口腔粘膜病白斑的论文

观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机制.方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋巴细胞浸润带过度表达.Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P<).结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化为鳞癌的阶段并未发生作用.口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有关.关键词：白斑;口腔扁平苔藓;细胞凋亡分类号： 文献标识码：A文章编号：1006-7248(2004)06-0497-05基金项目：江苏省教委自然科学基金(01KJD320029)作者简介：范媛(1965-),女,博士,主任医师.[通讯作者]范媛作者单位：范媛（南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029;南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029）詹臻（南京中医药大学,基础医学院,江苏,南京,210029）彭涛（南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029）宋晓玲（南京医科大学,口腔医学院,江苏,南京,210029）冯振卿（南京医科大学,基础医学院,江苏,南京,210029） [1]Yin XM, Oltvai ZN, Konsmeyer SJ, et al. BH1and BH2 domains of Bcl-2 are required for inhibition of apoptosis and heterodimerization with Bax[J]. Nature, 1994,369(26):321-323.[2]Stanislaw K, Maryla K, Ahmed S, et al. 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Oral Surg Oral Pathol Radio Endod,1999,88:187-195.[10]李海如,赵海欧,袁苏娟,等.口腔扁平苔藓细胞凋亡及凋亡相关基因p53、Bcl-2、C-myc的表达[J].上海口腔医学,2001,10(4):357-360.《苔藓饮对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》史振怡杨金国摘要：目的:探讨苔藓饮对口腔扁平苔藓(OLP)的疗效和免疫调节作用.方法:65例OLP患者随机分为观察组34例,口服苔藓饮2号、3号加局部治疗;对照组31例,口服维生素A与维生素E加局部治疗,观察疗效并检测治疗前后血清IgG、IgM、IgA、C3、C4的变化.结果:观察组总有效率,对照组总有效率,两组相比差异有统计学意义(P<),观察组治疗前后IgG、IgM、IgA、C3、C4变化差异有统计学意义(P<).对照组治疗前后各项免疫指标变化无统计学意义.结论:苔藓饮2号、3号对OLP患者疗效好,对血清IgG有双向调节作用,可下调IgA或补体C3、C4.关键词：口腔扁平苔藓;苔藓饮;免疫调节分类号：作者单位：史振怡（盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000）杨金国（盐城市第三人民医院口腔科,江苏,224000）参考文献：[1]林梅.口腔扁平苔藓临床疗效研究中的问题及探讨[J].中华口腔医学杂志,2005,40(2):105.[2]中华口腔医学会口腔粘膜病专业委员会.口腔扁平苔藓(萎缩型、糜烂型)疗效评价标准[J].中华口腔医学杂志,2005,40(3):92.[3]范媛,詹秦,彭涛,等.口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究[J].临床口腔医学杂志,2004,20(2):114-117.[4]Loro LL,Vintermyr OK,Liavaage PG,et squamous cell carcinoma is associtaed with decreased bcl-2/bax expression ratio and increased apoptisis[J].Hum Pathol,1999,30(9):1097.[5]Sun A,Chiang and/or Chinese Medicine Herbs can modulate the serum level of squamous cell carcinoma associated antigen in patients with erosive oral lichen planus[J].J Oral Pathol Med,2001,30(2):542.《牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察》关 键 词:牙本质敏感症 脱敏 治疗 临床医学 >> 南京医科大学学报 >> 1995年15卷4期 >> 摘要 牙本质敏感症三种脱敏方法的临床疗效观察...《西咪替丁治疗复发性口腔溃疡临床疗效观察》西咪替丁是一组胺H2受体拮抗剂，在治疗消化道溃疡方面具有显著疗效。本研究以西咪替丁为主要成份，制成糊剂，局部使用治疗轻型复发生口腔，要求在发病第1天使用，通过自身对照观察，此糊剂后愈合期明显缩短，呈显...范媛 夏鸣钰 口腔医学1997年 第1期相关文献《老年人口腔念珠菌感染状况及易感因素的调查分析》本研究对177名55岁以上的老年人的口腔念珠菌感染状况及易感因素进行了调查和分析，观察组来自本院特诊科就诊口腔内科的病人，对照组来自南京某干休所离退人员，结果：观察组和对照组的感染率是48．19%和3...范媛周明临床口腔医学杂志1998年 第1期相关文献《含珠菌性口炎的治疗研究》对82例慢性萎缩型念珠菌性口炎的患者进行治疗研究，试验组用西地碘和胸腺肽，对照组制霉菌素进行治疗，近期疗效试验组总有效率97．06%，对照组100%，无显著性差异。远期疗效试验缄复发率16．67%，对...范媛临床口腔医学杂志1999年 第1期相关文献《灼口综合征患者的社会心理因素分析及治疗》目的 了解灼口综合征（BMS）患者的心理因素背景，并对药物辅以心理疏导治疗进行了分析。方法 采用艾森克个性问郑（EPQ）量表，从个性特征方面对50例BMS和50例正常对照组进行调查，并给予心理疏导...吴国英 范媛 南京医科大学学报2000年 第6期相关文献《口腔白斑和扁平苔藓中TSGF的检测》目的 探讨恶性肿瘤特异性生长因（TSGF）的检测对口腔白斑和扁平苔藓的临床意义。方法 对45例鳞癌，12例白斑和32例扁平苔藓患者，测定其血中TSGF的浓度。结果 鳞癌的阳性率为53．33%，白...范媛顾宁 临床口腔医学杂志2002年 第1期相关文献《中西医结合治疗糜烂型口腔扁平苔藓50例临床观察》赵玉萍 范媛 江苏中医药2002年 第12期相关文献《老年人口腔念珠菌病84例临床治疗观察》目的 探讨老年人口腔念珠菌病的中西医结合治疗方法，以提高该病的治疗效果。方法 试验组用制霉菌素片与六味地黄丸联合治疗，对照组单用制霉菌素片进行治疗。结果 试验组的近期总有效率为97．06%，对照组为9...范媛口腔医学2003年 第4期相关文献《试论呼吸科临床的中西医结合》祖国医学历经数千年而不衰，是经过实践验证的科学，有其独特的优势，丰富的经验，精妙的制剂工艺，自成的独特理论体系；而西医融合了现代的物理、化学、生物学、计算机、分子生物学的科学，是在当代科学基础上发展起...姜静 张宗明 奚肇庆 范媛中华现代中西医杂志2004年 第8期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡状况及Bcl-2、Bax表达的研究》目的：通过对口腔白斑、扁平苔藓病变发展及癌变过程中细胞凋亡状况和凋亡相关蛋白表达水平的研究，探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及病变机制：方法：采用原位末端转移酶标记法及免疫组化法，观察分析10例正常口...范媛彭涛 詹臻 冯振卿 宋晓玲 口腔医学研究2004年 第4期相关文献《口腔白斑、扁平苔藓细胞凋亡相关蛋白Bax表达的研究》目的：探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机理及发病机制。方法：采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮，18例扁平苔藓，23例白斑，22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白。Bax的表达水平。结果：白斑中上皮单...范媛詹瑧 彭涛 宋晓玲 冯振卿 临床口腔医学杂志2004年 第2期相关文献《口腔癌前病变细胞凋亡的原位观察与分析》目的探讨口腔白斑、扁平苔藓的癌变机制。方法通过原位末端转移酶标记法，观察分析10例正常口腔黏膜上皮，18例扁平苔藓，23例白斑，22例鳞癌上皮组织凋亡状况。结果除单纯上皮增生，非糜烂型扁平苔藓外，上皮...范媛詹臻 彭涛 宋晓陵 冯振卿 口腔医学2005年 第1期相关文献《玉屏风对口腔扁平苔藓患者免疫调节的临床分析》目的：探讨玉屏风对口腔扁平苔藓（OLP）的免疫调节作用。方法：88例OLP患者随机分为实验组45例。口服玉屏风口服液加局部治疗，对照组43例，口服维生素A与维生素E加局部治疗。观察疗效并检测治疗前后血...