研究氟的重要性论文

刘晓端曾太文李奇房珂玮

（中国地质科学院生物环境地球化学研究中心，北京100037）

郭艳梅王峙王洪权吴涛刘晓芬

（北京市房山区预防医学研究中心，北京102400）

摘要本文根据氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是研究区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素；燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F112）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

关键词燃煤型氟中毒背景成因

燃煤型氟中毒是一种典型的地球化学疾病，这种疾病的流行与病区的地质、地球化学条件、气候变化、生活方式和习惯以及社会的经济发展等综合因素密切相关。在高氟环境中生活的人大量吸收氟与氟化物，从而破坏体内钙、磷的正常代谢，影响中枢神经的正常活动，造成肝、肾损伤，智商降低，引起氟斑牙、氟骨症等，以至于失去劳动能力。这种疾病在辽宁、河北、北京、山西、河南、陕西、湖北、湖南、云南、贵州、四川、广西、江西、浙江等14个省、市、自治区有较大范围出现，影响到约5000万人口的身心健康，严重地阻滞了这些地区农村经济的发展和农民群众的脱贫致富。为阻断氟元素对机体的侵害，提高人们的健康水平，更好地促进经济的持续发展和提前实现脱贫致富计划，摸索出有效的防治对策，选择北京市房山区堂上村、莲花庵村（山区）和路村（平原）三个重点村庄进行了燃煤型氟中毒的环境地球化学、流行病学调查及防治对策研究。

按照氟元素迁移演化的时空特点，从煤－水－空气－农作物－人体完整的循环体系入手，全面准确地把握氟源、携氟介质、氟中毒疾病程度三者之间的剂量－效应关系，基本查明病区内含氟煤层的分布、区域地质构造和变质作用对煤层物质成分的影响以及煤中主要微量元素成分，高氟煤是本区致病的主要物源；系统地测定了环境介质中氟化合物，估算出氟在环境中的总体暴露量和人体摄入氟量，认为不科学的燃煤方式使居室空气中氟含量严重超标是导致燃煤型氟中毒的主要因素。燃煤过程中释放出的碳氢化合物及其他的无机化合物充满室内，经过复杂的化学反应产生了氟化氢和氟氯代烷烃化合物，包括CCl3F（F11）、CClF2（F12）和C2Cl3F3（F113），构成侵害人体的有害物质，特别是燃煤中形成的氟氯代烷烃化合物，是除工业生产的氟氯代烷烃化合物外的一个重要发现，对于人类的影响不亚于工业污染。初步掌握了氟元素生物地球化学环境特点及其转移过程和致病因素，厘定了地球化学模型和简单的回归方程。

1研究工作方法

1.1环境地球化学样品的采集和测定

在研究工作区内分别采集土壤、水、煤、拌煤土、炉灰、灰尘、粮食、室内空气粉尘和空气样品。除空气粉尘和空气以外的其他样品，经粉碎过200目筛后，测定总F、水溶性F、SiO2、Al2O3、Na2O、K2O、CaO、MgO、Fe、S、As、Sb、Bi、Hg、Se、V、Mn、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr、Co、Ni、W、Mo、Ag、B、Be、Li、Ba和Ce。

空气样品由中国科学院大气物理所大气化学室用GC-MS测定其中的无机和有机成分。

粉尘样品由长春科技大学测定其中的氟含量。

1.2流行病学调查采样和检测

以现状调查、不同地区病情对比和适当兼顾回顾性定群的调查方法，采集病区氟中毒病人和正常人的静脉血、晨尿、头发、指甲等生物材料，测定F，并同时登记相应的病况及体态特征，儿童最早氟斑牙出现的年龄以及病区的内外环境特征因素等。

2结果和讨论

2.1区域地质背景

房山区处于祁吕—贺兰山字形构造东翼反射弧的南东侧与新华夏系交接部位，除缺失震旦系、上奥陶统、志留系、泥盆系、下石炭统及上白垩统外，其他地层均有出露，其中石炭—二叠系和侏罗系为本区的主要含煤地层。煤质以无烟煤为主，主要分布在百花山向斜和北岭向斜中。百花山向斜煤产地在大安山、金鸡台、史家营、莲花庵、秋林铺、碾子沟、堂上、宝儿水、东泥洼直至东村一带。北岭煤产地北起磁家务，南到周口店，西至南窖附近，东至房山花岗岩体的范围内。

煤中含有氟和砷等有害元素。郑宝山（1988）分析了北京市房山区卫生防疫站提供的12个样品，测定的氟含量为274μg/g。王云钊等（1990）对京西地区煤层分析结果表明，石炭—二叠纪煤层含氟为302.53ug/g，侏罗纪煤层氟含量为197.5ug/g。我们于1996年分别从石炭—二叠纪和侏罗纪煤层底板至顶板系统采集了38个样品，以厚度加权法，求得房山地区煤层中氟砷含量（表1）。

由上可见，房山地区石炭—二叠纪和侏罗纪煤层含氟、砷都较高。

此外，煤中S偏低，而Cu、Pb、Zn、Ni、Co等金属元素含量并不低。还含有Sb、Bi、Hg、Cd等有害元素。

表1房山区F、As元素含量统计表

注：世界均值F含量为80μg·g-1,As含量为5μg·g-1。

图1北京市房山区氟异常分布图

1990年曾太文等在“北京市山区地球化学图说明”中求得房山区土壤氟平均值为627.22μg/g，以800μg/g为异常下限圈出京山90H5-75号氟异常分布在张坊、南尚乐及长操一带，面积约120km2，峰值2315μg/g；以1mg/L为下限圈出水氟异常约4km2，分布在良乡地区（图1）。

