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【摘要】 骨软骨瘤又称外生骨疣，多发于儿童，可分为单发和多发性骨软骨瘤。其中，多发性骨软骨瘤具有遗传性，对人类的危害更大。下面为您简要介绍骨软骨瘤的相关情况。 重疾保险导购指南，轻松挑选适合您的重疾保险产品！ 软骨肉瘤是常见的恶性骨肿瘤之一。但少于成骨肉瘤。有原发和继发两种，后者可由软骨瘤、骨软骨瘤恶变而来，这也是发病年龄较晚的原因之一。肿瘤多见于成人，30岁以下少见，35岁以后发病率逐渐增高。男性多于女性。发生于髓腔者为中心型，发生于骨膜者为骨膜型，另有少数可发生于软组织。肿瘤好发于四肢长骨与骨盆，亦可见于椎骨、骶骨、锁骨、肩胛骨和足骨。 原发性软骨肉瘤以钝性疼痛为主要症状，由间歇性逐渐转为持续性，邻近关节者常可引起关节活动受限。局部可扪及肿块，无明显压痛，周围皮肤伴有红热现象。 继发性软骨肉瘤一般为30岁以上成年人，男性多见。好发于骨盆，其次为肩胛骨、股骨及肱骨。出现肿块为主要表现、病程缓慢、疼痛不明显，周围皮肤无红热现象，临近关节时，可引起关节肿胀、活动受限，如刺激压迫神经则可引起放射性疼痛、麻木等。位于胸腔和骨盆的肿瘤，一般难以发现，直至肿瘤压迫内脏，产生相应症状后才被发现。 慧择提示： 以上为您介绍的是骨软骨瘤的相关情况，希望对您有所帮助。在此提醒您注意，重大疾病时刻威胁着人类的生命健康，需要不间断的做好预防和保健工作，增强身体免疫能力，避免各类疾病的侵袭。
多发软骨瘤，是骨肿瘤中常见的良性肿瘤，通常发生在青少年，男性多于女性，常见于手部及足部的部位，主要临床表现是局部肿胀、疼痛，由于是多发性软骨瘤，有时可致残。因为是多发性，不可能全部手术治疗，对有症状的部位，可行局部病灶刮出+病检+植骨术，对无症状的部位，可暂不手术治疗。可定期复查局部X线检查，定期观察，如病灶部位较大，在身体长管状骨处，比如大腿的股骨、小腿胫、腓骨等部位，则需要行病灶大部切除术，如病理结果显示出现恶变后，则需要行下肢截肢术等，提高患者的生存率。
本病的发病原因尚不完全明了.（1）由于先天性胚浆缺陷,（2）由于骨骺板的错置移位,（3）从骨膜内层的残余幼稚细胞或化生而成的软骨细胞逐渐生长而形成骨赘,（4）由于骨膜生长不完全.不能约束骺软骨的增生.引起软骨的畸形成骨赘,（5）由于在骨骼在长过程中干骺失去共塑形的能力.使干骺增宽并连续增殖而形成骨赘.近年有人认为.本症与酸性粘多糖的代谢紊乱有关.Solomon［9］发现.多发性骨软骨瘤病的患儿尿内排泄的酸性粘多糖量增多.但成年病员的排泄量却正常.他认为儿童排泄量之所以增多是由于体内有大量软骨所致.随着年龄的增长.骨软骨瘤成熟.软骨成分减少.酸性粘多糖的排泄必然也随之而减少. 一.临床表现 男性多见.有显著的家族遗传病史.