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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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结肠炎。戒烟忌酒，忌辛辣和不易消化的食物，坚持口服微生态产品有良好的效果，提供食疗方法一个，供参考选择：无花果生吃鲜果或切片晒干泡水当茶饮。关键在于持之以恒，不可三天打鱼两天晒网。
大家好，今天是没人关注的深空小编忍着寂寞给大家说资讯。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。美国加州大学河滨分校的生物医学科学家领导的研究小组发现，经FDA批准用于治疗类风湿关节炎和溃疡性结肠炎的药物可以修复肠道上皮的通透性缺陷。溃疡性结肠炎大约影响一百万美国人，是大肠的一种慢性炎症性肠病，结肠壁发炎且渗漏。类风湿关节炎影响着超过200万美国人，是一种自身免疫性疾病，其中人体的免疫系统攻击关节。这项研究是第一个显示托法替尼的药物，它通过纠正炎症中出现的缺陷对肠内衬细胞具有直接作用。到目前为止，托法替尼对肠上皮细胞功能的影响尚不清楚。UCR医学院的生物医学科学教授，发表在《炎症性肠病》杂志上的这项研究的主要作者Declan McCole说：我们的工作使我们更加了解这种药物如何用于治疗溃疡性结肠炎。我们现在更好地了解了该药物在肠道中的作用以及作用方式。McCole解释说，肠道通透性的增加是溃疡性结肠炎的特征，并且在促进炎症中起关键作用。他的团队在人体肠上皮细胞系以及类器官或类结肠中测试了托法替尼，这些类器官来源于从人类受试者中分离出的原代人结肠干细胞-主要是接受选择性结肠镜检查以筛查结肠癌的患者-发现托法替尼已修复两者均引起炎症性渗透性缺陷。上皮是衬在消化道内的薄层。胃肠道上皮由细胞之间的间隙组成，使它们选择性渗透，并提供屏障，阻止病原体，毒素和抗原进入肠道，同时吸收营养。在溃疡性结肠炎中，这种上皮渗透性变得渗漏，使细菌产品进入肠道，营养物质和水渗出。反过来，这会触发免疫反应，导致体液流失和腹泻。麦考尔说：我们发现托法替尼可以修复肠屏障的渗漏。特别是，它可以修复由干扰素-引起的肠道上皮通透性缺陷，干扰素-是一种与自身免疫性疾病有关的炎性细胞因子，例如溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎。通过靶向特定分子，该药物抑制了由炎症激活的途径，麦考尔实验室成员，生物医学科学研究生计划的研究生，研究论文的第一作者安妮卡萨伊克-贝塞拉说。我们的研究表明，托法替尼不仅像最初想到的那样作用于免疫细胞，而且可以直接作用于上皮细胞，而上皮细胞是维持肠屏障功能的关键因素。McCole实验室的重点是PTPN2，它是一种蛋白质编码基因，与克罗恩病，溃疡性结肠炎和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病有关。该基因突变导致其丧失功能的个体患上这些疾病的风险增加。McCole的研究小组是第一个鉴定PTPN2通常有助于保护肠内衬上皮细胞屏障功能的研究小组。McCole说：具有PTPN2功能丧失突变的患者预计会出现肠道漏气。我的实验室没有试图修复PTPN2，而是成功地抑制了该基因功能丧失突变的某些后果。Sayoc-Becerra解释说PTPN2使与tofacitinib相同的信号通路失活。欲要知晓更多《药物减少与溃疡性结肠炎有关的肠道渗漏》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
可能是遗传引起的，也有可能是细菌病毒等的感染，或者是由于嗜酒抽烟，精神压力大，熬夜等导致自身免疫系统功能紊乱，也会诱发结肠炎。
