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你好，胃息肉和结肠息肉正常情况下不会传染，但如果是家族遗传性的就会随着也有，家族性腺瘤性息肉病是以位于5q21位点的APC基因胚系突变为特征的常染色体显性遗传病。主要病理变化是大肠内广泛出现数十到数百个大小不一的息肉，严重者从口腔一直到直肠肛管均可发生息肉，息肉数量可达数千个。患者在出生时并无结、直肠息肉。多数在15岁前后出现息肉，初起时息肉为数不多，随着年龄增长而增多。家族性腺瘤性息肉病发生癌变年龄比普通的结肠直肠癌早。若未予治疗，几乎每一病例都将发生大肠癌，并且很多患者会出现胃息肉和十二指肠息肉、硬纤维瘤、甲状腺和脑部肿瘤、骨瘤、先天性视网膜色素上皮肥厚、多生牙和皮样囊肿。
结肠息肉大多是因为生活不习惯不好导致的，如果想要预防的话，那么就要改善生活习惯，要做到下面几点：1、降低脂肪的摄入量。2、饮酒适量，不宜过量。3、戒烟。4、心态要保持良好。5、加强锻炼，提升身体素质。
首先，你可以了解一下你父亲的这个疾病：腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis ，FAP）是一组以结直肠多发腺瘤为特征的常染色体显性遗传的综合征，其全球发病率为出生婴儿的1/7000~1/10000，属于遗传性大肠癌的一种，约占大肠癌的1%，该病患者息肉多在青少年时才出现，仅少数在幼儿时期就开始生长，婴儿时期无息肉生长，故不属于先天性疾病。过去，此病常常被称为结肠息肉病（Multiple polyposis of the colon）、遗传性结肠息肉病（hereditary polyposis coli）、家族性多发性息肉病（familial multiple polyposis）、结肠家族性息肉病（familial polyposis of the colon FPC）、结肠腺瘤性息肉病（adenomatous polyposis coli），现在考虑到此病有遗传性家族史、腺瘤并不局限在结肠、此病常表现为一组疾病群，故多称为家族性腺瘤性息肉病。一般认为到40岁时或到了家系中最大患病年龄加上10岁的年龄时，未出现腺瘤者，即使有家族史，也不会再出现腺瘤。该病不存在地区和种族差异性，平均腺瘤发生年龄约为16岁，发生大肠癌年龄约为40岁。此病诊断方法主要有：1. 直肠指检：由于FAP的息肉在直肠表现最多，故单纯的直肠指检可以为下一步的检查提供初步的诊断。2. 电子肠镜和钡灌肠：可以了解病变的范围，并能取到活检，明确肿瘤性质。3. 纤维胃镜和十二指肠镜检查：可以了解胃和十二指肠是否存在息肉。4. 眼底镜检查：由于FAP多并存先天性视网膜色素上皮增生（CHRPE），有高度的诊断敏感性和特异性，故眼底镜检查可列为家系中尚未出现大肠内腺瘤成员的筛查或诊断手段。5. X线、CT或MRI：可以了解骨瘤、中枢神经系统肿瘤等结肠外表现。6. 外周血APC基因检测：可作为基因诊断的手段。临床表现本病最突出的临床特点为多发性大肠腺瘤性息肉，临床上可以将其分为三期：临床前期、腺瘤期和癌肿期。临床前期指出现腺瘤之前的时期；当出现腺瘤时，进入腺瘤期的隐匿期，中位年龄为岁，当出现肠道症状时进入腺瘤期的有症状期，中位年龄为29岁；癌肿期是指从诊断大肠癌到死亡的阶段，发生大肠癌的中位年龄为36至40岁。该病常见症状包括：1. 腹痛：为腹部隐痛，个别患者由于息肉较大，出现肠套叠时，患者有腹痛、腹胀、恶心、呕吐等肠梗阻症状，有的肠套叠可以自行复位，症状缓解，但套叠可以反复出现。2. 腹泻或便频、便稀：腹泻为黏液性，其特征为清晨起床后排出大量无臭味的黏液，严重者会导致水、电解质紊乱，随着息肉增大、增多，症状加重，排便时或可见息肉脱出肛门口。3. 便血：较为常见，常呈黏液血便，此时息肉往往已经恶变，偶有大量便血，便血多为间歇性，肛门部有下坠感，常误诊为内痔或慢性结肠炎。