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关于氯丙嗪药学杂志

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关于氯丙嗪药学杂志

氯丙嗪

也叫冬眠灵,是第一个抗精神病药,开创了药物治疗精神疾病的历史。从1950年代初氯丙嗪用于治疗精神分裂症和躁狂症开始,进入了精神药理学发展的黄金阶段。氯丙嗪的发现改变了精神分裂症患者的预后,并在西方国家掀起了非住院化运动,使许多精神病患者不必被终身强迫关锁在医院里。氯丙嗪的发现具有里程碑式的意义。

适用于治疗急、慢性精神分裂症、燥狂症、反应性精神病及其他重症精神病的对症治疗,可控制兴奋、攻击、幻觉、妄想、思维联想障碍及情绪冲动、木僵等症状。不适用于伴随意识障碍而产生的精神异常。小量的氯丙嗪、奋乃静或三氟拉嗪也能制止呕吐。氯丙嗪属二甲胺族分噻嗪类药物,镇静作用明显,可产生较强的抗胆碱作用及中度的锥体外系症状;止吐作用较强,可制止多种原因引起的呕吐;

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本品系吩噻嗪类之代表药物,为中枢多巴胺受体的拮抗药,具有多种药理活性。①抗精神病作用:主要是由于拮抗了与情绪思维有关的边缘系统的多巴胺受体所致。而拮抗网状结构上行激活系统的a-肾上腺素受体,则与镇静安定有关。②镇吐作用:小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体,大剂量时又可直接抑制呕吐中枢,产生强大的镇吐作用。但对刺激前庭所致的呕吐无效。③降温作用:抑制体温调节中枢,使体温降低,体温可随外环境变化而变化。用较大剂量时,置患者于冷环境中(如冰袋或用冰水浴),可出现“人工冬眠”状态。④增强催眠、麻醉、镇静药的作用。⑤对心血管系统的作用:可拮抗外周α-肾上腺素受体,直接扩张血管,引起血压下降,大剂量时可引起体位性低血压,应注意。还可解除小动脉、小静脉痉挛,改善衡盾环,而有抗休克作用。同时由于扩张大静脉的作用大于动脉系统,可降低心脏前负荷,而改善心脏功能(尤其是左心功能衰竭)。⑥对内分泌系统有一定影响,如使催乳素抑制因子释放减少,出现乳房肿大、乳溢。抑制促性腺激素释放、促皮质素及促生长激素分泌延迟排卵。本药口服易吸收,但吸收不规则,个体差异甚大。胃内容物或与抗胆碱药(如苯海索)同服时,可影响其吸收。亦有报道,苯海索对氯丙嗪的吸收影响不太大,但能降低其疗效。口服有首关效应。可使血药浓度降低。口服2〜4小时血药浓度达高峰,持续6小时左右。肌内注射后达血药浓度高峰迅速。90%与血浆蛋白结合。脑中浓度比血浓度高10倍。可通过胎盘屏障,进入胎儿体内。在肝脏以氧化或与葡萄糖醛酸结合,代谢产物中7-羟基氯丙嗪仍有药理活性。主要经肾脏排出,排泄较慢。t1/2约为6〜9小时。