关于溃疡性结肠炎的病因：1、自身免疫系统紊乱，导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关，不健康饮食也会危害身体。
史蒂夫给你们，。
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与慢性长期结肠炎和机体免疫功能紊乱导致的免疫因素侵犯结肠黏膜导致结肠黏膜损伤有关。
关于溃疡性结肠炎的病因：1、自身免疫系统紊乱，导致自我攻击。2、具有家族遗传性制。3、和饮食相关，不健康饮食也会危害身体。
细胞在溃疡性结肠炎中起主要作用
一项新的研究表明，T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。这是一种发生在大肠和直肠的溃疡的炎症性疾病。需要指出的是，加州大学的研究人员用来自直肠活检的数千个单细胞做了独特的实验。具体来说，他们使用敏感的方法，如单细胞RNA测定和抗原受体测序来研究免疫细胞。
炎症性肠病
根据CDC的报告，炎症性肠病(IBD)可以表现为大肠溃疡性结肠炎，也可以表现为整个消化道的克罗恩病。2015年，约的美国成年人被诊断为IBD。1999年，只有的美国人患有IBD。IBD的症状是体重减轻、腹痛、持续腹泻、直肠出血和/或血便和疲劳。
临床实验结果
研究的细节发表在这里。临床医生对7名溃疡性结肠炎患者和9名正常对照患者进行了直肠活检。此外，他们还接受了血液测试。来自圣地亚哥的Gene Yeo教授解释说:“我们利用最先进的方法，从同一单个细胞中生成mRNA和抗原受体测序数据，并分析数千个单个细胞，这是非常令人兴奋的。“细胞毒性T细胞是胸腺处理的淋巴细胞。因为它们的表面标记T细胞也被称为CD8+ T细胞。
组织驻留记忆T细胞或TRM
细胞毒性T细胞可以对抗病毒或癌细胞。当病毒感染或特定癌症被成功根除后，一小部分T细胞会变成记忆T细胞。它们现在被称为组织驻留记忆T细胞或TRM。
研究人员在溃疡性结肠炎患者的直肠活检样本中发现了高水平的TRM。此外，组织驻留记忆T细胞处于过度兴奋状态。研究人员还发现，这些记忆T细胞(TRM)可以逃逸到血液中。
溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病
记忆T细胞可以从组织逃逸到血液中的事实证明溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病。布里吉德·s·博兰博士是加州大学圣地亚哥分校的胃肠病学家，也是这篇论文的合著者，他说:“这可以解释为什么IBD不仅会影响肠道，还会影响身体的许多其他部位。换句话说，溃疡性结肠炎开始于肠道内记忆T细胞(TRM)的过量生产，但以自身免疫性疾病的普遍症状结束。
溃疡性结肠炎是一种由自身免疫性疾病引起的炎症性肠病。它会导致结肠和直肠的溃疡，导致出血和疼痛。最近，加利福尼亚大学的一个研究小组描述了T细胞在溃疡性结肠炎中起着重要作用。T细胞通常也被称为“细胞毒性细胞”。它们攻击入侵的病毒和癌细胞。正常情况下，当它们完成杀死病毒或癌细胞的任务后，它们就会消退，只剩下少数记忆T细胞。溃疡性结肠炎则相反。T记忆细胞持续存在，更多的T记忆细胞正在形成。它们具有很强的侵袭性，可以破坏结肠和直肠的粘膜屏障。
溃疡性结肠炎患者的新治疗方法
研究小组希望新的治疗方法能帮助溃疡性结肠炎患者解决他们的问题。研究需要开发一种疫苗或一种药物来减少溃疡性结肠炎患者的记忆T细胞数量。目前这还不是迫在眉睫，但研究人员希望开发这种方法。