2.2地氟病患病情况及流行病学调查统计

房山区燃煤型氟中毒影响到全区2/3的人口，约计40万人群，遍布山区和平原（图2）。堂上村、莲花庵村地处百花山南麓，处于背风的沟谷中，年平均气温约9℃，日平均气温在－5～24℃之间，无霜期仅150天左右，植被繁茂，气候寒冷。人均年烧煤1.5～2t，最多可达5t，地炉敞烧，煤烟及粉尘排于室内，污染室内空气和粮食及蔬菜等，加之过山风在背风坡的堆积作用和稳定山谷风所形成的逆温层使当地氟污染气体聚集，浓度增高，两村氟中毒较为严重。路村经济条件略好，烧房山产的高氟、高砷煤，用量较少，仅在冬季取暖，炉灶与居室绝然分开的占多数。全区发现氟中毒症状有差异，以山区为重。主要表现为氟斑牙、牙缺损、头晕、头痛、疲倦、失眠、记忆减退、肢体麻木、肌肉及关节疼痛、骨骼变形等症状，严重的失去劳动能力，生活不能自理。

（1）氟斑牙发病率

氟斑牙在三个村庄较为普遍，根据《中国地方性氟中毒防治试行标准（1981年）》，分为白垩、着色、缺损三型，每型又分三度，统计结果见表2。

表2氟斑牙发病率统计

图2北京市房山区燃煤型氟中毒病区分布图

氟斑牙伴有牙龈萎缩以及黑斑等。发病年龄为3～72岁，15岁以前以白垩型和着色型为主，15岁以后缺损型多见。缺损率山区高于平原，其发病部位多见于近中切齿、侧切齿，磨齿较少见。

（2）氟骨症发病率

本区氟骨症症状主要表现在关节疼痛、功能性障碍和肢体变形等。三个村比较，堂上村较重，各村发病率和发病类型见表3和表4。

表3氟骨症发病率

表4氟骨症类型统计

（3）尿氟水平

分别在冬季和夏季收集患者晨尿，以氟离子选择电极法检测氟含量，见表5。

表5尿氟含量（mg/L）

1982年北京医科大学在北京地区正常人群中调查485人，获得正常人群尿氟值为（0.62±0.26）mg/L。可见，在燃煤污染严重的房山区三个村庄中，尿氟分别是正常值的2.4、3.03、1.83倍。在0.01置信水平下，与北京市正常值比较具有显著性差异。

（4）血氟水平

采取静脉血，以中子活化法检测血氟含量，结果见表6。

表6血氟含量

病区血氟值较北京市正常值高出两倍以上，且在0.01置信水平下，有显著性差异。

总之，病区地氟病患者的尿氟、血氟都较正常值高，但年龄组之间及性别无明显的差异。统计结果还表明，尿氟和血氟具有显著相关性。

2.3环境地球化学物质中氟水平统计

1991年曾太文等人对房山区西部蒲洼、十渡、张坊、南尚乐、长沟等地土壤、玉米中的氟含量进行了研究，结果如表7。

将上述地区土壤中氟含量与玉米中氟含量作相关分析，其相关系数r=0.9133，大于r0.01=0.8333，具有显著相关性。由此推论，张坊土壤为936.47μg/g，玉米含氟量仅1.91μg/g，而堂上村、莲花庵村、路村土壤氟含量分别是606μg/g、491μg/g和570μg/g，所引致玉米氟含量最高也不过0.88μg/g，不可能导致氟中毒。可是三个村庄环境介质中氟水平统计结果（表8）中，玉米含氟34.5～47.4μg/g，显然，除土壤因素外，与玉米收获后的空气氟污染有直接关系。

表7房山区西部土壤、粮食中氟含量（μglg）

表8环境介质中氟含量水平统计（μg/g）

1982年胡永增等对堂上村的调查发现，当地居民习惯将玉米、辣椒等挂在房梁上，使用敞开式炉灶烘烤，粮食氟含量变化如表9。显然随着烘烤时间的加长，粮食中的氟含量成百倍地增长，极大值可达460～8000μg/g，即使洗涤也保留下12～99倍的氟含量。在食物的烘干过程中，煤燃烧释放出大量的氟及其化合物沉积在上面，食用后造成氟中毒。这就清楚地表明，食用污染的粮食是摄入氟的途径，而粮食中的氟则直接来源于室内的空气。

表9粮食烘烤后氟含量变化统计表（μg/g）

随着改革开放的深入，农民的生活水平有了很大的提高，虽然现在大多数农民已不在屋内用煤烘烤粮食，但几年前由于食用高氟食物而造成的体内氟含量过高的影响依然存在。

2.4煤燃烧产物的主要物质组分

（1）粉尘

房山地区燃煤方式是地炉敞烧，属低温燃烧，时刻有碳氢化合物裂解、热合形成煤烟，其他种类繁多的金属及非金属无机化合物也随之排入空气。煤烟在空气中呈气溶胶态，表面吸附了大量的有害气体和液体，这些粉尘通过呼吸进入人体，随着深度的增加，对人体健康的危害增大。病区室内空气中不同粒度粉尘年平均浓度见表10。

表10室内空气中粉尘年平均浓度

表11室内粉尘中有害物质平均浓度统计（mg/m3）

三个村庄室内粉尘平均浓度均明显超过0.15mg/m3的国家标准（中华人民共和国工业企业设计卫生标准），分别是国标的5.872、3.817、4.48倍。小于5μm的粉尘浓度占总粉尘浓度的48.65%～60.77%,5～10μm的粉尘浓度仅占总粉尘浓度的8.43%～30.84%。现将室内粉尘有害元素含量换算成空气中体积浓度，结果见表11。