所有的软骨内化骨的骨骼均可发病.其中以四肢长管骨的干骺端最多见.常对称性发生.下肢发病多于上肢.下肢以膝关节周围骨骼最多.早期肿瘤小常无症状.一般在儿童和青春期由于骨赘增生成肿块.发生畸形.压迫附近软组织而疼痛时方被注意而发现.肿瘤在关节附近可影响关节功能.压迫神径时（特别是腓总神经）可引起相应的症状.多发性骨软骨瘤病在儿童早期就可发现.到青少年时.前臂可发生弓形畸形.手向尺侧偏斜.有时可有骨盆和胸廓变形. 二.影像学表现 X线表现与孤立性骨软骨瘤相似.仅在许多骨上有不同大小的骨软骨瘤.膝部附近的骨胳.如股骨下端.胫骨下端.腓骨上端有大小不等的骨软骨瘤甚至膝关节上下可因骨软骨瘤的生长而交锁.甚至类似骨融合.除长管状骨外.肩胛骨的脊椎缘也是常见的好发部位.然后依次为有掌骨.跖骨.指骨.趾骨.肋骨.脊椎和骨盆.髂骨嵴在与骺软骨的连接处.可有无数的小骨软骨瘤出现.颅骨从未发生过这种病损.发生恶性变后ECT表现恶变部位代谢明显活跃. 三.病理表现 1.大体所见纵切患骨可见骨软骨瘤并不是覆盖于皮质上.而是一个不规则的袋状骨皮质.这种袋状骨皮质是纯粹骨组织.在皮质下面是松质骨.在骨皮质外面有一层软骨覆盖.骨软骨瘤一般无明显症状.只是局部肿块形成.有时肿块压迫周围组织.引起疼痛和不适.如果肿块体积迅速增大.软骨帽增厚至1cm以上.则须考虑恶变的可能.这在多发性者比单发性者多见（多发20%.单发1%［10］）.Ochsner［11］报告多发性骨软骨瘤软骨肉瘤恶性变的平均年龄为31岁.主要发生在骨盆带周围. 2.显微镜检查可见软骨属透明软骨.若软骨生长活跃.可见软骨细胞排列成柱状.覆盖骨软骨瘤表面的骨膜与正常骨的骨膜相连接.在这些骨膜生长层.可看到局灶性软骨化生.在骨软骨瘤下面.偶尔可见多少不等的砂粒状钙化物质.组织学检查主要是钙化或大部分坏死的软骨.钙化的软骨基质和钙化残屑.这表明软骨内化骨的正常过程发生局限性紊乱.以致原来应该破坏并被骨替代的钙化软骨基质堆积起来.这现象不能看作还有内生软骨瘤存在.这些砂粒状钙化灶并非起源于骨内.而是起源于表面的增殖软骨. 四.治疗多发性骨软骨瘤病的存在并不一定需要作切除术.只有在局部发生疼痛.或产生压迫症状时.才可考虑切除有症状或引起症状的骨疣.手术方法同孤立性骨软骨瘤.切除时必须将覆盖其上的骨膜一并切除.否则容易复发.若恶变成成软骨肉瘤.可用肿瘤原位分离插入式微波天线灭活术.骨缺损可用异体骨重建.对骨盆的恶性变.处理比较困难.由于不易彻底切除.复发率很高.可能的话.应早期作半骨盆切除术.放射疗法对软骨肉瘤无效.对于比较严重的骨畸形可待病人成年后.行截骨矫形术或骨端切除.合并肱桡关节或下尺桡关节脱位.而前臂旋转功能明显受限的可行桡骨头或尺骨头切除术.对患手尺偏明显的可行桡骨下端截骨术.胫骨明显外翻的可行胫骨近端截骨术.
