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肝恶性肿瘤晚期，大部分这种患者都会出现大量腹腔积液，特别是乙肝肝硬化进展为肝癌的患者，存在大量肝硬化腹腔积液，如果盲目的给大剂量利尿剂，会导致诱发肝性脑病，患者会出现谵妄，答非所问，睡眠颠倒，查体根据肝性脑病不同分期，可见扑翼样震颤，或者干脆昏迷，查脑电图可见δ波
利尿剂就是促进排尿和脱水的一类药。利尿剂的副作用主要有电解质紊乱、糖脂代谢紊乱等，具体每种利尿剂的副作用不同。同时这些也需要肝脏代谢，对于肝癌患者来说可能会给患者肝脏带来压力，建议遵医嘱服用。在肝癌的治疗中，多细胞生物治疗是非常好的治疗选择，不给患者身体带来负担，是很好的治疗选择。
肝硬化腹水患者大多使用过利尿药，使用不当时可引起一些并发症，其特点和防治措施如下。
（1）低钾血症：最常见，其发生率约60% 左右。补充钾盐是主要纠正措施，必要时暂停利尿剂，待纠正低钾血症后再恢复使用。
（2）肝性脑病：在利尿过快，大量利尿时易诱发。一旦发生，即停用利尿剂，补充钾盐，同时采取有关防治措施。
（3）氮质血症：多是大量排尿后导致有效血容量减少及肾功能受影响所致。当出现氮质血症时，应停用利尿剂，给予肾血管扩张剂，同时严格限制饮水量，低钠或无钠饮食，及时发现和纠正是可以逆转的。
（4）低氯血症：见于水肿消退后继续使用利尿剂，血钠、钾均减少，氯随之排出，补充氯化钾即可纠正。
（5）高钾血症：临床比较少见，见于长期利尿引起肾功能不全，提示预后不良。目前尚无有效治疗方法。
1.患者肝功能损伤的主要原因：长时间且大量的饮酒。 肝损伤的常见原因：饮酒、病毒性肝炎、药物、自身免疫、循环障碍等。2.肝脏具有合成功能：合成白蛋白、凝血因子等物质。 肝脏具有生物转化功能，能够清除或转化有毒物质：可以灭活雌激素，代谢血氨等。 肝脏具有代谢胆红素功能：患者出现明显的黄疸表现。3.肝性脑病发生的时候，血氨明显升高。 正常情况下，肝脏可通过“鸟氨酸循环”，清除机体多余的血氨。4.第一次肝性脑病发作的诱因是：高蛋白饮食，因为发病前患者进食了大量牛肉。 蛋白质是经过“鸟氨酸循环”就可产生血氨。 第二次肝性脑病发作的诱因是：便秘。 便秘一方面使得毒素无法排除；另一方面，用力排便的过程中，腹压增加会进一步加重门静脉高压。5.酸性溶液灌肠，能够清除肠道内的氨气，减少氨气入血。 血氨过高，会消耗脑内神经元的谷氨酸钠，导致脑细胞功能不足。 口服抗生素，是为了控制肠道内感染，因为感染也是肝性脑病发病的诱因。 限制蛋白质饮食的作用，上面已经提过了。6.不可以使用肥皂水灌肠。 肥皂水属于碱性溶液，会加重病情。7.左旋多巴有效，提示患者意识状态变化，不仅仅有肝性脑病参与，很可能还有帕金森综 合征的存在。8.除了上述因素外，消化道出血，离子紊乱，大量放腹水，乱用药物都是肝性脑病的诱因。
是有可能的，建议可以及时的去医院检查治疗比较好， 平时注意多喝水，饮食清淡，注意休息，避免受凉，加强营养。平时的生活中注意放轻松，少熬夜，规律的生活即可。
分析讨论1.分析各组所得的结果，分别复制了何种动物模型？可得出什么结论？共复制三个模型：（1）生理盐水对照组：结扎肝脏大部分血管，小肠注射生理盐水（2）肝性脑病组： 结扎肝大部分血管，小肠注射氯化铵（3）假手术组：未作任何结扎，小肠注射氯化铵结论：（1）血氨升高会对脑有毒性影响，诱发肝性脑病 （2）肝脏具有解毒功能，可部分清除血液中氨离子2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会增加？（1）血氨清除不足（2）血氨生成增多：①肠道产氨增多 ②肝性脑病伴随的肾功能减退，导致肾脏排氨减少 ③肝性脑病患者躁动，肌震颤导致肌肉产氨增多3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？（1）干扰脑细胞的能量代谢（2）脑内神经递质的改变：谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少；谷氨酰胺，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多。（3）对神经细胞膜有抑制作用。4.本实验中为什么NH4Cl要用NaHCO3溶液配制？ NH3 = NH4+ 相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜 ① 促进肠道吸收NH3 ② 促进NH3入血脑屏障 ③ 减少尿中排出NH4+ 上述①②③诱发肝性脑病刚刚做完这个实验，这就是我们要求的实验结论写作模式，第一次回答问题，说的不好的地方请见谅。
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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(一)发病原因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。(二)发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为～)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。(1)血氨升高的原因：①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加;同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。C.肾脏排氨减少，肾功能不全碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+减少，NH4+合成减少，且肾小球滤过率下降，均使氨排出减少;D.肺呼出减少。是由于合并大量胸腹水时，肺脏受压，肺泡气体交换面积减少。上述因素均造成氨的清除不足，血氨升高。(2)血氨引起脑病的机制：目前的研究认为血氨升高主要是可干扰脑的能量代谢以及神经递质间的平衡，从而引起昏迷。①干扰脑的能量代谢：血氨增高可使脑组织中大量?-酮戊二酸转变为谷氨酸，再与NH3+结合成谷氨酰胺，使三羧酸循环中的?-酮戊二酸耗竭，循环速度下降，高能磷酸盐和氧耗减低。在三羧酸循环过程中又消耗大量的ATP和还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH的减少又使呼吸链中的递氢过程受到阻碍，ATP的生成又减少。此外，氨还可通过促进磷酸果糖激酶活性，增加脑组织内无氧糖酵解，并直接抑制丙酮酸脱羧酶及有氧代谢，增加乳酸的生成，加重了酸中毒，减少ATP的产生，脑组织内环境紊乱，正常脑组织的生理活动受到影响而出现脑病。②干扰脑神经递质间的平衡：血氨升高，使脑内一些神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、谷氨酸等)的浓度发生改变，从而干扰了神经递质之间的正常平衡，使中枢神经系统功能紊乱而出现脑病。主要是谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，谷氨酸缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，神经和星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。