问题一:氯丙嗪属于第一类 *** 吗 不属于,但它用于治疗精神病。它 系吩噻嗪类之代表药物,为中枢多巴胺受体的拮抗药,具有多种药理活性。 问题二:与氯丙嗪相似药有哪些 卡玛西平 问题三:盐酸氯丙嗪是什么药 你好 氯丙嗪是精神类药品,临床上主要用于精神分裂症。 问题四:氯丙嗪的药物相互作用 ①与单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁药合用时,两者的抗胆碱作用增强,不良反应加重。②与碳酸锂剂合用,可引起血锂浓度增高,导致运动障碍、锥体外系反应加重、脑病及脑损伤等。③与乙醇或其他中枢神经抑制药合用时,中枢抑制作用加强。④与阿托品类药物合用,抗胆碱作用增强,不良反应加强。⑤与抗高血压药物合用易致 *** 性低血压;⑥与舒托必利合用有发生室性心律失常的危险。⑦抗酸药及苯海索可降低本品的吸收。⑧苯巴比妥可诱导肝脏的微粒体酶,加快本品的排泄,因而可减弱其抗精神病作用。 问题五:氯丙嗪药物对中枢神经系统会阻断哪些受体,并产生什 氯丙嗪 【英文名】 :Chlorpromazine 【别名】 冬眠灵、氯普马嗪、可乐静 (安眠药的代替品) 【药动学】内服、注射均易吸收,但内服吸收不规则。药物内服有首关消除效应,吸收后95%与血浆蛋白结合,易通过血脑屏障,能通过胎盘屏障。本品排泄很慢,体内残留时间可达数月之久。 【作用和用途】 为中枢多巴胺受体的阻断剂,精神病人服用后,在不过分抑制情况下,迅速控制精神分裂病症人的躁狂症状,减少或消除幻觉、妄想,使思维活动及行为趋于正常。大剂量时又可直接抑制呕吐中枢产生强大的镇吐作用,抑制体温调节中枢,配合物理降温,使体温降低,基础代谢降低,器官功能活动减少,耗氧量减低而呈“人工冬眠”状态。能增强催眠、麻醉、镇静作用。可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管,引起血压下降,大剂量时可引起 *** 性低血压,应注意。可降低心脏的前负荷,而改善心脏功能(尤其是左心功能衰竭),对内分泌系统有一定影响。临床用于治疗精神病、镇吐、低温麻醉及人工冬眠,与镇痛药合用,治疗癌症晚期病人的剧痛,治疗心力衰竭。 【用法】 口服:每次125-100mg,极量每次150mg每日600mg。肌注或静滴,每次25-50mg,极量每次100mg每日400mg,精神病患者:开始每次25-50mg,分2-3次服,逐渐增至每日300mg-450mg,症状减轻后再减到100-150mg,治疗心力衰竭:肌注小剂量,每天5-10mg一日1-2次。 【注意事项】 注射或口服大剂量时可引起 *** 性低血压。 对肝功有一定影响,停药后可恢复。 长期大量使用引起锥体外系反应。 可发生过敏反应、皮疹、剥脱性皮炎、粒细胞减少,一旦发生即停药。引起眼部并发症,为角膜和晶体混浊眼压升高。 有过敏史者、肝功能不良、尿毒症及高血压慎用,可引起抑郁症。 问题六: *** 都有哪些?分类依据是什么? *** 分为一类和二类,主要依据药品可能造成人体的依赖性和危险性来分的.具体名单可以上药监局的网站查到,而且根据需要还激以随时调整.

抗精神病药氯丙嗪论文

氯丙嗪别名阿米那嗪、氯普马嗪、氯硫二苯胺是吩噻嗪类之代表药物,为中枢多巴胺受体的拮抗药,具有多种药理活性。氯丙嗪的作用及用途如下:一、治疗精神病。用于控制精神分裂症,或其他精神病的心脏兴奋躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状,对忧郁症治疗以及木僵症状的疗效较差,对二型精神分裂患者是无效的,甚至可加重病情。二、镇吐。几乎对各种原因引起的呕吐,如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐均有效,也可治疗顽固性恶劣,但对运动病的呕吐是无效的。三、低温麻醉及人工冬眠。用于低温麻醉时,可防止休克发生。人工冬眠时,与哌替啶、异丙嗪配冬眠合剂用于治疗创伤性休克、中毒性休克、烧伤、高烧及甲状腺危象的辅助治疗。四、与镇痛药合用,治疗晚期患癌症患者的剧痛。五、治疗心力衰竭。六、治疗巨人症。以上内容仅供参考,具体用药、治疗请以医生面诊指导为准。