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吕跃教授，主任医师，博士生导师，医学博士。现为中山大学肿瘤防治中心肿瘤医院血液肿瘤科主任、学科带头人，白血病及骨髓瘤研究中心主任，华南肿瘤学国家重点实验室血液肿瘤研究室主任，中山大学血液病研究所副所长等。多发性骨髓瘤治疗进展与评价◎中山大学肿瘤防治中心肿瘤医院血液肿瘤科吕跃朱梦媛在烷化剂治疗使用以前，多发性骨髓瘤(MM)的中位生存期低于一年。20世纪60年代开始使用左旋苯丙氨酸氮芥(MEL)和泼尼松(PRED)(MP)方案，大大改善了中位生存期，奠定了MM化疗治疗的基础。干扰素(IFN-A)对MM的治疗价值一直不确定，它既可以单独使用，也可以和化疗药物在诱导及巩固治疗中联用，一项meta分析结果显示干扰素的应用可以使患者的总生存期(OS)延长4个月。80年代开始，长春新碱(VCR)、多柔比星(ADM)、环磷酰胺(CTX)、地塞米松(DXM)等化疗药物及相应化疗方案的出现明显增加了治疗有效率。由于大剂量化疗因骨髓明显抑制而限制使用，所以80年代后期自体造血干细胞移植被(ASCT)应用于MM的治疗中。1996年，法国IFM90实验第一次比较了自体造血干细胞支持的大剂量化疗方案(HDT)和传统的标准化疗方案(SDT)，证明了HDT可以明显的提高完全缓解率(CR)，无进展生存率(PFS)及OS。而美国S9321实验并没有发现HDT比SDT有明显的优势，且证明在HDT和SDT治疗效率＞75%的MM患者中使用IFN-A维持治疗并无获益。近10年来，分子生物学和遗传学的发展，分层治疗及个体化治疗也有了很大的进展，通过Sigurdur和ShajiK的研究可以看出90年代末以后自体造血干细胞支持的大剂量化疗方案的应用和维持治疗的开展的新的治疗模式的建立，以及沙利度胺、雷那度胺、蛋白酶体抑制剂等新老药物的加入，患者的生存得到了明显的提高。JClinOncol研究显示VAD方案与BD方案在无事件生存(EFS)及OS方面没有差异2010年JClinOncol杂志刊登的IFM2005-01Ⅲ期临床试验比较了自体干细胞移植前应用VAD(VCR+ADM+DXM)方案与BD(Bortezomib+DXM)方案诱导治疗初治多发性骨髓瘤的疗效差异，研究结果显示VAD方案与BD方案在无事件生存(EFS)及总生存率(OS)方面没有差异，虽然BD方案可以改善总有效率(ORR)、CR/近CR率和非常好的部分缓解率(VGPR)，有延长PFS的趋势。在具体分组中可见ISS1组、ISS3组、del(13)组和t(4;14)、del(17p)均阴性组的诱导治疗VAD方案与BD方案总有效率(ORR)有差异，BD方案可以获益；而ISS2组(P＝)、β2微球蛋白＞3mg/L和del(13)组(P＝)、t(4;14)和(或)del(17p)组(P＝)的VAD方案与BD方案ORR没有差异。两种方案对一次及二次移植效率的比较中可见CR/nCR率和VG⁃PR率有明显的差异，而一次移植中ORR率没有差异(P＝)。需要引起我们注意的是更为重要的两组在无事件生存(EFS)(P＝)及OS(P＝)方面没有差异。在治疗毒性方面，BD方案可以减少血液学毒性及毒性相关死亡率，而在周围神经毒性方面VAD方案相对少，两组的副作用均没严重的影响研究的进行。该研究还考察了两组方案使用DCEP(DXM+CTX+etoposide+DDP)做维持治疗的疗效与非维持治疗组比较，均未见差异。Herve等研究了硼替佐米对t(4;14)阳性和del(17p)阳性这些患者的疗效。研究分为65岁以下的506名BD治疗组和512名VAD治疗组，观察3年的结果显示在t(4;14)阳性(阳性发生率13%～15%)患者应用VAD方案与BD方案的EFS和OS上有差异(P＜)。而在del(17p)阳性患者(阳性发生率13%～15%)应用VAD方案与BD方案的EFS(P＝)和OS(P＝)上无差异。PAD方案与VAD方案相比在总生存率(OS)方面仍然没有差异HOVON-65/GMMG-HD4试验研究了硼替佐米在诱导和维持治疗中的获益价值。