4. 消瘦、贫血、乏力：提示息肉可能已经癌变。该病的气钡双重造影可以看到肠管有密集的小充盈缺损，边缘似花瓣状，钡排空后可见杂乱的蜂窝状改变，正常黏膜皱襞消失，肠管僵直，但肠腔多无狭窄。电子肠镜见大肠息肉多为黄豆大小，呈半球形或广基底，息肉密集分布的肠管难以看到正常黏膜，在小息肉之间常可见散在的大于1cm的短蒂或宽基底蒂息肉存在，呈分叶状或绒毛状，多有充血、水肿、糜烂、出血等，小息肉多无充血、水肿。治疗手术治疗是目前治疗本病的最佳方法。对确诊的患者一般提倡早期根治/预防性手术治疗。有报道表明基因与表型相关，故不同APC基因突变的位置产生不同的临床表现，这给临床医生提供了一定的参考。在25岁之前或诊断时接受外科预防性手术被认为可以减少腺瘤患者发生结直肠癌的风险。不同外科处理（全结肠切除对全结直肠切除）的选择主要依赖于直肠息肉的严重程度。当直肠息肉相对少量时，是否接受全结直肠切除就存在争论，如果APC突变在1309密码子，预示着这基因类型与严重结直肠表型相关，并有发生癌症的高危因素，此时应接受全结直肠切除。肿瘤易感性基因的携带者经常生活于一种心理上的不稳定状态，因此，解除患者的对癌症的焦虑通常被引用为预防性手术的原因。对于带有高度肿瘤发生风险的基因突变的家族性腺瘤性息肉病，手术是唯一有效降低肿瘤发生和减轻患者肿瘤相关焦虑的方法。FAP的结直肠癌治疗的基础是预防性手术切除。在患者年龄较轻时即可用软性乙状结肠镜检查来指导手术介入的时机。APC基因携带者中的结直肠癌通常不出现在婴儿期及青春早期。带有已知APC基因突变的患者、FAP患者或已知APC基因突变患者的一级亲属，在10-12岁开始接受软性的乙状结肠镜检查。如果发现结肠息肉或有已知的APC基因突变，必须继续随访并每年行结肠镜检一次。通常，到患者十几岁后期或二十几岁早期，会有弥漫性的息肉病而无法进行完全的结肠镜评价。因此，一旦息肉太多而无法安全的处理则建议手术治疗。根据你父亲的结肠镜结果，暂时只是直肠有问题：“直肠：距肛缘约6cm 可见1个约×大小息肉，呈亚蒂，绒毛状，表面颗粒，暗红色，质脆，易出血；距肛缘约2cm可见一个约 cm×大小息肉，绒毛状，表面颗粒，暗红色，质脆，易出血。周围粘膜充血水肿。分别取活检4快。”但不排除结肠部分也有出现病变的危险，你父亲目前的病属于“直肠多发性绒毛状管状腺瘤”。“直肠绒毛状管状腺瘤”属于大肠癌癌前病变的一种，其恶变较高。传统治疗以经肛门切除直肠绒毛状腺瘤手术为主，结合放化疗，但手术后易复发、转移，因此建议采用除手术及放化疗外结合中药综合治疗，从根本上控制肿瘤的生长。目前，根据你所提供的肠镜资料，病变部位还较浅，可以通过手术治疗，但必须找比较著名的专业的肛肠科医生！！这点非常重要！！此病不能拖延时间，必须尽快解决问题，请你留下关于你父亲病情详细的资料，以便我跟踪此病例，另外，病理结果很重要！！
很多病人肠道黏膜容易过敏，例如饮酒、吃辣椒或油腻食物或海鲜后出现腹泻，有些病人会无原因的出现腹泻，这样，肠道黏膜会出现慢性炎症，易导致肠道息肉生长。便秘的病人经常是几天排便一次，粪便长期在肠道内储存会产生各种毒素，导致肠黏膜出现慢性炎症，易生长息肉。饮食不当是诱发结肠息肉的主要原因之一，建议大家在日常饮食中避免经常食用辛辣刺激、油腻、生冷以及变质的食物，以免刺激肠胃，继而诱发结肠息肉。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
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遗传论文 我给你
这个网上的论文感觉不是很多~你可以在（亚洲遗传病病例研究）期刊里面找下~网上应该可以找的到的~
kuò zhāng xíng xīn jī bìng
扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）是原发性心肌病中最常见的，主要特点是不明原因的心脏扩大、收缩功能不全[1]。亦称充血型心肌病。扩张型心肌病起病缓慢，三大常见症状为心功能不全、心律失常和栓塞[1]。多数病情逐渐进展，死亡原因为顽固性心衰或恶性心律失常[1]。
扩张型心肌病以心脏扩大、心力衰竭，心律失常为主要表现。主要临床表现为心悸、气促、胸闷、乏力、腹胀、心脏扩大、心律失常、收缩期杂音、肝肿大、水肿。
扩张型心肌病可发生于任何年龄，以中年人最多，男性多于女性。本病预后不良，死亡原因主要是顽固性心力衰竭，亦可为严重心律失常或血栓栓塞。
病因不明，可能与下列因素有关：
近年来病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒对心肌具有亲和力，心肌炎后心肌纤维化，心肌肥大最后形成心肌病。Cambridge 测定50例扩张型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗体，发现扩张型心肌病患者中和抗体≥1024者远较对照组为多。并发现病程短于一年及起病时发热者中和抗体明显增高。Wilson动物实验，实验性Coxsachie B病毒性心肌炎，数月后心肌纤维化及小灶性炎细胞浸润，形成心肌病，Burch用电镜在心肌病患者心肌内发现病毒样颗粒，以上说明，部分心肌病是心肌炎发展的后果。
本病部分患者抗病毒抗体增高。常有抑制T细胞功能障碍，认为本病是病毒感染后，机体变态反应所致。
本病中大约10％血压增高。但血压增高多发生在心力衰竭时，随心力衰竭的控制，血压下降，因而血压增高不是本病的主要因素。
门脉性肝硬化并发本病者，多于一般人群，生活贫困的居民发病率较高提示本病与营养有关，机体某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是发病因素之一。
扩张型心肌病心脏常增大，心脏扩张以双侧心室最明显，因而称扩张型心肌病，心腔扩张较轻者，心室壁稍增厚，病变发展，扩张加重，心室壁相对变薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由于心肌纤维化，心肌收缩无力，射血分值下降，半月瓣口可能出现功能狭窄，左右心室扩张，可致房室瓣口相对性关闭不全，血流反复冲击致房室瓣膜轻度增厚，心肌病变可扩及心内膜，以及心内局部压力的升高局部供血不足，可致心内膜斑状纤维性增厚，约60％的病例有附壁血栓形成。冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大,排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电镜下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，核糖蛋白、糖元颗粒和肌原纤维增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室壁软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔内残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。本病大约1／3先有左心衰竭，有的起始即为全心衰竭。扩大的心腔中，有附壁血栓形成，因而动脉栓塞常见，由于心肌纤维化可累及起搏及传导系统，易引起心律失常。
原因不明的左心室或双心室扩大，心脏收缩功能降低；临床症状包括不同程度的心功能不全，常伴有心律失常，可有栓塞或猝死[1]。
扩张型心肌病发病多缓慢，心功能代偿期无症状，失代偿期有充血性心力衰竭的表现，以胸闷、气促、乏力常见；有时可发生栓塞症状。
心脏扩大，第一心音减弱，心前区收缩期杂音[1]。出现心力衰竭时可以出现呼吸困难、下肢水肿，肺部啰音等体征[1]。
