论文消化性溃疡病总结

自从Heidenhain(1870)在狗胃腺上皮发现一种与铬盐具有很强亲和力的细胞，并命名为亲铬细胞。Kultschitzky(1897)将之描述为基底颗粒细胞。Ciaccio（1907）称它们为肠嗜铬细胞（enterochromaffin cells）即EC细胞。在长达120余年间，众多的研究者，发表了难以计数的文章，提出了众说纷纭的主张，却未得到突破性的进展。究其原因则主要是：在组织学上这群细胞乃单个地分布在其它上皮细胞之间，不同类型的细胞互相混杂，分泌途径各异；在生化学上这群细胞的分泌量有限且与其它分泌物互混，无法收集以进行提纯或定性；在方法学上没有特异的组织学或或细胞学方法去证明它们的颗粒物质的确切性质；在功能学上它们互相作用，生理观察受到限制，不能用切除方法去观察在失去某种细胞时所产生的疾病情况。直至1952年Erspamer等确定EC细胞颗粒中含有5－羟色胺，1969年Salcia 等在Wiesbaden根据电镜下分泌颗粒的形态和细胞的生化特点，如嗜银、亲银等性质，第一次对消化道内分泌细胞进行了分类，特别在进入七十年代，由于免疫细胞化学技术的迅速发展，各种细胞所含的肽类物质的不断发现，先后于1973后在意大利的Bologna,1977年在瑞士的Lausane,1980年在美国的Santa monica对消化道内分泌细胞，根据其超微结构特点，分泌颗粒形态、大小和所含激素种类做了进一步分类。目前已分类有18种细胞，含有11种肽类和2 种胺。细胞的命名，有的是来自传统名称，有些是根据年含肽类物质的英文字头或缩写。下面仅就胃内几种分泌细胞做简要介绍。 细胞 靠免疫组织化学技术，McGuigan(1986)在猪胃的幽门腺区证明了肋泌素的存在，并名命为胃泌素细胞（G细胞）。胃泌素细胞在人分布于胃幽门腺中1／3或稍深处的上皮内。光镜下，用Grimelius银法染是嗜银的，并认为是铅苏木精阳性细胞。电镜下，G细胞含大量圆的膜包颗粒，呈中等嗜性。颗粒直径大小,各书记载颇有不同,在200～350nm、 200～400nm 、300mm 、80～300nm 、133～460nm 、151～400nm 或180～300nm之间。颗粒的中央常有一低电子密度比疏松的絮状中心，它与包膜之间有一薄的电子透明带。G细胞属于开放型的细胞，细胞顶端以一个带有微绒毛的顶突伸到腺腔，它可能对来自腔内的刺激做出反应。G细胞可因受到机械性或化学性刺激而分泌，也可受神经和血液成分的调节。到目前为止，没有专一的常规的组织学或组织化学反应可用于证明G细胞。免疫组织化学方法是唯一选择性地证明G细胞的方法。但这个方法也有它的缺陷，如很多胃泌素抗体与胆囊收缩素有交叉反应。 G细胞靠胞吐过程释放胃泌素。首先分泌颗粒的包膜与细胞膜相融合，继而由合并膜出现开口，经此释放颗粒内容到细胞外间隙。有证据表明，G细胞不仅可从细胞的基底或侧面释放其产物，还可从细胞的顶端释放产物到腺腔中去（1977）。据谓胃泌素除存在于血液和组织以外，也存在于人的胃液之中。释放的胃泌素可以内分泌方式，通过血液循环传递起作用；可以旁分泌方式，通过细胞外间隙，弥散至邻近的靶细胞而发挥作用；还可以外分泌（或腔分泌）方式，将分泌物释放到胃腔内。但它在胃腔内将起什么样的作用，尚不清楚。 胃泌素最基本的作用是刺激壁细胞分泌盐酸；刺激胃和胰分泌酶；刺激胃、胰、肝和十二指肠腺分泌水和电解质；刺激胃（底、体）、小肠、结肠粘膜的生长；刺激胃、小肠、胰的血流；刺激下食道括约肌、胃、小肠和胆囊收缩；抑制幽门Oddi 氏括约肌的收缩；抑制小肠对水和电解质的吸收。 细胞 是肠亲铬细胞的略名，占基底颗粒细胞中数目最多的一种。在胃，分布于胃底腺、幽门腺和贲门腺粘膜区。光镜下颗粒具有亲铬性、亲银性和嗜银性。Falck-Hillarp法能发出强黄色的荧光。免疫组织化学方法证明它含有5－羟色胺（5－HT）。