③干扰神经兴奋活动的传导：氨可直接干扰神经细胞膜上的钠-钾ATP酶的分布及活性，不仅破坏了血-脑脊液屏障的完整性，也影响了神经细胞膜的复极，干扰了神经兴奋活动的传导。谷氨酰胺又是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑神经细胞肿胀，继续发展而未被控制，可发生脑水肿、颅内高压，加重昏迷。(3)影响血氨升高的因素：消化道出血，高蛋白饮食，肠道菌群失调、增多，肝肾综合征，低血钾，碱中毒，继发感染、劳累、发热等。然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。2.假性神经递质学说20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。生物蛋白质中的芳香族氨基酸(AAA)如酪氨酸和苯丙氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下，分解为酪胺和苯乙胺。这两种胺类物质正常情况下在肝内经单胺氧化酶氧化分解而解毒。肝功能衰竭时，由于肝内酶系统受损，这两种胺类物质不能被解毒，经门-体侧支循环进入体循环，并透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经过β-羟化酶的作用，分别形成β-羟酪胺(又称羟苯乙醇胺或魇胺)和苯乙醇胺，这两种胺的化学结构与儿茶酚胺中去甲肾上腺素极为相似，并与之争夺受体，但并不具有正常递质传递神经冲动的作用或作用很弱(仅有正常去甲肾上腺素生理活性的10%)，因此被称为假神经递质。这些假性神经递质可取代正常的传导递质，因而干扰了脑干网状结构的正常活动，抑制了脑功能，出现不同程度的意识障碍。当正常的神经传导递质被假性神经递质取代后，则乙酰胆碱能神经占优势，锥体外系基底节兴奋性增强，病人出现扑翼样震颤(flappingtremor)，若去甲肾上腺素被取代，则血管张力下降，有效循环血容量下降，肾灌注量减少，发生肾前性肾功能衰竭现象。急性肝功能衰竭时，血浆和脑内酪氨酸、苯丙氨和魇胺水平增加，而脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平降低，且其脑病的严重程度与血液中的生物胺增加具有相关性，临床应用多巴胺前体物质左旋多巴或溴隐停治疗，可改善病人脑病症状。这些均支持该学说。但也有报道应用左旋多巴或溴隐停治疗对肝性脑病病人并无明显疗效。也有人试验给动物脑室内大量注入魇胺并未引起动物昏迷。因此该学说也不能完全解释本病的发病机制。另外，近年发现还有一种真性神经递质5-羟色胺在本病的发病中可能起到重要作用。这是由于另一种芳香氨基酸-色氨酸在肝功能衰竭病人血及脑中的浓度均较高。色胺酸是5-羟色胺的前体。正常情况下，色氨酸与白蛋白结合不易透过血-脑脊液屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸通过血-脑脊液屏障，在脑内经羟化酶羟化生成5-羟色胺酸，再经脱羧酶脱羧基即成为5-羟色胺，5-羟色胺是一种抑制性神经递质，脑内含量过多可抑制神经精神活动及睡眠节律异常，最终与假性神经递质协同作用，导致昏迷。在肝性脑病的发病中也起重要作用。色氨酸另一代谢产物——5-羟吲哚乙酸(5-HITT)也对脑细胞呼吸具有抑制作用。脑摄取色氨酸可被谷氨酰胺合成抑制药所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸之间是互相联系的。近年来褪黑素在肝硬化、肝性脑病中的作用业已引起人们的重视。褪黑素是由松果体分泌的一种具有镇痛、镇静、催眠、神经内分泌、免疫等多种功能的激素，且对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，双重作用促进肝性脑病的发生。可能是由于肝性脑病患者脑内色氨酸增多而导致的血清褪黑素浓度升高。Steindl发现肝硬化患者褪黑素分泌节律延迟，日间也呈较高水平状态。国内吴万春等测定了35例肝性脑病患者血清褪黑素水平更高，肝功能越差血清中浓度越高，并且随着病情稳定，褪黑素水平明显降低，但仍比正常人较高。在肝性脑病的发病中起一定作用。3.氨基酸比例失衡学说肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branchedchainaminoacid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～∶1。1975年Mumo等首先观察到肝功能衰竭病人血浆支链氨基酸浓度减少，而芳香族氨基酸(Aromaticaminoacid，AAA，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)浓度及胰岛素浓度增加，提出该学说。肝功能衰竭肝性脑病时，其支/芳比例下降到～左右甚至低于。其下降值与脑病程度具有相关性。这是因为芳香族氨基酸不能被肝脏降解，造成血浆AAA浓度升高。而骨骼肌和脂肪组织是BCAA降解的主要场所，其降解速率又受胰岛素调节，在肝功能衰竭时，胰岛素在肝脏内灭活减少，形成高胰岛素血症，促进骨骼肌和脂肪组织加速降解BCAA，造成血浆BCAA水平降低。同时由于BCAA对AAA通过血-脑脊液屏障的竞争能力削弱，高浓度的AAA不受抑制地迅速通过血-脑脊液屏障进入脑组织，故脑细胞内的芳香族氨基酸(AAA)量明显增加，在脑神经细胞内酪氨酸浓度升高的情况下，酪氨酸脱羧酶的活性增强，酪氨酸脱羧基形成酪胺，再进一步经β-羟化酶的作用形成对羟苯乙醇胺即假性神经递质。同时由于酪氨酸羟化酶的活性降低，其羟化成二羟苯丙氨酸(即多巴)不足，中枢兴奋性递质多巴胺、去甲肾上腺素含量下降，从而导致脑干网状结构上行激动系统及大脑边缘系统的神经功能障碍，发生昏迷及精神疾病。过量的苯丙氨酸形成苯乙醇胺，而游离的色氨酸则可衍化为5-羟色胺，共同造成肝性脑病的发生。因此此学说实际上是对假性神经递质学说的补充和发展。Vogels等用门体分流鼠与正常鼠同时输注乙酰氨，仅实验鼠发生脑病，且通过检测实验鼠的脑及中枢神经系统中谷氨酰胺、芳香族氨基酸明显高于对照组，认为单纯血氨增高并不发生肝性脑病，谷氨酰胺及芳香族氨基酸在脑内增加，造成脑细胞水肿及谷氨酸、门冬氨酸的细胞外释放才能引起肝性脑病。国内阎明等对17例亚临床型肝性脑病的血清氨及氨基酸谱进行研究，发现血氨水平并不增高，其支/芳氨基酸比例仅为，对照组为，其中以芳香族氨基酸升高为主，而支链氨基酸仅缬氨酸降低。表明在肝性脑病的发病中氨中毒不占主导地位，氨基酸比例失调似可能是促发肝性脑病的重要因素。氨基酸比例失调学说也难以完整地解释肝性脑病的全部发病机制。4.γ-氨基丁酸学说1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。GABA为中枢神经系统所特有的递质，广泛存在于脑组织，是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA在30%～50%的大脑突触中浓度很高，在突触前神经元内由谷氨酸盐在谷氨酸脱羧酶的作用下生成，并贮存于突触神经元的囊泡中，此时并无生物活性。