心界两侧扩大，可反复出现各种心律失常，心音减弱，舒张期奔马律，收缩期吹风样杂音，心衰加重时杂音增强，心衰好转时杂音减弱。两肺底可闻罗音，肝大，下肢水肿，胸、腹水等。
可见窦速、各种室内传导阻滞、多种心律失常和广泛的非特异的STT改变[1]。
心电图提示心肌损害、房室肥大及各种心律失常等，少数有病理性Q波。
心脏扩大[1]。
全心扩大，心室壁弥漫性的运动减弱，左室射血分数低于50%[1]。
心脏内径增大，心室壁厚度正常或轻度增厚，左心室壁运动幅度普遍减弱，射血分数减少。
心脏普遍扩大，少数以左心室和左心房增大为主。心搏动减弱，多有轻或中度肺淤血。
需排除其他特异性或地方性心肌病[1]。
预防导致心衰加重的诱因，如劳累、感染、心律失常、快速输液等。药物治疗主要针对心功能不全[1]。
1.一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食；
2.防治心律失常和心功能不全；
3.有栓塞史者作抗凝治疗；
4.有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液；
5.严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植；
6.对症、支持治疗。
采用静脉强心、利尿、扩血管治疗[1]。
1）首选呋塞米20～40mg静脉推注或肌内注射，疗效差者可增加剂量[1]。
2）扩血管药物选择硝酸甘油或硝普钠静脉滴注[1]。
硝酸甘油起始剂量每分钟5～10μg，硝普钠起始剂量每分钟10μg/kg[1]。
3）强心选择去乙酰毛花苷～，用5%葡萄糖注射液20ml稀释后缓慢静脉推注，使用前要注意患者的心率不能过慢，有严重心动过缓病史者慎用[1]。
与心衰缓解期用药原则相同，选用口服药物，包括[1]：
1）利尿剂：氢氯噻嗪每日25mg，合并严重肾功能不全者呋塞米每日20mg。症状好转可间断服用[1]。
应用利尿剂期间必须注意电解质平衡。
2）地高辛：一般每日，肥胖或心脏很大者可能需要用到每日[1]。
心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物如：多巴胺、多巴酚丁胺。
长期服用地高辛时患者如出现恶心、腹泻等消化道症状要注意有无洋地黄中毒[1]。
3）血管紧张素转换酶抑制剂：可以改善预后，应长期服用[1]。
可以选择卡托普利一日25～50mg，分三次服用[1]。
或者依那普利一日10～40mg，分两次服用。原则上使用患者血压能够耐受的最大剂量[1]。
开始服用血管紧张素转换酶抑制剂后2周要复查肾脏功能，如血肌酐及血钾[1]。
4）血管紧张素AT1受体拮抗剂（ARB）：改善心室重构，减少再住院率[1]。
缬沙坦80～160mg，一日1次。从小剂量开始逐步增加至常规剂量。[1]
5）β受体阻断药，首选美托洛尔一日～250mg，两次服用，同样使用患者最大耐受剂量长期服用[1]；或比索洛尔初始剂量～，一天1次，逐步加量[1]；
次选阿替洛尔，剂量和疗程同美托洛尔[1]。
6）曾有明确心衰的患者可以加用螺内酯每日20mg[1]。
平时无症状心律失常无需治疗[1]。快速心房颤动，合并急性心衰静脉给予去乙酰毛花苷～，无明显心衰者可以口服美托洛尔或阿替洛尔～25mg；持续房性或室性心动过速、心房颤动可以静脉给予胺碘酮，首剂150mg加入5%葡萄糖溶液250ml，在20分钟内滴人（滴入时间不得短于10分钟），然后以每分钟1～维持，6小时后减至每分钟～1mg[1]。
在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图；
有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能；
使用胺碘酮前后应当注意甲状腺功能检测以及心电图的检测[1]。