此研究对827例患者进行了PAD和VAD方案随机对照研究，虽然总的方面PAD方案增加了CR/nCR率(15%vs31%；P＜)，延长了PFS(28月vs35月；P＝)，但并没有显著改善OS(P＝)。在具体的分组中发现，PAD改善del(17p13)及肌酐＞2mg/dl患者的PFS和OS；肌酐＜2mg/dl患者的PFS和OS无统计学意义。综上所述，在一些高危组如del(17p13)、t(4；14)阳性、肌酐＞2mg/dl等情况下可以首先应用硼替佐米等新药联合方案诱导治疗，其他情况下可选择VAD等传统方案治疗，与新药疗效差异不大。沙利度胺其作用机制复杂，最先是发现它抗血管生成作用，最新的研究表明其可以调节由T细胞和自然杀伤(NK)细胞的免疫调节特性，提高宿主的肿瘤特异性免疫监视。沙利度胺可以和左旋苯丙氨酸氮芥、硼替佐米、地塞米松等化疗药物联合治疗，也可以单用于维持治疗，常规的剂量为200mg/d，每周增加200mg，直至800mg/d。Antonio对331例初治老年(65～80岁)MM患者进行MPT(MP+Thalidomide)和MP的随机对照研究，两组2年EFS率分别是54%和27%(P＝)，3年OS率分别是80%和64%(P＝)；最新个月的结果显示PFS分别是月和月(P＝)，OS分别是45月和月(P＝)，说明沙利度胺对总生存率没有影响。对于复发进展的MP组患者使用沙利度胺或硼替佐米补救性治疗VMP疗效比MPT组患者显著，MPT组显示出更高的耐药性，具体机制不明。在HOVON49、IFM99-06试验及2012的一项meta分析的结果证实了沙利度胺提高初治老年患者的治疗效率和VG⁃PR，而且MPT方案与MP相比有更好的EFS、PFS及OS。总而言之，MPT方案可以显著改善老年患者的初始治疗的EFS，而OS优势存在争议。20世纪80年代，多发性骨髓瘤开始了自体自体干细胞移植(ASCT)的治疗。1996全球第一次随机对照研究显示ASCT较传统化疗由于明显的优势。尽管硼替佐米、沙利度胺、来那度胺等的出现能显著的改善预后，也不能阻止ASCT发挥它的疗效，而后的多次研究也证实了在新药不断发展的时代ASCT能有效改善年轻患者的CR率、PFS及OS，对于高龄患者获益不明显，制定方案应该根据个体情况。新药联合ASCT方案可以获得更好的PFS。2014年NCCN指南将ASCT列为主要治疗年轻/适合原发进展性或难治性病变患者的1类推荐治疗方案，且移植前的首选方案为新药联合方案。序贯自体造血干细胞移植治疗即重复采用大剂量化疗以期达到更好的缓解率和总存活率，NCCN列为是2类推荐治疗，目前的研究结果尚有争议，一些前瞻性的随即对照研究正在进行。上述的新老药如硼替佐米、沙利度胺、来那度胺虽然已经应用于临床，但是MM的治疗仍然不能治愈，更多的不同机制的新药研究正在进行，如单克隆抗体，组蛋白去乙酰化酶(romidespsin)，MLN9708(ixazomib)一种新的口服蛋白酶体抑制剂，DNA疫苗等。MM治疗是一个长期的治疗，目的是提高患者长期生存期，治疗方法要有整体治疗的思维。整体治疗方案包括诱导、移植、巩固、维持，综合考虑患者的个体病情变化及我国的国情和患者的经济承受能力来制定合理可行的方案，根据患者的分子遗传学等因素，制定个体化的治疗方案，合理应用价格高的新药及昂贵的治疗手段，使患者的病情得到最大限度的控制。希望通过不同机制的新药研究不仅能延长生存期和改善生活质量，还能达到临床治愈。多发性骨髓瘤患者生存的改善源于新治疗模式的建立VAD等传统药物方案与硼替佐米等新药方案具有相同的临床价值沙利度胺与来那度胺在多发性骨髓瘤治疗的作用来那度胺的作用机制与沙利度胺类似，基础实验中来那度胺的作用效应是沙利度胺的300倍，单用或联合其他药物治疗初治或难治复发的疗效正在进一步研究评估中。GIMEMA报告了54例应用最大耐受剂量MPR(左旋苯丙氨酸氮芥和10mg来那度胺)方案治疗的情况，81%的患者获得了部分缓解(PR)，率及率，1年以上的EFS率和OS率分别达到了92%及100%，在此化疗剂量下3/4级不良事件主要表现为血液学毒性如粒细胞缺乏和血栓栓塞，非血液学毒性发生率低。