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小丑鱼的白膜病论文

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小丑鱼的白膜病论文

鱼眼睛上有一层白膜的治疗: (1)可先换水三分之一,并加入适量粗盐提高温度并观察是否有改善。 (2)投药进行药浴治疗。细菌性治疗液可用市售黄药替代。有人介绍海宝--爱斯拉奇眼球治疗剂,严重的话我想可以试用看看。 眼球混浊,复原时间较慢,约三至五个月才会治疗。如果肿胀现象消除,可减少使用药量或停用。

奥黑小丑鱼爱长白膜是因为水质问题。小丑鱼身上有白点,是得了白点病。可以采用升高水温的方法来达到根治此病的目的。把水温升高至30至32度,并保持这个水温5至7天就能治愈此病了。病重的小丑鱼,可以使用药物来治疗。可以用2ppm的硝酸亚汞或者是的孔雀石绿溶液清洗病鱼2-3小时进行治疗。鱼病消失后要及时换水。黑公子小丑鱼(Amphiprion ocellaris var)体色呈黑褐色至深黑色,分布于澳洲珊瑚区、达尔文海域。

白蒲样是什么样子?能发个图或许我能解决。我对小丑鱼有一段时间的研究。死过二几十条,基本上小丑能染病我都遇过。我估计你说的可能有两种可能,一种是白点?另一种是白膜?前者是一些白色点,后者是一层白色膜。。不吃东西的话,情况非常危险!处理不当的话。。活不过一周另外一些症状也是说明小丑处于危险状态,例如:收背鳍、收胸鳍、游泳难平衡、躲在角落里不吃东西、手拍鱼缸它一点反应都没有。通常这些都是野生公子小丑的症状解决方法的话。不吃东西是很难救的。白点可以用铜药,花点钱买odinex。别看鱼湛、海宝便宜,但那些都不安全。至于原因难跟你解释,就是用量很难准确,容易弄死鱼。白膜的话,要先做好心理准备。特别是收鳍、不开口的鱼。死亡几率非常高。解决方法是,首先要保持好的水质,然后少喂食,可以下药。黄粉、TDC、甲基蓝都可以,TDC效果不错,听鱼友说的。因为这东西对人有害所以我没用,我的方法是直接淡水浴。3分钟以上,然后用手指把白膜轻轻弄去,就好了

虎鱼眼白膜,昨晚当即换三分之一水加入黄药六颗病鱼捞出抹了红霉素眼膏一分钟后放入鱼缸今早观察非但无改善加至两眼全部白膜,急死我了求救!

鱼类小瓜虫病的论文

小瓜虫病是引起的原因鱼鳃、皮肤上皮细胞因为虫体的入侵常常增厚,其结果是妨碍了鳃丝对氧的摄入,鳃丝、鳃片的变形也限制了氧气的流通,虫体寄生占据空间也妨碍鳃丝上氧气的通过,这些都对鱼的呼吸形成障碍。

鳃上皮的脱离也可以导致鱼体的电解质、营养物和体液的丧失,使鱼体营养失调、渗透体系受到破坏,再者就是细菌和真菌也容易继发感染。

一是加温治疗:根据小瓜虫不耐高温的特点,提高水温至28度(小瓜虫在水温25度以上不易繁殖,28度开始死亡),予以防治。数天后小瓜虫胞囊就会逐渐破裂脱落,这时更换新水,保持水温恒定,病鱼基本功就会痊愈。如再辅以药物治疗,治愈率可达90%以上。

二是中药治疗:A、用土荆芥29%、苦楝叶43%,野芋叶14%,紫花曼陀罗14%,混合煎汁至原药量的2倍,浸洗病鲤可杀死小瓜虫。B、每立方米水体用大黄克,野菊花干品克,煎汁全池泼洒,连用3天,可杀灭小瓜虫。

三是用冰乙酸200~250克/立方水浸洗病鲤15分钟,可杀死鱼体上的小瓜虫。

四是在溶水量50千克的水族箱中放入黄豆粒大小的呋喃西林粉,稀释后泼洒于水中,药浴病鱼。

五是将新砖放入尿液中浸泡24小时,取出晾干(古时称尿砖),放入病鱼的缸中,数日后就能见效。

白点病是由原生动物小瓜虫引起的。诱因是水温忽高忽低。预防的方法如下:(1)换水时应注意温差过大,致使鱼体“感冒”,让病虫乘虚侵害鱼体。 (2)充分利用小瓜虫在24小时后找不到寄主即可自行死亡这一弱点,饲养金鱼的水,应经过曝晒或静置2—3天后再使用。这是预防小瓜虫病最好的方法之一。~希望回答对你有帮助,如果有疑问,请继续“追问”!~答题不易,互相理解,您的采纳是我前进的动力,感谢您!!