自从Heidenhain(1870)在狗胃腺上皮发现一种与铬盐具有很强亲和力的细胞，并命名为亲铬细胞。Kultschitzky(1897)将之描述为基底颗粒细胞。Ciaccio（1907）称它们为肠嗜铬细胞（enterochromaffin cells）即EC细胞。在长达120余年间，众多的研究者，发表了难以计数的文章，提出了众说纷纭的主张，却未得到突破性的进展。究其原因则主要是：在组织学上这群细胞乃单个地分布在其它上皮细胞之间，不同类型的细胞互相混杂，分泌途径各异；在生化学上这群细胞的分泌量有限且与其它分泌物互混，无法收集以进行提纯或定性；在方法学上没有特异的组织学或或细胞学方法去证明它们的颗粒物质的确切性质；在功能学上它们互相作用，生理观察受到限制，不能用切除方法去观察在失去某种细胞时所产生的疾病情况。直至1952年Erspamer等确定EC细胞颗粒中含有5－羟色胺，1969年Salcia 等在Wiesbaden根据电镜下分泌颗粒的形态和细胞的生化特点，如嗜银、亲银等性质，第一次对消化道内分泌细胞进行了分类，特别在进入七十年代，由于免疫细胞化学技术的迅速发展，各种细胞所含的肽类物质的不断发现，先后于1973后在意大利的Bologna,1977年在瑞士的Lausane,1980年在美国的Santa monica对消化道内分泌细胞，根据其超微结构特点，分泌颗粒形态、大小和所含激素种类做了进一步分类。目前已分类有18种细胞，含有11种肽类和2 种胺。细胞的命名，有的是来自传统名称，有些是根据年含肽类物质的英文字头或缩写。下面仅就胃内几种分泌细胞做简要介绍。 细胞 靠免疫组织化学技术，McGuigan(1986)在猪胃的幽门腺区证明了肋泌素的存在，并名命为胃泌素细胞（G细胞）。胃泌素细胞在人分布于胃幽门腺中1／3或稍深处的上皮内。光镜下，用Grimelius银法染是嗜银的，并认为是铅苏木精阳性细胞。电镜下，G细胞含大量圆的膜包颗粒，呈中等嗜性。颗粒直径大小,各书记载颇有不同,在200～350nm、 200～400nm 、300mm 、80～300nm 、133～460nm 、151～400nm 或180～300nm之间。颗粒的中央常有一低电子密度比疏松的絮状中心，它与包膜之间有一薄的电子透明带。G细胞属于开放型的细胞，细胞顶端以一个带有微绒毛的顶突伸到腺腔，它可能对来自腔内的刺激做出反应。G细胞可因受到机械性或化学性刺激而分泌，也可受神经和血液成分的调节。到目前为止，没有专一的常规的组织学或组织化学反应可用于证明G细胞。免疫组织化学方法是唯一选择性地证明G细胞的方法。但这个方法也有它的缺陷，如很多胃泌素抗体与胆囊收缩素有交叉反应。 G细胞靠胞吐过程释放胃泌素。首先分泌颗粒的包膜与细胞膜相融合，继而由合并膜出现开口，经此释放颗粒内容到细胞外间隙。有证据表明，G细胞不仅可从细胞的基底或侧面释放其产物，还可从细胞的顶端释放产物到腺腔中去（1977）。据谓胃泌素除存在于血液和组织以外，也存在于人的胃液之中。释放的胃泌素可以内分泌方式，通过血液循环传递起作用；可以旁分泌方式，通过细胞外间隙，弥散至邻近的靶细胞而发挥作用；还可以外分泌（或腔分泌）方式，将分泌物释放到胃腔内。但它在胃腔内将起什么样的作用，尚不清楚。 胃泌素最基本的作用是刺激壁细胞分泌盐酸；刺激胃和胰分泌酶；刺激胃、胰、肝和十二指肠腺分泌水和电解质；刺激胃（底、体）、小肠、结肠粘膜的生长；刺激胃、小肠、胰的血流；刺激下食道括约肌、胃、小肠和胆囊收缩；抑制幽门Oddi 氏括约肌的收缩；抑制小肠对水和电解质的吸收。 细胞 是肠亲铬细胞的略名，占基底颗粒细胞中数目最多的一种。在胃，分布于胃底腺、幽门腺和贲门腺粘膜区。光镜下颗粒具有亲铬性、亲银性和嗜银性。Falck-Hillarp法能发出强黄色的荧光。免疫组织化学方法证明它含有5－羟色胺（5－HT）。电镜下，分泌颗粒直径可为200～300nm 、250～300nm 、300nm 和249nm大小。颗粒可为圆形、卵圆形、长条形、梨形、三角形、肾形、U形及常见的双面凹形等，外有包膜。5－HT含量少量颗粒多为圆形，嗜性弱；富含沙射影－HT时，颗粒呈多形性，嗜奥性强。颗粒内部有嗜奥性的小体或小粒。 胃肠道是－HT最大的储存库，在人约有90％的5－HT存在于胃肠EC细胞之中，小量存在于肌间神经丛、纵行肌和神经内。人的很多生理、病理过程，均有5－HT参加。主要作用于血管及胃肠道的平滑肌。