突触后GABA受体与另两种受体蛋白质紧密相连，一为苯二氮(BZ)受体，另一为茚防乙毒素，在神经细胞膜上形成GABA超分子复合物。所有这些受体部位均参与氯离子内流入突触后神经元产生神经抑制作用。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中释放到突触间隙，与下一神经元(突触后)膜面上的特异性GABA受体结合，引起氯离子转运通道开放，Cl-经神经元细胞膜裂隙进入细胞浆，原先静止的细胞膜电位处于高度极化状态，导致神经元突触后抑制。突触后神经元膜面上的超分子复合体除GABA受体和BZ受体外，还有苯巴比妥受体，因此安定和巴比妥类药物能增强GABA的效能，诱发肝性脑病。血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道内大肠埃希杆菌等在细菌酶的作用下分解而来，已测得门静脉血中GABA比动脉血高2倍。正常人来自门静脉循环的GABA被肝脏摄取，肝内有丰富的GABA转氨基酶，被迅速分解。肝功能衰竭时肝脏对GABA的摄取率减低，或经过侧支循环直接入体循环，导致血中GABA明显增高，透过血-脑脊液屏障，进入脑组织，发挥其作用，抑制中枢神经功能。动物实验家兔模型血中GABA浓度比正常对照组高10倍;急、慢性肝病病人血中GABA也显著升高，急性肝性脑病病人最高;应用GABA受体拮抗药及BZ受体拮抗药治疗肝性脑病的研究可使肝性脑病病人神志及脑电图改善均支持该学说。5.其他因素(1)硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。一般认为肝臭是由于呼气中混有甲硫醇及其代谢产物二甲硫和二甲二硫醇所致。这些硫醇类物质在血中浓度增加，影响大脑功能，可诱发肝性脑病。动物实验已经证实，在酒精性肝病病人血中甲硫醇浓度与肝性脑病程度具有相关性。认为硫醇类物质也参与了本病的发生。因为硫醇类的化合物可抑制神经细胞膜上的钠-钾ATP酶，干扰了线粒体的电子传递，以及抑制脑内氨的解毒。(2)短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。8个碳原子以下的脂肪酸即为短链脂肪酸(SCFA)。特别是4～6个碳原子的短链脂肪酸(如戊酸、己酸和辛酸)是结肠细菌分解脂肪的产物，同时由于外周脂肪组织分解代谢增强，肝功能衰竭时肝脏对血中SCFA的摄取及利用障碍，血中浓度增加，抑制脑组织的氧化磷酸化耦联，干扰脑的能量代谢，影响神经膜的电生理效应及突触部位神经递质传导(可与突触部位神经介质多巴胺、5-羟色胺等结合)，诱发肝性脑病。动物实验SCFA可引起昏迷。其影响部位主要是网状结构。(3)谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸，参与三羧循环，也可与NH3结合生成谷氨酰胺。肝性脑病病人血浆内谷氨酸含量下降，而谷氨酰胺和α-酮戊二酸浓度为正常对照组的4倍。动物实验也证明后二者均具有神经毒性，主要是影响中枢神经系统的兴奋性与能量代谢。(4)其他：①低血糖：由于肝细胞大量坏死，肝内糖原减少，病人进食不足，以及肝内6-磷酸葡萄糖酵解酶破坏，糖原分解代谢障碍等因素可致血糖降低，虽不是肝性脑病的主要因素，但可加重昏迷。②微循环障碍：肝细胞功能衰竭时，胆碱酯酶减少，活性降低，乙酰胆碱在体内积聚，引起小血管痉挛性收缩，肝及脑组织微循环障碍，组织缺血缺氧，使肝解毒能力进一步下降，并出现脑水肿，颅内压增高，导致或加重昏迷。③水、电解质及酸碱平衡紊乱：病人常因进食不足、频繁呕吐或腹泻、脱水或利尿、静脉输液不当等因素引起机体内水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾、碱中毒可导致或加重昏迷，在肝性脑病晚期常见持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现。④内毒素、IL-1、IL-6和TNF：这些细胞因子和中枢神经系统内皮细胞的相互关系可能是通过血-脑脊液屏障通透性、脑水肿，使胶质细胞改变而触发，后者又加重细胞损伤。6.神经毒物的协同学说综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。机体内有一类物质为致昏迷物质(如氨、硫醇类、短链脂肪酸、苯乙醇胺、魇胺等)，另一类为防止昏迷的物质(如精氨酸、谷氨酸、左旋多巴及多巴胺等)，在病理情况下，致昏迷物质占优即可发生肝性脑病，如防止昏迷的物质占优，病人可不发生昏迷或从昏迷中苏醒。主要的包括：(1)氨与硫醇及短链脂肪酸的协同作用：Zieve等观察到上述三者能互相增强其毒性，引起昏迷，证明了三者之间的协同作用。(2)氨与GABA的协同作用：氨对GABA转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变成琥珀酸半醛并进而转变为琥珀酸进入三羧酸循环，因而血氨升高致脑组织内GABA蓄积，加重中枢神经系统传导抑制作用。(3)氨与芳香族氨基酸的协同作用：高血氨时伴有高胰岛素血症，增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，肝脏对芳香族氨基酸的代谢清除作用降低，血浆中芳香族氨基酸浓度升高，支/芳比值降低，血-脑脊液屏障对AAA转运增强，AAA大量进入脑组织，共同引起肝性脑病。另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
2 results infections formation rates 181 examples liver cirrhosispatient merges infects 101 examples, the infection formation , in the courtyard the infection percentage is . infections has the spot 101 examples infections altogether to haveeach kind of infection example order is 133. 4 examples are 3 spotsinfect, 24 examples are 2 spots infect Other 73 examples are a spot infect. The infection spotaccording to has the frequency height is in turn: Primary peritonitis59 examples, the intestinal tract infects 15 examples, on The respiratory tract infects 12 examples, bacteriemia 9examples, the lungs infection and pleurisy each 8 examples. Thebiliary duct infects, the urine road infection and the oral cavityinfects each 5 examples The skin soft tissue infects 4 examples, infectiousness is inshock 3 