河豚寄生虫病疾病与防治(一)小瓜虫病【 症状】 病鱼体色发黑,反应迟钝,游动异常,常沿池壁在水中上层快速游动,或头上尾下斜体和池壁摩擦,常导致下颌皮肤发炎或形成厚厚的皮茧。食欲减退,严重时不吃食物。抓起病鱼,在强光下可见鱼体皮肤上有许多小白点,打开鳃盖,可见鳃丝上粘液多,分布有大量小白点。在显微镜下观察,可见卵圆形或球形的小瓜虫(图7-2 ) ,大小为350~380 微米*300~500 微米,会变形,全身密布纤毛,不停转动,可见到马蹄形的核。因鱼体对小瓜虫有一定的自然免疫力,可通过改善水体环境,增强投饵,提高鱼体体质,即使有小瓜虫也难以在鱼体上寄生引起死鱼。一般情况下,25 ℃ 以上水温小瓜虫不易生长繁殖,但如果水体环境恶化,鱼体体质弱,即使在27 ℃ 以上水温也会大量感染小瓜虫。【 防治方法】 ① 发现有少数鱼沿池边水面上游动或与池壁摩擦,即用浓度为0 . 3~0 . 5 毫克/升孔雀石绿全池泼洒,可预防。② 把水温开到25 ℃ 以上,并在水池中泼洒0 . 3 毫克/升孔雀石绿,以消灭外界水源中进入的小瓜虫。③ 用0 . 3~O , 5 毫克/升孔雀石绿全池泼洒,2 小时后换水1 / 3~1 / 2 ,隔天再使用1 次,效果很好。④ 用0 . 1~0 . 3 毫克/升孔雀石绿和10~20 毫克/升福尔马林混合后全池均匀泼洒,隔天再用1 次,效果很好。(二)斜管虫病【 症状】斜管虫(图7-3 )少量寄生时,对寄主无害,大量寄生时病鱼在水面缓慢游动。打开鳃盖,可见鳃上粘液多。在显微镜下观察,鳃丝和粘液中可见许多卵圆形的斜管虫,个体大小约35~50 微米* 25~45 微米。图7-3斜管虫A 活体B 染色标本C 模式图1 刚毛2 左腹纤毛线3 口管4 胞咽5 食物粒6 伸缩泡7 大核8 小核9 .右腹纤毛线(仿陈启婆)【 防治方法】 ① 用0 . 2~0 . 3 毫克/升孔雀石绿全池泼洒。② 全池泼洒0 . 5~0 . 7 毫克/升的硫酸铜与硫酸亚铁(5 : 2 )合剂。③ 用2 %~4 %食盐浸浴15~30 分钟。(三)河豚异钩虫病【 症状】 寄生在河豚的鳃上。病鱼大都伏底不动,少数在水体中上层离群迟缓独游,不食或食欲差。随着寄生虫体的增加,病情加重,身体消瘦,直到衰竭而死。剪开鳃盖,可见鳃上粘液增多,鳃组织糜烂发白,鳃丝末端肿大,其间夹杂着细小红丝。河豚异钩虫(图7-4 )属蠕虫类单殖吸虫,低倍镜(4 x 10 )下镜检鳃片,可见大小不等的黑色虫体,虫体后部有四对固着夹,每个夹上有形如“小”字的刺钩固定于鳃片上。解剖鱼体,肝脏发白无血色,肌肉发白,呈严重贫血状。河豚异钩虫病从发病至死亡一般历程较长,发病率可达90%以上,死亡率5 %左右。【 防治方法】用1毫克/升甲苯咪唑全池喷洒,72 小时后,虫体可脱落、死亡。要及时换水50 % ~ 60 % ,排除脱落的虫卵,防止以后复发。(四)指环虫病【 症状】指环虫(图7 -5 )寄生在河豚鳃部。病鱼形体消瘦,体色变黑,鳃丝粘液增多,鳃瓣全部或部分呈苍白色,严重时腐烂缺损,呈继发性烂鳃。病鱼食欲不振,呼吸困难,狂躁不安。发病率可达80%,死亡率约3 %~5 %。【 防治方法】用浓度为1 毫克/升甲苯咪唑或用90 %晶体敌百虫0 . 2 ~0 . 3 毫克/升全池泼洒。(五)车轮虫病 【症状】病鱼体色灰黑,光泽暗淡不鲜明;食欲不振,行动呆滞,群游散乱,经常在池底、池壁摩擦体表,显得烦躁不安。取鳃片镜检,可见车轮虫(图7 -6 )虫体周边纤毛不停摆动,作旋转状微动。此病多为高温期发病,但危害不大。图7 石车轮虫1 .正在分裂的个体 2 刚分裂后的子体3 ,进行接合生殖( 1 一2 仿冯椒娟乃仿陈启染)【 防治方法】用浓度为0 . 7 毫克/升硫酸铜、硫酸亚铁合剂(5 : 2 )全池泼洒或30 毫克/升福尔马林药浴24 小时,都有较好疗效。(六)三代虫病 此病是近年来河豚养殖中出现的又一种寄生虫病。该病主要为害1 龄鱼,如不能及早发现寄生虫,还有可能引起病菌的二次感染,症状加重,死亡率增加,因此,早期诊断十分重要。【 症状】 由单生类的三代虫(图7-7 )寄生在鱼体表各部(体表、鳍、眼球等)、鳃孔内膜等处引起。早期难以从外观上判断该病。此病常发生在水温下降时,如果发现鱼游泳、摄食不活泼,体表部分粘液白浊,特别是胸鳍不透明,则可以诊断此病。细菌二次感染后,可清楚地观察到患病鱼皮肤糜烂、发红、出血,鱼鳍损伤等症状。【 防治方法】 争取及早发现,防止细菌感染。试用250 毫克/升的福尔马林药浴25~30 分钟有效果。(七)豚库道虫病【 症状】 病原是粘孢子虫类库道虫(图7-8 ) ,寄生于心肌及心腔并形成抱囊。病鱼开始游泳不活跃,摄食不积极,严重者急性死亡。外表无明显症状。【 防治方法】 目前尚无有效防治方法,预防为主。(八)稚鱼期白点病【 症状】该病由刺激隐核虫(图7-9 )引起。苗种生产过程中,稚鱼期的鱼苗可以看到感染海水白点病的个体。刺激隐核虫附着在体表和鳃丝上,严重时全身呈白点状,大量分泌粘液,鳃组织糜烂。病鱼食欲不振,变黑,消瘦,游泳迟缓。【 防治方法】 ① 用醋酸铜全他泼洒,使池水浓度为0 . 1~0 . 2 克/升② 硫酸铜与硫酸亚铁(5 : 2 )混合,全池泼洒,使池水中硫酸铜浓度为2~3 毫克/升,硫酸亚铁浓度为0 . 8~1 毫克/升;③ 硝酸亚汞全池泼洒,使池水浓度为0 . 05 毫克/升。(九)淀粉卵鞭虫病【 症状】是寄生虫寄生在鱼的鳃、皮肤、鳍条等处。重病的鱼体表有许多小白点,与隐核虫病相似,但白点比隐核虫要小得多。病鱼浮于水面,呼吸加快,鳃盖开闭不规则,口不能闭,游泳迟缓。病鱼有时向固体物上摩擦身体,有时因鳃部虫体而由口向外喷水。鱼体消瘦,鳃呈灰白色,呼吸困难而死。有时发现病原体在肾脏或肠系膜等处。病原体是淀粉卵鞭虫(图7-10 ) ,它寄生在海水鱼体上,病鱼死后,虫体落人水中形成抱囊。虫体在抱囊内分裂形成抱子以后,抱子冲出抱囊在水中游泳,遇到寄主就附着在其体上让鱼体染病。【 防治方法】 ① 用淡水浸洗2~3 分钟,隔3~4 天后再洗1 次;② 发现病鱼及时捞出隔离;③ 硫酸铜全池拨洒,浓度为0 . 8~1 毫克/升或10

【症状】患小瓜虫疾病的病鱼皮肤、鳍条或鳃瓣上肉眼可见布满白色小点状的囊泡,因此小瓜虫病又常称为“白点病”。病情严重时,鱼体覆盖着一层白色薄膜。并同时伴有大量黏液,表皮糜烂、脱落,甚至蛀鳍、瞎眼。病鱼体色发黑,消瘦,病鱼游泳迟钝,漂浮水面,反应迟钝,有时也群集绕池,鱼体不断地和其他物体摩擦,或跳出水面,最后呼吸困难而死。【诊断要点】(1)根据流行情况与症状,特别是皮肤、鳍条或鳃瓣上肉眼见到布满白色小点状的囊泡可进行初步诊断。(2)显微镜可以确诊,病原特点是幼虫呈卵圆形或椭圆形,成虫为圆形,体中部有香肠状大核。【防治】目前对小瓜虫病没有理想的药物进行治疗,重在预防,可从以下几个方面进行:(1)加强饲养管理,保持良好环境,增强鱼体抵抗力,是预防小瓜虫病的关键。(2)清除池底过多淤泥,水泥池壁要进行洗刷,并用生石灰或漂白粉进行消毒。(3)鱼下塘前进行抽样检查,如发现有小瓜虫寄生,应采用药物药浴。(4)全池泼洒亚甲基蓝,使池水成2克/米3浓度,连续数次。(5)全池泼洒福尔马林15~25克/米3浓度,隔天泼洒1次,共泼药2~3次。本条内容来源于:中国农业出版社《物种资源检验鉴定》