电镜下，分泌颗粒直径可为200～300nm 、250～300nm 、300nm 和249nm大小。颗粒可为圆形、卵圆形、长条形、梨形、三角形、肾形、U形及常见的双面凹形等，外有包膜。5－HT含量少量颗粒多为圆形，嗜性弱；富含沙射影－HT时，颗粒呈多形性，嗜奥性强。颗粒内部有嗜奥性的小体或小粒。 胃肠道是－HT最大的储存库，在人约有90％的5－HT存在于胃肠EC细胞之中，小量存在于肌间神经丛、纵行肌和神经内。人的很多生理、病理过程，均有5－HT参加。主要作用于血管及胃肠道的平滑肌。对血管的作用，因剂量及血管的部位不同而异，收缩血管是主要作用。对骨骼肌血管主要是扩张作用。对胃肠道的平滑肌有兴奋作用，能使小肠蠕动显著加强。做为内脏性的神经递质，5－HT影响胃肠平滑肌功能的神经调节，亦可以直接作用于肠系膜血管平滑肌，或通过内脏神经影响胃肠的血流。有报道指出，5－HT可刺激胃和结肠粘液的产生和释放，5－HT可抑制胃酸分泌，抑制生长抑素的释放。但抑制胃酸分泌和促进胃泌素分泌的报道尚存在矛盾，有待今后的证实。 细胞 即肠亲铬样细胞，主要分布在胃底腺，多见于腺的底部或体部，很少在颈部。细胞属于闭合型，顶部不达腺腔表面，常埋在壁细胞和主细胞之间，基底面紧贴于基膜上。ECL细胞体积较小，形态不规则，呈强嗜银性。电镜下可见直径约在250nm 或450nm的空泡状颗粒，内有一高度暑奥核心，后者与包膜之间的间隙很小。新近有免疫组织化学方法证明，ECL细胞分泌颗粒中有组织胺存在。一般认为ECL细胞的肥大细胞以旁分泌方式，将分泌物释放到细胞间隙，随细胞处液扩散到附近的靶细胞而起局部调解作用，因为胃粘膜同也有很多组织胺酸，可以破坏组织胺。在生理情况下，组织胺完成其局部作用后，随即被组织胺酶所破坏。 在消化系统中，组织胺能刺激壁细胞和主细胞的分泌，能使平滑肌发生痉挛性收缩，血管（平滑肌）松驰以及毛细血管通透性加大。值得提出的是，组织胺、胃泌素和乙酰胆碱在刺激壁细胞分泌胃酸方面有相互加强的效应，其中组织胺起着关键性作用。倘使应用组织胺H2－受体拮抗剂可显著降低胃酸分泌，似可说明该拮抗剂在治疗和预防高酸性溃疡有良好的疗效的机理。 细胞 在胃可见于贲门腺、胃底腺和幽门腺，因其形态很近似胰岛中的D细胞而得此命名。光镜下用Grimelius 法及Sevier-Munger法颗粒呈阴性或弱反应性，而用Davenport 法及Hellman-Hellerstrom法呈阳性。电镜下颗粒较大呈圆形，直径可在142～427nm 、200～400nm 、260～370nm、300～400nm、350nm之间。颗粒内容均匀、中等电子密度和弱嗜奥性，包膜通常是紧紧地靠到中心。在不同各属之间，颗粒的大小、外貌和电子密度可以明显不同，在大鼠是十分的小而在人则比较大。 在胃底，D细胞具有典型的内分泌细胞形态，不与腺腔直接接触，属闭合型。在胃窦部的D细胞则属开放型，顶端突起可达腺腔。据谓这些细胞可直接受腔内因素（包括pH）的影响。D细胞的基底部常伸出一个或数个与基膜平行的长突与相距一定距离的其它内、外分泌细胞相接触。在胃窦部的D细胞突起可终止到G细胞和EC细胞，而胃体或底部的D细胞突起可终止到壁细胞和其它上皮细胞。基于这中形态特点，人们曾设想D细胞将分泌物释放后，通过旁分泌途径只在局部影响靶细胞。但也有人报道它也有内分泌激素的作用。 D细胞从形态上虽早已被人们所认识，但直至1975年才经免疫组织化学方法确认它含生长抑素。至今已明确生长抑素可抑制多种调节肽的释放，如生长激素、促甲状腺激素、催乳激素、胃泌素、胰泌素、胰高血糖素、胰岛素、胰多肽、胆囊收缩素、胃动素、肠抑胃素、肠高血糖素等。此外，还能抑制胰酶、胃酶和胃酸分泌以及胃排空等多种胃肠功能。 细胞 1967～1972年间很多研究者曾在胃底腺和幽门腺深处，观察到一种含中等嗜奥性致密核心和包膜之间有菲薄而清楚间隙的小圆颗粒（约150nm直径）的细胞。由于它于胰D细胞近似，但银反应（Grimelius法阳性）与D细胞不同，而被命名为D1细胞。