疫原性表位。据悉，准确预测人II类白细胞抗原对抗原呈递对于疫苗研发和癌症免疫治疗具有重要价值。目前，体外结合训练数据的计算方法受到训练数据不足和算法约束的限制。相关论文信息：● 新技术可准确预测HLA-II表位瑞士洛桑大学David Gfeller和Michal Bassani-Sternberg等研究人员，合作开发出可用于准确预测II型人类白细胞抗原分子表位的新技术。该项研究成果在线发表在2019年10月14日的《自然—生物技术》上。研究人员将无偏倚质谱技术与模体逆卷积算法相结合，来描绘和分析从HLA-II分子洗脱的总共99265种独特的肽。然后，研究人员用这些数据训练了抗原决定簇预测算法，并改进了对病原体和与肿瘤相关的II类新表位的预测。据介绍，HLA-II所呈现的表位的预测准确性有限，这限制了疫苗和治疗设计。相关论文信息：《自然—方法学》● 科学家研发新型脂质代谢追踪技术德国莱茵范伦威弗尔·波恩大学Philipp Leyendecker小组报道了一项新型技术，可用于脂质代谢的复杂性追踪和单细胞追踪。相关论文2019年10月14日在线发表在《自然—方法学》上。使用点击化学质谱仪报告分子策略，研究人员为炔烃标记的脂质开发了一种特定的、高度敏感且稳定的示踪方法。该方法使得能够进行样品多路复用，从而改善了样品比较。研究人员通过对肝细胞甘油脂代谢的时间分辨分析，以及对120个标记脂质种类的平行定量监测来证明了这一点。其超高的灵敏度能够对脂肪酸掺入中性和膜脂中进行单细胞分析。这些结果证明了脂质稳态在单细胞水平上的稳健性。据悉，细胞脂质代谢是一个复杂的网络过程，包括数十种酶、多个细胞器和一千多种脂质。在这个网络中追踪代谢反应是一项重大的技术和科学挑战。相关论文信息：● 机器学习助力光敏通道蛋白工程化设计机器学习指导的光敏感通道蛋白工程化使微创光学遗传学成为可能，这一成果由美国加州理工学院Frances H. Arnold和Viviana Gradinaru等研究人员合作取得。相关论文2019年10月14日在线发表于《自然—方法学》。研究人员设计了光门控光敏感通道蛋白，其电流强度和光敏感性可实现微创神经元回路的研究。当前应用于哺乳动物大脑的ChR工具需要进行颅内手术，以进行转基因递送和植入光缆，从而产生少量组织的光依赖性激活。为了在不需要侵入性植入的情况下促进扩展的光遗传学，研究人员的工程方法利用了大量的ChR变体文献来训练用于设计高性能ChR的统计模型。通过在102个具有功能特征的ChR有限实验集上训练的高斯过程模型，研究人员设计了具有高光敏性的高光电流ChR。其中的三个ChRger1_3可通过全身性转基因递送实现神经系统的光遗传学激活。ChRger2无需光纤植入即可实现光诱导的神经元兴奋，也就是说，该视蛋白能够进行经颅光遗传学。相关论文信息：● 新型荧光蛋白可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像中国科学院生物物理研究所徐涛院士课题组与徐平勇课题组合作，报道了可用于超分辨率光镜-电镜关联显微镜成像的新型荧光蛋白mEosEM。2019年10月14日，国际学术期刊《自然—方法学》在线发表了该研究成果。研究人员报道了一种光可控荧光蛋白mEosEM，它可以在四氧化锇处理和Epon包埋后的样品中保留荧光，从而改善SR-CLEM的使用。据介绍，超分辨率相关光电子显微镜是在细胞超微结构的背景下，以纳米级成像特定分子的强大方法。Epon环氧树脂包埋为SR-CLEM提供了优势，包括超微结构保护和高质量切片。但是，Epon包埋消除了大多数荧光蛋白的荧光。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