石斑鱼白斑病论文

石斑鱼烂身病的防治方法主要症状:体表有烂身、突眼、瞎眼、白内障、鳃上寄生虫、厌食、白色斑块状充血现象。内脏有胀鳔,肝脏变白、胆囊肿大,肠道充血,积水。病原:烂身病我们分离的病原绝大多数是哈维氏弧菌,少量为普通变形杆菌或奇异变形杆菌,药敏结果哈维氏弧菌对恩诺沙星、氧氟沙星、氯霉素等较敏感,而对变形杆菌以新霉素、庆大霉素、氯霉素、诺氟沙星为敏感,除内服外,治疗烂身浸泡少不了石斑鱼救星:据海南乐东的邢先生说,用石斑鱼救星(2PPM)治疗石斑鱼的烂身病效果很好。在日常管理中,要十分注意营养均衡、水质清新、注重消毒;一旦发现病情,要积极治疗,做好隔离,防止病原传播。 1、寄生性疾病 ①.白斑病(又叫瓣体虫病) 体表出现形状不规则的白斑,严重时白斑扩大连片,头部、皮肤、鳍和腮表面粘液明显增多,游动迟缓,呼吸困难,死亡后胸鳍向前后僵直,几乎紧贴在腮盖上。致病体是石斑鱼瓣体虫,寄生于赤点石斑鱼的腮、体表和鳍上。用2×10-6浓度的硫酸铜海水溶液浸洗2小时,次日重复一次,疗效显著。或用淡水洗澡4分钟,也可杀灭石斑鱼瓣体虫,治疗白斑病。 ②.白点病(又叫小瓜虫病) 病鱼体表出现直径毫米~1毫米的白色斑点,粘液增多,鳞片脱落,厌食,小瓜虫在腮部寄生破坏腮小片,致鱼呼吸困难,直至死亡。在水温30℃左右,白点病传染很快,几天内整个网箱或鱼池的石斑鱼都会被感染。致病体是刺激隐核虫。用淡水浸浴5分钟~10分钟,或用100× 10-6浓度的甲醛海水药浴30分钟~1小时,3天~5天一次。 ③.回旋病(又叫粘孢子虫病) 病鱼在海面呈不正常的回旋游泳,下不了深水层。致病体是脑粘体虫。预防方法是鱼种放养时用×10-6浓度的高锰酸钾药浴10分钟,保持水质清新。 ④.指环虫病 病鱼体表失去光泽,食欲不振,游泳迟缓。有的鳍条溃烂,体表和腮部粘液增多,局部鳞片脱落,一侧或两侧眼球突出、发炎、坏死或脱落,游泳失去平衡,打转转。致病体是指环虫。用淡水浸洗5分钟~10分钟,每天一次,连续2天~3天,疗效好。 ⑤.吸虫病 吸虫大量增生时,可引起病鱼游动缓慢,腮上粘液增多,腮部有的部位淤血,有的部位贫血呈淡红色,严重时会因呼吸困难而致死。致病体是石斑双鳞盘吸虫、分性双吸虫、石斑鱼异性双吸虫等。治疗方法可参考指环虫病。 ⑥.隐鞭虫病 病症与吸虫病相似,病原体是隐鞭虫,可用淡水或×10-6浓度的高锰酸钾溶液浸洗5分钟杀灭。 ⑦.鲺病 鲺寄生在鱼体表和腮部,用吸盘吸取鱼体养分,造成腮组织的完整性受破坏,导致呼吸功能受损,最终使患病鱼体死亡。鲺繁殖和传染很快,特别是在海水温度较高的季节。目前还没有既不污染环境又行之有效的治疗方法,因此养殖生产中应注意保持水质清洁,可有效预防该病的发生。 淀粉卵加藻、锥体虫、角孢子虫、车轮虫等寄生虫对石斑鱼危害也较大。此外,线虫病是石斑鱼较常见的寄生虫病,感染率很高。特别是在网箱养殖条件下,饲料鱼的线虫对石斑鱼的感染甚为严重。有时体腔内出现数十条,因病症不明显而未引起重视。 2、细菌性疾病 ①.烂尾病 尾部体表充血发炎,皮肤溃烂,鳞片脱落。鱼病灶边缘充血发红,中央浮肿溃烂,严重时肌肉和骨骼外露,鱼体失去平衡,数十天死亡。多发生在4月~10月,死亡率很高。预防可用×10-6浓度的高锰酸钾药浴10分钟,还可用抗生素缓解病情。 ②.溃烂病 病鱼主要症状是行动迟钝,游出水面,各鳍及基部溃疡,甚至遍体鳞伤。溃疡面大小不等,形状各异。溃烂面会加深,最终死亡,死亡率很高。致病菌是创伤弧菌。发病季节为4月~11月。用呋喃西林浸洗3分钟~5分钟,内服抗生素,可控制病情。利用创伤弧菌强毒菌株植被的福尔马林灭活疫苗、热灭活疫苗和创伤弧菌中提取的粗制脂多糖,通过肌肉注射接种青石斑鱼和鲑点石斑鱼都能获得良好的免疫保护。 ③.细菌性白斑病 病鱼体两侧最初出现指印状红斑,少数情况下可在头部和尾部发生,病灶部位稍有隆起。随着病情的发展,病灶转为白斑,此时鳞片稍有竖起,较易脱落。鳞片脱落后白斑更为清晰。病鱼食欲丧失,死亡率高达90%以上,流行在冬季。预防措施是避免鱼体损伤。用抗生素和消炎药物可缓解病情,但效果不明显。 3、其他病害 ①.营养性障碍综合症 病鱼鳔内充气,腹部鼓胀,失去平衡,在水面或网箱底部打转,所以俗称"膨胀病""打转病"。组织切片可见肝脂肪变性、坏死、空泡化、细胞核溶解。病鱼鳃和内脏器官出现局部或全身炎症,在水面浮游数天后死亡,死亡率较高。流行季节5月~10月,用药物"清胀宁"防治,效果较好。 ②.增生性肾脏病 病鱼有不同程度腹胀、倒浮或侧卧,鳍和体表溃烂,一侧或两侧眼球突出、瞎或瘸,体表发黑或发白,即为石斑鱼养殖中严重流行的"胀膘症"。血白细胞平均占%,单核细胞占%,明显高于正常值。病原体是一种原生动物粘体虫,发病率较高,用中国水产科学研究院南海水产研究所研制的药物"鱼宝散"投喂,效果显著。

是因为还没发完病就已经死了。石斑鱼白斑病的病原是主要寄生在皮肤、鳃部及鳍上的石斑瓣体虫。发生白斑病的石斑鱼主要表现为体表布满白点、出现形状不规则的白斑,病情严重的,白斑扩大连成一片,此病因此被俗称为“白斑病”。石斑瓣体虫大量寄生在鱼体时,会引起石斑鱼皮肤黏膜损伤、皮肤和鳃上的黏液分泌增多,使得鱼呼吸困难、无法摄食而走向死亡。夏季的石斑鱼养殖中,水体施肥较多,饲料投喂量较大,水体中粪便和残饵堆积,加上阴雨天气多、水温高,水质很容易变差,给寄生虫和细菌创造繁殖的环境,滋生大量的寄生虫和细菌。长期的高投喂量和水质的变化会造成石斑鱼肝胰脏的损伤和病变,引起石斑鱼免疫力和抗应激能力的下降,此时又正是寄生虫和细菌大量繁殖的时候,白斑病的发生就变得非常轻而易举。

