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你去北京西苑医院血液科的刘风哪儿把 ，都在哪儿ne
吕跃教授，主任医师，博士生导师，医学博士。现为中山大学肿瘤防治中心肿瘤医院血液肿瘤科主任、学科带头人，白血病及骨髓瘤研究中心主任，华南肿瘤学国家重点实验室血液肿瘤研究室主任，中山大学血液病研究所副所长等。多发性骨髓瘤治疗进展与评价◎中山大学肿瘤防治中心肿瘤医院血液肿瘤科吕跃朱梦媛在烷化剂治疗使用以前，多发性骨髓瘤(MM)的中位生存期低于一年。20世纪60年代开始使用左旋苯丙氨酸氮芥(MEL)和泼尼松(PRED)(MP)方案，大大改善了中位生存期，奠定了MM化疗治疗的基础。干扰素(IFN-A)对MM的治疗价值一直不确定，它既可以单独使用，也可以和化疗药物在诱导及巩固治疗中联用，一项meta分析结果显示干扰素的应用可以使患者的总生存期(OS)延长4个月。80年代开始，长春新碱(VCR)、多柔比星(ADM)、环磷酰胺(CTX)、地塞米松(DXM)等化疗药物及相应化疗方案的出现明显增加了治疗有效率。由于大剂量化疗因骨髓明显抑制而限制使用，所以80年代后期自体造血干细胞移植被(ASCT)应用于MM的治疗中。1996年，法国IFM90实验第一次比较了自体造血干细胞支持的大剂量化疗方案(HDT)和传统的标准化疗方案(SDT)，证明了HDT可以明显的提高完全缓解率(CR)，无进展生存率(PFS)及OS。而美国S9321实验并没有发现HDT比SDT有明显的优势，且证明在HDT和SDT治疗效率＞75%的MM患者中使用IFN-A维持治疗并无获益。近10年来，分子生物学和遗传学的发展，分层治疗及个体化治疗也有了很大的进展，通过Sigurdur和ShajiK的研究可以看出90年代末以后自体造血干细胞支持的大剂量化疗方案的应用和维持治疗的开展的新的治疗模式的建立，以及沙利度胺、雷那度胺、蛋白酶体抑制剂等新老药物的加入，患者的生存得到了明显的提高。JClinOncol研究显示VAD方案与BD方案在无事件生存(EFS)及OS方面没有差异2010年JClinOncol杂志刊登的IFM2005-01Ⅲ期临床试验比较了自体干细胞移植前应用VAD(VCR+ADM+DXM)方案与BD(Bortezomib+DXM)方案诱导治疗初治多发性骨髓瘤的疗效差异，研究结果显示VAD方案与BD方案在无事件生存(EFS)及总生存率(OS)方面没有差异，虽然BD方案可以改善总有效率(ORR)、CR/近CR率和非常好的部分缓解率(VGPR)，有延长PFS的趋势。在具体分组中可见ISS1组、ISS3组、del(13)组和t(4;14)、del(17p)均阴性组的诱导治疗VAD方案与BD方案总有效率(ORR)有差异，BD方案可以获益；而ISS2组(P＝)、β2微球蛋白＞3mg/L和del(13)组(P＝)、t(4;14)和(或)del(17p)组(P＝)的VAD方案与BD方案ORR没有差异。两种方案对一次及二次移植效率的比较中可见CR/nCR率和VG⁃PR率有明显的差异，而一次移植中ORR率没有差异(P＝)。需要引起我们注意的是更为重要的两组在无事件生存(EFS)(P＝)及OS(P＝)方面没有差异。在治疗毒性方面，BD方案可以减少血液学毒性及毒性相关死亡率，而在周围神经毒性方面VAD方案相对少，两组的副作用均没严重的影响研究的进行。该研究还考察了两组方案使用DCEP(DXM+CTX+etoposide+DDP)做维持治疗的疗效与非维持治疗组比较，均未见差异。Herve等研究了硼替佐米对t(4;14)阳性和del(17p)阳性这些患者的疗效。