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论文目录自动生成步骤如下
工具：电脑、鼠标。
1、一般目录需要单独另起一页，点击上一页内容的最后文字，点击工具栏上的“插入”—分页—分页符。或是插入空白页，另起一页。
2、在空白页上，点击“引用”—目录—选择目录样式，或者是自定义目录，点击之后就会自动生成了。
3、目录中123级大纲的设置方法：选择要设置的标题文字——单击鼠标右键——选择“段落”——大纲级别——下拉箭头——1级，2级或是3级。最后确定。
4、如果设置自动生成目录的时候，出现段落正文内容的，用上面一步的方法看一下“那段文字”的大纲级别是不是“正文文本”，不是的话，就修改一下。
5、设置好标题和自动生成目录之后，或者是修改标题内容之后，目录自动更新方法：引用——目录更新——更新整个目录即可。
一、word2010自动生成目录的步骤
1、在word文档页面中，把输入符放在一级标题上面，然后在“开始”菜单下顶部目录索引框中点击“标题1”。
2、然后把输入符放到二级标题上面，点击目录索引框中的“标题2”。
3、把输入符放到三级标题上面，再点击顶部索引框中的“标题3”。
4、把这些索引标记后再点击左上角主菜单栏中的“引用”。
5、点击左侧的“目录”工具，在弹出来的选项菜单中，点击“自动目录1”或者“自动目录2”，就可以看到设置的标题已经自动生成目录。
6、如果word文档内容页中标题有更新的话，自动生成的目录不会自动更新，需要点击生成目录上面的”更新目录“设置。
7、然后选择”更新整个目录“，然后点击”确定“按钮就可以了。
二、wps一键生成目录
在引用选项卡下，展开目录菜单，选择自动目录或者自定义目录即可。如果目录有变化，在目录处右击鼠标，单击更新域即可完成更新。
1、打开需要插入目录的文档。
2、点击 视图--大纲。
3、在大纲视图下面，选中要设置为一级标题的 标题，选择 1级 ，如图所示。
4、设置完一级标题之后，再逐一设置二级、三级标题等，方法步骤同上，设置完成后，关闭大纲视图。
5、将鼠标定位在插入的位置，点击 引用--插入目录。
6、在出现的目录对话框中选择相应的选项，点击确定按钮，即可插入目录。
7、如若要更新整个目录，在目录处右键单击，选择更新域，
8、在出现的对话框中根据需要选择相应选项后，点击确定按钮。
论文目录自动生成的步骤如下：
打开Word2010，出现右边的一条“样式”栏，这里面主要就是用到标题1，标题2，副标题。把标题1，标题2，副标题分别应用到文中各个章节的标题上。
用标题1，2分别去定义文中的每一章节。定义时很方便，只要把光标点到“第一章 上，然后用鼠标左键点一下右边的标题1，就定义好了；同样方法用标题2定义，依此类推，第二章，第三章也这样定义，直到全文节尾。
标题1，标题2的属性（如字体大小，居中，加粗，等等）可以自行修改的。修改方法：右键点击“标题1”选“修改”，会弹出修改菜单，您可以根据自己的要求自行修改。也可以添加标题，在更改样式左边下三角符号，点击选择应用样式，可新建。
当都定义好后，我们就可以生成目录了。把光标移到文章最开头你要插入目录的空白位置，选引用]，点击目录。
选第二个选项卡[自动目录]，然后点右下的确定。就OK了。当你重新修改文章内容后，你需要更新一下目录，方法是：引用]，点击目录，选第二个选项卡[自动目录]，然后点右下的确定。
论文自动生成目录的方法如下：
1、打开论文，选中论文中需要添加到目录里的文字，点击菜单栏上“开始-样式-标题1或标题2“，同样的动作对所有的文字设置好标题样式。
2、单击菜单栏上”引用-目录“。
3、下拉列表，单击”自动目录1“或是”自动目录2“。
4、论文首页依据前面设置的标题文字自动生成目录。
以上就是论文自动生成目录的方法。
论文目录自动生成方法如下：
