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1.患者肝功能损伤的主要原因：长时间且大量的饮酒。 肝损伤的常见原因：饮酒、病毒性肝炎、药物、自身免疫、循环障碍等。2.肝脏具有合成功能：合成白蛋白、凝血因子等物质。 肝脏具有生物转化功能，能够清除或转化有毒物质：可以灭活雌激素，代谢血氨等。 肝脏具有代谢胆红素功能：患者出现明显的黄疸表现。3.肝性脑病发生的时候，血氨明显升高。 正常情况下，肝脏可通过“鸟氨酸循环”，清除机体多余的血氨。4.第一次肝性脑病发作的诱因是：高蛋白饮食，因为发病前患者进食了大量牛肉。 蛋白质是经过“鸟氨酸循环”就可产生血氨。 第二次肝性脑病发作的诱因是：便秘。 便秘一方面使得毒素无法排除；另一方面，用力排便的过程中，腹压增加会进一步加重门静脉高压。5.酸性溶液灌肠，能够清除肠道内的氨气，减少氨气入血。 血氨过高，会消耗脑内神经元的谷氨酸钠，导致脑细胞功能不足。 口服抗生素，是为了控制肠道内感染，因为感染也是肝性脑病发病的诱因。 限制蛋白质饮食的作用，上面已经提过了。6.不可以使用肥皂水灌肠。 肥皂水属于碱性溶液，会加重病情。7.左旋多巴有效，提示患者意识状态变化，不仅仅有肝性脑病参与，很可能还有帕金森综 合征的存在。8.除了上述因素外，消化道出血，离子紊乱，大量放腹水，乱用药物都是肝性脑病的诱因。
是有可能的，建议可以及时的去医院检查治疗比较好， 平时注意多喝水，饮食清淡，注意休息，避免受凉，加强营养。平时的生活中注意放轻松，少熬夜，规律的生活即可。
分析讨论1.分析各组所得的结果，分别复制了何种动物模型？可得出什么结论？共复制三个模型：（1）生理盐水对照组：结扎肝脏大部分血管，小肠注射生理盐水（2）肝性脑病组： 结扎肝大部分血管，小肠注射氯化铵（3）假手术组：未作任何结扎，小肠注射氯化铵结论：（1）血氨升高会对脑有毒性影响，诱发肝性脑病 （2）肝脏具有解毒功能，可部分清除血液中氨离子2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会增加？（1）血氨清除不足（2）血氨生成增多：①肠道产氨增多 ②肝性脑病伴随的肾功能减退，导致肾脏排氨减少 ③肝性脑病患者躁动，肌震颤导致肌肉产氨增多3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？（1）干扰脑细胞的能量代谢（2）脑内神经递质的改变：谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少；谷氨酰胺，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多。（3）对神经细胞膜有抑制作用。4.本实验中为什么NH4Cl要用NaHCO3溶液配制？ NH3 = NH4+ 相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜 ① 促进肠道吸收NH3 ② 促进NH3入血脑屏障 ③ 减少尿中排出NH4+ 上述①②③诱发肝性脑病刚刚做完这个实验，这就是我们要求的实验结论写作模式，第一次回答问题，说的不好的地方请见谅。
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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1.出血 肝硬化时上消化道出血（如食道静脉破裂）、外伤、手术、产后大出血等，往往促使肝性脑病的发生。可能是由于循环血量减少，肝脏血液供应不足，发生缺氧，肝细胞进一步受损害，引起肝功能衰竭。脑组织也因缺血、缺氧，使脑细胞的代谢和机能障碍。如果为消化道大出血，血液在肠腔内分解生成氨增多，使血氨增高。 2.感染 肝脏病患者如果合并肺炎、胆囊炎、胃肠道感染时，可能由于细菌及其毒素侵入肝脏，加重肝细胞的变性坏死及肝功能减退，往往可以促使肝性脑病的发生。 3.腹腔穿剌放液 肝脏病患者有腹水，如果放液量过多或过速，由于腹腔内压突然降低，门静脉系统淤血，流入肝脏的血液减少，引起肝脏缺氧，肝细胞进一步受损害；或因放液丢失电解质过多，都可促使肝性脑病的发生。 4.药物损害 麻醉及镇静药（特别是巴比妥类及吗啡）使用过多、饮酒等、都可以增加肝脏的负担，加重肝脏的损害，促使肝性脑病的发生。 5.进食蛋白质过量及口服铵盐
诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是因为体内的有毒物质产生增多，又不能被肝脏解毒或代谢掉，造成对神经的毒性效应；或脑组织对各种毒性物质的敏感性提高，增加了毒物进入脑组织的效率。
导致肝性脑病的机理，是体内血氨及其他毒性物质因为肝功能不全，不能及时得到清除，而对脑产生抑制作用，轻则出现行为反常、精神异常，重者则表现为意识障碍甚至昏迷。
扩展资料：
注意事项：
肝硬化患者平时要注意增强抵抗力，防止各种感染，保持大便通畅；一旦出现行为失常、精神异常及神志改变就应送院进行详细检查、尽早处理。因某些诱因诱发者，在去除诱因、积极治疗后患者可以完全清醒，但不及时抢救则病死率很高。慢性肝病患者，要定期看医生，遵从医嘱，按时服药，防止慢性肝病发展为肝硬化及肝衰竭。
参考资料来源：人民网-肝硬化要警惕肝性脑病有毒物质可进入脑组织
(一)发病原因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。(二)发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为～)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。(1)血氨升高的原因：①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加;同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。C.肾脏排氨减少，肾功能不全碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+减少，NH4+合成减少，且肾小球滤过率下降，均使氨排出减少;D.肺呼出减少。是由于合并大量胸腹水时，肺脏受压，肺泡气体交换面积减少。上述因素均造成氨的清除不足，血氨升高。(2)血氨引起脑病的机制：目前的研究认为血氨升高主要是可干扰脑的能量代谢以及神经递质间的平衡，从而引起昏迷。①干扰脑的能量代谢：血氨增高可使脑组织中大量?-酮戊二酸转变为谷氨酸，再与NH3+结合成谷氨酰胺，使三羧酸循环中的?-酮戊二酸耗竭，循环速度下降，高能磷酸盐和氧耗减低。在三羧酸循环过程中又消耗大量的ATP和还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH的减少又使呼吸链中的递氢过程受到阻碍，ATP的生成又减少。此外，氨还可通过促进磷酸果糖激酶活性，增加脑组织内无氧糖酵解，并直接抑制丙酮酸脱羧酶及有氧代谢，增加乳酸的生成，加重了酸中毒，减少ATP的产生，脑组织内环境紊乱，正常脑组织的生理活动受到影响而出现脑病。②干扰脑神经递质间的平衡：血氨升高，使脑内一些神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、谷氨酸等)的浓度发生改变，从而干扰了神经递质之间的正常平衡，使中枢神经系统功能紊乱而出现脑病。主要是谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，谷氨酸缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，神经和星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。③干扰神经兴奋活动的传导：氨可直接干扰神经细胞膜上的钠-钾ATP酶的分布及活性，不仅破坏了血-脑脊液屏障的完整性，也影响了神经细胞膜的复极，干扰了神经兴奋活动的传导。谷氨酰胺又是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑神经细胞肿胀，继续发展而未被控制，可发生脑水肿、颅内高压，加重昏迷。(3)影响血氨升高的因素：消化道出血，高蛋白饮食，肠道菌群失调、增多，肝肾综合征，低血钾，碱中毒，继发感染、劳累、发热等。然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。2.假性神经递质学说20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。