对血管的作用，因剂量及血管的部位不同而异，收缩血管是主要作用。对骨骼肌血管主要是扩张作用。对胃肠道的平滑肌有兴奋作用，能使小肠蠕动显著加强。做为内脏性的神经递质，5－HT影响胃肠平滑肌功能的神经调节，亦可以直接作用于肠系膜血管平滑肌，或通过内脏神经影响胃肠的血流。有报道指出，5－HT可刺激胃和结肠粘液的产生和释放，5－HT可抑制胃酸分泌，抑制生长抑素的释放。但抑制胃酸分泌和促进胃泌素分泌的报道尚存在矛盾，有待今后的证实。 细胞 即肠亲铬样细胞，主要分布在胃底腺，多见于腺的底部或体部，很少在颈部。细胞属于闭合型，顶部不达腺腔表面，常埋在壁细胞和主细胞之间，基底面紧贴于基膜上。ECL细胞体积较小，形态不规则，呈强嗜银性。电镜下可见直径约在250nm 或450nm的空泡状颗粒，内有一高度暑奥核心，后者与包膜之间的间隙很小。新近有免疫组织化学方法证明，ECL细胞分泌颗粒中有组织胺存在。一般认为ECL细胞的肥大细胞以旁分泌方式，将分泌物释放到细胞间隙，随细胞处液扩散到附近的靶细胞而起局部调解作用，因为胃粘膜同也有很多组织胺酸，可以破坏组织胺。在生理情况下，组织胺完成其局部作用后，随即被组织胺酶所破坏。 在消化系统中，组织胺能刺激壁细胞和主细胞的分泌，能使平滑肌发生痉挛性收缩，血管（平滑肌）松驰以及毛细血管通透性加大。值得提出的是，组织胺、胃泌素和乙酰胆碱在刺激壁细胞分泌胃酸方面有相互加强的效应，其中组织胺起着关键性作用。倘使应用组织胺H2－受体拮抗剂可显著降低胃酸分泌，似可说明该拮抗剂在治疗和预防高酸性溃疡有良好的疗效的机理。 细胞 在胃可见于贲门腺、胃底腺和幽门腺，因其形态很近似胰岛中的D细胞而得此命名。光镜下用Grimelius 法及Sevier-Munger法颗粒呈阴性或弱反应性，而用Davenport 法及Hellman-Hellerstrom法呈阳性。电镜下颗粒较大呈圆形，直径可在142～427nm 、200～400nm 、260～370nm、300～400nm、350nm之间。颗粒内容均匀、中等电子密度和弱嗜奥性，包膜通常是紧紧地靠到中心。在不同各属之间，颗粒的大小、外貌和电子密度可以明显不同，在大鼠是十分的小而在人则比较大。 在胃底，D细胞具有典型的内分泌细胞形态，不与腺腔直接接触，属闭合型。在胃窦部的D细胞则属开放型，顶端突起可达腺腔。据谓这些细胞可直接受腔内因素（包括pH）的影响。D细胞的基底部常伸出一个或数个与基膜平行的长突与相距一定距离的其它内、外分泌细胞相接触。在胃窦部的D细胞突起可终止到G细胞和EC细胞，而胃体或底部的D细胞突起可终止到壁细胞和其它上皮细胞。基于这中形态特点，人们曾设想D细胞将分泌物释放后，通过旁分泌途径只在局部影响靶细胞。但也有人报道它也有内分泌激素的作用。 D细胞从形态上虽早已被人们所认识，但直至1975年才经免疫组织化学方法确认它含生长抑素。至今已明确生长抑素可抑制多种调节肽的释放，如生长激素、促甲状腺激素、催乳激素、胃泌素、胰泌素、胰高血糖素、胰岛素、胰多肽、胆囊收缩素、胃动素、肠抑胃素、肠高血糖素等。此外，还能抑制胰酶、胃酶和胃酸分泌以及胃排空等多种胃肠功能。 细胞 1967～1972年间很多研究者曾在胃底腺和幽门腺深处，观察到一种含中等嗜奥性致密核心和包膜之间有菲薄而清楚间隙的小圆颗粒（约150nm直径）的细胞。由于它于胰D细胞近似，但银反应（Grimelius法阳性）与D细胞不同，而被命名为D1细胞。电镜下，颗粒的大小为71～178nm 、150nm 、160nm 、140～190nm、 180～200nm不等。最初Capella 和Polak（等1976）称这种细胞为H细胞。目前已否定了早期认为D1细胞含血管活性肠肽样物质（VIP样物质）的主张，已证明VIP仅在神经系统中存在。小林等新近指出，Solcid等人发表的论文所说的D1细胞，并非单一型的细胞，可能把所谓M细胞（M0细胞）也包括到里面了。M细胞的颗粒直径为186nm或150～250nm,相当于在人十二指肠和空肠所见到的I细胞。