打开WPS文字，粘贴一段文字。修改标题样式，将引言选为标题1。选择各个段落的标题，设置为标题2。选择要插入目录的位置，点击引用，选择目录，点击插入即可完成操作。
论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。
论文的基本结构
论文属于议论文，其基本结构一般包括三部分，分别是论题、论证和结论。论题指论文真实性需要证明的命题，论证即论述并证明。主要指引用论据来证明论题的真实性的论述过程，是由论据推出论题时所使用的推理形式。
论文标题应以最恰当、最简明的语词来反映论文中最重要的特定内容的逻辑组合，尽可能避免使用不常见的缩写省略词、字符、代号、符号和公式等。论文摘要即摘录要点，是对论文内容的简短陈述，提示论文的主要观点、见解、论据或概括地简单介绍论文的主要内容。
论文那个自动生成目录怎么弄的？ 1、单击“格式”菜单选择“样式和格式”命令右边就会出现一个“样式和格式”窗格，在里面有“标题一”“标题二”“标题三”就是一级标题、二级标题、三级标题啦，你先选中要作为相应级别的文字，然后到右边空格点一下相应的级别，就设置为相应级别的标题了；（例如：只要选中所有你要设置为三级标题的文字，然后单击“标题三”就可以下一步了）2、设置完成之后点“插入”菜单，然后是“引用”，下一步是“索引和目录”就会跳出一个“索引和目录”的对话框，选择“目录”选项卡基本不用设置，如果想要特殊效果就设置一下，要不然确定就行了；3、最后如果内容有改动就到自动生成的目录上单击右键选择“更新域”，“更新整个目录”，然后，确定就OK啦！~~。 怎样自动生成论文目录 自动生成文章目录的操作： 一、设置标题格式 1.选中文章中的所有一级标题； 2.在“格式”工具栏的左端，“样式”列表中单击“标题1”。 仿照步骤1、2设置二、三级标题格式为标题2、标题3。 二、自动生成目录 1.把光标定位到文章第1页的首行第1个字符左侧（目录应在文章的前面）； 2.执行菜单命令“插入/引用/索引和目录”打开“索引的目录”对话框； 3.在对话框中单击“目录”选项卡，进行相关设置后，单击“确定”按钮，文章的目录自动生成完成。 1、 在第一页，“视图”---出现“页眉页脚”浮动工具栏---点击浮动工具栏上的“页面设置”---“版式”---勾选“奇偶页不同”和“首页不同”---确定。2、分别设置偶数和奇数页眉---“关闭”页眉页脚浮动工具栏。3、在第4页末“插入”---“分隔符”---“分节符”---“下一页”4、在第5页，“视图”---“页眉页脚”--- 点击关掉“链接到前一个”----点击浮动工具栏上的“插入页码”---点击浮动工具栏上的“页码格式”---选“起始页”---“关闭”。 论文怎么自动生成目录 (1)“格式”→“格式样式”，文档的右侧出现操作框； (2)选定你要生成的目录内容，例如你要把你文档的：第一章 ……，第二章……，……设为目录，则选中这些文字，然后单击“格式样式”操作框“标题一”控键，则这些内容就是你的一级目录，然后再选中各章中的小节标题，“格式样式”操作框控键作为你的二级目录，如果小节内还有小主题要作为目录，同样的方法设为“标题三、四……”，一般三级目录足够了！ 每类标题在文档中的格式通过“标题一”右侧下拉控键统一修改，比如你可以居中、字体大小、行距…… (3)把光标移至文档开头，单击“插入”→“引用”→“索引和目录”→“目录”→“确定”，这样在你的文档开头就生成目录了，如果你修改了论文，页码错乱了的话，在生成的目录上右键→“更新目录” 目录的格式也可以修改，我就不一一介绍，慢慢琢磨就会了！ 论文怎么自动生成目录 （1）“格式”→“格式样式”，文档的右侧出现操作框；（2）选定你要生成的目录内容，例如你要把你文档的：第一章 ……，第二章……，……设为目录，则选中这些文字，然后单击“格式样式”操作框“标题一”控键，则这些内容就是你的一级目录，然后再选中各章中的小节标题，“格式样式”操作框控键作为你的二级目录，如果小节内还有小主题要作为目录，同样的方法设为“标题三、四……”，一般三级目录足够了！