氯丙嗪作用:①治疗精神病:用于控制精神分裂症或其他精神病的兴奋躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状,对忧郁症状及木僵症状的疗效较差。对Ⅱ型精神分裂症患者无效,甚至可加重病情。②镇吐:几乎对各种原因引起的呕吐,如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐均有效。也可治疗顽固性呃逆。但对晕动病呕吐无效。③低温麻醉及人工冬眠:用于低温麻醉时可防止休克发生。人工冬眠时,与哌替啶、异丙嗪配成冬眠合剂用于创伤性休克、中毒性休克、烧伤、高烧及甲状腺危象的辅助治疗。④与镇痛药合用,治疗癌症晚期患者的剧痛。⑤治疗心力衰竭。⑥试用于治疗巨人症。

抗精神病药主要用于精神分裂症, 又称抗精神分裂症药。对躁狂抑郁症也有一定疗效。 一.吩噻嗪类 氯丙嗪 (冬眠灵, chlorpromazine, wintermin) [药理作用] 1、 中枢神经系统 (1) 对精神活动及行为的影响 氯丙嗪正常人情绪安定,感情淡漠,不关心周围事物,在安静环境下易于入睡,但易被唤醒,醒后神志清楚.即使大剂量也不产生麻醉。镇静、安定的作用机制于氯丙嗪阻断脑干网状结构上行激活系统外侧部位的α受体有关。 来源:考试大 (2) 抗精神病作用 用于精神分裂症者,病人可在清醒状态,幻觉、妄想症状消失、情绪安定,理智恢复,能自理生活,这种作用长期服药不产生耐受性。抗精神病作用机制:氯丙嗪立体结构与da相似,与da竞争脑内da受体,通过阻断中脑一边缘系统通路和中脑一皮质通路的d2受体而发挥抗精神病作用。 (3) 镇吐作用 镇吐作用强。小剂量抑制延髓催吐化学感受区,大剂量直接抑制呕吐中枢,对各种原因引起的呕吐(除晕动病外)有效. (4)对体温的调节 降温特点: ①作用与机体所处周围环境温度有关。低温环境下,可使体温降至正常以下,炎热环境下,体温升高; ②抑制下丘脑体温调节中枢,使产热减小,散热增加,不但能降低发热者体温,也能降低正常体温。 来源:考试大 (5)加强中枢抑制药(全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药)作用. 2、植物神经系统 (1)α 受体阻断作用 α受体阻断,血管扩张,血压下降;氯丙嗪的降压作用还与其抑制血管运动中枢,抑制心脏和直接扩张血管有关。氯丙嗪引起的低血压禁用肾上腺素急救(其翻转肾上腺素的升压作用)。 (2) m受体阻断作用 大剂量可引起口干、便秘、 视力模糊。 3、 内分泌系统 阻断丘脑下部结节一漏斗通路的da受体,导致: 1)催乳素分泌增加;2)促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。 来源:考试大 [用途] 1、 治疗精神病 用于治疗各型精神分裂症,对偏执型、紧张型效果好,青春型次之。均需要长期用药。 2、 止吐和治疗顽固性呃逆:用于各种原因如胃肠炎、放射病、药物引起的呕吐,但对晕动病呕吐无效。 3、人工冬眠疗法 与异丙嗪、哌替啶、乙酰丙嗪等合用, 产生冬眠深睡状态, 使体温降低, 代谢、耗氧量、器官活动减少, 对缺养耐受力增加,对各种病理刺激反应减弱,使脏器得以保护。用于严重创伤,感染性休克,高热惊厥,甲亢危象等的辅助治疗。 [不良反应] 1、一般反应 1)m受体阻断效应 口干、 便秘、 视力模糊. 2)α受体阻断效应 体位性低血压. 2、锥体外系反应 (1) 急性锥体外系运动障碍 表现以下三种形式: 1)帕金森综合症最常见;来源:考试大 2) 急性肌张力障碍; 3)静坐不能. 发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体da受体,胆碱能神经功能相对占优势所致.可用中枢性抗胆碱药(安坦或氢溴酸东莨菪碱)而不能用左旋多巴治疗。 (2)迟发生运动障碍 长期用药出现,停药后不消失,抗胆碱药反加重症状,可试用利血平或毒扁豆碱治疗 3、过敏反应 皮疹、皮炎、微胆管阻塞性黄疸、粒细胞减少。 4、药源性精神异常。 5、猝死 冠心病患者易发生。 6、急性中毒: 昏睡、休克,冠心病患者易发生 抢救时升压宜用去甲肾上腺素。奋乃静、 氟奋乃静、 三氟拉嗪 来源:考试大 [特点] 1、抗精神作用、镇吐作用、锥体外系不良反应较强. 2、镇静、降压作用较弱. 二、硫杂蒽类 泰尔登 [特点] 来源:考试大 1、镇静作用比氯丙嗪强; 2、具有抗抑郁、抗焦虑作用。 [用途] 主要用于精神分裂症,尤其对抑郁和更年期抑郁症效果好. 三. 丁酰苯类 氟哌啶醇 [特点] 来源:考试大 1、抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反应很强. 2、镇静、降压作用弱. [用途] 常用于各型精神分裂症、躁狂症.也适用于止吐、持续性呃逆.