2013年的FIRST研究大于65岁不适合做自体干细胞移植的患者中来那度按和低剂量地塞米松(Rd)方案与MPT方案的疗效比较，持续的RD方案治疗相比MPT方案获得更好的PFS，且减轻了血液学毒性反应。但是，Anto⁃nio最新的meta分析研究提出对于新发的多发性骨髓瘤患者而言，来那度胺联合口服左旋苯丙氨酸氮芥治疗会增加血液系统第二原发恶性肿瘤的发生风险，所以尽量采用来那度胺联合环磷酰胺或来那度胺联合地塞米松方案。
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其实最好的理解是，首先人体不明原因的出现的DNA链破化，人体启动死亡机制，使得一种制造抗体的细胞获得了无限复制和不死的能力，大量恶性繁殖，并制造出大量无用的抗体蛋白，这些细胞和他们制造的产物共同破坏人体各个脏器，最终患者因多器官功能衰竭而死亡。以下是官方说法。多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为：1，大多患者年龄>40岁。
多发性骨髓瘤是血液系统恶性肿瘤，是一骨髓中单克隆浆细胞大量增生为特征的恶性疾病。克隆性浆细胞直接浸润组织和器官以及其分泌的M蛋白直接导致出现临床种种症状。常见的有骨骼疼痛或溶骨性破坏、贫血、高钙血症和肾功不全，还有出血倾向、淀粉样变、感染等症状。多见于中、老年人，中位发病年龄约为65岁。治疗以全身化疗为主。
用一般的化疗治疗多发性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右。异基因骨髓移植虽能治愈该病，但因该病发病时年龄已高，能进行异基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世纪80年代发现大剂量美法伦能改善多发性骨髓瘤的疗效，可是由于骨髓抑制期长，治疗相关死亡率较高。
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多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常桨细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。
这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2:1，但目前该病也呈“年轻化，趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。桨细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，桨细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。未经治疗的患者中位生存期位仅6个月，经综合治疗后患者的中位生存期可达到5～10年，或长期“带病生存”。生存期与年龄，分型，分期以及所采取何种治疗措施有关。
多发性骨髓瘤指的是骨髓中恶性的浆细胞异常增生，导致正常的造血细胞受到抑制，从而可以出现一系列临床症状的血液系统肿瘤性疾病。由于浆细胞异常增生，病人可以出现多发性的溶骨性损害，可以出现高钙血症，肾脏损害等。临床上最常见的是没有明显外发诱因的多发性的骨折。肾功能损害严重时，可以出现肾功能衰竭，高钙血症等。由于正常的造血细胞受到抑制，还可以出现贫血以及出血的现象。严重的可以出现内脏以及颅内的出血，感染也比较常见。骨髓中出现浆细胞数目异常增多大于15%，即可以诊断多发性骨髓瘤。对症用药建议：对于多发性骨髓瘤的治疗，对症治疗非常的关键。贫血患者可以进行输血治疗，出现肾脏病变者，要用等渗的盐水水化可以使用糖皮质激素等强的松，必要时要进行血液透析治疗。出现严重的感染时，可以联合应用抗生素进行治疗。化疗是针对多发性骨髓瘤比较好的治疗方案。常用的化疗药物包括马法兰，阿霉素，环磷酰胺，以及地塞米松、强的松等。有条件的患者，也可以进行造血干细胞移植。饮食注意：要采用低盐饮食，可以适当的加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。尽量地进食高热量，高蛋白，富含纤维素，易消化的食品，如海带，紫菜，裙带菜，可以适当的多食。