每类标题在文档中的格式通过“标题一”右侧下拉控键统一修改，比如你可以居中、字体大小、行距……（3）把光标移至文档开头，单击“插入”→“引用”→“索引和目录”→“目录”→“确定”，这样在你的文档开头就生成目录了，如果你修改了论文，页码错乱了的话，在生成的目录上右键→“更新目录”目录的格式也可以修改，我就不一一介绍，慢慢琢磨就会了！。 怎么用word自动生成目录 你是什么版本的word啊？2003的话：使WORD里面的文章自动生成目录： 假如文章中标题格式为 第一节……大标题（一级） ……小标题（二级） —……小标题下的小标题（三级） …… 第N节……大标题（一级） ……小标题（二级） —……小标题下的小标题（三级） 自动生成文章目录的操作： 一、设置标题格式 1.选中文章中的所有一级标题； 2.在“格式”工具栏的左端，“样式”列表中单击“标题1”。 仿照步骤1、2设置二、三级标题格式为标题2、标题3。 二、自动生成目录 1.把光标定位到文章第1页的首行第1个字符左侧（目录应在文章的前面）； 2.执行菜单命令“插入/引用/索引和目录”打开“索引的目录”对话框； 3.在对话框中单击“目录”选项卡，进行相关设置后，单击“确定”按钮，文章的目录自动生成完成。 友情提示： 目录页码应该与正文页码编码不同。 把光标定位在目录页末，执行“插入/分隔符/下一页/确定”操作，在目录与正文之间插入分页符； 执行“视图/页眉和页脚”命令，把光标定位到正文首页的页脚处，单击“页眉和页脚”工具栏上的“链接到前一个”按钮正文页脚与目录页脚的链接； 执行“插入/页码”命令，在“格式”中选择页码格式、选中“起始页码”为“1”，单击“确定。 至此完成正文的页码插入。 目录如果是多页，插入页码时可以选择与正文页码不同的页码格式。 当然，如果目录只有一页，没有必要插入页码。 怎样弄论文自动生成目录？ 使WORD里面的文章自动生成目录： 假如文章中标题格式为 第一节……大标题（一级） ……小标题（二级） —……小标题下的小标题（三级） …… 第N节……大标题（一级） ……小标题（二级） —……小标题下的小标题（三级） 自动生成文章目录的操作： 一、设置标题格式 1.选中文章中的所有一级标题； 2.在“格式”工具栏的左端，“样式”列表中单击“标题1”。 仿照步骤1、2设置二、三级标题格式为标题2、标题3。 二、自动生成目录 1.把光标定位到文章第1页的首行第1个字符左侧（目录应在文章的前面）； 2.执行菜单命令“插入/引用/索引和目录”打开“索引的目录”对话框； 3.在对话框中单击“目录”选项卡，进行相关设置后，单击“确定”按钮，文章的目录自动生成完成。 第2个问题： 目录页码应该与正文页码编码不同。 把光标定位在目录页末，执行“插入/分隔符/下一页/确定”操作，在目录与正文之间插入分页符； 执行“视图/页眉和页脚”命令，把光标定位到正文首页的页脚处，单击“页眉和页脚”工具栏上的“链接到前一个”按钮正文页脚与目录页脚的链接； 执行“插入/页码”命令，在“格式”中选择页码格式、选中“起始页码”为“1”，单击“确定。 至此完成正文的页码插入。 毕业论文的目录怎么自动生成 1.在[格式]中选[样式与格式]2. 出现一条“样式格式”栏，这里面主要就是用到标题1，标题2，标题3。 把标题1，标题2，标题3分别应用到文中各个章节的标题上。标题1，标题2，标题3的属性（如字体大小，居中，加粗，等等）可以自行修改的。 修改方法：右键点击“标题1”选“修改”，会弹出修改菜单，您可以根据自己的要求自行修改。 4.用标题1,2,3分别去定义文中的每一章节。 定义时很方便，只要把光标点到“第一章制冷概论”上，然后用鼠标左键点一下右边的标题1，就定义好了；同样方法用标题2,3定义;；依此类推，第二章，第三章也这样定义，直到全文节尾。 