对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器；
有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。
1.治愈：症状消失，心衰、心律失常被控制，心影缩小。
2.好转：症状改善，心衰、心律失常基本被控制。
3.无效：症状、体征无改善。
以下情况需要转三级综合医院或专科医院处理[1]：
（1）初诊怀疑此病者需转院确诊[1]；
（2）心衰急性加重，在给予最初的基本治疗后症状缓解不明显、影响血流动力学的严重心律失常以及合并血栓栓塞者需尽快转院进一步诊治[1]；
扩张性心肌病的病因并非十分明显，大致可以分为以下几种原因。1、感染后，如心肌炎患者，心肌炎迁延不愈，发展为心肌扩大，演变成扩张性心肌病；2、病因不明，在排除其他的疾病后，这种情况也同属于特发性心肌病；3、遗传相关；4、理化因素。临床上最多见的扩张性心肌病病因是感染后。 预后：诊断后6个月内对预后最重要，治疗改善多见于6个月内。其他预后不良的指征有心脏重度扩大，心胸比率≥，射血分数＜，发生栓塞现象及室性心律失常。
扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，）主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高，年死亡率25％—45％，猝死发生率30％。近十余年来，扩张型心肌病的发病呈增长趋势，年发病率为5～10／10万，男性多于女性（：1），平均发病年龄约40岁。 病因和发病机制 病因可以是特发性、家族／遗传性、病毒和／或免疫性、酒精／中毒性，或者是已知心血管疾病的心肌功能损害程度不能以心脏负荷状态或缺血损害程度来解释即特异性心肌病。近十余年来的研究证实，大多数扩张型心肌病的发生与持续性病毒感染和自身免疫反应有关。对于病因明确的心肌病将在特异性心肌病中讨论。 （一）家族／遗传性扩张型心肌病 大约7％—20％DCM病例与家族遗传有关，通常发病年龄小，进展快。家族性扩张型心肌病（familial dilated cardiomyopathy，FDCM）有不同的遗传模式：①常染色体显性遗传性FDCM.三个已知染色体病灶定位在9q13-22，lq32和10q21-23，可合并传导缺陷，两个染色体病灶定位在lpl-lql和3p22一p25；或合并肌病；②常染色体隐性遗传；③X-连锁DCM伴横纹肌萎缩，由于营养不良蛋白（dystrophin）基因启动子和外显子缺失／突变；④线粒体性FDCM，母系遗传，线粒体DNA不能重组且高度成熟，容易缺失和变异，多个线粒体DNA缺失、结构变异都可引起DCM；⑤其他骨架蛋白缺失如粘连素（adhalin）、营养不良素相关糖蛋白（dys- trophin associated glycoprotein）、纽蛋白（vinculin）的基因缺陷都可能与DCM发病有关。 （二）病毒／免疫性扩张型心肌病 1.病毒持续感染与自身免疫反应的证据 根据分子模仿理论，通过氨基酸序列分析，发现ADP／ATP载体蛋白与柯萨奇B3病毒外壳蛋白有同源性；鼠肝炎病毒、人类巨细胞病毒与β一肾上腺素能受体之间具有相同的抗原决定簇。通过病毒RNA探针原位杂交，在55％受检的扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者心肌中检测出肠病毒RNA.在扩张型心肌病和病毒性心肌炎患者血清中已发现抗心肌抗体，如抗ADP／ATP载体抗体、抗β，一受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体、抗M2一胆碱能受体抗体。抗心肌抗体产生可能与病毒感染后诱导机体自身免疫应答有关。 2.