按照表中列出的参考标准，空气粉尘中有害元素超标的有氟、砷两元素，分别超标1.5倍和2～7.5倍。

（2）空气

①室内空气中F、S02、H2S、As

室内有害气体组分浓度是按采样时室内现场温度、压力换算成标准状态下的浓度，其结果见表12。

表12室内气态有害物质平均浓度统计（mg/m3）

四种有害气体都严重超标，构成以氟为主的多种有害物质并存的生活环境。据测定，含氟化合物以氟化氢为主。

②有机氟化合物

空气抽样检测结果发现，煤的低温燃烧在室内所形成的有机化合物达数十种，这些有机化合物排入空气后，在水、金属元素和温度的影响下，经过一系列的加成聚合反应、氧化反应、同分异构、水解、降解作用逐步形成氟代烷烃类的含氟有机化合物，其中有二氟二氯甲烷（F12）、一氟三氯甲烷（F11）、三氟乙烷（F113）等氟代烷烃类化合物；还有氟代烯烃类有机化合物，如二氟二氯乙烯等。现将几个主要问题讨论如下。

煤的低温燃烧煤燃烧过程是一种类似干馏和分解的过程，形成固态的焦炭，液态的焦油、氨水，气态的氢、甲烷、－氧化碳、二氧化碳、氮、烯烃等。温度在低于160℃时馏出苯、甲苯、二甲苯等单环的有机化合物：当温度达到160～230℃时馏出的主要是酚类和少量的萘，即多环芳烃等；230～270℃时则馏出萘，即稠环芳烃；在温度升至270～360℃时所馏出的则是杂环芳香族化合物。本次所测定的化合物除以上述及的外，尚有五节杂环类的二氢呋喃、吡咯及六节单环的吡咯。因此，煤在燃烧过程中，不但释放大量的碳氢化合物、硅氧化合物，而且有金属元素、有机化合物、卤族化合物。这些化合物在温度、压力和各种组分浓度变化的条件下，化学性质在逐渐改变，既有氟氯代烷烃类的化合物，也有卤化氢等化合物出现。

表13主要含氟有机化合物年平均含量统计表（mg/m3）

经测定，无论是堂上村、莲花庵村还是平原区的路村，室内空气中的有机化合物种类均繁多，现将主要的几种含氟有机化合物列于表13中。

除表中所列10种化合物以外，尚有二甲胺（C2H7N）、甲氧基丙胺（C4H11NO）、环丙基甲醇（C4H8O）、丙烷（C3H8）、溴化氢（HBr）、氯丙烯（C3H5CI）、氯甲基丙烷（C4H9Cl）、异氰基丁烷（C5H9N）、戊二猜（C5H6N2）、二甲基吡喃酮（C7H12O2）、羟基乙基肼（C2H8N2O）、二氢呋喃（C4H60）、甲基戊炔（C6H10）、二甲基环丙烷（C5H10）、氯丙烯（C3H5Cl）、氯代丁烯醇（C4H5Cl0）、吡咯（C4H5N）、丁烯醛（C4H60）、溴甲醚（C2H5BrO）、二氟二氯乙烯（C2Cl2F2）、三氯乙烯（C2HCl3）、甲基咪唑（C4H6N2）、甲苯（C7H8）、氯甲基戊烷（C>6H13Cl）、二氯三氟乙烷（C2HCl2F3）、四氯乙烯（C2Cl4）、乙苯（C8H10）、十一烷（C11H24）、十二烷（C12H26）、萘（C10H8）等多种有机化合物。另外，煤中的K、Na、Ca、Mg、Si和重金属元素等在燃烧中释放，参与各种化学反应，形成了一个充满化学变化危机的环境。

氟氯代烷烃的形成及毒性上述几种氟氯代烷烃是煤在燃烧过程中所释放出的烷烃和氟化氢气体相互作用而形成的。

煤燃烧释放出甲烷，在其他卤素的作用下，烷烃的氢原子为卤素所取代而形成四氯化碳。

CH4+Cl2→CH3Cl+HCl

CH3Cl+Cl2→CH2Cl2+HCl（二氯甲烷）

CH2Cl+Cl2→CHCl3+HCl（三氯甲烷）

CHCl3+Cl2→CCl4+HCl（四氯化碳）

四氯化碳在金属元素催化作用下，与无水氟化氢反应得到氟里昂：

地球化学环境：农业·健康

或：

地球化学环境：农业·健康

地球化学环境：农业·健康

由于空气中存在大量的HF和CCl4，使得上述反应反复进行，室内F12的浓度不断增加。同时还产生CCl3F、CClF2、CClF3等氟氯代烷烃化合物。

氟氯代烷烃类化合物具有沸点低、常温下易挥发等特点，易从呼吸道进入机体。经实验14C—F11或14C—F12被动物吸入后，一分钟即可在血液中检出。肺泡对氟氯代烷烃的吸收率取决于他们的化学活动性质，并与他们在肺泡的分压和脂溶性呈正比。试验还表明，在给家兔吸入384mg/m3的F22一小时后，约有80%被吸收，各肺泡内血液中F22分压迅速达到平衡状态。在堂上村、莲花庵村、路村三个村检出F110.182～20.3943mg/m3，年平均11.2455mg/m3;F1213.168～20.735mg/m3，年平均17.9419mg/m3。而前苏联1974年颁布的标准，F11、F12均为小于10mg/m3。显然本区F11、F12是较高的。氟氯代烷烃能随血液分布至全身组织，并透过细胞膜进入细胞。进入机体的氟氯烷烃主要分布在肺组织，并能通过脑脊液到达脑实质。根据研究获得的成果，氟氯代烷烃类随着氯原子数量增加而毒性增大。另外，研究中还发现溴化氢存在，其浓度达到70mg/m3。由于氟溴代烷稳定性较差，因此不能排除氟溴代烷烃的存在。高浓度的氟溴烷烃可以引起呼吸道刺激、震颤、痉挛，在致死浓度动物产生急性肺水肿而死亡。