1.多发性骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。2.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了。3.而导致多发性骨髓瘤的原因还表现在临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与多发性骨髓瘤的发病有关。
药物引起的血小板减少一般有潜伏期，其长短常随药物性质不同而异，潜伏期为数小时到数年，中位时间为14 天。例如，金鸡钠碱和奎尼丁引起的免疫性血小板减少，可在服药后12 小时 内发病，但是潜伏期可长达数月；头孢菌素只要数天；甲呱利福霉素数月；硝酸甘油约需5 个月。本病可严重导致血小板减少，表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，有时出血症状严重，有消化道和泌尿道出血。临床症状随血小板减少的程度而异，血小板破坏量增多时，若骨髓巨核细胞代偿增生良好，血小板的破坏量与代偿性增生量相平衡，则血小板减少量不明显，临床上可无出
和身体因素有关，饮食因素有关，作息因素有关，遗传因素有关和工作因素有关。
骨样骨瘤是在骨头上生长的一种肿瘤。骨样骨瘤是一种良性肿瘤，也极少发生恶变，甚至转移。骨样骨瘤常发于长骨骨干，表现在骨质、骨皮质区出现卵圆形的瘤巢，周围骨质表现明显的硬化，形成硬化骨，表现为像眼睛一样的表现。骨样骨瘤发生于长骨的皮质端为主，也可以产生骨样骨瘤的多发性表现，在长骨、皮质或干骺端出现瘤巢及周围骨质硬化的表现。骨样骨瘤一般一经发现则立即需要手术治疗，表现为局部瘤段的刮除或切除，植骨、复位内固定手术治疗。骨样骨瘤经处理后，一般复发的几率比较小，但容易复发的骨样骨瘤是很容易恶变的，极少数可以发生转移。
医学是生物学的应用学科，分基础医学、临床医学。从解剖层面和分子遗传层面来处理人体疾病的高级科学。下面是由我整理的医学论文综述模板，谢谢你的阅读。 医学论文综述模板 前言 用 200～300 字的篇幅，提出问题，包括写作目的、意义和作用，综述问题的历史、资料来源、现状和发展动态，有关概念和定义，选择这一专题的目的和动机、应用价值和实践意义，如果属于争论性课题，要指明争论的焦点所在。 主体 主要包括论据和论证。通过提出问题、分析问题和解决问题，比较各种观点的异同点及其理论根据，从而反映作者的见解。为把问题说得明白透彻，可分为若干个小标题分述。这部分应包括历史发展、现状分析和趋向预测几个方面的内容。 ①历史发展：要按时间顺序，简要说明这一课题的提出及各历史阶段的发展状况，体现各阶段的研究水平。 ②现状分析：介绍国内外对本课题的研究现状及各派观点，包括作者本人的观点。将归纳、整理的科学事实和资料进行排列和必要的分析。对有创造性和发展前途的理论或假说要详细介绍，并引出论据;对有争论的问题要介绍各家观点或学说，进行比较，指问题的焦点和可能的发展趋势，并提出自己的看法。对陈旧的、过时的或已被否定的观点可从简。对一般读者熟知的问题只要提及即可。 ②趋向预测：在纵横对比中肯定所综述课题的研究水平、存在问题和不同观点，提出展望性意见。这部分内容要写得客观、准确，不但要指明方向，而且要提示捷径，为有志于攀登新高峰者指明方向，搭梯铺路。主体部分没有固定的格式，有的按问题发展历史依年代顺序介绍，也有按问题的现状加以阐述的。不论采用哪种方式，都应比较各家学说及论据，阐明有关问题的历史背景、现状和发展方向。主体部分的写法有下列几种： (1) 纵式写法 “纵”是“历史发展纵观”。