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医学论文题目是论文内容的集中概括，是论文的总纲，是传入读者脑内的第一个信息。那么医学相关学科的论文题目有哪些呢？下面我给大家带来2021医学相关学科论文题目有哪些，希望能帮助到大家!
医学影像技术论文题目
[1]培养医学影像学生审美能力提高《医学影像检查技术》教学效果
[2]大学教材《医学影像成像原理》出版发行
[3]20x版中国科技期刊引证 报告 相关数据——《中国医学影像技术》
[4]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[5]肺结节人工智能技术在医学影像学专业实习生教学中的初步应用
[6]基于网络资源“探究式-理实一体化”教学在超声诊断学中的应用
[7]医学物理学开放性实验教学模式探索
[8]角色扮演教学法在医学影像检查技术学临床示教中应用的研究
[9]中国超声医学的发展与展望
[10]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[11]医学影像实训教学大型设备拆移、软件处理探讨
[12]现代医学影像科核磁机房施工技术分析——以江苏省妇幼保健院为例[
[13]医学影像技术专业在核医学科实习过程中的问题分析及应对
[14]高职高专医学影像实训基地的建设与研究
[15]医学影像技术学中CT与MR教学分析
[16]SPOC在医学影像检查技术学教学中的应用与实践
[17]全数字化X线影像技术在医学影像科的应用价值
[18]医学影像技术专业建设初探
[19]放射测量与防护教材的改革策略
[20]OBE教学理念在《断层解剖学》课程教学改革中的研究与探索
[21]数据挖掘技术在医学影像信息系统中的应用
[22]“以赛促学、以赛促教”全面提升我校医学影像技术专业育人质量
[23]本科医学影像技术专业多维度 毕业 考核模式的设计与实践
[24]医学影像检查技术教学与技能大赛结合的实践
[25]医学影像技术专业CT科室实习带教 方法 探讨
[26]对医学影像技术技能大赛选手辅导的体会
[27]PBL-LBL教学模式在医学影像检查技术学上的应用探索
[28]医学影像技术专业实习生在普通放射科DR摄影的带教心得
[29]基于TBL与CBL教学法的医学影像检查技术教学研究
[30]以“器官系统为中心”的中医院校医学影像学教学探讨
[31]医学影像技术在影像临床诊断中的应用探析
[32]基于FPGA的Micro-CT采集控制系统设计
[33]医用模拟人在医学影像技术专业实训中的应用效果
[34]医学影像技术专业学生毕业实习教学模式分析
[35]基于云课堂的混合式学习在医学影像技术课程 教育 中的应用——以《盆部影像检查技术》为例
[36]中国科技期刊引证报告相关数据——《中国医学影像技术》
[37]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
[38]PBL教学法在MRI检查技术实习带教中的效果
[39]微信辅助改良式PBL教学法在医学影像学实习带教中的应用
[40]医学影像技术高素质人才的培养方式研究
[41]医学影像技术在慢性肾脏病早期肾功能评估中的研究与应用进展
[42]基于“医、教、研、赛”四维协同平台的医学影像技术专业人才培养体系建设实践
[43]基于计算机的医学影像后处理技术定位癫痫致痫灶研究进展
[44]图像增强技术在数字X射线医学影像中的应用分析
[45]基于视觉优化的医学影像数据可视化技术研究
[46]医学影像学导航技术在穿支皮瓣的应用进展
[47]安徽省职业教育先进单位 安徽省淮北卫生学校
[48]基于深度学习的医学图像分割研究进展
[49]《中国医学影像技术》被数据库收录情况
成人临床医学毕业论文题目
1、重庆市某医药院校学生吸烟行为现状及影响因素研究
2、新医改背景下福建省基层卫生人才培养路径探讨