氢氯噻嗪对糖尿病影响论文

心血管药物77

以下是关于利尿药在糖尿病患者中的应用,希望大家学以致用。 糖尿病是一种遗传的全身慢性、进行性的代谢疾病。胰岛素相对或绝对的缺乏,致使以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢障碍,继发脂肪、蛋白质代谢障碍,水电解质丢失以及急慢性并发症,使肝糖原和肌糖原不能合成,因而出现了血糖、尿糖升高,糖耐量降低。该疾病的死亡率仅次于心血管、脑血管、肿瘤等疾病。典型的临床表现是多饮、多食、多尿,体重减轻等三多一少症状。严重时可出现酮症酸中毒,昏迷以至死亡。还可合并一系列的心、肾、眼底等微血管病变,神经病变,化脓性感染及结核病等。 糖尿病性肾病治疗时应该注意饮食调节,对症处理。合并高血压者,可用降压药;肾损害、水肿及顽固性水肿者,应限制钠盐的摄入,并给以利尿药防止血尿素氮的升高。但是,利尿剂最重要的副作用是对2型糖尿病患者能使其对糖的耐受量更差。所以,阐明哪些利尿剂不适合糖尿病患者的应用,是十分重要的。 利尿药按作用部位、化学结构及作用机制可分为四类:第一类主要作用于髓袢升支髓质部,属于高效利尿剂;第二类主要作用于髓袢升支皮质部,属于中效利尿剂;第三类主要作用于远曲小管后部和集合管等为留钾利尿剂,故属于弱效利尿剂;第四类主要作用于近曲小管,包括碳酸酐酶抑制剂也属于弱效利尿剂。此外,还有一类不归属于利尿药类,但也具有利尿作用的药物,如黄嘌呤类—氨茶碱,呈酸性盐类—氯化氨,渗透性脱水药—甘露醇,山梨醇等。 利尿药是一类直接作用于肾脏,促进钠和水的排出,降低细胞外液容量,消除水肿的药物。临床主要用于治疗各种原因所致的水肿。亦用于治疗高血压、尿崩症、肾功能衰竭等。 呋塞咪、利尿酸、丁苯氧酸,这3种药物是强效利尿剂,用药后均可引起血糖升高,并与降血糖药产生拮抗作用。因此,强效利尿剂用在糖尿病患者时都应慎用或禁用。 氢氯噻嗪、环戊噻嗪、卞氟噻嗪、氯噻酮,这4种药物是中效噻嗪类利尿剂,此类药物有20余种,不一 一列举。噻嗪类利尿药能使胰岛分泌减少,使前驱糖尿病变成永久性糖尿病。因此,糖尿病患者在利尿治疗时不要轻易使用噻嗪类的利尿剂,若必须用一定要特别谨慎,同时也要监测血糖、尿糖、肾功等化验指标。氨苯蝶呤、氨氯吡咪,这两种药物是弱利尿剂,也慎用于糖尿病患者。 总之,强效利尿剂,中效的噻嗪类利尿剂,用于糖尿病患者,对血糖、尿糖及糖尿病病情变化影响都比较大,应用时必须引起临床医生的重视。 可应用的强效利尿药有:汞撒利,吡咯他尼,氯苯唑胺;可应用的弱效利尿药有:螺内脂,乙酰唑胺,双氯磺酰胺,一氯磺酰胺,乙氧唑磺胺,醋甲唑胺,甲酸呋胺喋啶,氯甲苯二磺,硫汞灵;可应用的渗透性脱水药是:醋酸钾,甘露醇,山梨酸;可应用的排尿酸利尿药是:替尼酸。上述所推荐的利尿剂在糖尿病治疗应用中可根据糖尿病的病情综合酌情地选择应用。 【单选题】 1. 糖尿病患者不适用的抗菌药物是: A.螺内酯 B.乙酰唑胺 C.甘露醇 D.氢氯噻嗪 【答案】D。