它主要围绕某一专题，按时间先后顺序或专题本身发展层次，对其历史演变、目前状况、趋向预测作纵向描述，从而勾划出某一专题的来龙去脉和发展轨迹。纵式写法要把握脉络分明，即对某一专题在各个阶段的发展动态作扼要描述，已经解决了哪些问题，取得了什么成果，还存在哪些问题，今后发展趋向如何，对这些内容要把发展层次交代清楚，文字描述要紧密衔接。撰写综述不要孤立地按时间顺序罗列事实，把它写成了“大事记”或“编年体”。纵式写法还要突出一个“创”字。有些专题时间跨度大，科研成果多，在描述时就要抓住具有创造性、突破性的成果作详细介绍，而对一般性、重复性的资料就从简从略。这样既突出了重点，又做到了详略得当。纵式写法适合于动态性综述。这种综述描述专题的发展动向明显，层次清楚。 (2) 横式写法 “横”是“国际国内横览”。它就是对某一专题在国际和国内的各个方面，如各派观点、各家之言、各种方法、各自成就等加以描述和比较。通过横向对比，既可以分辨出各种观点、见解、方法、成果的优劣利弊，又可以看出国际水平、国内水平和本单位水平，从而找到了差距。横式写法适用于成就性综述。这种综述专门介绍某个方面或某个项目的新成就，如新理论、新观点、新发明、新方法、新技术、新进展等等。因为是“新”，所以时间跨度短，但却引起国际、国内同行关注，纷纷从事这方面研究，发表了许多论文，如能及时加以整理，写成综述向同行报道，就能起到借鉴、启示和指导的作用。 (3) 纵横结合式写法在同一篇综述中，同时采用纵式与横式写法。例如，写历史背景采用纵式写法，写目前状况采用横式写法。通过“纵”、“横”描述，才能广泛地综合文献资料，全面系统地认识某一专题及其发展方向，作出比较可靠的趋向预测，为新的研究工作选择突破口或提供参考依据。无论是纵式、横式或是纵横结合式写法，都要求做到：一要全面系统地搜集资料，客观公正地如实反映;二要分析透彻，综合恰当;三要层次分明，条理清楚;四要语言简练，详略得当。 总结 主要是对主题部分所阐述的主要内容进行概括，重点评议，提出结论，最好是提出自己的见解，并提出赞成什么，反对什么。 参考文献 写综述应有足够的参考文献，这是撰写综述的基础。它除了表示尊重被引证者的劳动及表明文章引用资料的根据外，更重要的是使读者在深入探讨某些问题时，提供查找有关文献的线索。综述性论文是通过对各种观点的比较说明问题的，读者如有兴趣深入研究，可按参考文献查阅原文。因此，必须严肃对待。 关于医学的论文范文 新形势下提高临床医学生骨科实习质量的探讨 摘要：临床医学是一门实践性、应用性很强的学科，需要通过循序渐进的教育模式培养高素质的医务工作者[1]。在实习期间，尤其是骨外科的学习，其专业性较强，涵盖范围广泛，对带教老师及教学方法有着更高的要求。本文对如何提高医学生在骨科实习期间的教学质量作一些探讨。 1 影响临床实习教学主要因素 医患关系不和谐 当前社会环境下，随着患者及其家属的法律意识的不断提高，医患关系不和谐以及医患之间缺乏信任，给医学生的临床实习教学带来了一定的阻碍。患者从自身利益出发，不能理解临床教学的目的，将实习生拒之门外;患者质疑实习生的临床诊疗资格，不让实习生进行一些简单体格检查的行为时有发生[2]。但是，患者及其家属并不完全认可这些规定，造成了医生在开展医疗工作也愈发小心翼翼，这在很大程度上限制了带教教师将手中的诊疗权利下放给实习生，一些本可以让实习生参与的诊疗操作全权代理，如此一来，实习生的临床技能无法得到全面的提高，临床实习教学的成效就大打折扣。 考研及就业与实习冲突 国家的大规模扩招和大学教育的大众化，学生越来越多，七年制本应该是定位培养高级临床医生，但综观全国形势，可见每年全国各个医学院校七年制招生将近几千人，教学质量如何保障，实习作为教学培养的一个环节出现问题在所难免。同样引发的就业问题也不能不面对，本科生基本就无法找到合适理想的工作，面对生存的压力，学生又怎能不逃实习去准备考研，以取得更高的学位，只为找到理想的工作。 实习时间短 一个科室3周，根本无法系统地掌握各专科常见病的诊治，尤其对于七年制目标就是培养临床型的研究生，应该前期适当压缩课程，至少要在大四前完成对理论的学习。