3、旋提手法治疗椎动脉型颈椎病的疗效及X线指标观察的临床研究
4、祛湿化浊通心方对老年血脂代谢异常的干预研究
5、手法振动按压法协助成人心胸外科患者术后排痰效能评价体系构建及临床实证研究
6、以体验为主导的护理本科生培养模式研究
7、临床医学专业研究生自我导向学习倾向性研究
8、成人高等教育临床医学专业专升本课程设置研究
9、江西省高校办学国际化发展现状与对策研究
10、外科护士的术后疼痛知识和态度与疼痛知识培训效果的研究
11、 儿童 青少年抑郁情绪流行病学特征及相关因素研究
12、皮肤颜色定量评价方法学研究
13、颅咽管瘤超微结构观察及Survivin基因的表达和意义
14、翼腭窝及通连孔道的高分辨CT研究
15、华西医院1996年~2004年住院糖尿病患者病死率及死因分析
16、年龄因素对中耳共振频率的影响
17、四川地区社区获得性肺炎的病原学及临床研究
18、Ghrelin对人成骨细胞增殖与功能的影响
19、成都市社区护士专业教育现状及教育需求调查研究
20、医学成人高等教育网络化教学模式构建
21、成人临床医学专业课程设置存在问题及对策研究
22、颅内蛛网膜囊肿
23、宁医大总医院临床技能培训工作研究
24、新生儿呼吸机临床应用质量控制及风险评估研究
25、成人教育临床医学专升本课程设置方案研究
26、成人高等医学教育适应性考试管理研究
27、成人学习视角下的专业学位教育研究
28、鼓膜穿孔对真耳-耦合腔差(RECD)的影响
29、中国人家族性早发2型糖尿病/MODY家系和无血缘关系散发的迟发起病2型糖尿病患者群体HNF-1alpha基因缺陷的分子筛查
30、成都市温江区一富裕社区成人代谢综合征患病率调查
31、HLA-A0205成都地区LADA患者临床特征及CD38基因多态性和CD38Arg~(140)Trp突变研究
32、喉显微激光手术治疗喉乳头状瘤的疗效观察
33、学龄前儿童鼓室图测试的正常值研究
34、四川省护理本科生一般自我效能与临床实习行为的调查研究
35、2-7岁小于胎龄儿血清瘦素及生长激素结合蛋白水平与生长关系的研究
36、婴幼儿择期手术围手术期胰岛素抵抗及干预 措施 的初步评价
37、成都市五城区健康成人神经心理测试及其影响因素研究
38、实时三维超声心动图评价正常人左室整体与局部心功能的可行性研究
39、泰医成教临床医学专升本课程设置及教学效果的调查分析
40、当代中国高等医学教育改革研究
临床医学论文题目
[1]定西市疑似风疹标本ELISA与RT-PCR法检测分析
[2]居家吞咽康复操在老年脑卒中患者中的应用及效果观察
[3] MR扩散加权成像与不同成像序列联合应用对乳腺良恶性病变定性诊断价值临床研究
[4]经静脉内耳钆造影MRI对可疑梅尼埃病的诊断价值
[5]基于三种试剂盒分析新型冠状病毒特异性抗体的动态变化
[6]基于罗伊适应模式的护理干预对双相情感障碍患者社会缺陷及认知功能的影响
[7]驻地医院联合整建制驰援医疗队救治新型冠状病毒肺炎的护理管理实践
[8]宫颈癌术后延伸野螺旋断层放疗与固定野调强放疗剂量学比较
[9]新型冠状病毒感染患者恢复期肛拭子中SARS-CoV-2核酸检测结果评价
[10]数字OT训练系统结合作业疗法对脑卒中患者上肢功能及ADL的影响
[11]肌内效贴技术结合针刀治疗卒中后肩痛的临床研究及安全性分析
[12]吞咽功能训练配合低频电刺激治疗脑卒中吞咽障碍的临床疗效
[13]穴位肌电生物反馈联合rood技术对脑卒中后足下垂患者平衡功能的影响
[14]三种不同免疫检验方法检测HIV抗体的价值比较
[15]探讨认知护理对高血压性脑出血患者治疗依从性的影响
[16]综合护理措施在手术室切口部位感染预防的应用研究
[17]气管切开稳定期慢性阻塞性肺病患者的肺康复护理体会
[18]优质护理应用于宫颈球囊在足月妊娠促宫颈成熟促进自然分娩的实践效果
[19]社区心理护理干预对脑卒中患者康复的影响
[20]集束化护理在重症监护室护理中的应用效果分析