研究分为65岁以下的506名BD治疗组和512名VAD治疗组，观察3年的结果显示在t(4;14)阳性(阳性发生率13%～15%)患者应用VAD方案与BD方案的EFS和OS上有差异(P＜)。而在del(17p)阳性患者(阳性发生率13%～15%)应用VAD方案与BD方案的EFS(P＝)和OS(P＝)上无差异。PAD方案与VAD方案相比在总生存率(OS)方面仍然没有差异HOVON-65/GMMG-HD4试验研究了硼替佐米在诱导和维持治疗中的获益价值。此研究对827例患者进行了PAD和VAD方案随机对照研究，虽然总的方面PAD方案增加了CR/nCR率(15%vs31%；P＜)，延长了PFS(28月vs35月；P＝)，但并没有显著改善OS(P＝)。在具体的分组中发现，PAD改善del(17p13)及肌酐＞2mg/dl患者的PFS和OS；肌酐＜2mg/dl患者的PFS和OS无统计学意义。综上所述，在一些高危组如del(17p13)、t(4；14)阳性、肌酐＞2mg/dl等情况下可以首先应用硼替佐米等新药联合方案诱导治疗，其他情况下可选择VAD等传统方案治疗，与新药疗效差异不大。沙利度胺其作用机制复杂，最先是发现它抗血管生成作用，最新的研究表明其可以调节由T细胞和自然杀伤(NK)细胞的免疫调节特性，提高宿主的肿瘤特异性免疫监视。沙利度胺可以和左旋苯丙氨酸氮芥、硼替佐米、地塞米松等化疗药物联合治疗，也可以单用于维持治疗，常规的剂量为200mg/d，每周增加200mg，直至800mg/d。Antonio对331例初治老年(65～80岁)MM患者进行MPT(MP+Thalidomide)和MP的随机对照研究，两组2年EFS率分别是54%和27%(P＝)，3年OS率分别是80%和64%(P＝)；最新个月的结果显示PFS分别是月和月(P＝)，OS分别是45月和月(P＝)，说明沙利度胺对总生存率没有影响。对于复发进展的MP组患者使用沙利度胺或硼替佐米补救性治疗VMP疗效比MPT组患者显著，MPT组显示出更高的耐药性，具体机制不明。在HOVON49、IFM99-06试验及2012的一项meta分析的结果证实了沙利度胺提高初治老年患者的治疗效率和VG⁃PR，而且MPT方案与MP相比有更好的EFS、PFS及OS。总而言之，MPT方案可以显著改善老年患者的初始治疗的EFS，而OS优势存在争议。20世纪80年代，多发性骨髓瘤开始了自体自体干细胞移植(ASCT)的治疗。1996全球第一次随机对照研究显示ASCT较传统化疗由于明显的优势。尽管硼替佐米、沙利度胺、来那度胺等的出现能显著的改善预后，也不能阻止ASCT发挥它的疗效，而后的多次研究也证实了在新药不断发展的时代ASCT能有效改善年轻患者的CR率、PFS及OS，对于高龄患者获益不明显，制定方案应该根据个体情况。新药联合ASCT方案可以获得更好的PFS。2014年NCCN指南将ASCT列为主要治疗年轻/适合原发进展性或难治性病变患者的1类推荐治疗方案，且移植前的首选方案为新药联合方案。序贯自体造血干细胞移植治疗即重复采用大剂量化疗以期达到更好的缓解率和总存活率，NCCN列为是2类推荐治疗，目前的研究结果尚有争议，一些前瞻性的随即对照研究正在进行。上述的新老药如硼替佐米、沙利度胺、来那度胺虽然已经应用于临床，但是MM的治疗仍然不能治愈，更多的不同机制的新药研究正在进行，如单克隆抗体，组蛋白去乙酰化酶(romidespsin)，MLN9708(ixazomib)一种新的口服蛋白酶体抑制剂，DNA疫苗等。MM治疗是一个长期的治疗，目的是提高患者长期生存期，治疗方法要有整体治疗的思维。