范媛詹瑧 吴国英 临床口腔医学杂志2006年 第5期相关文献《EGF/EGFR与皮肤黏膜疾病》表皮生长因子（BGF）通过和靶细胞表面特异性受体表皮生长因子受体（EGFR）结合而发挥各种生物学作用，如促进胚胎发育，细胞增殖、分化、迁移等，而EGFR又和细胞的转化有密切关系。本文回顾近年来对EGF...许隽永 范媛临床口腔医学杂志2006年 第8期相关文献《表皮生长因子受体在口腔扁平苔藓组织中的表达》目的探讨口腔扁平苔藓（OLP）癌变及发病机制。方法采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜，16例扁平苔藓，10例扁平苔藓伴不典型增生，14例口腔鳞癌上皮组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达水平。结果...许隽永 范媛宋晓陵 《口腔医学》2007年 第2期相关文献《实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中PLOD1基因表达水平》目的应用实时荧光定量PCR检测不同舌苔黏膜组织中赖氨酰羟化酶（PLOD1）基因表达，分析该基因表达量与不同舌苔之间的关系。方法通过RT—PCR逆转录得到正常胎儿和五种病理性舌苔黏膜组织的cDNA，再经...吴慧平 范媛丁兴 许冬青 詹臻 《北京中医药大学学报》2007年 第4期相关文献《TGF-α基因表达水平与常见舌苔形成的关系》目的：研究TGF—α基因在常见舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系。方法：运用基因芯片和实时荧光定量RT—PCR技术检测TGF—αmRNA在常见舌苔中的表达水平。结果：基因芯片检测TGF—αmRNA在常见...张军峰 范媛汪红 詹瑧 《新中医》2007年 第8期相关文献《口腔扁平苔藓基因表达谱中差异表达基因初步探讨》目的 筛选口腔扁平苔藓组织中的差异表达基因，并对其进行功能分类。方法 用4000种人类基因多聚酶链反应产物制成BiostarH-40s型表达谱芯片，分离纯化正常口腔黏膜组织和口腔扁平苔藓病变组织mRN...范媛詹臻 刘杰 《华西口腔医学杂志》2007年 第4期相关文献《Ⅲ型胶原α链基因mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的研究Ⅲ型胶原α链基因表达水平与舌苔形成之间的关系。方法应用基因芯片技术和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,检测Ⅲ型胶原α链在不同舌苔中的表达水平。结果基因芯片显示,常见舌苔中Ⅲ...张春兵 范媛詹臻 张军峰 汪红 《检验医学》2007年 第5期相关文献《E-钙粘蛋白mRNA的表达与舌苔形成的关系研究》目的：研究E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系.方法：运用基因芯片和实时荧光定量RT-PCR技术检测E-cad mRNA在不同舌苔中的表达水平.结果：基因芯片检测E-cad mR...詹臻 张军峰 范媛佟书娟 许冬青 《陕西中医》2007年 第8期相关文献《舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c-myc基医mRNA表达改变关系的研究》目的：研究舌癌患者舌苔变化与舌脱落上皮细胞c—mvc基因mRNA表达改变的相关性。方法：取5组不同舌苔（薄白苔、白厚苔、黄薄苔、黄厚苔、无苔）表现的舌癌患者和正常人的舌背黏膜，采用实时荧光定量PCR（...杨丹丹 詹臻 范媛丁兴 张军峰 《江苏中医药》2007年 第7期相关文献《玉屏风口服液对口腔扁平苔藓组织表皮生长因子受体表达影响的研究》目的探讨玉屏风口服液对表皮生长因子受体（EGFR）在口腔扁平苔藓（OLP）组织中表达的影响。方法采用免疫组化法检测EGFR在OLP组织和口服玉屏风液2个月后OLP组织中的表达，正常口腔黏膜组织作为对照...赵玉萍 范媛许隽永 《口腔医学》2008年 第7期相关文献《老人为何易得义齿性口炎》2008年09月20日02:45 扬子晚报牙体牙髓黏膜科 范 媛博士义齿性口炎是戴用活动义齿引起的口腔黏膜的炎性损害，色泽发红。大部分义齿性口炎与念珠菌相关，其致病菌主要为白色念珠菌，好发于老年人，粘膜亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜，病人自觉口干，口腔灼痛。老年人的口腔健康普遍较差，而且口腔黏膜的厚度随年龄增加而变薄、干燥、萎缩、弹性差，唾液腺功能减退，导致唾液量少而黏稠，食物残渣易粘着在口腔粘膜与义齿之间，不易自洁，同时唾液由酸性转为碱性，这些都有利于念珠菌的增殖与对口腔黏膜的侵袭。另外，义齿卫生清洁不到位、夜间戴义齿、糖尿病、长期不适当的抗生素治疗、免疫缺陷、维生素、叶酸和铁的缺乏、药物引起的口干、吸烟等都是诱发疾病的危险因素。