至此，我们清楚地看到，高氟煤燃烧过程中释放出的氟及其化合物不仅污染了室内空气，也使粮食中的氟含量增加，大量的氟由呼吸道和消化道进入人体。

2.5总摄氟量估算及危害程度的评价

不论是从什么渠道进入人体的过量氟，导致体内各种生化指标的改变和生理机能的变异程度，与环境要素氟水平是有密切关系的。这里所指环境要素系与人体有关的空气、粉尘、水、粮食、蔬菜、水果等。

（1）摄氟量计算

按照ICRP肺模型，空气进入肺泡沉积份额按0.6计算；室内粉尘中包括100～＜5μm的总体沉积份额按0.3计算。

粮食摄入量计算为原粮×出粉率×元素保存率×元素浓度值。

食品结构模型按1982年膳食模型计算，三个村庄的特点略有改变（表14）。

表14膳食结构模型（kg/d）

计算中的主要参数见表8。

根据表8和表14参数分别计算从呼吸道和消化道进入人体的氟量，见表15。

堂上村摄氟总量最高达到29.927mg/d，路村最少也有9.187mg/d，分别是标准摄入量的7.482～1.531倍。经消化道和呼吸道进入人体氟量占总氟量的比例，见表16。

表15摄入氟量统计（mg/d）

表16总摄氟量的构成比（%）

各村构成比例虽然不同，但经两种途径的摄氟量都超过人体所需氟水平。前已述及，煤烟污染的室内空气含氟量超过国家标准的几十至百倍，而室内的粮食及蔬菜被污染现象也相当严重，使玉米、辣椒等含氟量升至几十毫克至几百毫克每千克。通过室内空气和食物进入人体的氟量严重超标，因此，房山地区的燃煤型氟中毒的病因是食用被氟污染的粮食和由呼吸道摄人氟量过多共同作用的结果，都是由燃煤污染造成的。由此可见，改变燃煤方式或改用低氟煤是控制氟中毒疾病流行的主要方法。

（2）摄氟量与疾病相关性

为探求燃煤型氟中毒与各项生化指标及总摄氟量之间的关系。将有关指标与总摄氟量作相关分析，结果见表17。

表17总摄氟量与生化指标相关矩阵（γ0.01=0.83.P＜0.01）

①显著性相关。

氟斑牙、牙缺损、氟骨症与总摄氟量呈明显正相关，氟骨症与牙缺损程度呈直线相关。血氟与尿氟密切相关，但与疾病发生率相关不明显，提示血氟、尿氟两者仅能作为判断疾病发生的指标，难以准确量化疾病的程度。已有研究成果表明，人体内血氟与骨氟处于动态平衡中，尿氟与血氟密切相关则有可能通过增加尿的排氟量而降低血氟，逐步地将骨氟转移到血液中经尿排出体外使之降到正常水平，从而解除氟中毒对人体的危害。

以总摄氟量为自变量，牙缺损、氟骨症发生率可以用下列回归方程表示：

牙缺损率（%）=2.7962X-16.77721（r=0.9749）

氟骨症患病率（%）=1.3845X-8.2979（r=0.9499）

由以上回归方程可以看出，总摄氟量如降到6mg/d以下，在0.05置信水平下，牙缺损和氟骨症患病率可降至零，这与已有研究成果人体每日摄入4～6mg/d的结论是一致的。

2.6病区划分及危害程度评估

由于生活燃煤引起人体摄氟量过度而导致中毒，从发现本病到现在已20余年，但病区的划分及危害程度的评估，目前仍无正式标准。吴德良等（1990）在研究燃煤型氟病区总摄氟量与氟斑牙的相关性时提出“5～15岁儿童缺损氟斑牙与总摄氟量、尿氟呈直线相关，较氟斑牙更为可靠，更能客观反映氟危害的严重程度。”孙玉富等（1993）认为“燃煤型氟中毒人均日摄氟量超过4.0mg时氟斑牙总病率即达90%以上，因此，不能作为不同病区程度的划分指标，而仅能作为病区与非病区的划分标准。”江远福（1994年）提出燃煤型氟中毒病区轻、中重、特重病区的划分标准是以8～15岁缺损型氟斑牙患病率依次是5～、20～、40～、60～。还有其他的研究者也做了不同的划分方案。

本区调查结果表明，尽管8～15岁儿童氟斑牙患病率高达98%，而牙缺损率为零，因此，以这个年龄段作为划分病区标准是不现实的。但当不同村庄总摄氟量有差异时，总体人群发病率也明显不同，特别是牙缺损和氟骨症发病率较明显。

至于氟骨症患病率，白学信（1990）认为：“在轻、中病区大量调查氟骨症是不合算的，实际调查时拍片也有困难”。流行病学调查中常使用尿氟含量，但尿氟含量与氟斑牙无相关关系，且受气候、饮水等因素影响。室内空气氟含量只能说明室内污染程度，但不是决定氟中毒程度的指标。决定氟中毒程度的是总摄氟量，总摄氟量的多少则明显反映在发病程度上，即：总摄氟量与其生物效应具有高度的一致性，可以作为病区相互比较的基础。

