细胞生物论文参考文献

经历了近两年的艰苦努力，《药学细胞生物学》一书终于完稿待印。在欣慰之余，编写组的 全体人员期待着借此书同读者进行学术的交流与沟通。 细胞生物学是最活跃的生物学科之一，其知识结构更新迅速，而药学版细胞生物学书籍国内 外尚无先例可借鉴。为适应学科发展的实际需要，改变国内药学院校细胞生物学课程一直只 能选用《细胞生物学》或《医学细胞生物学》教材而与药学专业有一定偏离的被动局面，我 们竭尽所能，编写了此书。 鉴于本书主要为药学本科专业的生物学基础教材，在编写过程中，既着重考虑了教材所要求 的基础性与系统性，又充分注意到将内容的新颖性与知识结构的合理性相结合。本书的主线 是根据当前细胞生物学与药学两门学科交叉发展的特点与趋势，从细胞、超微结构和分子水 平的不同层次，阐述细胞在生命活动中的规律和本质，特别强调细胞生物学与药学学科的紧 密联系，并提供了一定篇幅的药学示例，以有助于药学专业读者对细胞生物学学科的理解与 把握。本书力求使读者既掌握细胞生物学的基本理论与知识，又增强对药学知识的理解和应 用。 本书虽是应实际所需而编写，但毕竟是初次尝试，编者深感自己的知识水平与能力有限，在 取材范围和编写深度上难免有不当、疏漏甚至错误之处，恳请读者批评指正，以便再版时努 力完善与修正。 编者 2005年9月 作者简介：目录：第一章绪论(1) 内容提要(1) 第一节细胞生物学概述(1) 一、细胞生物学的研究内容(1) 二、细胞生物学发展简史(5) 三、细胞生物学与诺贝尔奖(9) 第二节细胞生物学与现代药学(11) 一、细胞生物学是现代药学的基础理论(11) 二、细胞生物学研究成果与技术在药学领域中的应用(12 ) 三、药学细胞生物学的涵义(19) 思考题(20) 参考文献(20) 第二章细胞概述(22) 内容提要(22) 第一节细胞的基本生物学意义(22) 一、细胞是生物有机体的基本结构单位(22) 二、细胞是生物有机体代谢与功能的基本单位(23) 三、细胞是生物有机体生长与发育的基本单位(23) 四、细胞是遗传的基本单位(23) 第二节细胞的化学组成(23) 第三节细胞的形态与大小(24) 一、细胞的形态(24) 二、细胞的大小(25) 三、细胞的计量单位(25) 第四节原核细胞与真核细胞(26) 一、原核细胞的结构特点(26) 二、真核细胞的结构特点(27) 三、原核细胞与真核细胞基本特征的比较(29 ) 第五节细胞与药物作用靶标(31) 一、药物作用靶标的概念(31) 二、细胞的药物作用靶标(31) 三、靶标药物在抗肿瘤研究中的应用现状(33) 思考题(33) 参考文献(33) 第三章细胞生物学研究方法与技术(35) 内容提要(35) 第一节细胞形态显微观察技术(35) 一、显微镜的发展简史(35) 二、显微镜的分类(37) 三、显微技术的基本概念与成像原理(38) 四、常用的光学显微镜(44) 五、电子显微镜(48) 六、显微技术在药学领域的应用(58) 第二节细胞化学技术(63) 一、酶细胞化学原理与方法(64) 二、免疫细胞化学原理与方法(65) 三、放射自显影术(67) 四、原位杂交技术(69) 五、问题与展望(69) 第三节细胞及其组分的分级分离与分析(70) 一、细胞的分离与纯化(70) 二、细胞组分的分级分离(73) 三、细胞分离与纯化技术的整合应用(77) 四、细胞组分的显色分析(78) 五、流式细胞计量术及其应用(79) 第四节细胞培养与细胞制药工程(85) 一、细胞培养概述(85) 二、动物细胞培养与Caco-2细胞模型(88) 三、细胞工程制药的主要技术与发展(93) 第五节功能基因组学及其重要研究技术(97) 一、功能基因组学的定义和内涵(97) 二、功能基因组的重要研究技术(98) 思考题(101) 参考文献(102) 第四章细胞膜(103) 内容提要(103) 第一节生物膜的化学组成与结构特征(104) 一、生物膜的化学组成(104) 二、细胞膜的分子结构模型(110) 三、细胞膜的基本特性(112) 第二节物质的跨膜运输(116) 一、小分子物质和离子的穿膜运输(117) 二、大分子物质的膜泡运输(124) 第三节膜表面受体与介导的主要信号转导(129 ) 一、离子通道受体(131) 二、G蛋白偶联受体与其介导的信号转导(134) 