第一节口腔粘膜病的基本病理变化 一、基本病理变化 （一）过度角化（hyperkeratosis）：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失；而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存 （二）角化不良（dyskeratosis）： 也称错角化，是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。角化不良有两种情况： （1）良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内 （2）恶性错角化细胞异形性明显，多见于原位癌及鳞状细胞癌 （三）棘层增生（acanthosis）：即棘层增厚，常伴钉突延长。原因为细胞数目增多或体积增大 （四）上皮异常增生（epithelial dysplasia）：上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程：上皮单纯增生？上皮异常增生？原位癌（癌前病变） WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条： 1.上皮基底细胞极性紊乱 2.出现一层以上基底样细胞3.核浆比例增加 4.上皮钉突呈滴状 5.上皮层次紊乱 6.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 7.上皮浅层1/2处出现有丝分裂 8.细胞多形性 9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降 12.出现错角化 上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型，重者为上皮全层受累，即原位癌。 （五）基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮。 （六）棘层松解（acantholysis）：棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。 （七）疱（vesicle）：粘膜或皮肤内液体储存形成疱。组织学上根据疱形成的部位分为： 1.棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上，有棘层松解，见于天疱疮和病毒性水疱 2.基层下疱：疱在基底层下，上皮全层剥离。见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑 （八）糜烂（erosion）：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。 （九）溃疡（ulcer）： 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。 （十）皲裂（rhagade）： 粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。 （十一）斑（macule）： 系临床名词。粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。 红色斑：血管增生、扩张及充血； 黑斑：黑色素细胞或噬黑色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。 第二节口腔粘膜病 一、白斑（leukoplakia） 指粘膜表面的白色的斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。 白斑的病因与局部刺激有关，吸烟是白斑最常见的原因。 白斑可发生在口腔粘膜的任何部位，以颊、舌粘膜最为常见。男性发病多于女性，约为：1. 白斑为乳白色或灰白色斑块，边界清楚，与粘膜平齐或略为高起，表面粗糙。临床上分为均质型和非均质型。 白斑属于癌前病变，癌变率为3%-5%.癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑，其癌变率较高。 白斑的病理变化表现为： 1.上皮增生，表面过度正（不全）角化 2.上皮粒层明显和棘层增生，上皮钉突可伸长变粗。但上皮内无非典型性细胞 3.基底膜清晰，固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润 白斑分型及诊断： 1.单纯性白斑 表面过度正角化，上皮层增厚。粒层明显，棘层增生。基底膜清晰，上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断： 2.疣状白斑 上皮表面高低不平呈刺状或*状增生。表层过度角化，上皮粒层明显，棘层增生，上皮下有慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断： 3.