流行病与发病率的关系研究论文

沈照理

（中国地质大学，北京，100083，中国）

饮用水水质与人们的健康密切相关。饮用水水质也是环境质量的重要指标。目前多数学者所公认的与环境有关的主要地方病有以下几种：克山病、大骨节病、地方性甲状腺肿与克汀病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。上述地方病的发生大多与病区的水土环境，特别与地下水的水质有直接的关系。

1克山病（Keshan epidemic）

克山病是一种以心肌病变、心肌坏死为主要症状的非特异性心肌病，也称特发性心肌肥大病。1935年冬季在黑龙江省克山县发生急性暴发流行，人群大批死亡，引起重视，因病因不明，故称为“克山病”。之后数十年，相继在我国16个省区发现此病。从此病的地域分布看，大致呈北东-南西向带状展布，东北起自大、小兴安岭的黑龙江省，西南达横断山脉的澜沧口和西藏的雅鲁藏布江，具有明显的地域性。

关于该病的成因有两种看法：

（1）生物病因说，认为该病是由于某种病原微生物所引起，特别引起人们注意的是病毒感染；

（2）非生物病因说，通常称为水土病因，其中又分为两种：①中毒性因素，主要指环境中含有亚硝酸盐或某种有机物；②元素缺乏因素，主要指硒缺乏、钼缺乏或镁缺乏等。尤以低硒环境的影响受到最广泛的关注，已证实在我国存在一个低硒的生态区带，与大部分的克山病区的分布基本吻合，故多数学者认为环境低硒是克山病发病的重要因素之一，施加亚硒酸钠（Na2SeO3）预防取得显著效果。

但有些病区还不能单纯用缺硒来解释，如据云南楚雄克山病防治所报道，该省克山病流行病区的昭通，土壤、粮食、人发、血液中硒的含量与非病区水平相当，认为发病与硒高低关系不大；四川省毛尔盖、卡龙等地虽属低硒地区，但未见克山病发生；另据河北省张家口地方病防治所报道，该地区克山病流行区植物性食品硒含量高于全国主要病区相应样品的硒含量，且也临近非病区对照无明显差异，但却发现病区饮用水（地下水）中镁含量明显低于非病区，地下水为软水或极软水，故认为该病区主要是缺镁所致。经动物（大白鼠）对照试验，全部用镁剂的预防但动物未发现心肌损害病变，在此研究基础上，对病区的饮用水中添加一定量的镁剂（MgCl2），经过较长的预防效果观察，克山病人的康复率达到66.7%，说明镁在克山病防治上的作用。

我们关注过地下水（作为饮用水）中的Mg和Cr的含量与某地冠心病（冠状动脉粥样硬化性心肌病）发病率的关系。研究区是山西省运城盆地，其南面是著名的高山深盆地型运城盐湖，该地区数千平方千米的地下水中Mg2+和Cr的含量偏高，第四系浅层水（60m左右）Mg2+含量440mg/L左右，Ca2+170mg/L左右，第四系深层水（300m左右）Mg2+含量55mg/L左右，Cr含量在0.02～0.05mg/L（在地下一定深度还原环境以Cr3+为主），地下水中Cr达到此水平是原生地质环境现象。无独有偶，运城人民医院的医学研究人员发现，该区冠心病发病率在全国可能是最低的，对比国内一些城市或地区冠心病患病率在6.31%～17.2%，国内冠心病发病率一般为6.46%，而运城地区的发病率仅为1.41%，原因不明。我们认为，运城地区冠心病发病率之低，与该地区水土环境中的地球化学元素丰度有一定关系。美国著名的医学博士施罗德曾指出，北美的冠心病死亡率高，人体组织中Cr含量低，非洲人中冠心病死亡率低，人体组织中含Cr量高，这表明Cr与冠心病死亡率呈反比关系。为此，我们认为，无论是克山病还是其他地域类心肌病，由于其地球化学环境的特异性，还有不少问题值得深入探讨。