根据以上作者的意见，结合本次调查结果，可以得出以下几点简单的结论：

（1）综合的环境因素包括地质、地球化学、气象条件、生活方式、氟源分布等构成燃煤型氟中毒症流行的前提条件；

（2）血氟、尿氟及氟斑牙患病率只能作为划分病区与非病区的客观指标；

（3）缺损型氟斑牙患病率则是病区发病程度的指标；

（4）氟骨症是使用困难较多但较有决定意义的划分发病程度的客观指标；

（5）人均每日总的摄氟量则是反映燃煤型氟中毒的客观指标，能全面反映出人群总体摄氟水平，也能作为不同病区之间对比的客观基础。

根据以上几点，我们拟将区域地球化学条件、氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率、总摄氟量等为指标，将燃煤型氟中毒流行范围划分为疑似病区、轻病区、中病区、重病区、特重病区等五种不同程度的病区，具体划分标准如下。

疑似病区：具有明显的高氟和氟积累的地球化学背景，有利于氟污染的气象条件，落后的燃煤方式等。

轻病区：每年四个月以下燃烧高氟煤，氟斑牙患病率在10%以上，成年人氟斑牙患病率在50%以上，缺损率在10%以下，氟骨症患病率在5%以下，且多为I，每日人均总摄氟量在10mg/以下。

中病区：每年6个月燃烧高氟煤，通风条件差，氟斑牙患病率为50%～70%，氟斑牙缺损率为10%～25%，氟骨症患病率为5%～12%，多为Ⅱ，人均每日摄氟量为10～15mg。

重病区：每年有6～8个月燃烧高氟煤，通风条件差，粮食蔬菜在室内储藏，氟斑牙患病率在70%以上，氟斑牙缺损率为25%～60%，氟骨症患病率为13%～35%，多为Ⅲ，人均日摄氟量为15～30mg。

特重病区：长年燃烧高氟煤，通风条件极差，粮食蔬菜室内存放，氟斑牙患病率在90%以上，成年人氟斑牙缺损率在60%以上，氟骨症患病率在35%以上，为Ⅲ。

以上划分是初步设想，尚需要更多的资料加以验证和补充。

3主要结论

（1）由于区域地质地球化学特点以及区域性变质作用，使煤层中的有机、无机化合物聚集、分散、相互反应，形成一个十分庞杂的资源库，这是地氟病发生的最重要的物源。地球化学环境是发生地氟病的根本原因，而导致地方性氟中毒的决定性因素是人体摄入氟的途径和氟存在的形态及溶解度。

（2）煤中的化学物质经低温燃烧后，释放出大量的有机和无机含氟化合物及其他有毒物质，使室内空间形成一个复杂的化学环境，这些物质经呼吸道进入人体，同时也污染了粮食和蔬菜，并被人体所吸收，造成氟中毒。这是当前房山区地氟病发病的首要病因。

（3）不科学的燃煤方式和落后的生活方式是造成室内空气污染的直接原因，也是增加人体摄氟量的重要因素。因此，改变燃煤方式，降低室内空气污染程度是防治燃煤型氟中毒的关键措施。

（4）煤在燃烧过程中经复杂的化学反应，形成大量的氟氯代烷烃化合物，其中包括CFCl3（F11）、CF2Cl（F12）和C2Cl3F3（F113），这是这次调查的重大发现。由于F11、F12较为稳定，极可能对大气臭氧层造成破坏，使得臭氧耗竭、人群皮肤癌患者急剧增加，这个影响人类生存环境的问题应引起充分的重视，而这些氟氯代烷烃化合物的形成机理有待进一步深入研究。

（5）研究了氟斑牙发病率、氟斑牙缺损率、氟骨症发病率与人均每日总摄氟量之间的相互关系，建立了用总摄氟量预报氟中毒发病率的回归方程。以地球化学条件、地氟病发病率和总摄氟量为综合指标，提出了将病区划分为疑似病区和轻、中、重、特重病区。对不同程度的病区，应当采取有针对性的防治燃煤型氟中毒的措施。