整体治疗方案包括诱导、移植、巩固、维持，综合考虑患者的个体病情变化及我国的国情和患者的经济承受能力来制定合理可行的方案，根据患者的分子遗传学等因素，制定个体化的治疗方案，合理应用价格高的新药及昂贵的治疗手段，使患者的病情得到最大限度的控制。希望通过不同机制的新药研究不仅能延长生存期和改善生活质量，还能达到临床治愈。多发性骨髓瘤患者生存的改善源于新治疗模式的建立VAD等传统药物方案与硼替佐米等新药方案具有相同的临床价值沙利度胺与来那度胺在多发性骨髓瘤治疗的作用来那度胺的作用机制与沙利度胺类似，基础实验中来那度胺的作用效应是沙利度胺的300倍，单用或联合其他药物治疗初治或难治复发的疗效正在进一步研究评估中。GIMEMA报告了54例应用最大耐受剂量MPR(左旋苯丙氨酸氮芥和10mg来那度胺)方案治疗的情况，81%的患者获得了部分缓解(PR)，率及率，1年以上的EFS率和OS率分别达到了92%及100%，在此化疗剂量下3/4级不良事件主要表现为血液学毒性如粒细胞缺乏和血栓栓塞，非血液学毒性发生率低。2013年的FIRST研究大于65岁不适合做自体干细胞移植的患者中来那度按和低剂量地塞米松(Rd)方案与MPT方案的疗效比较，持续的RD方案治疗相比MPT方案获得更好的PFS，且减轻了血液学毒性反应。但是，Anto⁃nio最新的meta分析研究提出对于新发的多发性骨髓瘤患者而言，来那度胺联合口服左旋苯丙氨酸氮芥治疗会增加血液系统第二原发恶性肿瘤的发生风险，所以尽量采用来那度胺联合环磷酰胺或来那度胺联合地塞米松方案。
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其实最好的理解是，首先人体不明原因的出现的DNA链破化，人体启动死亡机制，使得一种制造抗体的细胞获得了无限复制和不死的能力，大量恶性繁殖，并制造出大量无用的抗体蛋白，这些细胞和他们制造的产物共同破坏人体各个脏器，最终患者因多器官功能衰竭而死亡。以下是官方说法。多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为：1，大多患者年龄>40岁。
多发性骨髓瘤是血液系统恶性肿瘤，是一骨髓中单克隆浆细胞大量增生为特征的恶性疾病。克隆性浆细胞直接浸润组织和器官以及其分泌的M蛋白直接导致出现临床种种症状。常见的有骨骼疼痛或溶骨性破坏、贫血、高钙血症和肾功不全，还有出血倾向、淀粉样变、感染等症状。多见于中、老年人，中位发病年龄约为65岁。治疗以全身化疗为主。
用一般的化疗治疗多发性骨髓瘤的有效率50%左右，但完全缓解率不足10%，中位生存期3年左右。异基因骨髓移植虽能治愈该病，但因该病发病时年龄已高，能进行异基因骨髓移植注患者很少。McElwain等在20世纪80年代发现大剂量美法伦能改善多发性骨髓瘤的疗效，可是由于骨髓抑制期长，治疗相关死亡率较高。
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多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤，是由于骨髓内异常桨细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。