①水、电解质紊乱较常见,表现为口干、恶心、呕吐和极度疲乏无力、肌肉痉挛、肌痛、腱反射消失等。②高血糖症。本品可使糖耐量降低,血糖、尿糖升高,可能与抑制胰岛素释放有关。一般患者停药即可恢复,但糖尿病患者病情可加重。③高尿酸血症。本品能干扰肾小管排泄尿酸,少数可诱发痛风发作。由于通常无关节疼痛,故而高尿酸血症容易被忽视。停药后即可恢复。④长期用药可致血胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白水平升高,高密度脂蛋白降低,有促进动脉粥样硬化的可能。 胆囊炎、胰腺炎、性功能减退、光敏感、色觉障碍等较为罕见。长期应用本品可出现乏力、倦怠、眩晕、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻及血压降低等症状,减量或调节电解质失衡后症状即可消失。

氢氯噻嗪对皮肤病研究论文

缬沙坦吸收:缬沙坦口服后吸收迅速,平均绝对生物利用度为23%(23±7),在研究的剂量范围内,药代动力学曲线呈线性。每天服用一次时,缬沙坦很少引起蓄积,在男性和女性中,血浆浓度相似,无论是否与食物同服,8小时后的血药浓度相似。分布:绝大部分缬沙坦(94-97%)与血清蛋白结合(主要是白蛋白),1周内达稳态。稳态分布容积约为17升。清除:缬沙坦以多指数衰变动力学代谢(α项半衰期[1小时,终末半衰期约9小时。缬沙坦主要以原型排泄,70%从粪便排出,30%从尿排出。氢氯噻嗪吸收:氢氯噻嗪口服后快速吸收,达峰时间(tmax)大约为2小时。分布和清除:氢氯噻嗪的分布和消除动力学是双指数的,终末半衰期为6-15小时。重复给药不改变氢氯噻嗪的动力学。每天一次给药的蓄积非常小。口服给药后氢氯噻嗪的绝对生物利用度是60-80%。95%以上的吸收剂量以原型从尿液中排泄。缬沙坦/氢氯噻嗪与缬沙坦同服,可使氢氯噻嗪的生物利用度大约降低30%;与氢氯噻嗪合用不会显著影响缬沙坦的药代动力学。相互作用对缬沙坦/氢氯噻嗪的联合使用没有影响.特殊临床情况下的药代动力学肾功能不全的病人 在肌酐清除率为30-70毫升/分钟的病人中,不需要调整本品的剂量。仅有30%的缬沙坦从肾排泄,因此,肾功能不全患者不必调整剂量(对严重肾衰,见禁忌)。尚未见关于透析患者的研究,但鉴于缬沙坦与血浆蛋白高度结合,难以经透析清除。对于肾功能不全的病人,氢氯噻嗪的平均血浆峰浓度和AUC增加。由于肾脏清除的降低,在肾功能衰竭的病人中(肌酐清除率为30-70毫升/分钟)平均清除半衰期约增加两倍。氢氯噻嗪可以通过透析而清除。肝功能不全的病人 在轻度和中度肝功能不全的病人中进行的药代动力学研究显示,缬沙坦的浓度大约是健康志愿者的两倍。对于重度肝脏功能不全的病人没有应用缬沙坦的资料(见禁忌)。肝脏疾病并不显著改变氢氯噻嗪的药代动力学,因而不需要降低剂量。