examples. has the infection correlation factor infections and liver function child - pugh graduationrelational infection group 101 examples. A, B and the C level patientpopulation respectively is 11 examples, 41 examples and 49 Example. The non- infection group 80 examples, A, B and the Clevel patient population respectively is 26 examples, 39 examples and15 examples. In liver cirrhosis merge infection group child - pugh Clevel The patient counts obviously are many to the non- infectiongroup, two groups compare the difference to be extremely remarkable(x2=, P < ) see Table 1. Two groups of liver function child - pugh graduation comparison (X2) Group other A B C grand total Infection group 11 () 41 () 49 () 101 Non- infection group 26 () 39 () 15 () 81 Amounts to 378064181 Note: In the parenthesis the data is various numbers theorynumber (T) In courtyards infects with is hospitalized the timerelations to be hospitalized the time > in January, 1/2 ~ in Januaryand < 1/2 month courtyard 内感 dyes the formation rate respectivelyis , , . The liver cirrhosis patient is hospitalizedwhen > January has the opportunity which in the courtyard infectsobviously to be higher than < January (P < ) to see Table 2. In the courtyard infects with is hospitalized the time relations Is hospitalized the time infection example number infectionpercentage < 1/2 5 1/2 ~ in January 13 > In January 31 In courtyards the infection and in the attack operationrelational 133 examples infection, accepts the attack operationpatient person sequence to the first 3 distinctions is: 25 examples Before the infection accepts the deep vein to set at the tubetechnique, 14 examples abdominal cavities puncture method, 4 exampleschest cavities puncture method. Question supplement that, etiology bacilliculture examined thebacterium includes: Large intestine Egypt hopes the fungus (ascites);假单胞菌 (ascites); Smelly nose 克雷 伯氏 fungus ( The blood, the phlegm, the bedsore pus fluid), Purey Mao theSi sand mold (blood, neck vein inserts a tube), epidermis grape fungus(phlegm), white rosary fungus (phlegm, excrement, Swallows 拭子), pulls west west the peduncle the fungus(phlegm), ear grape fungus (urine). revolutions turn over to have the infection to die of illness 29examples, the mortality rate are ; Has not had the infection todie of illness 2 examples, the mortality rate . Other 72 examplesinfection The reasonable use antibiotic and guarantees treatment and soon liver, diuresis in the etiology examination foundation, maintainsthe patient oral cavity and the whole body skin cleanly in order tohelp the control infection and so on Under nurses all good extension to leave the hospital, equallyis hospitalized the number of days is days. Under has not had theinfection other 78 examples reasonably to treat and to nurse all goodextension to leave the hospital, even Is hospitalized the number of days is days. The livercirrhosis merge infection mortality rate obviously is higher than thenon- infection. (X2= P < ) see Table 3 The infection compares with the non- infection mortality rate The group other death example number change for the betterexample number equals Infection group 29 () 72 () 101 Non- infection group 2 () 78 () 80 Amounts to 31150181 Two groups of differences have 显著性 the significance