然后安排1~2年的时间轮转实习，这样一个科室基本能有1~2个月时间，这样才能参与一个完整患者的诊治全过程，不至于出现现在的自己出科，患者还没出院的现象。 2 提高骨科实习质量的措施 缓解紧张的医患关系 医生与患者及其家属间的矛盾由来已久，社会大众普遍存在不信任医生的心理，不论是在医术上，抑或是在医德上;而医生则认为很多时候是患者的无理取闹，于是医患之间缺乏最基本的信任，这种现象在短期内是很难消除的。医生和患者、医院和患者要换位思考，相互理解。医生应从患者的角度出发，耐心倾听患者诉说病情，真诚地同情并支持患者，努力为其消除或者缓解病情，用真心关怀每一位患者;这样有利于患者更好地配合临床教学工作，对实习生参与诊疗操作能够充分理解。同时，努力提高公众对临床实习的认识，社会各界也应增加对医院和医生的理解，树立正确的舆论导向，为临床教学的开展建立良好的氛围[3]。 加强医学生考勤考评制度 学生的临床实习是学校与实习医院共同的工作，需要相互配合和协作，加强与实习医院交流，及时发现问题，提出改进意见。尽可能地让学生在有限的时间内对骨科的常见病种有所了解。例如在骨肿瘤的教学过程中，带教老师需要做好充分的准备，选择足够多、各重点病种的患者，备齐有特征性的影像学资料，重点和主要的精力放在病例讲解、比较以及提问上，进而调动学生主动思维理解[4]。另外，在实习的不同阶段，设立一定的考勤及考评机制，督促学生更好地实习。 严格选拔带教人员，确保临床带教质量 教师在教学工作中起着最重要的主导作用，带教教师队伍素质，是提高临床教学质量的关键。在提高带教队伍的过程中，也需要加强教师的教学方法的培训：以问题为导向的教学方法PBL实践[5];Sally pickard教学过程中采用模拟患者，促进实习生操作技能[6]。同时，定期组织同行间、师生间开展教学评议活动，促进教学。 注意提高实习生理论联系实际的能力 临床实践能力的一个重要组成部分是临床思维能力的培养。踏实的临床实践能力离不开扎实的专业理论知识和科学的思维能力。应重视学生骨科临床思维能力和实际工作能力的培养。启发学生研讨有关的基础与临床知识，并定期开展读书报告会。 3 小结 实习很重要，尤其对于毕业后立即选择工作者。实习可将理论知识运用到实践中，开拓自己临床视野。开始了从学生过渡到医生心理角色的转变。所以要求实习生掌握最基础的医疗常规，比如采集病史、体格检查尤其是各专科的体检，掌握对常见病的常规检查与处理;掌握基本医疗文书的书写，比如病历、病程、化验单;掌握最基本的手术操作、术前准备，培养起码的无菌原则等。对于带教老师尤其是高年资老师学会对于医生成长至关重要的人际交往的方法、谈话的技巧，特别是在最短的时间内如何获得患者对自己的信任。实习生应充分重视和清楚认识自己的因素，最大限度地利用这段珍贵的时间来提高自己的临床实践能力。 [参考文献] [1]苏博，刘鉴汶. 高等医学教育学[M]. 北京：人民军医出版社，2004. [2]喻格书，胡岗. 影响医学生临床实习质量的因素及对策探讨册[J]. 时珍国医国药，2009，20(7)：1824-1825. [3]高永军，徐蔚，刘静，等. 从“北大医院事件”看医学生临床实习教学[J]. 中国医学伦理学，2010，23(6)：70-71. [4]鲁英. 骨科骨肿瘤、骨病临床教学的体会[J]. 中国骨肿瘤骨病，2005，4(3)：175-176. [5]李红卫，苏彦河，杨现会，等. 七年制医学生实习带教的实践与认识[J]. 河南外科学杂志，2011，17(2)：109-110. [6]李柳炳，沈忆新，崔凤梅，等. 提高七年制临床医学生实习质量的探讨[J]. 安徽医药，2009，13(6)：693-694. 看了“医学论文综述模板”的人还看： 1. 医学论文正文写作格式模板 2. 医学专题报告范文 3. 医学论文中病例报告的写作方法 4. 医院护理医学综述论文范文 5. 医学论文写作技巧
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.