以下列出的不良反应的发生率采用如下定议约定:非常常见(≥1/10);常见(≥1/100);偶见(≥1/1000,[1/100);罕见(≥1/10000,[1/1000);非常罕见([1/10000)。厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方片剂在高血压患者安慰剂对照试验中,不良反应总发生率在厄贝沙坦/氢氯噻嗪组与安慰剂组间无差异。由于临床或实验室不良事件而终止治疗的发生率,厄贝沙坦/氢氯噻嗪治疗组要低于安慰剂处理组。不良事件发生与剂量(在推荐的剂量范围内)、性别、年龄、种族或治疗周期无关。安慰剂对照的试验中,有898名高血压患者接受各种剂量厄贝沙坦/氢氯噻嗪(范围在:到300mg/25mg厄贝沙坦/氢氯噻嗪)。以下是不良反应的报告:神经系统异常常见:眩晕;不常见:体位性眩晕心脏异常:偶见-高血压、水肿、晕厥、心动过速血管异常:偶见-脸红胃肠道异常:常见-恶心/呕吐;偶见-腹泻,口干骨骼肌、结缔组织和骨异常:不常见;四肢远端水肿,肌肉/骨骼疼痛皮肤及皮下组织异常:偶见-皮疹肾和尿道异常:常见-排尿异常生殖系统和乳房异常:偶见-性欲改变、性功能障碍全身异常及给药点情形:常见-疲劳:偶见-虚弱检查:厄贝沙坦/氢氯噻嗪组的患者在实验室参数上的改变很少有临床意义。常见:BUN(尿素氯)、肌酐和肌酸激酶增加;偶见:血清钾、钠水平降低。此外,自厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方上市以来,有下列不良反应的报道:免疫系统异常:罕见-象其它血管紧张素—II受体拮抗剂一样,少数病例会出现诸如皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿等高敏感性反应代谢和营养异常:非常罕见-高血钾神经系统异常:非常罕见-头痛耳和迷路异常:非常罕见-耳鸣呼吸、胸、膈异常:偶见-咳嗽胃肠道异常:非常罕见-味觉缺失、消化不良肝胆异常:非常罕见-异常肝功能,肝炎骨骼肌、结缔组织和骨异常:非常罕见 - 关节痛、肌痛;肾和尿道异常:非常罕见 - 肾功能损伤,包括个别高危患者中发生肾衰。有关单一成份的附加信息:除了以上所列出的组合产品的不良反应外,先前已经报道的应用其中一个单一成份出现的不良反应也是需要注意潜在的不良反应。厄贝沙坦心脏异常:偶见-心电图异常胃肠道异常:偶见-腹痛皮肤及皮下组织异常:偶见-瘙痒全身性疾病及给药点情形:不常见 - 胸痛,极度虚弱单一成份的上市后经验如下所列:厄贝沙坦:与其他血管紧张素-II受体拮抗剂相似,自厄贝沙坦单药治疗上市以来,报道乐非常罕见的超敏发应(血管性水肿、荨麻疹)。在上市后监察中,报道了以下非常罕见的不良反应,然而,与厄贝沙坦之间不一定存在因果关系:眩晕、虚弱、高钾血症、黄疸、肌痛、肝功能试验水平升高、肝炎和肾功能受损,包括危险人群中偶发的肾功能衰竭。氢氯噻嗪已报告单用氢氯噻嗪(无论是否与服用药物相关)的不良事件包括:血液和淋巴系统:发育不全性贫血、骨髓抑制、溶血性贫血、白细胞减少症、中性粒细胞/粒细胞减少症、血小板减少症精神病学异常:抑郁、睡眠障碍神经系统异常:头晕目眩、感觉异常、不安、头昏眼的异常:暂时性视力模糊、黄视症心脏异常:心律失常血管异常:体位性低血压呼吸、胸、膈异常:呼吸困难(包括肺炎、肺水肿)胃肠道异常:胰腺炎、厌食症、便秘、腹泻、胃激惹、食欲减退、唾液腺炎肝胆异常:黄疸(肝内胆汗性黄疸)皮肤和皮下组织异常:过敏反应、中毒性皮下坏死溶离、皮肤红斑狼疮样反应、坏死性血管为(静脉炎、皮肤静脉炎)、光过敏反应、皮疹、荨麻疹骨骼肌、结缔组织和骨异常:肌肉痉挛、无力肾和尿道异常:间质性肾炎、肾功能障碍全身异常及给药点情形:发热检查:电解质紊乱(包括低血钾和低血钠)、糖尿、高血糖、血尿酸升高、胆固醇和甘油三酯升高。