抗体介导心肌免疫损伤的机制 采用全细胞膜片钳技术和激光共聚焦显微镜技术发现，抗ADP／ATP载体抗体和抗β1一受体抗体均可以延长心肌细胞动作电位时程、激活心肌细胞膜L－型钙通道，增加钙内流和胞浆游离钙浓度，导致心肌细胞内钙超负荷和细胞毒性损害，该效应分别可以被维拉帕米和美托洛尔抑制。说明抗ADP／ATP载体抗体和抗β1一受体抗体分别通过电压门控途径和受体门控途径，导致细胞钙超负荷和心肌损害。抗ADP／ATP载体抗体还可以作用于ATP酶引起肌浆网钙回收率降低，并通过干扰心肌细胞线粒体能量代谢，损害心肌功能。最近发现抗肌球蛋白重链抗体和抗M胆碱能受体抗体可以介导心肌细胞凋亡。 3.免疫细胞和细胞因子的作用 扩张型心肌病患者外周血总T细胞（CD3）、抑制性／细胞毒性T细胞（CD8）明显降低，辅助性／诱导性T细胞（CD4）无变化。肿瘤坏死因子（TNF）-a、白细胞介素（IL）-1、IL-6、IL-2及血清白细胞介素一2受体（slL-2R）等细胞因子参与扩张型心肌病发病过程。最近报道扩张型心肌病患者Th2细胞占主导，考试大网站体液免疫反应是扩张型心肌病的主要发病机制。 4.扩张型心肌病与人类白细胞抗原基因型别关联 研究发现部分扩张型心肌病和心肌炎患者心内膜细胞和间质细胞有HLA-DR、-DP、-DQ抗原的异常表达。
心肌病（DDM）是一组由于心脏下部分腔室(即心室)的结构改变和心肌壁功能受损所导致心脏功能进行性障碍的病变。其临床表现为心脏扩大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。更多知识北京的，前面是{五}{七}{4}【②】最后是{零}{9}{九}零。
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“人性最大的恶是什么”4月12日，22岁的魏则西死了。留下那个关于“人性最大的恶是什么”的故事。两年前，即2014年的4月，魏则西检查出得了滑膜肉瘤。这是一种恶性软组织肿瘤，目前没有有效的治疗手段，生存率极低。当时，他在西安电子科技大学计算机专业读大二。生病前，他的梦想是大四之后去美国学计算机；生病之后，他唯一的梦想就是能够活下去。与癌症斗争期间，他表现出坚强的一面，希望一次次燃起，又一次次破灭。他通过百度搜索找到排名领先的北京武警二医院，曾4次前往这里进行生物免疫疗法，这个疗法曾像“救命稻草”一样被魏则西和父母紧紧攥在手中。不过，这是百度医学信息竞价排名，这个号称“斯坦福”先进技术的生物疗法也不像百度搜索中说得那样好，甚至是被国外临床淘汰的技术。他的病情扩散很快。魏则西的死，捅破了百度医疗竞价排名、莆田系承包科室现象、医疗监管漏洞等诸多医疗乱象的窗户纸。而魏则西背后，是众多百度医疗竞价排名的受害者。“要培养出正视一切灾厄的伟大心灵”4月13日，魏则西葬礼，高中同学、大学同学和老师赶来送他。没有人想过这个刚刚22岁的生命会就此停止。2012年，魏则西考入西安电子科技大学计算机专业。他成绩优异，排名在班级前5%。刚入校那会，很多同学叫魏则西“学霸”、“学神”、“西哥”。他觉得自己还差的很远，在QQ空间中回答：“现在还不是，希望明年可以这么叫我。”魏则西喜欢钻研数据模型，即使在做过一次手术之后的休息阶段，他还自学了《数据结构》，“那门课非常难，听老师讲一遍也就听懂一半，他在家把那些程序都自己写了一遍”。魏则西的班长冯洋洋对剥洋葱说。学好计算机是他的梦想。2013年9月27日，他在QQ空间中写道：“第一次翘电路这样的课去听讲座，第一次见技术领域的大牛，我的计算机之路从此正式开始。”除了计算机，魏则西从小喜欢看历史、政治和文学类书籍，中学时候就读完了《资治通鉴》。QQ空间中，他经常用诗句表达自己的雄心壮志，他写道：“男儿立志出乡关，学不成名誓不还，埋骨何须桑梓地，人生无处不青山。”这也成了他日后与癌症抗争的精神支柱。在医院的病床上，他读《论语》，读王明阳的心学。他想：“要培养出正视一切灾厄的伟大心灵”。大学老师赵有光（化名）非常欣赏他，“在课堂上讨论时事问题，他的表达跟大部分同学不一样，他的观点很中肯、视野广，很全面，他的陈述，我和同学都很服。”