The result � Infect with 181 cirrhosises of the occurrence rate sufferer the merger infects with 101, infecting with of the occurrence rate, the infection rate inside the hospital is .� Infection occurrence the part 101 infections totally take place a time of various infection is among those exampleses infect with for 3 parts,24 the examples infect with for 2 parts, Rest 73 the examples infect with for a with the part press occurrence the 频 degree is high and low one by one in order is:At first the peritonitis 59 times of hair, the bowel way infects with 15, topBreathe the way infects with 12 times, the disease 9 times of the germ blood, an infection of lung and pleuritis 8 for each infection of 胆 , urine the road infects with to infect with 5 for each time with mouth cavity, The soft organization of skin infects with 4 times, the shock 3 times of infection.� Occurrence related factor � of the A 101 of the relation infection of the infection and the liver function child- pugh , B and the C class sufferer's numbers distinguish to 11,41 example and with 80 of set not, A, B and the C class sufferer's numbers distinguish to 26,39 examples and cirrhosis merger infects with the C class of child- pugh in setThe number of the sufferer is obvious and precious sight more to infect with the set not, two relatively differ to show the 著 ( x2=, P<) to see the table very much 1.�Two livers function child- pugh ratings compare( X2)Set do not the A B C is totalInfect with the set 11()41()49()101Infect with the set not 26()39()15()81Total 378064181Note:The data inside the brackets counts for the theories of each number( T) Hospital inside infection and hospitalization time relation hospitalization time> January,1/2-1 months and<1/ February hospital inside infection the occurrence rate is respectively, the sufferer of the cirrhosis stay in the hospital> January the opportunity of the infection inside the occurrence hospital is obvious high in< the of January sees the table 2. Hospital inside infect with and stay in the hospital the horary relationStay in the hospital the time infection number infection rate<1/ of 1/2-1 months> of Infection inside the hospital with encroach upon sex operation to relate to in 133 infections, accept to encroach upon sex to operate sufferer's number before list on 3 respectively is:25 exampleThe infection accepted the deep vein to place to take care of the 术 before,14 belly cavities wore to stab the 术 ,4 chests wore to stab the 术 .�Problem complement: The cause learns the germs that the germs development have already examine to have:Rare germ( the stomach water) of the large intestine 埃 ;False single afterbirth germ( the stomach water);Smelly nose gram thunder 伯 surname germ(Blood, phlegm, the bedsore 脓 liquid), 普 in the hair 斯 sand fungi( the blood, the neck vein puts the tube), the epidermis grape germ( phlegm), white beads germ( phlegm, muck,Swallow to wipe the son), pull the surname west germ( phlegm), the ear grape germ( urine).