新医学杂志关于丙肝的消息

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未命名项目

丙肝分布较广,更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。 急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈,但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗,因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗,其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。 慢性丙型肝炎的治疗,目前国内外公认有效的也只有干扰素,同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如,干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。 丙肝的死亡率如此之高,主要原因有以下几个方面: ①丙肝尚无疫苗,不能够事先预防; ②八成丙肝无症状,病情呈隐匿性发展,不利于病情的及早发现; ③潜伏期可长达15至20年,肝脏持续遭受慢性损害,易转化为肝硬化甚至肝癌; ④ 90%丙肝患者未能正规治疗,贻误了病情,加速了病情恶化的速度。

2020 年诺贝尔生理学或医学奖因「发现丙型肝炎病毒」而被共同授予 Harvey J. Alter,Michael Houghton和Charles M. Rice。

丙肝病毒的发现,让人们真正认识了这一种病毒,丙肝检测从以往的排除法发现,进入到了精准化发现的新阶段。这样的检测被迅速应用于世界范围内的输血及血制品筛查,到1992年随着技术的改进,丙肝病毒几乎从输血及血制品供应中绝迹,每年让数百万患者免受丙肝感染。

一、很多的丙肝都是没有症状的,人们很难觉察出异常。

在上个世纪60年代,很多人输血之后得了肝炎,但这种肝炎既不是由甲肝病毒引起,也不是由乙肝病毒引起,医生因为无法确诊,所以也就束手无策了。而输血是很多危重疾病临床抢救的一项最重要的措施,如果不输血病人很可能就会死于这些危重疾病。但是,输血有可能导致肝炎的传染,因为找不到原因,所以在手术前无法检测这些血液中是否含有这种病毒。这是一个医学难题,很多危重病人因为输血感染了肝炎。

不知道大家有没有印象,我记得曾经在一个综艺节目中听到过,我国著名的京剧表演艺术家张学津先生就是因为输血感染了丙肝,之后也是因为病情恶化转为肝癌而过世的。

二、目前95%以上的丙肝病例已经可以治愈。

因为丙肝病毒的发现,科学家们开始破译它的基因密码。破译出丙肝病毒的基因序列后,再了解了丙肝病毒的复制机制和致病的原理,在此基础上开发出来直接抗病毒的药物。 到目前为止,以索磷布韦为核心的药物,已经能够完全清除的丙肝病毒,临床治愈率高达95%以上。

每一次科学的发现,都对人类的生存意义重大。丙肝病毒的发现让人们避免了很多因输血等导致的疾病传播。人们对疾病的认识更加丰富,相信在不久的将来,相应的疫苗就可以问世,人类可以彻底摆脱丙肝病毒的侵害。

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