后者的分泌颗粒直径为150～250nm、250nm,据谓能分泌CCK－PZ（胆囊收缩素－胰酶素）。因之，D1细胞是否是单一的类型？它分泌哪种肽类激素尚不明了。 在胃，除上述几种内分泌细胞外，还有P细胞和X细胞。P细胞仅在正常人胃窦处有少量。在慢性萎缩性胃炎、胃的类癌病例中，P细胞常可大量出出。P细胞的分泌颗粒很小，直径约为120nm，圆形，有淡晕。据谓P细胞分泌的蛙皮素，对胃泌素和胆囊收缩的分泌有明显刺激作用，因而间接地促进胃酸、胰酶等的分泌，故推测溃疡的产生可能与P细胞增多、蛙皮素增加有关。X细胞，分布于胃体粘膜中，数量很少。颗粒呈中等大小（约定50nm），圆形，电子致密，有包膜紧密包绕，作用至今不清。 近年，应用生化学与免疫组化方法，还发现胃抑胃素、球抑胃素、迷走抑胃素等。它们的生化性质、生理作用和相关的内分泌细胞等尚无一致意见，目前只称与各候补激素相关的内分泌细胞有“某物质样免疫反应细胞”。
我们都知道反酸烧心胃灼热，胸口疼，长期咳嗽是胃食管反流病的主要症状，它常见的并发症包括反流性食管炎，巴雷特食管，咽炎鼻炎中耳炎，可以说是累积多个器官的慢性病，我们在治疗上面，如果有食管裂孔疝是建议做手术治疗，关于关于胃食管反流病合并食管裂孔疝的手术治疗方法，这里给大家大致讲一下。 很多地方还在做食管裂孔疝修补+胃底折叠术，这个也是世界主流手术，为什么这样做呢？很多人因为食管裂孔疝造成了胃食管反流，所以需要解决食管裂孔疝的问题，在食管裂孔疝修补之后，由于很多人长期反流，贲门也已经松弛了，如果把食管裂孔疝解决了，贲门松弛没有解决，大概还有一半的病人会出现反流的表现，所以加一个胃底折叠术，用胃底包着食管下端一圈或者四分之三圈，来增加贲门的抗反流能力。 这个原理非常好，非常科学，但是忽略了胃的感受。因为胃底折叠做完以后，会改变人体的解剖结构，有些人会影响胃的功能。目前我们也有拆掉的胃底折叠，这些人原来确实有食管裂孔疝、严重的反流，做了这个手术后，症状不仅没有解决症状反而加重了，因为这些患者的胃功能不好，折叠以后又影响胃的功能，所以适得其反了。 所以我们为了解决这个问题，创建了一种新的术式，是食管裂孔疝修补+副段食管延长+His角重建。人体有很多抗反流屏障和机制，如果你贲门功能已经缺失了怎么办？我们增加其他抗反流机制的功效，来弥补、代替贲门的功能。这些机制包括副段食管，因为正常人的腹腔是正压，胸腔是负压，副段食管越长，腹腔的正压压在食管，腹腔食管的压力越大、接触面积越大，压闭食管以后，贲门就关闭了、不反流了。 再一个说His角，His角是食管和胃底之间形成的夹角。正常人是个锐角，锐角有了以后，人吃完饭后胃底就会充盈扩张、胃的压力会增高，它就会靠近食管的下端，就会压迫贲门来抗反流。我们把His角加强以后，胃底就缝在食管的侧壁上，不管吃饭不吃饭，胃底力量一直在压闭食管下端，所以增加了这两个机制来抗反流，目前我们已经做了1000多例，一年内术后反应效果非常好，新术式降低了并发症包括吞咽困难、腹胀、腹泻的概率和程度，恢复期更短。 我们发表的论文，有兴趣想详细了解的可以搜索看一下。有任何胃食管反流病手术的相关问题，可以留言或私信我，看到会回复。
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
临床口腔护理是基础护理的一项重要内容,二十一世纪提出了口腔健康是生命质量不可分割的一部分。下面是我为大家整理的口腔护理论文，供大家参考。
摘要从口腔护理的中西医 研究 历史 、现状及 发展 ，对口腔护理的临床研究进行了全面、详细的综述。
Abstract The overall and detailed review of the clinical research on oral nursing was made in respect of its history,present situation and future development.