参考文献

耿精忠等.环境与建康.北京：华夏出版社，1993

吴鹏鸣等.环境空气监测质量保证手册.北京：中国环境科学出版社，1989

曹守仁.煤烟污染与健康.北京：中国环境科学出版社，1992

北京市地矿局.北京市区域地质志.北京：地质出版社，1991

北京市地矿局.北京市区域矿产总结，北京：地质出版社，1992

郑宝山.中国煤炭含氟量的研究.中国地方病防治杂志1988，第3卷，第2期

郭英廷等.贵州西部晚二叠世煤层中的有害微量元素及其分布.贵州工学院学报，1993

孙景信.煤中微量元素及其在燃烧过程中的分布特征.中国科学（A）,1998,12

国家环保局.化学品毒性法规环境数据手册.北京：中国环境科学出版社，1992

苏企洵.有机化学.北京：高等教育出版社，1988

霍亚贞.北京自然地理.北京：北京师范学院出版社，1989

戴国均.地方性氟中毒.贵阳：贵州人民出版社，1965

王云钊.氟骨症X射线诊断学图析.北京：中国环境科学出版社，1990

戴瑞庭.北京门头沟燃煤污染型氟关节病.中国地方病防治杂志1988，第3卷，第2期

吴德良.燃煤污染病区总摄氟量与氟斑牙患病的相关研究.中国预防医学杂志1990，第24卷，第1期

孙玉富.摄氟量与燃煤污染型氟中毒关系的流行病学研究.中国地方病学杂志1993，第12卷，第6期

江远福.生活燃煤污染型地方性氟中毒研究进展.中国地方病防治杂志1994，第9卷，第2期

白学信.燃煤型地氟病病区划分标准问题.中国地方病防治杂志1990.第5卷.第4期

谢妮.砷对氟中毒影响的实验研究.中国地方病学杂志1990，第13卷，第1期

周振荣.中医药对氟骨症的治疗研究.见：中国地方病学杂志1996，第15卷.第五届全国地氟病地砷病学术会议论文集

胡乔木等.中国大百科全书（化学卷I）.北京：中国大百科全书出版社

微量元素与人体健康内容概要 古往今来，探索生命之谜，保护人体健康、延年益寿已成为人类梦寐以求的美好愿望。目前已发现许多元素在人体内含量不足人体体重的万分之一，总量之和还不足人体体重的千分之一，故取名为微量元素。微量元素是人体中酶、激素、维生素等活性物质的核心成份，对人体的正常代谢和健康起着重要作用。现代医学证明，人体所含微量元素的多少与癌症、心血管疾病及人类的寿命有着密切的关系。本文旨在探索微量元素与人体健康之间的关系一、微量元素的概念所谓微量元素是针对大量元素而言的。人体内的大量元素又称为主要元素，共有11种，按需要量多少的顺序排列为：氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95%，其余约4%，而微量元素约占1%。在生命必需的元素中，金属元素共有14种，其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99％以上，其余10种元素的含量很少。习惯上把含量高于0.01%的元素，称为常量元素，低于此值的元素，称为微量元素。人体若缺乏某种主要元素，会引起人体机能失调，但这种情况很少发生，一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素虽然在体内含量很少，但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素，酶的活性就会降低或完全丧失，激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍，人类生命过程就难以继续进行。微量元素在人体中的主要功能是： 1.运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2.充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3.参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。二、微量元素具体介绍目前，对于某些微量元素的功能尚不完全清楚，下面只作一简要介绍。1.碘碘在食物中主要以无机碘化物形式存在，其他形态的无机碘首先被吸收，然后被还原成碘化物。消化器官中的碘迅速地几乎完全被吸收。碘在人体内的含量约为25mg，其中一半分布在甲状腺内。甲状腺的作用是合成、分泌出一种甲状腺激素，它是促进人体生长发育和新陈代谢的重要激素，特别是对脑细胞的发育起决定作用。因此碘有“智力元素”之誉称。缺碘对人体会造成巨大损害，特别是对儿童、婴儿和孕妇。如果婴幼儿时期严重缺碘，其骨骼生长和大脑的发育将会受到严重影响，患呆小症，表现为身材矮小、行动迟缓、食欲不振、智力低下。另外，近年来医学研究表明，人体缺碘还能诱发乳腺癌、卵巢癌、子宫癌及甲状腺癌等。防治碘缺乏症最方便又经济的方法是食盐加碘，同时可经常食用含碘丰富的海产品如海虾、带鱼、海带、紫菜等。2.铁铁在周期表中属d区第Ⅷ族过渡金属，最常见的氧化态是Fe(Ⅲ)和Fe（Ⅱ）。Fe（Ⅲ）的电子构型是3d5,顺磁性；Fe（Ⅱ）的电子构型是3d6，其高自旋态有顺磁性，低自旋态是逆磁性的。Fe(Ⅲ)和Fe（Ⅱ）都是较强的路易斯酸，易形成立体构型为八面体的配合物。一般成年人体内含铁约3~5g，相当于一枚小铁钉的重量，主要存在血液当中。这些铁主要是以络离子的形式存在，可与血红素、蛋白质等形成血红蛋白和肌红蛋白，起到运输和贮存氧的作用。当人体缺铁时会影响血红蛋白和肌红蛋白的形成，从而使血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低，影响载氧量，引起整个肌体的生理紊乱，这就是贫血。据世界卫生组织调查，缺铁性贫血是世界通病，婴幼儿贫血的根源在于缺铁。许多儿童呈“豆芽菜”体型，缺铁也是一个重要原因。