生物蛋白质中的芳香族氨基酸(AAA)如酪氨酸和苯丙氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下，分解为酪胺和苯乙胺。这两种胺类物质正常情况下在肝内经单胺氧化酶氧化分解而解毒。肝功能衰竭时，由于肝内酶系统受损，这两种胺类物质不能被解毒，经门-体侧支循环进入体循环，并透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经过β-羟化酶的作用，分别形成β-羟酪胺(又称羟苯乙醇胺或魇胺)和苯乙醇胺，这两种胺的化学结构与儿茶酚胺中去甲肾上腺素极为相似，并与之争夺受体，但并不具有正常递质传递神经冲动的作用或作用很弱(仅有正常去甲肾上腺素生理活性的10%)，因此被称为假神经递质。这些假性神经递质可取代正常的传导递质，因而干扰了脑干网状结构的正常活动，抑制了脑功能，出现不同程度的意识障碍。当正常的神经传导递质被假性神经递质取代后，则乙酰胆碱能神经占优势，锥体外系基底节兴奋性增强，病人出现扑翼样震颤(flappingtremor)，若去甲肾上腺素被取代，则血管张力下降，有效循环血容量下降，肾灌注量减少，发生肾前性肾功能衰竭现象。急性肝功能衰竭时，血浆和脑内酪氨酸、苯丙氨和魇胺水平增加，而脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平降低，且其脑病的严重程度与血液中的生物胺增加具有相关性，临床应用多巴胺前体物质左旋多巴或溴隐停治疗，可改善病人脑病症状。这些均支持该学说。但也有报道应用左旋多巴或溴隐停治疗对肝性脑病病人并无明显疗效。也有人试验给动物脑室内大量注入魇胺并未引起动物昏迷。因此该学说也不能完全解释本病的发病机制。另外，近年发现还有一种真性神经递质5-羟色胺在本病的发病中可能起到重要作用。这是由于另一种芳香氨基酸-色氨酸在肝功能衰竭病人血及脑中的浓度均较高。色胺酸是5-羟色胺的前体。正常情况下，色氨酸与白蛋白结合不易透过血-脑脊液屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸通过血-脑脊液屏障，在脑内经羟化酶羟化生成5-羟色胺酸，再经脱羧酶脱羧基即成为5-羟色胺，5-羟色胺是一种抑制性神经递质，脑内含量过多可抑制神经精神活动及睡眠节律异常，最终与假性神经递质协同作用，导致昏迷。在肝性脑病的发病中也起重要作用。色氨酸另一代谢产物——5-羟吲哚乙酸(5-HITT)也对脑细胞呼吸具有抑制作用。脑摄取色氨酸可被谷氨酰胺合成抑制药所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸之间是互相联系的。近年来褪黑素在肝硬化、肝性脑病中的作用业已引起人们的重视。褪黑素是由松果体分泌的一种具有镇痛、镇静、催眠、神经内分泌、免疫等多种功能的激素，且对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，双重作用促进肝性脑病的发生。可能是由于肝性脑病患者脑内色氨酸增多而导致的血清褪黑素浓度升高。Steindl发现肝硬化患者褪黑素分泌节律延迟，日间也呈较高水平状态。国内吴万春等测定了35例肝性脑病患者血清褪黑素水平更高，肝功能越差血清中浓度越高，并且随着病情稳定，褪黑素水平明显降低，但仍比正常人较高。在肝性脑病的发病中起一定作用。3.氨基酸比例失衡学说肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branchedchainaminoacid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～∶1。1975年Mumo等首先观察到肝功能衰竭病人血浆支链氨基酸浓度减少，而芳香族氨基酸(Aromaticaminoacid，AAA，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)浓度及胰岛素浓度增加，提出该学说。肝功能衰竭肝性脑病时，其支/芳比例下降到～左右甚至低于。其下降值与脑病程度具有相关性。这是因为芳香族氨基酸不能被肝脏降解，造成血浆AAA浓度升高。而骨骼肌和脂肪组织是BCAA降解的主要场所，其降解速率又受胰岛素调节，在肝功能衰竭时，胰岛素在肝脏内灭活减少，形成高胰岛素血症，促进骨骼肌和脂肪组织加速降解BCAA，造成血浆BCAA水平降低。