白点病(又叫小瓜虫病)病鱼体表出现直径毫米~1毫米的白色斑点,粘液增多,鳞片脱落,厌食,小瓜虫在腮部寄生破坏腮小片,致鱼呼吸困难,直至死亡。在水温30℃左右,白点病传染很快,几天内整个网箱或鱼池的石斑鱼都会被感染。致病体是刺激隐核虫。用淡水浸浴5分钟~10分钟,或用100×10-6浓度的甲醛海水药浴30分钟~1小时,3天~5天一次。

烂身一般可以用一些药物防治,如:止血肠鳃康,一般3-5天即好,效果非常不错。

口腔粘膜病白斑的论文

观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制.方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达.Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用.口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关.关键词:白斑;口腔扁平苔藓;细胞凋亡分类号: 文献标识码:A文章编号:1006-7248(2004)06-0497-05基金项目:江苏省教委自然科学基金(01KJD320029)作者简介:范媛(1965-),女,博士,主任医师.[通讯作者]范媛作者单位:范媛(南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029;南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029)詹臻(南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029)彭涛(南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029)宋晓玲(南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029)冯振卿(南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029) [1]Yin XM, Oltvai ZN, Konsmeyer SJ, et al. BH1and BH2 domains of Bcl-2 are required for inhibition of apoptosis and heterodimerization with Bax[J]. Nature, 1994,369(26):321-323.[2]Stanislaw K, Maryla K, Ahmed S, et al. 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Oral Surg Oral Pathol Radio Endod,1999,88:187-195.[10]李海如,赵海欧,袁苏娟,等.口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡相关基因p53、Bcl-2、C-myc的表达[J].上海口腔医学,2001,10(4):357-360.《苔藓饮对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》史振怡杨金国摘要:目的:探讨苔藓饮对口腔扁平苔藓(OLP)的疗效和免疫调节作用.方法:65例OLP患者随机分为观察组34例,口服苔藓饮2号、3号加局部治疗;对照组31例,口服维生素A与维生素E加局部治疗,观察疗效并检测治疗前后血清IgG、IgM、IgA、C3、C4的变化.结果:观察组总有效率,对照组总有效率,两组相比差异有统计学意义(P<),观察组治疗前后IgG、IgM、IgA、C3、C4变化差异有统计学意义(P<).对照组治疗前后各项免疫指标变化无统计学意义.结论:苔藓饮2号、3号对OLP患者疗效好,对血清IgG有双向调节作用,可下调IgA或补体C3、C4.关键词:口腔扁平苔藓;苔藓饮;免疫调节分类号:作者单位:史振怡(盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000)杨金国(盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000)参考文献:[1]林梅.口腔扁平苔藓临床疗效研究中的问题及探讨[J].中华口腔医学杂志,2005,40(2):105.[2]中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会.口腔扁平苔藓(萎缩型、糜烂型)疗效评价标准[J].中华口腔医学杂志,2005,40(3):92.[3]范媛,詹秦,彭涛,等.口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究[J].临床口腔医学杂志,2004,20(2):114-117.[4]Loro LL,Vintermyr OK,Liavaage PG,et squamous cell carcinoma is associtaed with decreased bcl-2/bax expression ratio and increased apoptisis[J].Hum Pathol,1999,30(9):1097.[5]Sun A,Chiang and/or Chinese Medicine Herbs can modulate the serum level of squamous cell carcinoma associated antigen in patients with erosive oral lichen planus[J].J Oral Pathol Med,2001,30(2):542.《牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察》关 键 词:牙本质敏感症 脱敏 治疗 临床医学 >> 南京医科大学学报 >> 1995年15卷4期 >> 摘要 牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察...《西咪替丁治疗复发性口腔溃疡临床疗效观察》西咪替丁是一组胺H2受体拮抗剂,在治疗消化道溃疡方面具有显著疗效。本研究以西咪替丁为主要成份,制成糊剂,局部使用治疗轻型复发生口腔,要求在发病第1天使用,通过自身对照观察,此糊剂后愈合期明显缩短,呈显...范媛 夏鸣钰 口腔医学1997年 第1期相关文献《老年人口腔念珠菌感染状况及易感因素的调查分析》本研究对177名55岁以上的老年人的口腔念珠菌感染状况及易感因素进行了调查和分析,观察组来自本院特诊科就诊口腔内科的病人,对照组来自南京某干休所离退人员,结果:观察组和对照组的感染率是48.19%和3...范媛周明临床口腔医学杂志1998年 第1期相关文献《含珠菌性口炎的治疗研究》对82例慢性萎缩型念珠菌性口炎的患者进行治疗研究,试验组用西地碘和胸腺肽,对照组制霉菌素进行治疗,近期疗效试验组总有效率97.06%,对照组100%,无显著性差异。远期疗效试验缄复发率16.67%,对...范媛临床口腔医学杂志1999年 第1期相关文献《灼口综合征患者的社会心理因素分析及治疗》目的 了解灼口综合征(BMS)患者的心理因素背景,并对药物辅以心理疏导治疗进行了分析。方法 采用艾森克个性问郑(EPQ)量表,从个性特征方面对50例BMS和50例正常对照组进行调查,并给予心理疏导...吴国英 范媛 南京医科大学学报2000年 第6期相关文献《口腔白斑和扁平苔藓中TSGF的检测》目的 探讨恶性肿瘤特异性生长因(TSGF)的检测对口腔白斑和扁平苔藓的临床意义。方法 对45例鳞癌,12例白斑和32例扁平苔藓患者,测定其血中TSGF的浓度。结果 鳞癌的阳性率为53.33%,白...范媛顾宁 临床口腔医学杂志2002年 第1期相关文献《中西医结合治疗糜烂型口腔扁平苔藓50例临床观察》赵玉萍 范媛 江苏中医药2002年 第12期相关文献《老年人口腔念珠菌病84例临床治疗观察》目的 探讨老年人口腔念珠菌病的中西医结合治疗方法,以提高该病的治疗效果。