Key wordsOral nursingClinical researchProgress
关键词 口腔 看护 临床的 研究 发展
口腔护理始于唐代，《医说》中提出“早漱口，不若将卧而漱，去齿间所积，牙亦坚固”。数千年来，从古至今，人们从不同角度及不同方面对口腔疾病进行了研究、观察，开发了许多 治疗 口腔疾病的药物，并获得了较好的疗效。现将口腔护理的临床研究进展综述如下。
1口腔护理的历史
口腔护理已有数千年的历史，但口疮之名，首见于《内经》，如《素问*气交变大论》说：“岁金不及，炎火乃行，……民病口疮。”认为口疮发病与气候失常有关。之后的许多著作，又相继阐明了口疮的病因、病理及辨证施护的法则。隋代巢元方《诸病源候论*口舌疮候》说：“手少阴，心之经也，心气通于舌;足太阴，脾之经也，脾气通于口。腑脏热盛，热乘心脾，气冲于口与舌，故令口舌生疮也。”明确地指出口疮之病因在于心脾热盛。
唐代孙思邈在《千金要方*口病》中指出口疮反复发作的特点及其调护 方法 ，曰：“凡患口疮及齿病者，禁油面酒酱酸酢咸腻乾枣。差后仍慎之，若不久慎，寻乎再发，发即难差，蔷薇根、角蒿为口疮之神药，人不知之。”宋代《圣济总录*口舌生疮》说：“口舌生疮者，心脾经蕴热所致也。”、“口疮者，由心脾有热，气冲上焦，熏发口舌，故作疮也。胃气弱，谷气少，虚阳上发而为口疮者，不可执一而论，当求其所受之本也。”指出口疮有实有虚。
元代朱丹溪《丹溪心法*口齿》门“附录”载：口舌生疮皆上焦热壅所致，宜用圣汤;口疮服凉药不愈者，因中焦土虚宜用中汤。”指出了口疮实证、虚证的不同治法。张景岳详述了口疮的证治;明代龚廷贤的论点虽与张景岳相似，但辨证用药自有其特色。清代张璐和罗国纲等对口疮各抒己见[1～4]。历代医家对口疮的认识不断发展，治疗护理 经验 也不断丰富。
2口腔护理的 现代 研究
祖国医学对口腔颊腭、唇舌、齿龈等处发生粘膜损害为特征的口腔疾病称为口疮。口疮之证包括了西医的多种口腔疾病，如复发性口疮、白塞氏综合征、创伤性口腔粘膜损害、结核性口腔粘膜溃疡、感染性疾病伴发的口腔溃疡、各种内科疾病并发的口腔溃疡以及恶性肿瘤放、化疗中发生的口腔溃疡等。临床表现有局部灼痛、反复发作、经久不愈。口腔疾病是口腔科医师感到非常棘手的 问题 之一，且日益受到国内、外学者的重视，列为研究课题。著名教授樊明文等[5]曾对口腔疾病病因、病理、临床表现、临床分类和治疗等诸问题进行了论述。
而口腔护理技术由传统的医护一家(即诊断、治疗和护理均由医生一人承担)逐步发展为独立的学科。吉林医科大学编写的《护理知识》[6]中论述了“人的口腔里经常存有大量的细菌，人在患病时由于抵抗力低下，饮水、进食少，常可使口腔内细菌大量繁殖，碳水化合物分解、发酵、产酸的作用增强，因而不仅容易引起牙周病、腮腺炎等，而且可使口腔发臭， 影响 食欲和消化功能，致口腔感染，甚至导致全身感染。”明确地指出了口腔护理的重要性。童雅培等[7]提出了口腔护理的目的：保持口腔清洁、湿润，防止粘膜干燥皲裂;避免口臭，使病人舒适，增进食欲;防止口腔感染及并发症;观察舌苔及口腔粘膜的变化。
楼静霞[8]除论述口腔护理的重要性及介绍口腔护理的用物、用法外，还提出了常规用口腔护理的药液，如芳香含漱剂、1∶5000呋喃西林液、3%硼酸液、朵贝尔氏液、盐水、～1%普鲁卡因。焦吉芝等[9]论述了口腔酸碱度与口腔护理。王明珠等[10]论述了口腔的解剖学基础、口腔的组成以及口腔护理的注意事项。杜治政[11]论述了口腔的清洁卫生护理关系到病人的心身健康，口腔卫生护理除保持口腔的一般卫生外，更多的要求是针对口腔疾病而采取的护理手段。
3口腔护理的进展
口腔护理日益受到重视，但口疮病人常用护理药物均不很理想，副反应较多， 治疗 效果差，因而中药漱口液应运而生，如陈俊[12]提出中药漱口水对口疮的预防及治疗;朱肾杰[13]论述金蒲散含漱剂治疗复发性口疮;王亚楠[14]论述丁香漱口液的 临床 应用 等同类 研究 。但上述研究仍停留在传统的研究方式和表达形式上，且迄今尚未研制出效果甚佳的中药漱口液投放市场。口疮灵漱口液[15]根据近代药理研究，结合传统 医学的病因、病机、病位、病性 理论 之精华，选用传统验方的组 方法 度，自定合成方，一改传统丸、散剂型，严格操作而制成，临床应用245例，均获得满意的效果。
参考 文献
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3方药中，邓铁涛，李克光等.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，
4王王秀瑛.护理 发展 简史.上海：上海科学技术出版社，
5樊明文，许围祺，李秉琦等.复发性口疮.口腔医学纵横，1986，2(1)：41
6吉林医科大学.护理知识.北京：人民卫生出版社，
7童雅培，陶英东，郭淑云等.护理手册.济南：山东省人民 医院 .