同时由于BCAA对AAA通过血-脑脊液屏障的竞争能力削弱，高浓度的AAA不受抑制地迅速通过血-脑脊液屏障进入脑组织，故脑细胞内的芳香族氨基酸(AAA)量明显增加，在脑神经细胞内酪氨酸浓度升高的情况下，酪氨酸脱羧酶的活性增强，酪氨酸脱羧基形成酪胺，再进一步经β-羟化酶的作用形成对羟苯乙醇胺即假性神经递质。同时由于酪氨酸羟化酶的活性降低，其羟化成二羟苯丙氨酸(即多巴)不足，中枢兴奋性递质多巴胺、去甲肾上腺素含量下降，从而导致脑干网状结构上行激动系统及大脑边缘系统的神经功能障碍，发生昏迷及精神疾病。过量的苯丙氨酸形成苯乙醇胺，而游离的色氨酸则可衍化为5-羟色胺，共同造成肝性脑病的发生。因此此学说实际上是对假性神经递质学说的补充和发展。Vogels等用门体分流鼠与正常鼠同时输注乙酰氨，仅实验鼠发生脑病，且通过检测实验鼠的脑及中枢神经系统中谷氨酰胺、芳香族氨基酸明显高于对照组，认为单纯血氨增高并不发生肝性脑病，谷氨酰胺及芳香族氨基酸在脑内增加，造成脑细胞水肿及谷氨酸、门冬氨酸的细胞外释放才能引起肝性脑病。国内阎明等对17例亚临床型肝性脑病的血清氨及氨基酸谱进行研究，发现血氨水平并不增高，其支/芳氨基酸比例仅为，对照组为，其中以芳香族氨基酸升高为主，而支链氨基酸仅缬氨酸降低。表明在肝性脑病的发病中氨中毒不占主导地位，氨基酸比例失调似可能是促发肝性脑病的重要因素。氨基酸比例失调学说也难以完整地解释肝性脑病的全部发病机制。4.γ-氨基丁酸学说1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。GABA为中枢神经系统所特有的递质，广泛存在于脑组织，是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA在30%～50%的大脑突触中浓度很高，在突触前神经元内由谷氨酸盐在谷氨酸脱羧酶的作用下生成，并贮存于突触神经元的囊泡中，此时并无生物活性。突触后GABA受体与另两种受体蛋白质紧密相连，一为苯二氮(BZ)受体，另一为茚防乙毒素，在神经细胞膜上形成GABA超分子复合物。所有这些受体部位均参与氯离子内流入突触后神经元产生神经抑制作用。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中释放到突触间隙，与下一神经元(突触后)膜面上的特异性GABA受体结合，引起氯离子转运通道开放，Cl-经神经元细胞膜裂隙进入细胞浆，原先静止的细胞膜电位处于高度极化状态，导致神经元突触后抑制。突触后神经元膜面上的超分子复合体除GABA受体和BZ受体外，还有苯巴比妥受体，因此安定和巴比妥类药物能增强GABA的效能，诱发肝性脑病。血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道内大肠埃希杆菌等在细菌酶的作用下分解而来，已测得门静脉血中GABA比动脉血高2倍。正常人来自门静脉循环的GABA被肝脏摄取，肝内有丰富的GABA转氨基酶，被迅速分解。肝功能衰竭时肝脏对GABA的摄取率减低，或经过侧支循环直接入体循环，导致血中GABA明显增高，透过血-脑脊液屏障，进入脑组织，发挥其作用，抑制中枢神经功能。动物实验家兔模型血中GABA浓度比正常对照组高10倍;急、慢性肝病病人血中GABA也显著升高，急性肝性脑病病人最高;应用GABA受体拮抗药及BZ受体拮抗药治疗肝性脑病的研究可使肝性脑病病人神志及脑电图改善均支持该学说。5.其他因素(1)硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。一般认为肝臭是由于呼气中混有甲硫醇及其代谢产物二甲硫和二甲二硫醇所致。这些硫醇类物质在血中浓度增加，影响大脑功能，可诱发肝性脑病。动物实验已经证实，在酒精性肝病病人血中甲硫醇浓度与肝性脑病程度具有相关性。认为硫醇类物质也参与了本病的发生。因为硫醇类的化合物可抑制神经细胞膜上的钠-钾ATP酶，干扰了线粒体的电子传递，以及抑制脑内氨的解毒。(2)短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。8个碳原子以下的脂肪酸即为短链脂肪酸(SCFA)。特别是4～6个碳原子的短链脂肪酸(如戊酸、己酸和辛酸)是结肠细菌分解脂肪的产物，同时由于外周脂肪组织分解代谢增强，肝功能衰竭时肝脏对血中SCFA的摄取及利用障碍，血中浓度增加，抑制脑组织的氧化磷酸化耦联，干扰脑的能量代谢，影响神经膜的电生理效应及突触部位神经递质传导(可与突触部位神经介质多巴胺、5-羟色胺等结合)，诱发肝性脑病。