方法 试验组用制霉菌素片与六味地黄丸联合治疗,对照组单用制霉菌素片进行治疗。结果 试验组的近期总有效率为97.06%,对照组为9...范媛口腔医学2003年 第4期相关文献《试论呼吸科临床的中西医结合》祖国医学历经数千年而不衰,是经过实践验证的科学,有其独特的优势,丰富的经验,精妙的制剂工艺,自成的独特理论体系;而西医融合了现代的物理、化学、生物学、计算机、分子生物学的科学,是在当代科学基础上发展起...姜静 张宗明 奚肇庆 范媛中华现代中西医杂志2004年 第8期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究》目的:通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制:方法:采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法,观察分析10例正常口...范媛彭涛 詹臻 冯振卿 宋晓玲 口腔医学研究2004年 第4期相关文献《口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究》目的:探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮,18例扁平苔藓,23例白斑,22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白。Bax的表达水平。结果:白斑中上皮单...范媛詹瑧 彭涛 宋晓玲 冯振卿 临床口腔医学杂志2004年 第2期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析》目的探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法通过原位末端转移酶标记法,观察分析10例正常口腔黏膜上皮,18例扁平苔藓,23例白斑,22例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果除单纯上皮增生,非糜烂型扁平苔藓外,上皮...范媛詹臻 彭涛 宋晓陵 冯振卿 口腔医学2005年 第1期相关文献《玉屏风对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》目的:探讨玉屏风对口腔扁平苔藓(OLP)的免疫调节作用。方法:88例OLP患者随机分为实验组45例。口服玉屏风口服液加局部治疗,对照组43例,口服维生素A与维生素E加局部治疗。观察疗效并检测治疗前后血...范媛詹瑧 吴国英 临床口腔医学杂志2006年 第5期相关文献《EGF/EGFR与皮肤黏膜疾病》表皮生长因子(BGF)通过和靶细胞表面特异性受体表皮生长因子受体(EGFR)结合而发挥各种生物学作用,如促进胚胎发育,细胞增殖、分化、迁移等,而EGFR又和细胞的转化有密切关系。本文回顾近年来对EGF...许隽永 范媛临床口腔医学杂志2006年 第8期相关文献《表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达》目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果...许隽永 范媛宋晓陵 《口腔医学》2007年 第2期相关文献《实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中PLOD1基因表达水平》目的应用实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中赖氨酰羟化酶(PLOD1)基因表达,分析该基因表达量与不同舌苔之间的关系。方法通过RT—PCR逆转录得到正常胎儿和五种病理性舌苔黏膜组织的cDNA,再经...吴慧平 范媛丁兴 许冬青 詹臻 《北京中医药大学学报》2007年 第4期相关文献《TGF-α基因表达水平与常见舌苔形成的关系》目的:研究TGF—α基因在常见舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系。方法:运用基因芯片和实时荧光定量RT—PCR技术检测TGF—αmRNA在常见舌苔中的表达水平。结果:基因芯片检测TGF—αmRNA在常见...张军峰 范媛汪红 詹瑧 《新中医》2007年 第8期相关文献《口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨》目的 筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因,并对其进行功能分类。方法 用4000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH-40s型表达谱芯片,分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRN...范媛詹臻 刘杰 《华西口腔医学杂志》2007年 第4期相关文献《Ⅲ型胶原α链基因mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的研究Ⅲ型胶原α链基因表达水平与舌苔形成之间的关系。方法应用基因芯片技术和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ⅲ型胶原α链在不同舌苔中的表达水平。结果基因芯片显示,常见舌苔中Ⅲ...张春兵 范媛詹臻 张军峰 汪红 《检验医学》2007年 第5期相关文献《E-钙粘蛋白mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的:研究E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系.方法:运用基因芯片和实时荧光定量RT-PCR技术检测E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平.结果:基因芯片检测E-cad mR...詹臻 张军峰 范媛佟书娟 许冬青 《陕西中医》2007年 第8期相关文献《舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c-myc基医mRNA表达改变关系的研究》目的:研究舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c—mvc基因mRNA表达改变的相关性。方法:取5组不同舌苔(薄白苔、白厚苔、黄薄苔、黄厚苔、无苔)表现的舌癌患者和正常人的舌背黏膜,采用实时荧光定量PCR(...杨丹丹 詹臻 范媛丁兴 张军峰 《江苏中医药》2007年 第7期相关文献《玉屏风口服液对口腔扁平苔藓组织表皮生长因子受体表达影响的研究》目的探讨玉屏风口服液对表皮生长因子受体(EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)组织中表达的影响。方法采用免疫组化法检测EGFR在OLP组织和口服玉屏风液2个月后OLP组织中的表达,正常口腔黏膜组织作为对照...赵玉萍 范媛许隽永 《口腔医学》2008年 第7期相关文献《老人为何易得义齿性口炎》2008年09月20日02:45 扬子晚报牙体牙髓黏膜科 范 媛博士义齿性口炎是戴用活动义齿引起的口腔黏膜的炎性损害,色泽发红。大部分义齿性口炎与念珠菌相关,其致病菌主要为白色念珠菌,好发于老年人,粘膜亮红色水肿,或有黄白色的条索状或斑点状假膜,病人自觉口干,口腔灼痛。老年人的口腔健康普遍较差,而且口腔黏膜的厚度随年龄增加而变薄、干燥、萎缩、弹性差,唾液腺功能减退,导致唾液量少而黏稠,食物残渣易粘着在口腔粘膜与义齿之间,不易自洁,同时唾液由酸性转为碱性,这些都有利于念珠菌的增殖与对口腔黏膜的侵袭。另外,义齿卫生清洁不到位、夜间戴义齿、糖尿病、长期不适当的抗生素治疗、免疫缺陷、维生素、叶酸和铁的缺乏、药物引起的口干、吸烟等都是诱发疾病的危险因素。