8楼静霞.口腔医疗护理手册.西安：陕西科学技术出版社，
9焦吉芝，谭淑荣.口腔酸碱度与口腔护理.实用护理杂志，1986，2(6)：17
10王明珠.实用护理技术解剖手册.北京：金盾出版社，
摘 要：现如今，随着社会的进步与发展，人们的物质生活水平逐步提高。与此同时饮食 文化 也随之发展起来，人们的餐桌上出现了种类繁多的餐饮产品，人们在享用美食的同时，口腔健康的维护也被人们重视起来。口腔护理是临床基础护理技术操作中的基本内容，同时也是保持口腔清洁卫生、预防和治疗疾病的手段之一，做好口腔护理能够改善人们的生活质量、保持和促进患者的身体健康、并提高基础护理的质量。
关键词：空腔护理;概念;现状
1 口腔护理的概念
口腔是消化道的起始，口腔前端借助口唇裂口与外界相通，后经咽峡与咽喉相续。在人体的口腔中存着在大量的致病菌和正常菌，当机体的防御功能下降时口腔中的致病菌大量繁殖，从而导致口腔疾病或下呼吸道疾病的发生。为了预防这种“病从口入”的现象，一些适当的口腔护理 措施 是非常值得提倡的。口腔护理是指借助相应的口腔护理用具结合一定的技术方法，在适当的口腔护理液的辅助下达到舒适口腔、口腔清洁、去除口腔细菌、防治口腔炎症、预防吸入性肺炎的目的[1]。
2 口腔护理对人体健康的影响
口腔护理影响着人们身体健康，主要表现在以下三个方面：首先，口腔卫生对营养的摄入和吸收至关重要。牙齿和其周围组织已被证明有助于维护适当的营养状况，因此也有助于维护总体的健康状况[2]。有研究表明，没有牙齿的人在消耗蔬菜、纤维素和胡萝卜素方面存在缺陷，但是能更多的消耗胆固醇、饱和脂肪酸和卡路里[3]。其次，牙周组织是细菌和其他传染病携带者的温床，这些病毒携带者通过血液进行传播能够诱发脑血管和呼吸疾病[4]。
最后，口腔健康还影响者社交的正常进行，有口腔疾病的人在与他人沟通方面可能存在某些障碍，如一些病患因缺乏必要的口腔护理而引发的口臭或牙龈出血等疾病，因此当病患在与他人交谈时会担心引起他人的反感而说话犹豫，甚至不愿与他人进行交谈[5]。综上所述，良好的口腔卫生在保持人体生理健康和社会健康方面有着积极的影响，做好口腔护理能够提高人们的生活质量[6]。
3 现代口腔护理的理念
现如今，人们越来越重视口腔健康问题，提出了“口腔健康”是“生命质量”不可分割的一部分，表现出对口腔护理在日常生活中的重视程度。口腔健康和身体健康水平之间彼此独立又相互联系，口腔健康情况通过生物学、心理及发育等多个环节与全身健康状况相互影响。随着护理学的不断发展，人们对口腔护理的要求逐步提高，目前已经不在局限于简单的口腔清洁。口腔护理已从单纯的口腔疾病的预防发展到为了保持和促进身体健康，提高患者生活质量的科学技术层面[7，8]。
首先，在口腔护理过程中，人们不仅要重视口腔护理的效果，同时更要重视口腔护理时的舒适度。舒适不仅表现出对患者的关爱，也是患者的基本要求。在对患者进行护理时，关注患者的感受是整个护理过程的要求之本。郑玲[9]运用整体护理的观点对口腔护理现状作了分析，指出在口腔护理操作时，要注重考虑舒适感，即口感、视觉和心理等方面的舒适感。
此外，在口腔护理过程中要关注患者的角色定位。Orem自理模式强调了护理中患者自我照顾的重要性。在口腔护理的常规方法中存在些许局限性，患者在自理方面存在缺陷，这时不仅需要医护人员的辅助，同时也需要患者发挥自己的主动性，要在提高患者的自理能力的同时增强患者的自信心[10]。因此，在对患者进行口腔护理前应对患者进行全面了解和整体评估，除了观察患者的口腔情况以外，患者的口腔保健知识和自理程度也需要进行询问，以便对患者在口腔护理方面的不足予以指导和帮助，促进患者自理能力的提高[11]。