这种疾病多见于中、老年患者，以50～60岁为多，是一种老年性疾病，男女之比约为2:1，但目前该病也呈“年轻化，趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中，30～40岁的亦不少见，最年轻的患者仅30岁。桨细胞在骨髓里数量较少，主要合成及分泌免疫球蛋白，以帮助杀灭细菌、病毒等病原体，相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后，桨细胞恶性增生并产生过量，但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白，从而引起机体一系列的病变，主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。未经治疗的患者中位生存期位仅6个月，经综合治疗后患者的中位生存期可达到5～10年，或长期“带病生存”。生存期与年龄，分型，分期以及所采取何种治疗措施有关。
多发性骨髓瘤指的是骨髓中恶性的浆细胞异常增生，导致正常的造血细胞受到抑制，从而可以出现一系列临床症状的血液系统肿瘤性疾病。由于浆细胞异常增生，病人可以出现多发性的溶骨性损害，可以出现高钙血症，肾脏损害等。临床上最常见的是没有明显外发诱因的多发性的骨折。肾功能损害严重时，可以出现肾功能衰竭，高钙血症等。由于正常的造血细胞受到抑制，还可以出现贫血以及出血的现象。严重的可以出现内脏以及颅内的出血，感染也比较常见。骨髓中出现浆细胞数目异常增多大于15%，即可以诊断多发性骨髓瘤。对症用药建议：对于多发性骨髓瘤的治疗，对症治疗非常的关键。贫血患者可以进行输血治疗，出现肾脏病变者，要用等渗的盐水水化可以使用糖皮质激素等强的松，必要时要进行血液透析治疗。出现严重的感染时，可以联合应用抗生素进行治疗。化疗是针对多发性骨髓瘤比较好的治疗方案。常用的化疗药物包括马法兰，阿霉素，环磷酰胺，以及地塞米松、强的松等。有条件的患者，也可以进行造血干细胞移植。饮食注意：要采用低盐饮食，可以适当的加食花生、葡萄等增加凝血功能的食品。尽量地进食高热量，高蛋白，富含纤维素，易消化的食品，如海带，紫菜，裙带菜，可以适当的多食。
【摘要】 骨软骨瘤又称外生骨疣，多发于儿童，可分为单发和多发性骨软骨瘤。其中，多发性骨软骨瘤具有遗传性，对人类的危害更大。下面为您简要介绍骨软骨瘤的相关情况。 重疾保险导购指南，轻松挑选适合您的重疾保险产品！ 软骨肉瘤是常见的恶性骨肿瘤之一。但少于成骨肉瘤。有原发和继发两种，后者可由软骨瘤、骨软骨瘤恶变而来，这也是发病年龄较晚的原因之一。肿瘤多见于成人，30岁以下少见，35岁以后发病率逐渐增高。男性多于女性。发生于髓腔者为中心型，发生于骨膜者为骨膜型，另有少数可发生于软组织。肿瘤好发于四肢长骨与骨盆，亦可见于椎骨、骶骨、锁骨、肩胛骨和足骨。 原发性软骨肉瘤以钝性疼痛为主要症状，由间歇性逐渐转为持续性，邻近关节者常可引起关节活动受限。局部可扪及肿块，无明显压痛，周围皮肤伴有红热现象。 继发性软骨肉瘤一般为30岁以上成年人，男性多见。好发于骨盆，其次为肩胛骨、股骨及肱骨。出现肿块为主要表现、病程缓慢、疼痛不明显，周围皮肤无红热现象，临近关节时，可引起关节肿胀、活动受限，如刺激压迫神经则可引起放射性疼痛、麻木等。位于胸腔和骨盆的肿瘤，一般难以发现，直至肿瘤压迫内脏，产生相应症状后才被发现。 慧择提示： 以上为您介绍的是骨软骨瘤的相关情况，希望对您有所帮助。在此提醒您注意，重大疾病时刻威胁着人类的生命健康，需要不间断的做好预防和保健工作，增强身体免疫能力，避免各类疾病的侵袭。
多发软骨瘤，是骨肿瘤中常见的良性肿瘤，通常发生在青少年，男性多于女性，常见于手部及足部的部位，主要临床表现是局部肿胀、疼痛，由于是多发性软骨瘤，有时可致残。因为是多发性，不可能全部手术治疗，对有症状的部位，可行局部病灶刮出+病检+植骨术，对无症状的部位，可暂不手术治疗。可定期复查局部X线检查，定期观察，如病灶部位较大，在身体长管状骨处，比如大腿的股骨、小腿胫、腓骨等部位，则需要行病灶大部切除术，如病理结果显示出现恶变后，则需要行下肢截肢术等，提高患者的生存率。