第一节口腔粘膜病的基本病理变化 一、基本病理变化 (一)过度角化(hyperkeratosis):指粘膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失;而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存 (二)角化不良(dyskeratosis): 也称错角化,是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。角化不良有两种情况: (1)良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内 (2)恶性错角化细胞异形性明显,多见于原位癌及鳞状细胞癌 (三)棘层增生(acanthosis):即棘层增厚,常伴钉突延长。原因为细胞数目增多或体积增大 (四)上皮异常增生(epithelial dysplasia):上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程:上皮单纯增生?上皮异常增生?原位癌(癌前病变) WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条: 1.上皮基底细胞极性紊乱 2.出现一层以上基底样细胞3.核浆比例增加 4.上皮钉突呈滴状 5.上皮层次紊乱 6.有丝分裂象增加,可见少数异常有丝分裂 7.上皮浅层1/2处出现有丝分裂 8.细胞多形性 9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降 12.出现错角化 上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型,重者为上皮全层受累,即原位癌。 (五)基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,细胞稍增大,胞浆呈空泡状,称空泡性变;水肿严重时,细胞发生液化溶解,细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮。 (六)棘层松解(acantholysis):棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂,严重时失去联系,解离,则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。 (七)疱(vesicle):粘膜或皮肤内液体储存形成疱。组织学上根据疱形成的部位分为: 1.棘层内疱:疱在上皮棘层内或基底层上,有棘层松解,见于天疱疮和病毒性水疱 2.基层下疱:疱在基底层下,上皮全层剥离。见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑 (八)糜烂(erosion):上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层为糜烂。 (九)溃疡(ulcer): 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。 (十)皲裂(rhagade): 粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂,系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成,如核黄素缺乏时可引起皲裂。 (十一)斑(macule): 系临床名词。粘膜或皮肤上的颜色异常,大小不等,不高起,也无硬度改变。 红色斑:血管增生、扩张及充血; 黑斑:黑色素细胞或噬黑色素细胞(me1anophages)、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。 第二节口腔粘膜病 一、白斑(leukoplakia) 指粘膜表面的白色的斑块,不能被擦掉,也不能诊断为其他任何疾病者。 白斑的病因与局部刺激有关,吸烟是白斑最常见的原因。 白斑可发生在口腔粘膜的任何部位,以颊、舌粘膜最为常见。男性发病多于女性,约为:1. 白斑为乳白色或灰白色斑块,边界清楚,与粘膜平齐或略为高起,表面粗糙。临床上分为均质型和非均质型。 白斑属于癌前病变,癌变率为3%-5%.癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑,其癌变率较高。 白斑的病理变化表现为: 1.上皮增生,表面过度正(不全)角化 2.上皮粒层明显和棘层增生,上皮钉突可伸长变粗。但上皮内无非典型性细胞 3.基底膜清晰,固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润 白斑分型及诊断: 1.单纯性白斑 表面过度正角化,上皮层增厚。粒层明显,棘层增生。基底膜清晰,上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断: 2.疣状白斑 上皮表面高低不平呈刺状或*状增生。表层过度角化,上皮粒层明显,棘层增生,上皮下有慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断: 3.白斑伴上皮异常增生 上皮异常增生明显,上皮层次紊乱,细胞不典型性增生。但基底膜完整。 上皮异常增生分为轻、中、重三度。重度增生即原位癌。 癌变的发生:多发生在异常增生的基础上,也可在单纯增生直接癌变 癌变率:取决于白斑的诊断标准 癌变与临床类型的关系:非均质性白斑更易癌变 癌变与组织学类型的关系:有上皮异常增生者梗易癌变,并与上皮异常增生程度相关 癌变的临床表现:最后确诊依据组织学检查 二、红斑(erythroplakia) 口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块,在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。 红斑发病以男性稍多,年龄41-50岁,部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部 红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。 红斑的病理变化及诊断: 1.上皮萎缩 2.上皮异常增生 3.原位癌 4.早期浸润癌 诊断:以上四项中任意一项 三、扁平苔癣 是一种较为常见的皮肤粘膜病。病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关;近年来认为,可能与自身免疫性疾病有关,临床上女性多见,好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。 病变常呈对称性,典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹,条纹之间的粘膜发红。这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状,扁平苔癣的斑块比白斑色浅,且不高起,不粗糙。 病理变化及诊断: 1.上皮不全角化或无角化(白色或红色) 2.上皮棘层增生,少数萎缩 3.上皮钉突不规则延长,少数呈锯齿状 4.基底细胞液化变性,可形成上皮下疱 5.固有层内有淋巴细胞浸润带 6.上皮或固有层内可见胶样小体 四、慢性盘状红斑狼疮(chronic discoid lupus erythematosus) 慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发生在口腔颌面部,是狼疮病中最轻的一个亚型,为皮肤粘膜病,很少累及内脏器官。约有5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。 临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。面部蝴蝶斑或圆形红斑,皮肤呈鲜红色斑,上面覆盖白色鳞屑。揭去鳞屑,可见扩张的毛囊。在鳞屑内面可见呈棘状突起的角质栓塞 角质栓塞:在扩张的毛囊口表面,角化物嵌塞形成的棘状突起 唇颊粘膜为红斑样病损,糜烂、出血,唇红部可出现结痂。结痂常为瘢痕性愈合,周围出现白色放射状条纹。 病理变化及诊断: 1.上皮表面过度角化或不全角化 2.上皮棘层萎缩,基底细胞液化变性 3.毛细血管扩张,血管外类纤维蛋白沉积 4.胶原纤维肿胀,变性,断裂 5.基底膜增厚,出现狼疮带 五、天疱疮(pemphigus) 天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性四型。口腔常见的是寻常性天疱疮。 本病是自身免疫性疾病。40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。 天疱疮可累及口腔粘膜多个部位,以软腭、颊及龈粘膜多见,临床上女性稍多见,疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。疱液大量丢失,易导致全身衰竭,死亡率较高。 周缘扩展现象:疱周围似健康的粘膜轻微挑拨,出现剥离。 Nikolsky征阳性:表面似乎正常的皮肤或粘膜,加压后易形成疱或脱皮。 病理变化及诊断:棘层松解和上皮内疱 1.上皮内疱形成,疱内有天疱疮细胞 2.疱的底部可见基底细胞附着于结缔组织上呈*状伸入疱腔内。固有层有炎细胞浸润 天疱疮细胞:松解,脱落,变性的棘细胞,核周有窄晕,称为天疱疮细胞 六、良性粘膜类天疱疮(benign mucous membrane pemphigoid) 又称瘢痕性类天疱疮,是一种慢性自身免疫性疾病。主要发生在口腔,也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。 临床上常见为50岁以上的老人,好发于牙龈,也可累及腭、颊、舌粘膜。表现为发红,水肿,一般疱壁较厚,无周缘扩展现象。 病理变化及诊断:基底细胞变性,液化,形成基底下疱,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,有淋巴细胞浸润。直接免疫荧光显示基底膜区有翠绿色荧光带。