� The one who turn return to take place the infection dies of illness 29, the death rate is ;Don't the one who take place infection die of illness 2, death rate 72 infectionsLearn to examine the foundation in the cause up the reasonable usage antibiotics and protect the liver, the benefit urine etc. treatment, keep patient's mouth cavity and the whole body skin to sweep for the convenience of control infection descend all turn for the better the hospital discharge, the average hospitalization number is not take place the infection of other 78 example at reasonable treatment and nursing under all turn for the better the hospital discharge, evenAll stay in the hospital the day to count to merger infection death rate obvious high in not the one who infect with.( X2= Ps<) see 3 �s of tableInfect with with not infect with death rate compareThe set do not die the number amendment number to add upInfect with the set 29()72()101Infect with the set not 2()78()80Total 31150181Two differences show the 著 meaning
Results � 2 181 cirrhotic patients with the infection rate of 101 cases of infection. infection rate was , of nosocomial infection. � infection sites were 101 cases of infection times for a total of 133 cases of infection occurred. 4 cases of which three infections, 24 cases of infection of two parts, one part of the remaining 73 cases of infection. By the frequency of infection sites were as follows : 59 cases of primary peritonitis time, 15 cases of intestinal infection. 12 cases of upper respiratory tract infection, bacteremia nine cases meeting, lung infection and pleurisy meeting of the eight cases. Biliary tract infection, urinary tract infection and oral infection five times, four cases of skin and soft tissue infections time, 3 cases of septic shock. � incidence of infection-related factors causing infection and liver function grades of Child - Section 101 cases of infection. A, B and C patients respectively 11 cases, 41 cases and 49 cases. 80 cases of non-infected group, A, B and C patients respectively 26 cases, 39 cases and 15 cases. Child-C infection in patients with cirrhosis group were significantly higher than non-infected patients. significant difference between the two groups (x2=, ) is shown in Table 1. � liver function Child-grade comparison group (X2) A B C Total infected groups of 11 (20. 6) 41 () 49 () 101 non-infected group, 26 () 39 ( ) 15 () 81 Total 37 80 64 181 Note : Theoretical data for the number of brackets (T) nosocomial infection and hospital stay time "in January. Ointment and "half of those on the incidence of nosocomial infection rates were , , . Cirrhotic patients at the hospital, "hospital occurred in January were significantly higher than the chances of infection" in January (P <) in Table 2. Nosocomial infections of the relationship between length of stay and hospital infection cases of infection "half 5 1 Ointment 3 , "January 31 nosocomial infections and 133 cases of invasive operation between infection , the number of patients with invasive operation in the first three places respectively : 25 cases of deep venous catheter infection received before the operation. 