2大骨节病（Big condyle epidemic）

我国大骨节病主要分布于黑龙江、吉林、辽宁等15省区，已查明300多个县有该病发生。俄罗斯的西伯利亚和朝鲜北部山区也有该病发生的报道。在我国，该病主要分布在从东北向西南延伸的一条宽带内，多分布于山地、丘陵及向平原过渡的地带，与克山病分布有些相似，故有人称之为姊妹病。

该病主要分布于低硒地带，病区饮用水、土壤、粮食中Se含量明显偏低，病区人群处于低Se营养状态。经人群补Se（亚硒酸钠片）取得较好效果。但有人认为除低Se环境外，还有其他环境因子与缺Se复合共同致病。

饮用水中含有机物（organic compounds）和镰刀菌毒素（falciform germ）。多数病区饮用水中富含有机质（腐殖酸）、且矿物质贫乏。

有研究认为，致病因子主要是通过病区生产的粮食进入人体。微生物学检查发现病区粮食受镰刀菌侵染严重。

3地方性甲状腺肿（Endemic hypothyroid tumescence）和地方性克汀病（Endemic keting epidemic）

地方性甲状腺肿，简称地甲病，俗称大脖子病，我国古籍中称为“瘿”，它是人类最古老的疾病之一，遍布世界各地。它主要是环境中缺乏元素碘引起的，且与饮用水中碘含量低于5μg/L（5ppb）时地甲病发病率很高，地甲病患者的下一代可能是地方性克汀病患者，其主要表现是呆、小、聋、哑。

地甲病在我国分布非常广泛，除上海市外，其他各省、自治区、直辖市都有不同程度的流行，其分布的基本特点是：山区多于丘陵地带，丘陵地带多于平原地区，这与碘元素易淋失以及碘的水文地球化学特征有关。

石灰岩地区，饮用水为HCO3-Ca水，尽管供应加碘盐，但钙与碘形成难溶化合物碘钙Ca（I5O3）2，可能抑制人体对碘的有效吸收，看来，石灰岩地区地甲病的防治还有一个碘的生物有效性问题。20世纪70年代以来，在我国一些省区又相继发现了碘致甲状腺肿，有人称之为高碘甲状腺肿，主要是作为饮用水的地下水中碘含量高了，有的高达每升几百微克的碘，甚至超过1000μg/L。迄今发现的高碘地下水分布区有新疆的奎屯、山西的孝义（山间盆地）、渤海湾的滨海地区、山东省的古黄河河口平原以及华北平原的中部和东部，已涉及到几十个县，第四系深层、浅层地下水均有含碘高的地区。

据我们对邯郸市东部肥乡、广平、鸡泽、永年、馆陶等县60余口深浅井的水样测试，碘含量在每升几十微克至600μg/L之间。例如，据地方卫生部门调查，肥乡县崔庄中学和小学发病分别高达45.5%和42.8%，已大大超过患病率5%为病区的划分界限。我们专门对村中饮用水井成分进行了测定，结果表明，碘为155μg/L，总硬度585.5mg/L（以CaCO3）计，TDS947mg/L,Sr2+3.97mg/L,F-0.83mg/L,pH7.29；村南井水的碘含量为240μg/L，其他组分相近。

这又引起两个问题，一是饮用水中碘对甲状腺肿的流行的上限阈值是200～300μg/L还是更低一点？适宜的含量是多少？另一个问题是，钙、镁、锶等碱土金属是否对碘的吸收起到干扰作用？这都是值得深入研究的。

看来，在对缺碘地甲病和适量补碘对少年儿童智力生长发育极为重视的情况下，也应该加强对高碘饮用水引起的甲状腺肿的研究。

4地方性氟中毒（Endemic fluorosis）

地方性氟中毒也是一种古老的地方病，是由于元素氟摄入过量而中毒，轻者患氟斑牙（斑釉齿），重者患氟骨症，甚至丧失劳动能力，是危害极大的一种地方病。此种地方病在世界上分布很广，遍及五大洲的40多个国家。在我国20个省区都有不同程度的流行，尤以北方分布范围最广，而南方则是斑状分布，据估计约有0.7亿～0.8亿人受到氟中毒威胁。我国的地方性氟中毒主要为饮水型的，氟中毒的流行程度与饮用水含氟量之间有较好的相关性，一般而言，水氟越高（我国规定饮用水氟含量不得超过1mg/L），饮用的时间越长，病情就越严重。我国北方干旱、半干旱地区以地下水作为重要或惟一供水水源，而浅层地下水和深层地下水均有含氟过高的。