口腔护理需要根据患者的情况制定相应的口腔护理措施和指导原则，选择适宜患者的器械设备和药物，学习和运用循证思维指导医护工作者在科研工作中的实践和对患者进行口腔护理的实践。Ross A等[12]在口腔护理培训时，依据循证医学的证据，建立了口腔护理前的评估标准，对患者的唇部、舌部、口腔黏膜、牙齿及唾液五个部分进行评估，依据评分情况制定适合患者的口腔护理措施，如此对口腔护理方法进行有针对性的选择和调整有利于提高整个口腔护理过程的质量。
4 口腔护理基本步骤
首先，在对患者进行口腔护理前，应对病患的口腔及全身进行充分了解，如牙齿的松动和咬合情况，有无龋齿和义齿，牙齿及口腔的清洁程度，牙龈健康情况，口腔黏膜是否存在溃疡、糜烂现象，舌的灵活性、色泽等;其次，观察病人刷牙、漱口等自身能做与不能做的事情，判断其自理程度;再次，遵从病患的要求，选择病人感觉舒适且不疲劳的体位进行接下来的护理措施;然后，综合各种口腔护理方法的优缺点，选择适当的组合实施对患者的口腔护理;最后，在对患者结束口腔护理时，要告诉患者口腔已经清洁干净，并告诉患者在口腔护理之后和日常生活中应注意的问题，然后整理好所使用的器械物品，并做好记录即可[13]。
此外，在口腔护理过程中要注意一下几方面的内容：第一，在操作前要对患者说明该步骤的目的和过程，是否有疼痛感和疼痛的程度，让患者有所准备，尽量取得患者信任，不能勉强实施操作，操作时要耐心、仔细、迅速，尽量减轻病人的不适感。第二，实施过程中，不仅要细心观察病人的口腔状态，还要注意观察患者的面目表情，如发现患者有面色变化，要及时进行询问，了解病人的感受，并进行适当的调整。第三，实施后，要仔细观察口腔，细看护理后的口腔状态是否有所改变，查看口腔中是否出现异常，观察护理效果。
5 口腔护理基本方法
含漱法
该方法简单、易操作，患者的可实行性强，具体实施方法如下。病患用舌头在口腔内上下、左右、前后反复多次搅拌，并使药液保留在口腔内3-5分钟即可，每1-2小时含漱一次，在晨起、饭后30分钟和睡前含漱尤为重要。该方法能改善口腔酸性环境，并能有效清除残渣及分泌物，减少牙菌斑，是患者保持口腔清洁，防治口腔感染的最佳选择[14]。 冲洗法
目前，该方法是临床上效果较好且应用较广的口腔护理方法。有些患者存在口腔损伤严重，口腔中有夹板、钢丝等固定物，或者因其他原因张口受限等情况。对于以上现象，齐会萍等[15]提出了一种注射式负压吸引法，该方法操作如下。医护工作者左手拿注射器向患者口腔中缓慢注射漱口液，同时右手持负压吸气引管进行抽吸，注射和抽吸步骤同步进行，直至口腔全部冲洗干净即可。该方法操作简单，口腔清洁彻底，适用于口腔损伤严重，或张口受限的患者。
口腔擦拭法
有文献说明，含漱法在清洁口腔时只能暂时减少游离细菌的数量，对附着在牙齿表面的牙菌斑无效，而擦拭的方法能够有效地去除牙菌斑[16]。因此，擦拭法也是一种广泛应用的口腔护理方法，主要适用于有出血倾向、无牙、开口困难、不能含漱、有意识障碍或生活不能自理的患者。具 体操 作步骤如下：用浸有含漱水的纱布或者棉棒，从患者牙的外侧前牙开始由外至内一颗一颗的进行擦拭，牙的咬合面以及内侧也是同样的方法，擦拭过程中要对牙床进行按摩，牙与牙颈结合处容易存留残渣，要用小棉棒进行反复擦拭，同时也要注意颊部、舌下和腭部的擦洗[17]。
综上所述，随着现代医疗技术的不断进步，口腔护理在临床中取得了很大的成效，本文仅对口腔护理的理念、步骤与方法做了简要的阐述。近年来对口腔护理的研究，更注重个体化及操作方法的多样化，事实上，在我国，人们对口腔护理的研究还十分有限，护理方法较为单一，口腔护理的发展迫切需要大量的研究进行支持。因此，目前，在我国开展口腔护理干预和随机对照实验的研究是非常必要之举，以此来制定适宜不同病患的口腔护理方法是人们今后的努力方向。
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