本病的发病原因尚不完全明了.（1）由于先天性胚浆缺陷,（2）由于骨骺板的错置移位,（3）从骨膜内层的残余幼稚细胞或化生而成的软骨细胞逐渐生长而形成骨赘,（4）由于骨膜生长不完全.不能约束骺软骨的增生.引起软骨的畸形成骨赘,（5）由于在骨骼在长过程中干骺失去共塑形的能力.使干骺增宽并连续增殖而形成骨赘.近年有人认为.本症与酸性粘多糖的代谢紊乱有关.Solomon［9］发现.多发性骨软骨瘤病的患儿尿内排泄的酸性粘多糖量增多.但成年病员的排泄量却正常.他认为儿童排泄量之所以增多是由于体内有大量软骨所致.随着年龄的增长.骨软骨瘤成熟.软骨成分减少.酸性粘多糖的排泄必然也随之而减少. 一.临床表现 男性多见.有显著的家族遗传病史.所有的软骨内化骨的骨骼均可发病.其中以四肢长管骨的干骺端最多见.常对称性发生.下肢发病多于上肢.下肢以膝关节周围骨骼最多.早期肿瘤小常无症状.一般在儿童和青春期由于骨赘增生成肿块.发生畸形.压迫附近软组织而疼痛时方被注意而发现.肿瘤在关节附近可影响关节功能.压迫神径时（特别是腓总神经）可引起相应的症状.多发性骨软骨瘤病在儿童早期就可发现.到青少年时.前臂可发生弓形畸形.手向尺侧偏斜.有时可有骨盆和胸廓变形. 二.影像学表现 X线表现与孤立性骨软骨瘤相似.仅在许多骨上有不同大小的骨软骨瘤.膝部附近的骨胳.如股骨下端.胫骨下端.腓骨上端有大小不等的骨软骨瘤甚至膝关节上下可因骨软骨瘤的生长而交锁.甚至类似骨融合.除长管状骨外.肩胛骨的脊椎缘也是常见的好发部位.然后依次为有掌骨.跖骨.指骨.趾骨.肋骨.脊椎和骨盆.髂骨嵴在与骺软骨的连接处.可有无数的小骨软骨瘤出现.颅骨从未发生过这种病损.发生恶性变后ECT表现恶变部位代谢明显活跃. 三.病理表现 1.大体所见纵切患骨可见骨软骨瘤并不是覆盖于皮质上.而是一个不规则的袋状骨皮质.这种袋状骨皮质是纯粹骨组织.在皮质下面是松质骨.在骨皮质外面有一层软骨覆盖.骨软骨瘤一般无明显症状.只是局部肿块形成.有时肿块压迫周围组织.引起疼痛和不适.如果肿块体积迅速增大.软骨帽增厚至1cm以上.则须考虑恶变的可能.这在多发性者比单发性者多见（多发20%.单发1%［10］）.Ochsner［11］报告多发性骨软骨瘤软骨肉瘤恶性变的平均年龄为31岁.主要发生在骨盆带周围. 2.显微镜检查可见软骨属透明软骨.若软骨生长活跃.可见软骨细胞排列成柱状.覆盖骨软骨瘤表面的骨膜与正常骨的骨膜相连接.在这些骨膜生长层.可看到局灶性软骨化生.在骨软骨瘤下面.偶尔可见多少不等的砂粒状钙化物质.组织学检查主要是钙化或大部分坏死的软骨.钙化的软骨基质和钙化残屑.这表明软骨内化骨的正常过程发生局限性紊乱.以致原来应该破坏并被骨替代的钙化软骨基质堆积起来.这现象不能看作还有内生软骨瘤存在.这些砂粒状钙化灶并非起源于骨内.而是起源于表面的增殖软骨. 四.治疗多发性骨软骨瘤病的存在并不一定需要作切除术.只有在局部发生疼痛.或产生压迫症状时.才可考虑切除有症状或引起症状的骨疣.手术方法同孤立性骨软骨瘤.切除时必须将覆盖其上的骨膜一并切除.否则容易复发.若恶变成成软骨肉瘤.可用肿瘤原位分离插入式微波天线灭活术.骨缺损可用异体骨重建.对骨盆的恶性变.处理比较困难.由于不易彻底切除.复发率很高.可能的话.应早期作半骨盆切除术.放射疗法对软骨肉瘤无效.对于比较严重的骨畸形可待病人成年后.行截骨矫形术或骨端切除.合并肱桡关节或下尺桡关节脱位.而前臂旋转功能明显受限的可行桡骨头或尺骨头切除术.对患手尺偏明显的可行桡骨下端截骨术.胫骨明显外翻的可行胫骨近端截骨术.