口腔黏膜病白斑的论文

关于什么方面的啊???口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊??口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现,有些可以直接用于临床,有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而,实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗(含镶、补技术)方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。(一)常用实验动物牙齿数目和生长特点1.齿式和数目(以恒牙为标准)猴 2(2123/2123)=32狗 2(3142/3143)=42;猫 2(3131/3121)=30兔 2(2033/1033)=28;豚鼠 2(1013/1013)=20地鼠 2(1003/1003)=16;大鼠 2(1003/1003)=16;小鼠 2(1003/1003)=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门(切)齿 尖(犬)齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162.牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿,偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐,中间生长停止到14~16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为,乳齿:下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3;恒齿;下臼1→上臼1→上中门或上侧门(换)→下中门(换)→上侧门(换)→下侧门(换)→上臼2→下臼2→前臼1(换)→前臼2(换)→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄(月) 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿,少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿,第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5~6 乳齿全部长齐14~16 下颌右侧第一臼齿先长,下颌左侧第1臼齿后长17~18 第一臼齿生长,情况各不相同19~31 上、下颌第一臼齿长全32~40 换中门齿、侧门齿,次序变化大。换犬齿,并长出第二臼齿42~43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出,换第一前臼齿44~56 换第二前臼齿,换犬齿65~78 下颌第三臼齿长出72~82 上颌第三臼齿长出,至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚,切齿自第1至第3逐渐增大,下切齿比上切齿小。犬齿发达,大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异,一般的齿式为6/7,但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别,其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大,其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿,两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿,8~10个月齿换齐,但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿(白、细、尖锐)2~4个月 更换门齿4~6个月 更换犬齿(白、牙尖圆钝)6~10个月 更换臼齿1岁 牙长齐,洁白光亮,门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4~5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6~8岁 门齿磨至根,犬齿发黄磨损唇部,胡须发白10岁以上 门齿磨损,犬齿不齐全,牙根黄,唇边胡须全白(二)常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层,成倒钩状,便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物,门齿发达用以切断草料,没有犬齿,在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜,在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐,运动灵活。狗的唾液腺发达,包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶,但含有溶菌酶,能杀灭细菌,所以常见狗用舌舐伤口,有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺,天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺,即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺,均开口于口腔,组成了混合的分泌物-唾液。兔的唾液腺很发达,除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)外,还有一对眶下腺,此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶,但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外,唇角附近有唇腺,口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对,即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头,为味觉感受器,舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄,后部较厚,舌的背面中央有纵沟,表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突,在舌背面的后部,除丝状乳突外还有锥状乳突,它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头,舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小,与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄,短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大,口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活,表面长有触毛,上唇中央部有一小区无触毛,而有一中央沟(人中),下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用(一)猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用,如用于再植牙的效果观察;组织病理变化;干槽症组织病理变化的研究;以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等,以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样,牙齿的排列类似于人类,口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物,如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿,发生的龋齿变化类似于人类,故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变,另外,狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类,所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究,以探讨治疗效果;还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。(二)家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉,对于结扎后产生的一系例问题如:血液循环障碍、血行恢复时间等,可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉,观察其分布区域的血管象变化,以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇,家兔是研究唇裂和腭裂病因(如遗传、药物、环境等)与其它先天缺陷(如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等)关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导,引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因(如遗传、咬合不正、肢端肥大症)的研究,以及下颌骨突出措施的探讨,以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后,数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应,其反应机理属于Ⅲ型变态反应,临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性,用O溶血素致敏家兔,直到抗体效价上升,出现Arthus皮肤反应之后,再用同一抗原在切牙髓作局部攻击,此后不同时间取出牙髓,用组织学方法和免疫萤光技术进行观察,光镜检查证实牙髓中存在急性炎症,免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物,特异萤光主要在血管壁,证实牙髓中存在着Arthus炎症反应,借助此反应,说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用,骨髓组织就出现炎症,这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见,一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴(死亡时间不超过2~3小时),在无菌条件下采集口腔粘膜,生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中,将粘膜剪碎研磨成组织勾浆,加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂,混匀呈乳状液,家兔脊柱二侧皮内注射该液,其注8~10个点,每隔1周注1次,共4次,第1次,第2~4次注1~3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡,以后反复发生,直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓(Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM)移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨,内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块,并挖取适量PCBM,然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料,既可代替骨,又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究,如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支,可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究,如垫实验,探讨牙功能调整机制。(三)狗狗在口腔医学研究中应用很广泛,如狗2、3、4前磨牙拔除后,如去除根间骨隔,颇似人类的拔牙创,用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时,具牙周韧带坚韧,牙髓腔较大,往往牙齿折断或牙槽骨折,牙周韧带仍不易断离,拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙,尽可能凿断牙周韧带,然后以窄牙挻将牙齿挻松,最后以牙钳夹紧牙齿,顺牙长轴方向以锤叩击牙钳,将牙冲出,如以牙钳拔除,往往造成断根,拔牙后一般出血较多,应认真将拔牙窝刮净,以纱卷止血,方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似,所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上,狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病,如唇裂、腭裂、下颌骨突出等,有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出,所以,狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。(四)金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽(DMBA),6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑,与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似,所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物,一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部,可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑,所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似,其恒定期较长,病损在实验期内未恶变,停止刺激后,在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究,1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后,再涂抹含有DMBA的丙酮液,经13~25周,使100%的动物产生了舌癌。(五)大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感,其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用,可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺,导管开口于粘膜表面,此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术,把致癌剂植入大鼠下颌骨,可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌,作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期,比例高,100%的动物能生成白斑,但难以诱发生成上皮异常增生性白斑,而且病变形成后,逐渐消退,可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同,其结果也不同。然而,可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用,提高致癌率,如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋,再涂上致癌剂,以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间,这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑,特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠,舌背接种白念菌后,舌正常乳头结构消失,白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层,并引起增生和炎症改变,上皮逐渐变成或不全角化上皮,最后的外类似人念珠菌性白斑变化,但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导,其遗传情况也相类似,因此,小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄,而且鼠类无制龋的功能,故一旦发生龋齿,其发展较快,损坏严重,所以,在实验分析时需注射这一特性。另外,鼠的门齿是不断生长的,因此,其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同,对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠;变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠,而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长,鼠类对龋齿变得不敏感,这可能是由于釉质成熟的原因。因此,多数龋齿实验需在动物17~24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感,而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达,可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用,常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟,解剖形态与人类磨牙相似,若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损,利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。