防止人体缺铁最方便的方法是通过饮食调节，多食用含铁质较多的动物肝脏和其它内脏，其次是瘦肉、蛋黄。在一些蔬菜和水果中也含有较多的铁质。另外使用铁锅炒菜也能补充人体铁质。在酸性条件下人体肠胃有利于铁的吸收，因此在食物中含有带酸性的维生素C有利于铁的吸收和利用。3.氟氟是卤族元素，价电子构型是2s22p5，电负性最高（4.10），是最活泼的非金属。在水溶液中以F－离子形式存在。单质氟（F2）是淡黄绿色气体，有强烈的刺激性。其典型的化学性质是强氧化性：常温下能同多种物质反应，高温下几乎能同所有的物质作用。现代医学已确认氟是人体必需的微量元素，对牙齿、骨骼具有重要作用。正常人骨骼中含氟约在0.01%~0.02%，在牙齿中氟的含量约在0.01%~0.03%。微量的氟在人体中有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼的形成，增加骨骼的硬度，并能刺激成骨细胞增生。微量的氟能被牙釉质中的羟磷灰石吸附，形成坚硬质密的保护层，从而抑制喜酸细菌的活性，对牙齿起到保护作用。当饮用水中含氟量降低时就会患龋齿，不仅危害牙齿，还可导致其他口脑疾病的产生。世界卫生组织已把龋齿列为继心血管病和癌症之后的第三大疾病。为了预防龋齿，可采取增氧措施，如饮用水加氟、使用含氟牙膏，食用含氟食品及饮料如贝类、海蛰、葡萄酒、茶饮料等。4.钼钼是周期系中d区ⅥB族第二过渡系元素。Mo的价电子构型为4d55s1，有从－2到+6的多种氧化态，其低氧化态不稳定，常见的氧化态是+4、+5、+6。形成多酸型配合物是高氧化态钼的特征。微量元素钼在人体内分布很广，成年人体内含钼总量约9mg，在体内分布以肝内含量最高，肾其次。近年来研究表明，缺钼可导致神经异常，智力发育迟缓，影响骨骼生长。更为严重的是人体内含钼量降低可提高食管癌的发病率。众所周知，亚硝胺类致癌物是诱发食管癌的重要因素，亚硝胺类的前体是亚硝酸盐和胺类，它们在适当的酸碱条件下合成亚硝胺。亚硝酸盐主要来自环境中的NO3－，因此降低NO3－的来源是阻断食管癌高发的有效措施。钼是一重有实用意义的抗癌元素，它能有效降低亚硝胺前体NO3－和NO2－，抑制亚硝胺类致癌物的产生。钼的摄入量与饮食有关，动物肝肾、谷物、豆类物质含钼丰富，实为补钼佳品。5.钒 正常成年人体内共含钒约25mg，血液中钒含量甚微，人体内钒多集中在骨骼和牙齿中。钒能刺激人体的造血功能，使血红蛋白及红细胞均增多，促进人体的造血功能得以改善。钒还能抑制胆固醇的合成，减轻诱发动脉硬化的程度。若人体内钒的含量降低则导致骨骼发育不正常，生长缓慢，生殖功能受损。另外，牙釉质和牙本质都属于羟磷灰石，钒可以置换到羟磷灰石中，起到预防龋齿的作用。日本学者研究表明，糖尿病患者与体内钒含量的降低有一定的关系。6.锌 锌位于元素周期表ⅡB族。在化合物中锌以+2价氧化态存在，它具有一个充满的3d电子壳层，故稳定性强。锌能在许多生物学过程中被利用。它是一个强路易斯酸。锌是人体中约200种的组成成份，亦是许多的催化剂。缺锌後各种含锌的活性降低，DNA、RNA和蛋白质的合成减少，氨基酸的代谢紊乱。由於锌与很多、核酸及蛋白质的合成密切相关，通过DNA和RNA聚合的作用，促进蛋白质的吸收和合成、细胞的分裂生长和再生。所以锌对婴幼儿和青少年的生长发育有重要的营养意义。如果缺锌可发生缺锌侏儒，补锌可消除缺锌侏儒。锌通过乙氨基酸的媒介，增进食欲和消化机能。还通过唾液内含锌蛋白━味觉素作介质影响味觉和食欲。人和动物缺锌後味觉和食欲减退，补锌即可以改善。现已将食欲降低、偏食、异食癖等列为婴幼儿缺锌的早期表现。有人认为妊娠初期味觉、嗅觉异常也与缺锌有关。缺锌损害免疫功能、生殖功能等。7.铜铜是人体必需的微量元素之一，在成年正常人体内含量约为60~120mg,分布在身体各部分，在肝、脑、心脏及肾内浓度较高。在血液中铜主要存在于红细胞和血清中。与铁相似，铜也参与人体内的造血过程，催化血红蛋白的合成，同时又是人体内的一些金属酶的组成成分。若人体内铜的含量降低则神经、肌肉及肝脏等组织中的氧化代谢就无法得到调节，人体就会出现动作失调、神经失常等症状。若在婴幼儿时期严重缺铜，会导致发育迟缓、肝脾肿大、厌食等疾病。若成年人严重缺铜则会出现血管破裂、内出血及骨骼变脆等疾病。当人体缺乏铜时，在膳食方面可多食肉类、蛋类、豆类、粗粮、蔬菜等含铜丰富的食品或服用铜制剂药物。8.硒 在周期表中，Se是ⅥA族元素，与氧、硫同族。Se的价电子构型是4s24p4,有多种氧化态（－2，0，+4，+6），其高氧化态常以含氧酸根形式存在，－2价的低氧化态为H2Se或－SeH。这些存在形式与同族元素S相应氧化态的化合物极相似。硒是人体必需的微量元素之一，与人类健康息息相关。在人体内硒在心脏中的含量最高，它对心肌起到保护作用。如果人体缺乏硒，机体细胞就会缺乏自我保护功能，所以全身的组织、脏器功能缺乏。在心脑血管方面表现尤为突出：脑内动脉硬化加重，脑血栓、脑栓塞的发生也会增多，而且脑动脉硬化及脑血栓、脑栓塞通常治疗效果不好；在肝脏的急、慢性炎症期，由于硒的缺乏，肝脏也会缺乏自我保护功能；在消化系统方面，由于缺硒，可出现消化性溃疡、原因不明的乳糜样腹泻。同时，缺硒后全身免疫系统的免疫功能低下，抗感染能力下降，甚至可以导致癌症的发生。食物中海味、小麦、大米、大蒜、芥菜及肉类中含硒量较高。所以身体健康正常的人每天通过合理调节膳食，一般可以满足身体对硒的需要。9.铬 在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中，铬是必不可少的一种元素，也是维持正常胆固醇所必需的元素。铬可协助胰岛素发挥作用，防止动脉硬化，促进蛋白质代谢合成，促进生长发育。但当铬含量增高，如长期吸入铬酸盐粉，可诱发肺癌。10.钴 在周期表中，钴和铁相邻，属d区第Ⅷ族过渡金属。