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作为项目组主要成员参与多项国家自然基金的申请实施；作为项目承担人，分别获教育部博士点基金、出国留学启动基金和华中科技大学学科交叉基金的资助。迄今为止，已在国内外权威期刊上发表论文四十余篇。作为负责人担任科技部新药创制重大专项1项、“973”计划子课题负责人1项、国家杰出青年科学基金1项、卫生部临床学科重点项目2项、教育部创新团队1项、国家自然基金面上项目2项。在血栓性疾病的早期诊断与靶向治疗及多发性骨髓瘤血管新生等研究领域发表论文156篇（SCI收录期刊32篇），申请国家发明专利1项，作为负责人获湖北省科技进步一等奖2项、教育部提名科技进步二等奖1项。对内科系统疑难杂症如（发热待查、淋巴结肿大、出血原因待查等）的诊断治疗具有丰富的经验，对血液系统恶性肿瘤、出血性疾病、造血干细胞移植有独到的研究。主编《现代内科治疗学》、《白血病》、《DIC》等十余部学术专著。擅长：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、ITP、再生障碍性贫血、造血干细胞移植。主持科研项目十余项，其中国家自然科学基金2项，湖北省科技厅创新群体1项，湖北省卫生厅科研重点项目1项，武汉市科技攻关项目1项。获湖北省政府科技进 步一等奖1项；主持《出生缺陷的产前筛查与诊断技术开发》，2011年经专家鉴定为国际先进水平。发表科技论文80余篇，其中SCI、EI收录6篇，出版 著作6部（主编或副主编）。《中华围产医学杂志》编委，《武汉大学学报（医学版）》特邀审稿专家，《医学导报》编委。
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主持国际、国家级及部委科研基金12项。作为负责人获得军队科技进步二等奖1项、军队医疗成果二等奖1项、上海市科技进步奖二等奖1项。获得上海市卫生系统银蛇奖和上海新长征突击手、上海市跨世纪优秀学科带头人、上海市科技启明星、上海市曙光学者等荣誉。发表有关多发性骨髓瘤的研究论文110多篇，主编出版了国内第一部多发性骨髓瘤的专著《多发性骨髓瘤及其相关疾病》，16次在国际和国内学术会议上作有关多发性骨髓瘤的专题报告。曾建立了国内第一株经过系统鉴定的人类骨髓瘤细胞株CZ-1,在国际上最早提出IL-6作用于骨髓瘤细胞的二项性假设，在国际上首次发现雌激素的生理性代谢产物2ME2可以诱导骨髓瘤细胞的分化，为以全新的模式治疗多发性骨髓瘤提供了可靠的实验依据。在研究领域以多发性骨髓瘤的免疫诊断、免疫发病机制、免疫治疗为主攻方向，在诊断方面，能够从蛋白、细胞和分子水平对多发性骨髓瘤进行诊断、鉴别诊断和病情监测，在治疗领域形成了化疗、免疫治疗、干细胞移植、诱导凋亡和小分子靶向治疗的系列特色。
1.多发性骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。2.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了。3.而导致多发性骨髓瘤的原因还表现在临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与多发性骨髓瘤的发病有关。
药物引起的血小板减少一般有潜伏期，其长短常随药物性质不同而异，潜伏期为数小时到数年，中位时间为14 天。例如，金鸡钠碱和奎尼丁引起的免疫性血小板减少，可在服药后12 小时 内发病，但是潜伏期可长达数月；头孢菌素只要数天；甲呱利福霉素数月；硝酸甘油约需5 个月。本病可严重导致血小板减少，表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，有时出血症状严重，有消化道和泌尿道出血。临床症状随血小板减少的程度而异，血小板破坏量增多时，若骨髓巨核细胞代偿增生良好，血小板的破坏量与代偿性增生量相平衡，则血小板减少量不明显，临床上可无出
和身体因素有关，饮食因素有关，作息因素有关，遗传因素有关和工作因素有关。
骨样骨瘤是在骨头上生长的一种肿瘤。骨样骨瘤是一种良性肿瘤，也极少发生恶变，甚至转移。骨样骨瘤常发于长骨骨干，表现在骨质、骨皮质区出现卵圆形的瘤巢，周围骨质表现明显的硬化，形成硬化骨，表现为像眼睛一样的表现。骨样骨瘤发生于长骨的皮质端为主，也可以产生骨样骨瘤的多发性表现，在长骨、皮质或干骺端出现瘤巢及周围骨质硬化的表现。骨样骨瘤一般一经发现则立即需要手术治疗，表现为局部瘤段的刮除或切除，植骨、复位内固定手术治疗。骨样骨瘤经处理后，一般复发的几率比较小，但容易复发的骨样骨瘤是很容易恶变的，极少数可以发生转移。