三、酶偶联受体(142) 四、受体理论与临床用药(147) 第四节细胞膜异常与疾病(148) 一、细胞膜转运系统异常(149) 二、细胞膜受体异常(149) 三、细胞膜与肿瘤(150) 四、细胞膜损伤(151) 第五节细胞膜在药学领域中的研究和应用(152 ) 一、药物与细胞膜的相互作用(152) 二、细胞膜研究热点内容(158) 三、细胞膜技术及其在药学研究中的应用(158 ) 思考题(164) 参考文献(164) 第五章细胞内膜系统(166) 内容提要(166) 第一节研究细胞内膜系统的方法学(167) 一、放射自显影术(168) 二、荧光蛋白技术(168) 三、亚细胞组分的生化分析(168) 四、无细胞系统(168) 五、遗传菌株突变技术(169) 第二节内质网(169) 一、内质网的基本结构特征(170) 二、内质网的化学组成(171) 三、内质网的类型(172) 四、内质网的功能(174) 五、内质网与疾病(183) 六、分子伴侣及其应用(185) 七、内质网研究展望(188) 第三节高尔基体(188) 一、高尔基体的基本特征(190) 二、高尔基体的功能(194) 三、高尔基体的病理状态(203) 四、高尔基体与药学研究的相互促进(204) 第四节溶酶体(205) 一、溶酶体的基本结构特征与分类(205) 二、溶酶体的功能(207) 三、溶酶体的形成(210) 四、溶酶体与疾病(212) 五、溶酶体的相关药学应用(213) 第五节微粒体与药物代谢(217) 一、微粒体与细胞色素P450酶系(218) 二、药物代谢研究的基本概念与方法(221) 三、重要的CYP氧化代谢酶举例(229) 思考题(234) 参考文献(235) 第六章线粒体(237) 内容提要(237) 第一节线粒体的生物学特征(237) 一、线粒体的形态与结构(238) 二、线粒体的化学组成与酶定位(240) 三、线粒体的增殖方式(242) 四、线粒体的半自主性(243) 第二节线粒体的主要功能(246) 一、真核细胞中的氧化作用(247) 二、氧化磷酸化是代谢能量转换的主要环节(249) 第三节线粒体与医药学(256) 一、病理过程中的线粒体变化及线粒体病的诊断(256 ) 二、药物与毒物对线粒体的影响(257) 三、线粒体靶标药物制剂技术(262) 四、线粒体与糖尿病(264) 五、线粒体与细胞凋亡(264) 思考题(265) 参考文献(265) 第七章细胞核(267) 内容提要(267) 第一节细胞核的超微结构与功能(268) 一、核被膜的超微结构与功能(268) 二、染色质的结构与染色体的构建(272) 三、核仁的超微结构与功能(284) 四、细胞核基质(核骨架)(288) 五、细胞核的功能(289) 第二节细胞核异常相关疾病及其治疗(291) 一、遗传性疾病(291) 二、恶性肿瘤(294) 思考题(294) 参考文献(295) 第八章核糖体(296) 内容提要(296) 第一节核糖体的形态结构与存在类型(297) 一、核糖体的形态结构(297) 二、核糖体的存在类型(297) 第二节核糖体的理化性质(298) 第三节核糖体的自组装(299) 第四节核糖体的功能(300) 一、合成蛋白质的类型(301) 二、蛋白质的生物合成(302) 第五节异常情况下核糖体的变化(308) 第六节影响蛋白质合成的药物(308) 一、血红素对血红蛋白合成的调节(309) 二、干扰素对蛋白质合成的调节(309) 三、抗生素对蛋白质生物合成的影响(309) 思考题(310) 参考文献(310) 第九章细胞骨架(311) 内容提要(311) 第一节细胞骨架概述(311) 一、细胞骨架的概念与主要功能(311) 二、细胞骨架的遗传学研究方法(313) 第二节微丝(314) 一、微丝的分子结构(314) 二、微丝结合蛋白(316) 三、肌肉收缩系统(319) 四、微丝的功能(322) 五、研究微丝的遗传学新方法(324) 第三节微管(324) 一、微管的分子结构(324) 二、微管结合蛋白(326) 三、微管组织中心(327) 四、微管的功能(329) 第四节中间纤维(332) 一、中间纤维的类型(332) 二、中间纤维的分子结构(334) 三、中间纤维结合蛋白(335) 四、中间纤维的功能(335) 