虽然一般规律是地方性氟中毒的发病率随饮用水（地下水）中氟含量的增高而呈上升趋势，但在一些地区发现“低发病（指氟骨症）”和“高氟低发病”的异常现象。据我们调研，河北省临漳县大多数氟骨症发病率高的村落地下水含氟量为1.2～2.0mg/L；相反，一些地下水含氟量高达2.4～2.8mg/L的村落却未见氟骨症病例或者发病率极低。这种异常情况在山西省中部的和顺地区也有发现，和顺地区饮用水含氟量普遍低于1mg/L，平均值在0.2～0.3mg/L，属于北方的低氟水区，该区粮食中氟含量也不高，但类似“氟骨症”的发病率却出奇的高，达69.4%。

据我们对河北省南部一些县的调查，发现氟中毒病区的地下水中毒性微量元素铍（亲石、亲骨性元素）的含量偏高，达到（4～15）×10-9。此含量当前苏联和联邦德国规定的饮用水标准Be为0.2×10-9的几十倍。据说，有一种“铍性佝偻病”，类似于氟骨症中的佝偻病状，是否由于铍中毒作用？或与氟中毒的复合作用？值得进一步探讨。

5地方性砷中毒（Endemic Arsenic Poisoning）

相对前述的地方病，可以说是一种发现时间不久的地方病，系环境中砷（其中砒霜As2O3是重要的含砷矿物）经人体摄入过多而导致的慢性砷中毒病症。

迄今国内外所发现的地方性砷中毒大多是由于饮水水源含砷过高所致，我国规定饮水砷不得超过0.05mg/L，也有燃烧高砷煤（贵州）污染中毒的。如阿根廷科尔瓦多地区井水砷达到0.9～3.4mg/L，墨西哥北部某些地区，智利的安托法加斯塔，日本等均有高砷水，1989年在泰国南部发现砷中毒流行，浅层地下水中砷最高达9mg/L；印度的砷中毒病区也是1987年发现，病区面积3.4×104km2，有100万人呈现饮用水含砷中毒症状，目前砷中毒人数以每年10%的速度增加（Challrabartyetal,1987;Aswathanarayana,1997）。

地方性砷中毒在我国发现较晚，20世纪60年代台湾报道该岛西南海岸一些地区，如：义和台南县有统计，称之为“乌脚病”，最后导致溃病及坏疽，之后很多方面的学者对此进行了研究。据台湾大学医学院吕锋洲教授（1994）。在“第一届两岸资源与环境地球化学讨论会”上报道，该区井水中砷含量为0.85～2.5mg/L，皮肤癌患病率达10.6%，并发现井水中有“萤光物质”，即“腐植物质”。经水动物实验，证实“萤光物质”的生物毒性，故认为其不仅与乌脚病病因关系密切，而且和癌症及地方性其他疾病病因有密切关系。

大陆在20世纪80年代初，首次在新疆北部奎屯地区发现此病，井水中含砷0.1～0.85mg/L;1992年内蒙古河套地区发现砷中毒流行，迄今已知病区人口约30万；1994年发现山西大同盆地山阴县、应县9个乡镇为慢性砷中毒病区，病区人口6万，也是长期饮用含砷高的井水所致，如山阴县菜村浅层地下水砷含量为0.075～4.435mg/L，其中毒的特殊的表症为皮肤色素异常，皮肤过度角化增生变厚，常发生在手足掌面，也有发生在其他部位的（王敬华，1998）。

中国的主要几种地方病与饮用水水质，可能与一些未知的致病因子或致病的复合因子有关，这促使科研人员去追踪研究，以造福地方病区的老百姓。

参考文献

[1]中华人民共和国地方病与环境图集.中华人民共和国地方病与环境图集编辑委员会.科学出版社，1989.