14 patients with abdominal paracentesis, four cases Thoracentesis. � add : pathogenic bacteria has been detected in the culture of Escherichia coli bacteria are : (ascites); aeruginosa (ascites); Klebsiella foul nose (blood, phlegm, bedsore pus), fungal prima Sisha (blood jugular vein cannulation), grape skin bacteria (sputum), Candida albicans (sputum, feces throat), Rumsfeld Xidixi bacteria (sputum). Staphylococcal ears (urine). � vesting who died 29 cases of infection occurred, the mortality rate for infected persons died in 2002 two cases did not occur. mortality rate of . The remaining 72 cases were infected in pathogen detection based on the rational use of antibiotics and protective, and diuretic therapy, etc., maintain a clean mouth and skin care benefit under both improved infection control discharged The average hospital stay was days for the few. No infection in the other 78 cases under treatment and care are reasonable discharged improved, the average length of stay was days. Mortality was significantly higher than non-infected patients with cirrhosis infected. (X2= ) Table 3 � infected and non-infected group compared mortality improvement in the number of death cases Total number of infected cases, 29 () 72 () 101 non-infected group 2 () 78 ( ) 80 Total 31 150 181 difference between the two groups is statistically significant
3 讨论 本组肝硬化患者感染发生率，肝硬化肝功能失代偿child—pugh C级患者合并感染者明显增多。院内感染总发生例次率，住院时间超过1月者发生院人感染机会明显增加，住院期间由于诊冶需要而行各种创伤性操作也增加了医源性感染的机会。肝硬化验室患者肠道内菌群上移，而小肠段肠壁较薄，门脉压增高使肠壁淤血，淋巴流量增多，导致肠壁水肿，致使肠壁屏障被破坏〔3〕。肝硬化患者肝细胞坏死、纤维化的同时，肝脏的单核—巨噬细胞系统功能亦显著受损，使来自肠腔的细菌不能被清除，易发生肠源性感染。本资料已培养检测到的细菌以条件致病菌居多，治疗选用抗菌药物最多的是甲硝唑和头孢第三代类。本组发生感染者病死率％，明显高于无合并感染者的病死率％。提示肝硬化合并感染是造成病情加重，导致死亡的重要原因。这主要与机体免疫功能低下，高胆红素血症、白蛋白明显下降及肝功能衰竭有关。而感染又常诱发生上消化道出血，肝性脑病及肝肾综合征等严重并发症，使肝硬化进展为慢性重型肝炎、肝功能衰竭甚至多脏器功能衰竭而死亡，病死率明显增高。因此，肝硬化患者住院后应抓紧时间检诊，在诊治过程中加强消毒隔离，严格无菌操作及掌握各种侵袭性操作的适应症，尽量减少医源性感染的诱因。对肝功能child—pughC级患者采取绝对卧床休息、给予高热量、适量蛋白质(以植物蛋白为主)、丰富维生素等易消化饮食，并应细嚼慢咽，绝对戒烟酒，加强口腔及皮肤护理，病情稳定后尽早出院。发现感染征兆如不明原因的持续低热，黄疸明显升高，顽固性腹胀、腹痛、腹泻、腹水量明显增多或利尿剂无效等，应及早作细菌培养，合理应用抗菌药物，加强支持利退黄治疗，积极预防和控制感染及严重并发症的发生
1943年国立上海医学院（今上海医科大学）毕业。1956年加入九三学社，1952年在齐齐哈尔筹建创办我国第一军医大学。次年回到上海医学院（今上海医科大学）附属中山医院任内科教研室副主任、主任，1956年被派往重庆，筹建重庆医学院（今重庆医科大学）历任内科主任、教授、副院长、重庆医大副校长、学术委员会副主委。曾多次出国考察、讲学。1978年筹建人工肝研究室，主持急性肝功能衰竭模型动物与血液灌流装置的建立、吸附剂血液灌流中病理生理变化的探讨、肝病中的内毒素血症与网状内皮细胞系统功能变化以及肝性脑病发病机制的研究等方面进行探讨，在国内外发表40余篇论文。1981年出席在巴黎召开的第七、八届国际血液灌流学术会议，任大会组委会副主席、执行主席。系国家科委生物医学工程学学科组成员，中华医学会常务理事、资深委员、名誉理事，中华医学会四川分会副会长、重庆分会长，中国工程学会人工器官专委会终身会员，省、市科协副主席。曾任全国高等医学院校教材《内科学》和《医学百科全书（消化分册）副主任》，参与编写《实用内科学》、《症状临床鉴别诊断学》等书，先后发表论文100余篇。享受政府特殊津贴。1983年加入中国共产党。因病医治无效，于2007年3月19日14时45分在重庆医科大学附属第一医院逝世，享年89岁。
写论文时最关键的一步就是选题，论文题目有了明确的选题后才能确定整个论文内容组成部分，而且医学类专业论文撰写的选题如果没有一定的新颖性，是很难投刊发表的。下面我给大家带来2021医学类论文的题目有哪些_医学专业论文题目150条，希望能帮助到大家!
中西医结合论文题目
1、 中西医结合治疗老年肿瘤化疗患者消化道毒副反应的疗效观察
2、 基于玄府理论的中西医结合诊疗思维模式的构建
3、 中西医结合防治干预对社区糖尿病患者中医体质的影响
4、 慢性非萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见
5、 消化心身疾病中西医结合整体诊治专家指导意见
6、 功能性便秘中西医结合诊疗共识意见
7、 中西医结合新思维辨治脓毒症核心病机
8、 社区中西医结合康复治疗的卫生经济学评价
9、 中国脑梗死中西医结合诊治指南
10、 溃疡性结肠炎中西医结合诊疗共识意见
11、 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见
12、 慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见
13、 胆石症中西医结合诊疗共识意见