急性淋巴细胞性白血病是由于未分化或分化很差的淋巴细胞在造血组织（特别是骨髓、脾脏和淋巴结）无限增殖所致的恶性血液病。急性淋巴细胞性白血病是一种进行性恶性疾病，其特征为大量的类似于淋巴母细胞的未成熟白细胞。这些细胞可在血液、骨髓、淋巴结、脾脏和其它器官中发现。根据细胞形态学和临床预后的不同，将ALL分为L1，L2，L3三个亚型。 L1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。 L2型：大多数细胞体积是小淋拖赴??倍，部分细胞大小有明显异质性，胞浆中等，嗜碱，染色质呈弥漫细致或密块状，核仁清晰，一个或多个。 L3型：由均匀一致的大细胞组成，胞浆丰富，深嗜碱，含多数明显室泡，核圆形，染色质细而致密，核二清晰，一个或多个。急性淋巴细胞性白血病 （ALL）占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。 在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向（分化）产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。 大多数病例看上去无明显诱因。但是，辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用。 急性白血病的危险因素包括21 三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化学试剂和药物。发病率为十万分之六。 1、发热。这是儿童白血病最常见的首发症状。由于正常白细胞，尤其是成熟的粒细胞缺乏，机体的正常防御机能障碍，而引起感染可致发热。 2、出血。约有半数以上的患儿伴有不同程度的出血。主要表现为鼻粘膜、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，也往往是造成患儿的死因。 3、贫血。为最常见的早发症状，并呈进行性加重。患儿面色、皮肤粘膜苍白，软弱无力，食欲低下。 4、肝、脾、淋巴结肿大。急性淋巴细胞性白血病，肝、脾、淋巴结肿大较为显著，慢性粒细胞性白血病则脾肿大更为明显。 5、骨关节疼痛及骨骼病变。常见于小儿急性白血病，并可为首发症状。 6、白血病细胞浸润中枢神经系统可发生脑膜白血病，患儿出现头痛、恶心、呕吐，甚至惊厥、昏迷。 7、血化验检查数据的异常改变，大多数患儿有白细胞增多，几万至几十万，骨髓白细饱呈显著增生，可高达95%以上。
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为万。在油田、污染区发病率明显高于全国发病率。ALL儿童期（0～9岁）为发病高峰，可占儿童白血病的70%以上。ALL在成人中占成人白血病的20%左右。目前依据ALL不同的生物学特性制定相应的治疗方案已取得较好疗效，大约80%的儿童和30%的成人能够获得长期无病生存，并且有治愈的可能。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
化疗要定期进行，医生会有要求的，不能中断！治疗期间由于免疫力低下，不能去上学的。每月一次的化疗至少要维持一年以上，然后视情况延长化疗的间隔。成人急淋应该考虑做移植。
急性淋巴细胞性白血病 （ALL）占儿童急性白血病的80%，发病率高峰在3岁至7岁之间。ALL也可发生于成年人，占所有成年人白血病的20%。在急性白血病中，恶性细胞失去成熟和定向（分化）产生其功能的能力。这些细胞迅速分裂并取代正常细胞。当恶性细胞取代正常的骨髓成分时即发生骨髓衰竭。因为正常细胞的数目减少，此患者就会变得容易出血和感染。大多数病例看上去无明显诱因。但是，辐射、某些毒素，如苯和一些化学试剂，被认为是白血病的诱发因素。染色体异常也在急性白血病的发生过程中发挥一定的作用。急性白血病的危险因素包括21 三体综合征，多与白血病并发，以及接触辐射、化学试剂和药物。发病率为十万分之六。
够是因为物理性原因，生物性身分，化学身分，遗传身分，基因渐变，所以才导致细胞性白。
急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种起源于淋巴细胞的B系或T系细胞在骨髓内异常增生的恶性肿瘤性疾病。异常增生的原始细胞可在骨髓聚集并抑制正常造血功能，同时也可侵及骨髓外的组织，如脑膜、淋巴结、性腺、肝等。我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为万。在油田、污染区发病率明显高于全国发病率。ALL儿童期（0～9岁）为发病高峰，可占儿童白血病的70%以上。ALL在成人中占成人白血病的20%左右。目前依据ALL不同的生物学特性制定相应的治疗方案已取得较好疗效，大约80%的儿童和30%的成人能够获得长期无病生存，并且有治愈的可能。