自新冠病毒被发现以来,不断在突变,不过这样的突变可能让新冠逐渐「变弱了」。近日,国际期刊《Lancet》发布的一篇文章表明,新冠病毒已经在进化的过程中,露出了「破绽」。
这项由新加坡科学技术研究局、新加坡国家传染病中心以及新加坡国立大学的研究人员共同带来的研究报告提出,在新冠大流行早期,出现过一种具有382个核苷酸的缺失(Δ382 )的SARS-CoV-2变异体。
这个缺失减少了病毒免疫逃逸的可能性,并降低了促炎性细胞因子的释放。尽管没有影响病毒的传播力,但是却有效降低了新冠病毒的毒性。
2020年1月22日至3月21日之间,研究人员招募了131名新冠患者,其中92人只感染了原始的病毒,29人仅感染了Δ382变异体病毒,另外10人体内同时存在原始病毒和Δ382变异体病毒。
从患者的临床表现来看,携带Δ382变体的患者更为年轻,只有 1 个人的年龄在 65 岁以上,并且感染后体温的更低,全身发炎的情形也更少。
尽管从三组患者的胸部X光片来看,肺炎的发生率相似,但是仅具有Δ382变异的患者中,没有出现需要补充氧气的情况,而仅具有原始病毒的患者中,26人需要输氧。
整体来说,在对年龄和合并症进行调整后,研究人员发现,仅具有Δ382变异的患者,发生缺氧的机率更低。
研究人员对患者的血浆样本进行检测,发现与携带原始病毒的患者相比,携带∆382变异病的的患者在症状出现后的第8天,检测到了较高浓度的IFN-γ;同时,∆382变异病毒携带者的体内,具有较低浓度的促炎趋化因子CXCL10、CCL2、CCL4以及抗炎细胞因子IL-1RA,表明这些患者的疾病严重程度较轻。
总之,这项研究表明,ORF8的缺失似乎使病毒更加温和,减少了人体内促炎因子的释放。在COVID-19大流行持续发展的今天,这对我们了解SARS-CoV-2病毒学和发病机理,开发出治疗药物和疫苗具有重要意义。