14、 癌症防控需“消灭+改造”的持久战——中西医结合值得期待
15、 中西医结合消化内镜学的过去、现在和未来
16、 中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌研究述评
17、 中西医结合治疗耐多药肺结核随机对照试验的Meta分析
18、 中西医结合治疗类风湿性关节炎的疗效
19、 早泄中西医结合诊疗指南(试行版)
20、 中西医结合改良肌内效贴对膝骨性关节炎影响的临床研究
21、 中西医结合疗法 对子 宫内膜异位症患者激素水平及炎性因子的影响
22、 中西医结合治疗功能性消化不良的研究进展
23、 中西医结合治疗特发性肺间质纤维化疗效Meta分析
24、 中西医结合早期治疗重症急性胰腺炎30例疗效观察
25、 胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见
26、 肠易激综合征中西医结合诊疗共识意见
27、 放射性肺炎的发病机制及中西医结合治疗进展
28、 中西医结合治疗急性肺损伤临床随机对照试验的Meta分析
29、 中西医结合医院开展合理用药咨询门诊的实践与分析
30、 慢性前列腺炎的中西医结合治疗思路
31、 慢性荨麻疹中医及中西医结合治疗进展
32、 中西医结合治疗腺性膀胱炎研究进展
33、 中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效的Meta分析
34、 痔疮中西医结合治疗进展
35、 慢性阻塞性肺疾病中西医结合治疗研究进展
36、 急性心肌梗死中西医结合诊疗指南
37、 短期规律中西医结合运动康复对冠心病病人心肺功能及运动能力的影响
38、 心血管疾病中西医结合临床研究的重点、策略及 方法
39、 中西医结合治疗HBV相关慢加急性肝衰竭合并肝性脑病的效果分析
40、 中西医结合治疗常见肝胆胰疾病的现状与展望
41、 中西医结合治疗胆石病的现状与展望
42、 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展
43、 中西医结合是系统化管理和个性化治疗的统一——从中医院管理和突出中医特色看中西医结合
44、 膝关节骨性关节炎的中西医结合治疗进展
45、 恶性肿瘤中西医结合治疗临床研究现状与展望
46、 膝关节骨性关节炎中西医结合非手术疗法疗效评价
47、 《中西医结合老年衰弱评估量表》的构建研究
48、 中西医结合治疗围绝经期综合征的疗效
49、 中西医结合治疗对代谢综合征患者血脂及血糖水平的影响分析
50、 中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析
护理专业 毕业 论文题目
1、人文护理模式应用于妊娠期合并糖尿病患者中的实施效果
2、家庭协同护理对维持性血液透析患者抑郁的影响
3、护理风险管理在心内科老年患者中的应用研究
4、探讨高职院校护理实验室管理中存在的问题与对策
5、OSCE考核方案在PBL护理实验教学模式中的应用及研究
6、案例讨论法在妇产科护理教学中的应用研究
7、高职高专护理"三校生"病理学 教学方法 改革实践性探讨
8、精细化护理模式对眼科手术患者康复及护理质量提升的作用
9、全面护理对产妇中转剖宫产发生率的改善作用
10、本科护理伦理学课程的教学研究分析
11、护理干预对新生儿足跟采血疼痛的影响
12、运动康复护理对老年冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响
13、团体延续性护理对糖尿病患者自我效能及血糖水平的影响
14、预见性护理干预对糖尿病足患者知识认知及足部护理行为的影响
15、循证支持下针对性护理开展于类风湿关节炎合并糖尿病患者的应用价值
16、行为转变理论的整体护理干预对妊娠期糖尿病患者血糖水平及不良妊娠结局的影响
17、糖尿病产妇生产引起新生儿皮肤损伤的护理
18、优质护理对老年糖尿病疾病护理管理中的临床效果研究
19、2型糖尿病伴肥胖症患者采取二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的护理体会
20、手术室护理干预在结石性胆囊炎合并糖尿病患者中的应用效果
21、全过程针对性营养干预在妊娠期糖尿病患者中的护理效果观察
22、标准化护理干预对胃溃疡伴糖尿病患者心理状况及内镜检查依从性的影响
23、微信平台的健康 教育 对高龄产妇妊娠期糖尿病护理价值体会
24、小儿肺炎合并糖尿病的整体护理临床效果观察
25、患有糖尿病骨科病人的围手术期护理体会
26、营养护理干预对糖尿病肾病患者血糖控制及营养状况的影响
27、系统性护理干预对甲亢合并糖尿病患者血糖控制及并发症的影响
28、中医情志护理对老年2型糖尿病患者心理应激及血糖波动的影响
29、多样化护理干预对冠心病合并糖尿病患者血糖控制及遵医行为的影响
30、血糖信息化在提升血糖监测率PDCA循环护理模式中的作用
31、护理专业药理学教学模式的改革与探索
32、 儿童 抗癫痫药物超敏综合征临床特征及其护理干预策略分析
33、小儿推拿配合抚触护理新生儿病理性黄疸的临床观察
34、重力喂养配合体位舒适护理对极低出生体质量儿的影响
35、近二十年我国养老护理人员研究的现状与趋势
36、护理管理在骨科手术室护理中的应用效果
37、团队培训模式在护理安全管理中的应用观察
38、基于科学知识图谱的国内外呼吸内科护理风险研究比较分析
39、围术期全流程综合护理在 种植 牙手术中的应用研究
40、三年制护理专科生自主学习能力及影响因素研究
41、成人线粒体肌病护理1例
42、人体解剖学课程"运动系统"部分微课教学效果评价--以甘肃中医药大学2018级高职护理专业为例
43、趾骨骨折术后恢复期中医护理干预效果分析
44、集束化护理干预在静脉溶栓治疗中应用的效果观察
45、护理干预在降低手术室患者手术应激中的应用
46、预见性护理在急诊科脑卒中患者的应用观察
47、分级护理在急性酒精中毒患者临床救治中的护理效果
48、腹腔镜下卵巢囊肿剥除术的围手术期护理观察
49、严重创伤失血性休克患者78例的优质急诊护理体会
50、肾内科病房护理标识专科化管理的实施与效果分析
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
40、胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌之检验医学实践
41、广州KM公司分析前流程优化方案制定
42、医学高职院校人文教育现状与对策研究
43、脑脊液中ADA、LA、CRP、LDH的检测在小儿颅内感染诊断中的价值
44、MiR210和Stat3全脑缺血大鼠脑组织的表达通过HIF-1α通路对神经元凋亡的影响
45、医学检验器材智能化物流系统的设计与运营
46、上海市嘉定区医疗机构临床实验室检验质量管理现状及对策研究
47、六西格玛管理在临床检验流程中的应用研究
48、基于纳米材料修饰的新型生物传感器检测D-二聚体
49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
50、肾上腺脑白质营养不良蛋白的原核表达和肾上腺脑白质营养不良的分子诊断研究
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