白斑伴上皮异常增生 上皮异常增生明显，上皮层次紊乱，细胞不典型性增生。但基底膜完整。 上皮异常增生分为轻、中、重三度。重度增生即原位癌。 癌变的发生：多发生在异常增生的基础上，也可在单纯增生直接癌变 癌变率：取决于白斑的诊断标准 癌变与临床类型的关系：非均质性白斑更易癌变 癌变与组织学类型的关系：有上皮异常增生者梗易癌变，并与上皮异常增生程度相关 癌变的临床表现：最后确诊依据组织学检查 二、红斑（erythroplakia） 口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。 红斑发病以男性稍多，年龄41-50岁，部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部 红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。 红斑的病理变化及诊断： 1.上皮萎缩 2.上皮异常增生 3.原位癌 4.早期浸润癌 诊断：以上四项中任意一项 三、扁平苔癣 是一种较为常见的皮肤粘膜病。病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关；近年来认为，可能与自身免疫性疾病有关，临床上女性多见，好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。 病变常呈对称性，典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红。这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状，扁平苔癣的斑块比白斑色浅，且不高起，不粗糙。 病理变化及诊断： 1.上皮不全角化或无角化（白色或红色） 2.上皮棘层增生，少数萎缩 3.上皮钉突不规则延长，少数呈锯齿状 4.基底细胞液化变性，可形成上皮下疱 5.固有层内有淋巴细胞浸润带 6.上皮或固有层内可见胶样小体 四、慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus） 慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发生在口腔颌面部，是狼疮病中最轻的一个亚型，为皮肤粘膜病，很少累及内脏器官。约有5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。 临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。面部蝴蝶斑或圆形红斑，皮肤呈鲜红色斑，上面覆盖白色鳞屑。揭去鳞屑，可见扩张的毛囊。在鳞屑内面可见呈棘状突起的角质栓塞 角质栓塞：在扩张的毛囊口表面，角化物嵌塞形成的棘状突起 唇颊粘膜为红斑样病损，糜烂、出血，唇红部可出现结痂。结痂常为瘢痕性愈合，周围出现白色放射状条纹。 病理变化及诊断： 1.上皮表面过度角化或不全角化 2.上皮棘层萎缩，基底细胞液化变性 3.毛细血管扩张，血管外类纤维蛋白沉积 4.胶原纤维肿胀，变性，断裂 5.基底膜增厚，出现狼疮带 五、天疱疮（pemphigus） 天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性四型。口腔常见的是寻常性天疱疮。 本病是自身免疫性疾病。40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。 天疱疮可累及口腔粘膜多个部位，以软腭、颊及龈粘膜多见，临床上女性稍多见，疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。疱液大量丢失，易导致全身衰竭，死亡率较高。 周缘扩展现象：疱周围似健康的粘膜轻微挑拨，出现剥离。 Nikolsky征阳性：表面似乎正常的皮肤或粘膜，加压后易形成疱或脱皮。 病理变化及诊断：棘层松解和上皮内疱 1.上皮内疱形成，疱内有天疱疮细胞 2.疱的底部可见基底细胞附着于结缔组织上呈*状伸入疱腔内。固有层有炎细胞浸润 天疱疮细胞：松解，脱落，变性的棘细胞，核周有窄晕，称为天疱疮细胞 六、良性粘膜类天疱疮（benign mucous membrane pemphigoid） 又称瘢痕性类天疱疮，是一种慢性自身免疫性疾病。主要发生在口腔，也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。 临床上常见为50岁以上的老人，好发于牙龈，也可累及腭、颊、舌粘膜。表现为发红，水肿，一般疱壁较厚，无周缘扩展现象。 病理变化及诊断：基底细胞变性，液化，形成基底下疱，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，有淋巴细胞浸润。直接免疫荧光显示基底膜区有翠绿色荧光带。