五、三种细胞骨架的比较(336) 第五节细胞骨架蛋白与疾病及新药开发(336) 一、细胞骨架蛋白异常表达与疾病的举例(336 ) 二、微管抑制剂作为抗肿瘤药物的研究与开发(338) 三、功能基因组学为细胞骨架研究提供了新机遇 (347) 思考题(348) 参考文献(348) 第十章细胞增殖(350) 内容提要(350) 第一节细胞周期的基本概念(351) 一、什么是细胞周期(351) 二、细胞同步化(353) 第二节有丝分裂(354) 一、细胞分裂的类型(354) 二、有丝分裂的基本过程(354) 第三节减数分裂(363) 一、间期(365) 二、分裂期(365) 第四节细胞周期调控(369) 一、细胞周期调控的研究背景概述(369) 二、细胞周期的主要调控因子及其调控方式(374) 三、DNA复制的调控(381) 四、细胞周期关卡的调控(382) 五、生长因子的调控(384) 六、蛋白质合成对细胞增殖的影响(384) 第五节酵母细胞周期调控的功能基因组学研究实例(385 ) 一、寻找周期性表达的基因(385) 二、M和G1期转录水平达到峰值的基因(386) 三、S期和G2期转录水平达到峰值的基因(386) 四、周期性表达基因的转录调控(386) 五、细胞周期调控的基因表达的保守性(387) 第六节基于细胞周期相关机制的新药开发(389 ) 一、细胞周期研究在抗肿瘤新药开发中的应用(389) 二、细胞周期研究在抗病毒与抗真菌药物开发中的应用( 395) 三、利用细胞周期标记分子研究药物作用的机制与筛选新药(395) 思考题(396) 参考文献(397) 第十一章细胞分化(398) 内容提要(398) 第一节细胞分化的概念与胚胎发育过程中细胞分化的潜能变化(398) 一、细胞分化的概念与特点(399) 二、细胞分化的主要标志与研究方法(408) 三、胚胎发育过程中细胞分化的潜能变化(410 ) 第二节细胞分化的分子机制与基因表达的调控(414) 一、细胞分化的分子机制(414) 二、细胞分化基因表达的调控(415) 第三节影响细胞分化的因素(419) 一、细胞内部组分对细胞分化的影响(421) 二、位置信息对分化的影响(422) 三、外部信号等对细胞分化的诱导和抑制(423 ) 第四节细胞分化及其相关技术在肿瘤研究中的应用(426 ) 一、细胞分化与肿瘤(426) 二、干细胞研究的应用价值与肿瘤(433) 三、肿瘤与诱导分化(439) 四、应用蛋白质组学技术研究肿瘤诱导分化的药物靶标( 442) 思考题(445) 参考文献(445) 第十二章细胞凋亡与衰老(446) 内容提要(446) 第一节细胞凋亡的特征与分子机制(447) 一、细胞凋亡的形态学与生物化学特征(447) 二、细胞凋亡与坏死的区别(452) 三、细胞凋亡发生的四个阶段(453) 四、影响细胞凋亡的因素(459) 五、细胞凋亡检测技术(460) 第二节细胞凋亡在药物开发中的应用远景(463 ) 一、细胞凋亡异常与疾病(463) 二、细胞凋亡药物的应用远景(464) 第三节细胞衰老(470) 一、细胞衰老的机制(471) 二、抗衰老药物(476) 思考题(480) 参考文献(480)详细介绍： 《药学细胞生物学》为国内第一部将细胞生物学与药学学科有机结合，面向全国高等药学院 校各专业本科生的生物学基础教材。本书以细胞生物学理论、原理和技术为基础， 研究其在新药研发、药学研究以及药品生产等方面的应用。全书共12章，涵盖药学细胞生物 学所涉及的基本理论和一些研究热点，包括绪论、细胞概述、研究方法、细胞膜、细胞内膜 系统、线粒体、细胞核、核糖体、细胞骨架，细胞增殖、细胞分化、细胞衰老与凋亡，并在 各章中融入了相关的药学知识与应用。相信本书的出版将对读者有所启迪，使其更加易于理 解细胞生物学与药学学科的相关知识和技术。

生物教学论文参考文献

生物教学论文参考文献有哪些呢?生物教学论文参考文献是毕业论文的重要的组成部分。欢迎阅读我整理的生物教学论文参考文献，希望能够帮到大家。

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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

主要应用于工业生产等！