动物实验SCFA可引起昏迷。其影响部位主要是网状结构。(3)谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸，参与三羧循环，也可与NH3结合生成谷氨酰胺。肝性脑病病人血浆内谷氨酸含量下降，而谷氨酰胺和α-酮戊二酸浓度为正常对照组的4倍。动物实验也证明后二者均具有神经毒性，主要是影响中枢神经系统的兴奋性与能量代谢。(4)其他：①低血糖：由于肝细胞大量坏死，肝内糖原减少，病人进食不足，以及肝内6-磷酸葡萄糖酵解酶破坏，糖原分解代谢障碍等因素可致血糖降低，虽不是肝性脑病的主要因素，但可加重昏迷。②微循环障碍：肝细胞功能衰竭时，胆碱酯酶减少，活性降低，乙酰胆碱在体内积聚，引起小血管痉挛性收缩，肝及脑组织微循环障碍，组织缺血缺氧，使肝解毒能力进一步下降，并出现脑水肿，颅内压增高，导致或加重昏迷。③水、电解质及酸碱平衡紊乱：病人常因进食不足、频繁呕吐或腹泻、脱水或利尿、静脉输液不当等因素引起机体内水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾、碱中毒可导致或加重昏迷，在肝性脑病晚期常见持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现。④内毒素、IL-1、IL-6和TNF：这些细胞因子和中枢神经系统内皮细胞的相互关系可能是通过血-脑脊液屏障通透性、脑水肿，使胶质细胞改变而触发，后者又加重细胞损伤。6.神经毒物的协同学说综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。机体内有一类物质为致昏迷物质(如氨、硫醇类、短链脂肪酸、苯乙醇胺、魇胺等)，另一类为防止昏迷的物质(如精氨酸、谷氨酸、左旋多巴及多巴胺等)，在病理情况下，致昏迷物质占优即可发生肝性脑病，如防止昏迷的物质占优，病人可不发生昏迷或从昏迷中苏醒。主要的包括：(1)氨与硫醇及短链脂肪酸的协同作用：Zieve等观察到上述三者能互相增强其毒性，引起昏迷，证明了三者之间的协同作用。(2)氨与GABA的协同作用：氨对GABA转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变成琥珀酸半醛并进而转变为琥珀酸进入三羧酸循环，因而血氨升高致脑组织内GABA蓄积，加重中枢神经系统传导抑制作用。(3)氨与芳香族氨基酸的协同作用：高血氨时伴有高胰岛素血症，增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，肝脏对芳香族氨基酸的代谢清除作用降低，血浆中芳香族氨基酸浓度升高，支/芳比值降低，血-脑脊液屏障对AAA转运增强，AAA大量进入脑组织，共同引起肝性脑病。另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。
分析讨论1.分析各组所得的结果，分别复制了何种动物模型？可得出什么结论？共复制三个模型：（1）生理盐水对照组：结扎肝脏大部分血管，小肠注射生理盐水（2）肝性脑病组： 结扎肝大部分血管，小肠注射氯化铵（3）假手术组：未作任何结扎，小肠注射氯化铵结论：（1）血氨升高会对脑有毒性影响，诱发肝性脑病 （2）肝脏具有解毒功能，可部分清除血液中氨离子2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会增加？（1）血氨清除不足（2）血氨生成增多：①肠道产氨增多 ②肝性脑病伴随的肾功能减退，导致肾脏排氨减少 ③肝性脑病患者躁动，肌震颤导致肌肉产氨增多3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？（1）干扰脑细胞的能量代谢（2）脑内神经递质的改变：谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少；谷氨酰胺，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多。（3）对神经细胞膜有抑制作用。4.本实验中为什么NH4Cl要用NaHCO3溶液配制？ NH3 = NH4+ 相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜 ① 促进肠道吸收NH3 ② 促进NH3入血脑屏障 ③ 减少尿中排出NH4+ 上述①②③诱发肝性脑病刚刚做完这个实验，这就是我们要求的实验结论写作模式，第一次回答问题，说的不好的地方请见谅。