价电子构型3d74s2。有多种氧化态，常见的重要氧化态是Co(Ⅱ)、Co(Ⅲ)。在通常情况下，Co2+离子稳定，Co3+离子氧化性强。它们皆有较强的配位能力，能与多种配体形成配合物，其立体几何构型以八面体为主。钴是维生素B12分子的一个必要组分，B12是形成红细胞所必需的成分。钴对蛋白质、脂肪、糖类代谢、血红蛋白的合成都具有重要的作用，并可扩张血管，降低血压。但钴过量可引起红细胞过多症，还可引起胃肠功能紊乱，耳聋、心肌缺血。11.锰 锰参与许多酶催化反应，是一切生物离不开的。五、总结随着社会工业化的发展及人们生活方式的改变也影响到人体内微量元素的平衡并导致许多疾病，如婴儿母乳喂养不足引起某些微量元素缺乏使婴儿生长发育异常并易患疾病；食物加工的过于精细会丢失某些微量元素从而导致饮食中微量元素的缺乏，饮食的过于单调使体内微量元素失衡引起疾病；而由于铝制品炊具的广泛应用使人体内铝元素的过多及其它微量元素的失衡可引起老年性痴呆。微量元素的补充主要依靠食物，因此人们的饮食应当丰富多样、粗细搭配，以维持体内微量元素含量的正常与均衡，如有明显缺乏或过量引起相关疾病者应尽早就医及时给予药物治疗。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。 微量元素与人类健康密切相关。近年来，微量元素被认为是关系到人类健康和长寿的一个充满希望的新领域，已引起国内外营养界和医学界的普遍重视。微量元素一旦摄入过量将对人体造成严重的破坏，甚至危及人的生命安全。近几年来由于环境污染的加剧，由于人体过度摄入微量元素而引起的中毒事件频频发生，很多公共疾病的罪魁祸首便是微量元素。附录：汞中毒事例：疯猫跳海从1953年到1956年，在日本熊本县水俣湾附近的小渔村，出现了许多怪异的现象。一向温顺的猫变得步态不稳，抽筋麻痹，最后疯狂地跳入水中溺水而死，当时人们谓之“自杀猫”。更令人惊讶的是，人群中出现了大批口齿不清、步态不稳、面部痴呆的患者，进而发展为耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，他们时而酣睡不醒，时而兴奋异常，身体弯曲成弓，高叫而死。各种猜测与流言不胫而走，恐怖笼罩着周围地区，这就是闻名世界的日本公害事件之一——“水俣病事件”。后经调查研究于1962年才确定水俣病的发生是由于汞的环境污染，特别是长期食用被污染的鱼贝类引起的甲基汞慢性中毒。这是由水俣氮肥厂排出的含氯化甲基汞(CH3HgCl)的废水污染海域后所造成的后果。继水俣镇之后，日本于1964年、1973年先后在西海岸的阿贺野川流域的新浮县境内，明海南部沿岸的有明町等地发生了第二次、第三次水俣病。据报导，第一次水俣病患者558人(72人死亡)，第二次332人(14人死亡)，第三次10人，前后共计900人，实际受害人数远远超过这个数字，仅水俣镇受害居民就有1万人左右。三次事件均是由含汞废水污染水源后引起的。痛痛病继水俣病之后，日本又发现了一种怪病。患病初期，患者只是感到腰部和手足等处关节疼痛，后来又发展为神经痛、及至骨骼软化、萎缩、自然骨折、在剧痛难忍中丧生。对死者进行尸体解剖发现，他们全身多处骨折，有的竟达到73处，身高也缩短了几十厘米。这种病因不明的疾患，就被称为“痛痛病”。经过调查，痛痛病发生在日本富山县神通川下游镉污染地区，病因就是当地居民长期钦用被镉金属污染的河水和食用此水灌溉的含镉稻米。这些镉是从哪里来的呢?原来，日本三井金属矿业公司在神通川上游开设了炼锌厂，炼锌厂经年累月向神通川排放废水，其中含有大量镉离子，于是镉便由食物链进入人体，积累到一定的数量后便引发了痛痛病。痛痛病事件从1955年一直延续到70年代。据统计，1963年至1979年共有患者130人，其中81人真的痛死了。拿破仑之死和自贡恐龙绝灭之谜不可一世的法兰西第一帝国君主拿破仑于1821年在圣赫勒拿岛死去。拿破仑究竟死于何人之手?100多年来一直是个谜。随着科技的发展，20世纪70年代，科学家用重要的环境污染“监测器”——头发，分段分析其微量元素的浓度，以了解各时期内微量元素的摄人情况。结果发现拿破仑的头发里砷的含量比正常人高出40倍，而圣赫勒拿岛上的食用水中含有较多的砷。历史之谜终于揭开，叱咤风云的拿破仑，死于慢性砷中毒。无独有偶，近年来我国科学家在研究国内外罕见的十分壮观的我国四川省自贡市恐龙遗址时，发现这里大量石化了的恐龙骨骼与残骸重重堆积的奇异景象竟同样是由微量元素砷所造成的。地质学家通过多年研究，发现自贡恐龙骨骼中砷的含量达100—300mg／kg，比一般动物骨骼高出数百倍至数干倍，对此地岩中残存的碳化植物的碎片进行化学分析后，发现当时植物中砷的含量高达100～1000mg／kg。正是自贡当年格外丰盛的水草和参天大树，使云集在这里的众多恐龙发生积累性的慢性食物中毒而大批死亡以致绝灭。盛极一时的大恐龙，断送在元素砷之手。微量元素对人体健康起着不可低估的作用，目前还有很多微量元素之谜等待我们去揭破。相信随着科学技术的不断发展，对微量元素的研究将有重大突破，这将为人类健康带来新的曙光。

[高中化学小论文] 研究性学习是由学生在一定的情景中发现问题、选择课题、设计方案 ,通过主体的探索、研究求得问题解决的学习活动。化学课程中的研究性学习主要是以化学知识作为载体 ,其内容有以下几方面来选择：1、探索性化学实验；2、选择具有开放性的化学问题；3、选择跨学科的综合性问题；4、选择能体现研究过程的问题；5、选择联系实际的现实问题；6、选择现代社会的热点问题 本文是本人在指导研究性学习在高中化学实验应用中得出的的一点体会: 首先，弄清化学实验与研究性学习的关系: 在中学化学教学中，充分利用化学学科“以实验为基础”的基本特征，挖掘和开发化学实验在研究性学习中的功能，对于改变学生的学习方法，形成终身学习的能力具有重要的意义。