电镜下，颗粒的大小为71～178nm 、150nm 、160nm 、140～190nm、 180～200nm不等。最初Capella 和Polak（等1976）称这种细胞为H细胞。目前已否定了早期认为D1细胞含血管活性肠肽样物质（VIP样物质）的主张，已证明VIP仅在神经系统中存在。小林等新近指出，Solcid等人发表的论文所说的D1细胞，并非单一型的细胞，可能把所谓M细胞（M0细胞）也包括到里面了。M细胞的颗粒直径为186nm或150～250nm,相当于在人十二指肠和空肠所见到的I细胞。后者的分泌颗粒直径为150～250nm、250nm,据谓能分泌CCK－PZ（胆囊收缩素－胰酶素）。因之，D1细胞是否是单一的类型？它分泌哪种肽类激素尚不明了。 在胃，除上述几种内分泌细胞外，还有P细胞和X细胞。P细胞仅在正常人胃窦处有少量。在慢性萎缩性胃炎、胃的类癌病例中，P细胞常可大量出出。P细胞的分泌颗粒很小，直径约为120nm，圆形，有淡晕。据谓P细胞分泌的蛙皮素，对胃泌素和胆囊收缩的分泌有明显刺激作用，因而间接地促进胃酸、胰酶等的分泌，故推测溃疡的产生可能与P细胞增多、蛙皮素增加有关。X细胞，分布于胃体粘膜中，数量很少。颗粒呈中等大小（约定50nm），圆形，电子致密，有包膜紧密包绕，作用至今不清。 近年，应用生化学与免疫组化方法，还发现胃抑胃素、球抑胃素、迷走抑胃素等。它们的生化性质、生理作用和相关的内分泌细胞等尚无一致意见，目前只称与各候补激素相关的内分泌细胞有“某物质样免疫反应细胞”。

我们都知道反酸烧心胃灼热，胸口疼，长期咳嗽是胃食管反流病的主要症状，它常见的并发症包括反流性食管炎，巴雷特食管，咽炎鼻炎中耳炎，可以说是累积多个器官的慢性病，我们在治疗上面，如果有食管裂孔疝是建议做手术治疗，关于关于胃食管反流病合并食管裂孔疝的手术治疗方法，这里给大家大致讲一下。 很多地方还在做食管裂孔疝修补+胃底折叠术，这个也是世界主流手术，为什么这样做呢？很多人因为食管裂孔疝造成了胃食管反流，所以需要解决食管裂孔疝的问题，在食管裂孔疝修补之后，由于很多人长期反流，贲门也已经松弛了，如果把食管裂孔疝解决了，贲门松弛没有解决，大概还有一半的病人会出现反流的表现，所以加一个胃底折叠术，用胃底包着食管下端一圈或者四分之三圈，来增加贲门的抗反流能力。 这个原理非常好，非常科学，但是忽略了胃的感受。因为胃底折叠做完以后，会改变人体的解剖结构，有些人会影响胃的功能。目前我们也有拆掉的胃底折叠，这些人原来确实有食管裂孔疝、严重的反流，做了这个手术后，症状不仅没有解决症状反而加重了，因为这些患者的胃功能不好，折叠以后又影响胃的功能，所以适得其反了。 所以我们为了解决这个问题，创建了一种新的术式，是食管裂孔疝修补+副段食管延长+His角重建。人体有很多抗反流屏障和机制，如果你贲门功能已经缺失了怎么办？我们增加其他抗反流机制的功效，来弥补、代替贲门的功能。这些机制包括副段食管，因为正常人的腹腔是正压，胸腔是负压，副段食管越长，腹腔的正压压在食管，腹腔食管的压力越大、接触面积越大，压闭食管以后，贲门就关闭了、不反流了。 再一个说His角，His角是食管和胃底之间形成的夹角。正常人是个锐角，锐角有了以后，人吃完饭后胃底就会充盈扩张、胃的压力会增高，它就会靠近食管的下端，就会压迫贲门来抗反流。我们把His角加强以后，胃底就缝在食管的侧壁上，不管吃饭不吃饭，胃底力量一直在压闭食管下端，所以增加了这两个机制来抗反流，目前我们已经做了1000多例，一年内术后反应效果非常好，新术式降低了并发症包括吞咽困难、腹胀、腹泻的概率和程度，恢复期更短。 我们发表的论文，有兴趣想详细了解的可以搜索看一下。有任何胃食管反流病手术的相关问题，可以留言或私信我，看到会回复。

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。