5.当都定义好后，我们就可以生成目录了。 把光标移到文章最开头你要插入目录的空白位置，选[插入]--[引用]--[索引和目录]，.选第二个选项卡[目录]，然后点右下的确定。就OK了。 6.当你重新修改文章内容后，你需要更新一下目录，方法是：在目录区域内，点右键，选[更新域]，当选[更新域]后，会出现上图的选框，选第二个“更新整个目录”点确定。就OK了。 其实网上可以查到的，百度里就有，配有插图，很好学。 使用word 做论文时 怎么自动生成目录 1、首先需要确认你编辑好的文档是否已经有了页码。如果已经有了页码，进入步骤2；如果没有，那么选择插入-页码，页面底端，文档插入页码成功。 2、在经历第一步插入页码之后，接下来需要给标题分级别。分级别之前，文档是如下图的格式。 3、分级别需要点击菜单栏里的视图--大纲视图，然后文档变成下图的格式。 4、将要作为一级标题的内容选定，然后选择一级。 5、将要作为二级标题的内容选定，然后选择二级标题。 6、将要作为文本正文的内容选定，然后选择正文文本。按照上述设定，将文本所有内容分级之后，就可以进入下一步了。 7、这一步是将光标放在你需要生成目录的位置，然后操作：引用--目录，如下图：从而达到了自动生成目录的目的。 毕业论文如何自动生成目录 首先在格式工具栏上单击格式窗格按钮（或直接在格式选择栏中直接选择其他）打开样式和格式设置栏，再在其中要设置的格式名称上（或者随便找一种格式）单击鼠标右键，从快捷菜单中选择修改选项，按提示对字体、段落等进行设置。 有几种样式就设置几种，并分别命名：如标题一号，标题二号。 。 。 设置好后，在你的文章里选中标题， 在格式和样式里选择相应的格式，并在大纲级别中设置好该格式的级别。比如一级标题，你设置的格式是：标题一号。 就先在论文里选中该一级标题，在格式和样式里面点击一下标题一号，就可以了 设置完成后再把光标移到需放置目录的位置（即文章最前面），再在Word菜单栏单击插入→引用→索引和目录命令打开索引和目录对话框，在该对话框选择目录选项卡，然后根据自己的需要设置好显示级别，，完成后单击确定按钮便可快速得到自己想要的目录。 多试用几次就熟练了！！ --------------------------------------------------------------------------------让WORD自动生成目录的操作步骤： 一、输入题目时这样操作1、打开WORD文档输入标题时，点菜单字体栏左侧样式窗口，选题目1 ，并选好字体和字号；如果想在目录中显示二级题目，输入二级题目时应选择题目2。 2、输入正文时，则应在样式窗口选择正文。3、文章已经写完，可以补做上述操作。 做上述操作后，标题左侧回游黑色小方块标志。 二、文件输入完毕要自动生成目录时的操作：1、将光标置于拟加目录处。 2、点插入/索引和目录/目录，在出现界面上在显示级别栏选定顶级别确定目录是几层；选择显示页码、页码右对齐及虚线样式等。3、确定。 至此，目录在你指定位置已经生成。 三、已生成目录的字体、间距等仍可以在目录中直接调整。 四、双击目录中某项的页码， WORD就会显示该页码的页面。用WORD自动生成目录不但快捷，而且阅读查找内容时也很方便，只是按住Ctrl点击目录中的某一章节就会直接跳转到该页，更重要的是便于今后修改，因为写完的文章难。
将论文word文档中的封面、目录和正文之间插入分页符，然后对正文单独设置页码即可，操作步骤如下：
1、打开论文word文档，翻到目录的最后一页，将光标放置到最后一个字后面，见下图；
2、点击工具栏的“页面布局”，见下图；
3、点击“分隔符”，见下图；
4、点击“下一页”，见下图；
5、将论文word文档翻到正文第一页，将光标放置在任一位置，点击“插入”，见下图；
6、点击“页码”，见下图；
7、点击“设置页码格式”，见下图；