⑴ 消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。⑵ 出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
胆管结石和胆道感染约1/3的胆管癌患者合并胆管结石，而胆管结石患者的5%～10%将会发生胆管癌，一般认为是肝胆管结石对胆管壁的长期机械刺激以及所引起的慢性胆道感染和胆汁淤积等因素导致胆管壁的慢性增生性炎症，继而引起胆管黏膜上皮的不典型增生。病理学观察发现，胆管黏膜上皮的不典型增生可逐渐移行成腺癌。
胆管癌的发病原因主要是胆管结石胆道感染，还有胆道的寄生虫病，还有先天性的胆管和胰管的汇合异常引起的，胆管结石是最常见的原因。还有一些胆管癌的病人有胆管囊肿，由先天性胆管囊肿引起的，所以一般有先天性胆管囊肿的病人都主张早期切除肝外胆管囊肿，以免发生癌变。
在日常生活中一定要提起高度重视，要养成一个良好的生活习惯，提高抵抗力，特别是饮食方面要合理，还要经常地加强锻炼，对于这种疾病一定要做到，早发现早治疗，这样才能有保证避免这种疾病发生。
胆管细胞癌的病因至今尚不十分清楚，携康长荣已发现与下列因素有关：胆道慢性炎症、感染因素胆管、胆囊结石溃疡性结肠炎胆管囊性畸形(先天性胆管扩张症)肝吸虫(中华分支睾吸虫)感染胆道手术史放射性二氧化钍硬化性胆管炎恶变乙型肝炎病毒感染K-ras基因突变此外，可能与胰液反流、胆汁淤滞、结石形成、胆管良性肿瘤恶变、肝脏干细胞的肿瘤样分化有关。均可造成对胆管黏膜的慢性炎症刺激，进而诱发胆管细胞癌。很多患者在国内选择外科手术和放化疗的综合治疗，但是有些术后放疗不敏感的，综合治效果比较差，然后可以采用质子重离子的放疗方法来治疗，国内也有这种方法，国外更先进，很多患者会选择国外质子重离子治疗方法，良好的预后效果。
胆管癌的形成是多种因素综合作用的结果。普通原因主要是由于肝胆管结石所致，胆管炎反复发作，刺激胆管壁增生，最终有可能发生癌变。此外，还有其它几种疾病可引起，如原发性硬化性胆管炎、先天性胆管囊肿扩张、胆管囊肿空肠吻合术等，这些疾病都可引起反复胆管炎，此外，肝血吸虫病、慢性伤寒带菌者、乙型病毒性肝炎、丙型肝炎等也可引起胆管癌的形成。
预防胆管癌主要从胆管癌的病因着手，对胆管癌的病因积极处理才能够有效的预防胆管癌的发生，比如胆管结石要及早的处理，长期胆管结石反复感染是诱发胆管癌的最常见因素，有胆道结石的患者一定要定期复查、积极处理。此外，生鱼片容易有华支睾吸虫感染，建议少吃，含亚硝酸盐的食物，比如不新鲜的糟菜也是容易导致胆管癌的因素。先天性胆管囊性扩张症、乙肝病毒感染、丙肝病毒感染，以及胆管腺瘤、原发性硬化性胆管炎，有以上疾病都需要积极治疗、定期复查，因为以上疾病都是诱发胆管癌的相关因素。
肝恶性肿瘤晚期，大部分这种患者都会出现大量腹腔积液，特别是乙肝肝硬化进展为肝癌的患者，存在大量肝硬化腹腔积液，如果盲目的给大剂量利尿剂，会导致诱发肝性脑病，患者会出现谵妄，答非所问，睡眠颠倒，查体根据肝性脑病不同分期，可见扑翼样震颤，或者干脆昏迷，查脑电图可见δ波
利尿剂就是促进排尿和脱水的一类药。利尿剂的副作用主要有电解质紊乱、糖脂代谢紊乱等，具体每种利尿剂的副作用不同。同时这些也需要肝脏代谢，对于肝癌患者来说可能会给患者肝脏带来压力，建议遵医嘱服用。在肝癌的治疗中，多细胞生物治疗是非常好的治疗选择，不给患者身体带来负担，是很好的治疗选择。
肝硬化腹水患者大多使用过利尿药，使用不当时可引起一些并发症，其特点和防治措施如下。
（1）低钾血症：最常见，其发生率约60% 左右。补充钾盐是主要纠正措施，必要时暂停利尿剂，待纠正低钾血症后再恢复使用。
（2）肝性脑病：在利尿过快，大量利尿时易诱发。一旦发生，即停用利尿剂，补充钾盐，同时采取有关防治措施。
（3）氮质血症：多是大量排尿后导致有效血容量减少及肾功能受影响所致。当出现氮质血症时，应停用利尿剂，给予肾血管扩张剂，同时严格限制饮水量，低钠或无钠饮食，及时发现和纠正是可以逆转的。
（4）低氯血症：见于水肿消退后继续使用利尿剂，血钠、钾均减少，氯随之排出，补充氯化钾即可纠正。
（5）高钾血症：临床比较少见，见于长期利尿引起肾功能不全，提示预后不良。目前尚无有效治疗方法。