观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制.方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达.Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用.口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关.关键词:白斑;口腔扁平苔藓;细胞凋亡分类号: 文献标识码:A文章编号:1006-7248(2004)06-0497-05基金项目:江苏省教委自然科学基金(01KJD320029)作者简介:范媛(1965-),女,博士,主任医师.[通讯作者]范媛作者单位:范媛(南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029;南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029)詹臻(南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029)彭涛(南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029)宋晓玲(南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029)冯振卿(南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029) [1]Yin XM, Oltvai ZN, Konsmeyer SJ, et al. BH1and BH2 domains of Bcl-2 are required for inhibition of apoptosis and heterodimerization with Bax[J]. Nature, 1994,369(26):321-323.[2]Stanislaw K, Maryla K, Ahmed S, et al. 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Oral Surg Oral Pathol Radio Endod,1999,88:187-195.[10]李海如,赵海欧,袁苏娟,等.口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡相关基因p53、Bcl-2、C-myc的表达[J].上海口腔医学,2001,10(4):357-360.《苔藓饮对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》史振怡杨金国摘要:目的:探讨苔藓饮对口腔扁平苔藓(OLP)的疗效和免疫调节作用.方法:65例OLP患者随机分为观察组34例,口服苔藓饮2号、3号加局部治疗;对照组31例,口服维生素A与维生素E加局部治疗,观察疗效并检测治疗前后血清IgG、IgM、IgA、C3、C4的变化.结果:观察组总有效率,对照组总有效率,两组相比差异有统计学意义(P<),观察组治疗前后IgG、IgM、IgA、C3、C4变化差异有统计学意义(P<).对照组治疗前后各项免疫指标变化无统计学意义.结论:苔藓饮2号、3号对OLP患者疗效好,对血清IgG有双向调节作用,可下调IgA或补体C3、C4.关键词:口腔扁平苔藓;苔藓饮;免疫调节分类号:作者单位:史振怡(盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000)杨金国(盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000)参考文献:[1]林梅.口腔扁平苔藓临床疗效研究中的问题及探讨[J].中华口腔医学杂志,2005,40(2):105.[2]中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会.口腔扁平苔藓(萎缩型、糜烂型)疗效评价标准[J].中华口腔医学杂志,2005,40(3):92.[3]范媛,詹秦,彭涛,等.口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究[J].临床口腔医学杂志,2004,20(2):114-117.[4]Loro LL,Vintermyr OK,Liavaage PG,et squamous cell carcinoma is associtaed with decreased bcl-2/bax expression ratio and increased apoptisis[J].Hum Pathol,1999,30(9):1097.[5]Sun A,Chiang and/or Chinese Medicine Herbs can modulate the serum level of squamous cell carcinoma associated antigen in patients with erosive oral lichen planus[J].J Oral Pathol Med,2001,30(2):542.《牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察》关 键 词:牙本质敏感症 脱敏 治疗 临床医学 >> 南京医科大学学报 >> 1995年15卷4期 >> 摘要 牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察...《西咪替丁治疗复发性口腔溃疡临床疗效观察》西咪替丁是一组胺H2受体拮抗剂,在治疗消化道溃疡方面具有显著疗效。本研究以西咪替丁为主要成份,制成糊剂,局部使用治疗轻型复发生口腔,要求在发病第1天使用,通过自身对照观察,此糊剂后愈合期明显缩短,呈显...范媛 夏鸣钰 口腔医学1997年 第1期相关文献《老年人口腔念珠菌感染状况及易感因素的调查分析》本研究对177名55岁以上的老年人的口腔念珠菌感染状况及易感因素进行了调查和分析,观察组来自本院特诊科就诊口腔内科的病人,对照组来自南京某干休所离退人员,结果:观察组和对照组的感染率是48.19%和3...范媛周明临床口腔医学杂志1998年 第1期相关文献《含珠菌性口炎的治疗研究》对82例慢性萎缩型念珠菌性口炎的患者进行治疗研究,试验组用西地碘和胸腺肽,对照组制霉菌素进行治疗,近期疗效试验组总有效率97.06%,对照组100%,无显著性差异。远期疗效试验缄复发率16.67%,对...范媛临床口腔医学杂志1999年 第1期相关文献《灼口综合征患者的社会心理因素分析及治疗》目的 了解灼口综合征(BMS)患者的心理因素背景,并对药物辅以心理疏导治疗进行了分析。方法 采用艾森克个性问郑(EPQ)量表,从个性特征方面对50例BMS和50例正常对照组进行调查,并给予心理疏导...吴国英 范媛 南京医科大学学报2000年 第6期相关文献《口腔白斑和扁平苔藓中TSGF的检测》目的 探讨恶性肿瘤特异性生长因(TSGF)的检测对口腔白斑和扁平苔藓的临床意义。方法 对45例鳞癌,12例白斑和32例扁平苔藓患者,测定其血中TSGF的浓度。结果 鳞癌的阳性率为53.33%,白...范媛顾宁 临床口腔医学杂志2002年 第1期相关文献《中西医结合治疗糜烂型口腔扁平苔藓50例临床观察》赵玉萍 范媛 江苏中医药2002年 第12期相关文献《老年人口腔念珠菌病84例临床治疗观察》目的 探讨老年人口腔念珠菌病的中西医结合治疗方法,以提高该病的治疗效果。方法 试验组用制霉菌素片与六味地黄丸联合治疗,对照组单用制霉菌素片进行治疗。结果 试验组的近期总有效率为97.06%,对照组为9...范媛口腔医学2003年 第4期相关文献《试论呼吸科临床的中西医结合》祖国医学历经数千年而不衰,是经过实践验证的科学,有其独特的优势,丰富的经验,精妙的制剂工艺,自成的独特理论体系;而西医融合了现代的物理、化学、生物学、计算机、分子生物学的科学,是在当代科学基础上发展起...姜静 张宗明 奚肇庆 范媛中华现代中西医杂志2004年 第8期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究》目的:通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究,探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制:方法:采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法,观察分析10例正常口...范媛彭涛 詹臻 冯振卿 宋晓玲 口腔医学研究2004年 第4期相关文献《口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究》目的:探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮,18例扁平苔藓,23例白斑,22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白。Bax的表达水平。结果:白斑中上皮单...范媛詹瑧 彭涛 宋晓玲 冯振卿 临床口腔医学杂志2004年 第2期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析》目的探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法通过原位末端转移酶标记法,观察分析10例正常口腔黏膜上皮,18例扁平苔藓,23例白斑,22例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果除单纯上皮增生,非糜烂型扁平苔藓外,上皮...范媛詹臻 彭涛 宋晓陵 冯振卿 口腔医学2005年 第1期相关文献《玉屏风对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》目的:探讨玉屏风对口腔扁平苔藓(OLP)的免疫调节作用。方法:88例OLP患者随机分为实验组45例。口服玉屏风口服液加局部治疗,对照组43例,口服维生素A与维生素E加局部治疗。观察疗效并检测治疗前后血...范媛詹瑧 吴国英 临床口腔医学杂志2006年 第5期相关文献《EGF/EGFR与皮肤黏膜疾病》表皮生长因子(BGF)通过和靶细胞表面特异性受体表皮生长因子受体(EGFR)结合而发挥各种生物学作用,如促进胚胎发育,细胞增殖、分化、迁移等,而EGFR又和细胞的转化有密切关系。本文回顾近年来对EGF...许隽永 范媛临床口腔医学杂志2006年 第8期相关文献《表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达》目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例扁平苔藓,10例扁平苔藓伴不典型增生,14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平。结果...许隽永 范媛宋晓陵 《口腔医学》2007年 第2期相关文献《实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中PLOD1基因表达水平》目的应用实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中赖氨酰羟化酶(PLOD1)基因表达,分析该基因表达量与不同舌苔之间的关系。方法通过RT—PCR逆转录得到正常胎儿和五种病理性舌苔黏膜组织的cDNA,再经...吴慧平 范媛丁兴 许冬青 詹臻 《北京中医药大学学报》2007年 第4期相关文献《TGF-α基因表达水平与常见舌苔形成的关系》目的:研究TGF—α基因在常见舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系。方法:运用基因芯片和实时荧光定量RT—PCR技术检测TGF—αmRNA在常见舌苔中的表达水平。结果:基因芯片检测TGF—αmRNA在常见...张军峰 范媛汪红 詹瑧 《新中医》2007年 第8期相关文献《口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨》目的 筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因,并对其进行功能分类。方法 用4000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH-40s型表达谱芯片,分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRN...范媛詹臻 刘杰 《华西口腔医学杂志》2007年 第4期相关文献《Ⅲ型胶原α链基因mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的研究Ⅲ型胶原α链基因表达水平与舌苔形成之间的关系。方法应用基因芯片技术和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测Ⅲ型胶原α链在不同舌苔中的表达水平。结果基因芯片显示,常见舌苔中Ⅲ...张春兵 范媛詹臻 张军峰 汪红 《检验医学》2007年 第5期相关文献《E-钙粘蛋白mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的:研究E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系.方法:运用基因芯片和实时荧光定量RT-PCR技术检测E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平.结果:基因芯片检测E-cad mR...詹臻 张军峰 范媛佟书娟 许冬青 《陕西中医》2007年 第8期相关文献《舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c-myc基医mRNA表达改变关系的研究》目的:研究舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c—mvc基因mRNA表达改变的相关性。方法:取5组不同舌苔(薄白苔、白厚苔、黄薄苔、黄厚苔、无苔)表现的舌癌患者和正常人的舌背黏膜,采用实时荧光定量PCR(...杨丹丹 詹臻 范媛丁兴 张军峰 《江苏中医药》2007年 第7期相关文献《玉屏风口服液对口腔扁平苔藓组织表皮生长因子受体表达影响的研究》目的探讨玉屏风口服液对表皮生长因子受体(EGFR)在口腔扁平苔藓(OLP)组织中表达的影响。方法采用免疫组化法检测EGFR在OLP组织和口服玉屏风液2个月后OLP组织中的表达,正常口腔黏膜组织作为对照...赵玉萍 范媛许隽永 《口腔医学》2008年 第7期相关文献《老人为何易得义齿性口炎》2008年09月20日02:45 扬子晚报牙体牙髓黏膜科 范 媛博士义齿性口炎是戴用活动义齿引起的口腔黏膜的炎性损害,色泽发红。大部分义齿性口炎与念珠菌相关,其致病菌主要为白色念珠菌,好发于老年人,粘膜亮红色水肿,或有黄白色的条索状或斑点状假膜,病人自觉口干,口腔灼痛。老年人的口腔健康普遍较差,而且口腔黏膜的厚度随年龄增加而变薄、干燥、萎缩、弹性差,唾液腺功能减退,导致唾液量少而黏稠,食物残渣易粘着在口腔粘膜与义齿之间,不易自洁,同时唾液由酸性转为碱性,这些都有利于念珠菌的增殖与对口腔黏膜的侵袭。另外,义齿卫生清洁不到位、夜间戴义齿、糖尿病、长期不适当的抗生素治疗、免疫缺陷、维生素、叶酸和铁的缺乏、药物引起的口干、吸烟等都是诱发疾病的危险因素。

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