8、选中“起始页码”，输入数字“1”，然后点击“确定”，见下图；
9、点击“页码”，见下图；
10、点击“页面底端”，见下图；
11、点击“普通数字2”，完成设置，见下图。
在写论文的时候，最烦的莫过于就是要生成目录了，生成目录后还要自动生成所对应页码才算完事，那么要怎么做呢?接下来我为你分享word的目录自动生成对应的页码的 方法 。希望对你有帮助！
一、设置标题格式
1、选中 文章 中的所有一级标题;
2、单击开始选项卡上的标题1，如图所示;
仿照步骤1、2设置二、三级标题格式为标题2、标题3。
二、自动生成目录
1、把光标定位到文章第1页的首行第1个字符左侧(目录应在文章的前面);
2、单击引用---->目录---->插入目录，如图所示;
3、弹出目录对话框，选择目录选项卡，选中显示页码和页码右对齐，在制表符前导符处选择一种前导符即可，如图所示。
在引用里面选择目录，把设置弄好之后，自动编制目录。提示：要想有好看的目录，那么提前把文件中各段的格式设置好是前提。步骤一、自动生成目录准备：大概索引1、要想让word自动生成目录，就得先建立系统能认识的大纲索引，这是自动生成目录的前提。选中你的标题。2、在开始选项卡——格式里选中——选中自己喜欢的目录格式结构。3、选择之后，就会建立大纲索引，同时，也会具有word默认的标题格式。4、同理，我们逐级建立标题2、标题3等目录结构索引。5、同理，我们把整个文档中的所有标题都建立起大纲索引。步骤二、自动生成目录及更新目录1、前提准备已做好，接下来我们就开始生成目录。首先，把光标定位到目录存放的位置，然后，点击选项卡的引用——目录——自动目录1或2。2、就会自动生成目录了。3、如果你多文章进行了更新，或者目录结构进行了调整，那么就需要对目录进行更新域，点击目录，右键下拉菜单——更新域。4、建议选择更新整个目录，这样就不会漏掉，点击确定，更新即可。自定义目录格式调整如果，你对系统的默认目录格式不满意，需要自定义，也是可以的。点击引用——目录——插入目录。有很多目录格式的选项可以设置，如要不要显示页面，页面是否右对齐，显示制表符，显示几个级别等。同时还可以设置目录的字体大小与格式，如图，点击修改——选择要修改的目录——点击修改——就看到相关的字体、间距等相关格式的调整，自定义修改之后，确定即可。当你进行所以的自定义设定之后，点击确定，就会在刚刚目录的地方出现替换的提示框，点击是就可以了。
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
有些遗传病饮食可控制2001-04-20 9:22遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。（解放日报 4月20日）
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
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3、将文章最后的上标"1"的格式由上标改成正常（记住是改格式，而不是将它删掉重新输入，否则参考文献以后就是移动的位置，这个号也不会变），再在它后面输入所插入的参考文献（格式按杂志要求来慢慢输）。
4、对着参考文献前面的"1"双击，光标就回到了文章内容中插入参考文献的地方，可以继续写文章了。
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2、同一篇参考文献引用多次：光标移到要插入参考文献的地方, 菜单中插入-引用-交叉引用，“引用类型”选择“尾注”，“引用内容”选择“尾注编号”, 在“引用哪一个尾注”下面一栏中选择重复弓|用的文献,点击"插入”即可。
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