[2]宋广舜等主编.环境医学.天津科学技术出版社，1987.

[3]沈照理等编.水文地球化学基础.地质出版社，1993.

我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

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【关键词】 流行性感冒 流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病流感最严重的并发症是肺炎，经常危及体弱者的生命。流感还易使患者发生并发症，使原患有肺心病、冠心病的患者病情加重，甚至导致死亡。由季节变化引起的伤风、感冒屡见不鲜，冬季是流感高发的季节，每年都有百万人患上流感，严重者甚至需要住院治疗。流感在流行病学上最显著特点：暴发，迅速蔓延，波及面广。染率最高的为青少年，高危人群为年迈体弱或患有慢性疾病患者。每次流感流行后在人群中总会造成不同程度的超额死亡。我国1953～1976年已有12次中等或中等以上的流感流行。下面就流感的预防治疗和广读者探讨。 1 流感的含义称流感是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。它的特点是潜伏期短，传播速度快，发病率高，患者表现为突然发热、咽痛、干咳、乏力、球结膜发红、全身肌肉酸痛。般持续数日全身不适，严重时可致病毒性肺炎或肺部继发感染。对于年老体弱者来说，流感是一威胁极大的传染病，因为它除了可引起发热和周身不适外，还易使患者发生并发症，使原患有肺心病、冠心病的患者病情加重，甚至导致死亡。流感的流行具有明显的季节性，主要发生在冬春季。它的流行也有一定的规律性，一般3～5年形成一次小规模流行，8～10年形成一次大流行。对于流感的预防和控制，世界上目采用疫苗和药物预防两措施。疫苗对甲、乙型流感均有预防作用，但流感疫苗的使用，目前在国内还不广泛。 2 流感与感冒的区别流感与感冒有类似的病名及相似的症状，但两者从发病原因、病程变化、危险度来比较都是完全不同的两种疾病。感冒是由腺病毒等引发的鼻腔和咽喉部位的轻微病毒感染，有时无需用药就能痊愈，虽然感冒也会导致其他感染，但些并发症的发病率低，危险性较小。而流感是感染了流感病毒后发生在呼吸道以及中耳的急性病毒感染，比感冒来势更凶猛，持续时间也更长。流感还合并恶心、呕吐、腹泻、畏寒、高热、全身酸痛、乏力等全身中毒症状。可引发身体多系统病变，包括中耳炎、支气管感染、心肺疾病的恶化、充血性心力衰竭和哮喘。流感最严重的并发症是肺炎，经常危及体弱者的生命。 3 流感的预防与治疗 3.1 流感的预防 （1）养成良好的卫生习惯，勤洗手、勤换衣物。（2）房间里经常通风换气，保持空气清新。（3）加强体育锻炼，均衡饮食，平衡心态，增强自身的抵抗力。（4）接种流感疫苗，提高身体免疫力。适宜儿童、老人、慢性患者等高危人群。（5）多喝水，常吃水果蔬菜，适当摄入维生素C和维生素E。（6）流感高发期，尽量不到人口密度大、空气污浊的公共场所。幼儿园、学校、工厂、机关等单位发生流感爆发疫情时，要及时隔离治疗患者；科室、车间、办公室等可用1%～2%漂白粉澄清液或含氯消毒液喷洒等进行消毒。 3.2 流感的治疗 （1）一般治疗。患者应卧床休息，多饮水，进流质或半流质饮食，要漱口，保持鼻、 咽、 口腔卫生。（2）对症治疗。高热头痛，给予解热镇痛剂；咳嗽给予止咳剂；中毒症状较重者，可适当用抗病毒药物，酌情输液。（3）肺炎型流感的治疗。要注意早期发现，及时治疗，输氧，防止心功能不全的发生，酌情用抗生素，防止继发感染。一旦有继发感染，可用青霉素。