因为气场相投，课程结束以后，魏则西和赵老师成为朋友，经常一起聊天讨论问题。“他成绩非常好，保送研究生都没有问题。” 同学李雪松对剥洋葱说，魏则西能从学习中得到满足和快乐，畅想未来是最主要的聊天主题，那是他记忆中最美好的时光。在生病休学以后，魏则西在QQ空间中给自己打气：“我之前一直在为未来而活，为梦想而奋斗。我最快乐的日子是高考前那段金子般的岁月，还有在西电的那段岁月。每天晚上十点半，自习室关门，从C楼回到竹园，畅想未来，希望以后还有机会，虽然同学变成了学长。”“去吧，伟大，去超越”魏则西从小身体不好，不过高中以后慢慢变好，很少生病，在2014年4月发现腹部有肿块的前一天，他还跑了5公里。检查结果出来，那不是普通的肿块，是“滑膜肉瘤”，一种软组织肿瘤，当时已经是中晚期，死亡率极高。父母和医生瞒着他，魏则西只知道需要手术切除。手术之后，2014年5月20日至2014年8月15日，他接连做了四次化疗，二十五次放疗。放疗的痛苦难以用语言形容，但魏则西的心情并不糟糕，因为他从来没想过死亡和自己有什么关系。2014年6月，他写道：“也许我正在经历一生中最黑暗的岁月，但我别无选择，我只能去面对它，……勇敢的面对这一切吧，不要再像个懦夫一样哀怨于自身的不幸，抓住这个机会，锻造出钢铁一般的意志，只要撑过这段日子，日后的一切又算个什么呢，去吧，伟大，去超越。休学一年以后，2015年3月，他如愿回到学校，留级进入下一届。新班长冯洋洋和剥洋葱说，“我对他的第一印象是非常好相处，一点也不胆怯，虽然知道他因病休学，但是看他精神状态很好，就觉得没多严重。”魏则西依然认真上课，积极回答问题，和同学们一起听考研、工作的宣讲会，和同学们谈论未来和前途。不过，一个月以后，他就再次休学。从此再也没有回到过校园。6月份，魏则西的病情迅速恶化。他从家人那里察觉出异样：“几乎所有的亲戚都来看我，平时住院基本上一家给一两千，这次有的直接一两万的给，我爸我妈成天哭。”父母告诉了他真相，他几近崩溃。作为普通工薪家庭的独生子，既不知道父母该怎么去承担这笔巨额的医疗费用，更不敢想像自己死后父母该如何生活。“北京一去，基本上就好了”
1楼和三楼是用GOOLE翻译的，2楼是用金山翻译的。
软组织肿瘤细胞学：软组织肿瘤细胞学分类 马诺库马尔，乔德户瑞 印度，西孟加拉邦，班库拉，学校院，病理科 根据现有的医学水平，任何疾病随时都在发生变化，以软组织肿瘤为例，世界卫生组织软细胞肿瘤科目首次于1969年出版，并于1994年和2002年做了两次修订。以下是发生在最近科目的一些主要变化: [1],[2] 成纤维细胞肿瘤/所谓纤维组织细胞性肿瘤：这科目最明显的变化是恶性纤维组织细胞肿瘤失去它的作用，并转移为未分化多形性肉瘤，粘液纤维组织细胞肿瘤已经转化为粘液纤维肉瘤，这也就是最常见的软组织肉瘤晚期。平滑肌肿瘤和骨骼肌肿瘤：在这块没有很明显的变化。脂肪细胞肿瘤：好难啊，明天再回来
【答案】：B慢性肉芽肿病(CGD)是常见的吞噬细胞功能缺陷性疾病，为编码NADPH氧化酶系统的基因缺陷所致。细胞呼吸爆发受阻，致使吞噬细胞杀菌功能减弱，非但不能杀死摄入胞内的细菌和真菌，反而使细菌在胞内得以存活、繁殖，并随吞噬细胞游走扩散，造成反复的慢性感染。【考点提示】慢性肉芽肿病的发病机制
你好。1.反复发生感染如肺炎，脓胸，肺脓肿，肠炎和结肠炎，可至肛瘘。常见于肝脏、脾脏、肺及骨骼发生脓肿，发生脑的曲霉脓肿。食管，小肠和输尿管可发生阻塞。2.鼻炎;3.胃窦狭窄;3.慢性腹泻;4.病儿发育延迟。
慢性肉芽肿病是致死性遗传性白细胞功能缺陷性疾病。本病由于缺乏葡萄糖氧化酶，不能产生过氧化氢，以至于对不能产生过氧化氢的细菌如金黄色葡萄球菌、白色念珠菌
反复发生感染如肺炎，脓胸，肺脓肿，肠炎和结肠炎，可至肛瘘。常见于肝脏、脾脏、肺及骨骼发生脓肿，发生脑的曲霉脓肿。鼻炎；胃窦狭窄；慢性腹泻；病儿发育延迟。