[21]基于快速康复理念的护理干预对胃癌根治术患者术后恢复的影响
[22]鼻内镜下鼻窦开放术治疗慢性鼻窦炎围手术期的临床护理分析
[23]试论医务社会工作在静脉输液治疗安全环境构建过程中的作用
[24]~(125)I粒子源剂量计算参数模拟研究
[25]左氧氟沙星联合哌拉西林/他唑巴坦对产超广谱β-内酰胺酶耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的防耐药突变浓度及耐药机制的研究
[26]20x—20x年浙江省宁波市吸毒人群HIV、梅毒和HCV感染状况及其行为特征
[27]临床护理路径在新型冠状病毒肺炎患者中的应用效果
[28]沙门氏菌主要流行血清型耐药性的研究进展
[29]学龄后腭裂术后语音障碍患者语音训练方法研究
[30]不同严重程度认知障碍组脑内血管周围间隙研究
[31]多系统萎缩患者轻度认知功能障碍的静息态低频振幅研究
[32]脑静息态功能磁共振局部一致性分析在轻度认知障碍患者中的初步研究
[33]静息态fMRI评价脑瘫患儿手术前后的脑功能
[34]自闭症儿童早期大脑过度发育的sMRI研究
[35]老年重症监护室糖尿病患者血糖难控制的原因分析及护理措施分析
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我们知道大气的主要成份是氮气，约占78%，其次是氧气，约占21%，二氧化碳占，其余为其他气体和杂质等。 其它气体包含人们常说的氦、氖、氩、氙、氪等微量气体以及水蒸气。其它杂质指飘浮于空气中的灰尘、细菌、气溶剂等。 在通常情况下，空气是无色透明的，我们用肉眼在不经意中很难看到空气中的杂质。如果一缕阳光照射到屋内，此时你可以看到原本透明的空气，在阳光的照射下，尘埃粒子经光线折射、反射等作用，明显地飘浮于空气中，大大小小、密密麻麻。经科学统计，在室内环境下，每立方米的空气中，大于μ以上的尘埃粒子粒子数大约为4000万～5000万个。而依附于尘埃粒子粒子中的细菌更是不计其数。在空压机的作用下，如果不考虑与外界的热交换，依据相关公式的计算，原本常压状态下的米3的空气，经压缩至（表压）时，其体积最终被压缩成1米3。仅此过程即可得知，经压缩后的0 .8Mpa压力的气体，每立方米将会有19200万～24000万个大于μ以上的尘埃粒子粒子。尘埃粒子具有散射、反射光线和凝聚水汽等作用。光线只能直线传播，而数以亿计的尘埃粒子将光线散射、反射到四面八方，使世界呈现一片光明。当太阳辐射在大气中遇到空气分子或尘埃粒子时，就会发生散射作用。日出前的黎明、日落后的黄昏，在树阴下，在房间里，凡是阳光不能直射的地方，天空仍是明亮的，正是由于散射作用使得太阳辐射以空气分子、水汽和尘埃粒子的质点为中心，向四面八方传播，从而改变了太阳辐射的方向，使一部分太阳辐射到了没有被太阳光直接照射的地方。晴朗的天空，特别是雨过天晴时，天空呈现蔚蓝色；阴天，天空呈现灰白色，也正是尘埃粒子的散射作用形成的。尘埃粒子具有反光镜的作用，把投射在它上面的一部分太阳辐射又反射到宇宙空间。夏季，当天空中的尘埃粒子增多时，白天的气温不会太高，也是这个原因。尘埃粒子还能阻挡一些有害射线进入地球。同时，城市上空的雾比郊区多，其原因就是城市空气中的尘埃粒子多于郊区。尘埃粒子是吸湿性的微粒，可作为凝结核，使周围水汽在它上面凝结。因此，地球上的水汽不断蒸发，尘埃粒子在上空将水汽凝聚在一起，逐渐增多，于是形成降雨和降雪。假如世界上“一尘不染”，地球上昼夜温差将更会增大，也不再会有降雨和降雪了。
医学在我们的生活中有着必要的存在，医学 毕业 论文涵盖基础医学、临床医学、中医学以及其他相关学科。下面我给大家带来2021医学毕业论文题目选题推荐，希望能帮助到大家!
医学检验论文题目
1、医学检验和卫生检验与检疫专业学生学习风格的研究
2、分子生物学技术在医学检验中的有效应用
3、国际化视野下医学检验技术专业建设的探讨
4、医学检验知识的图谱构建与应用
5、关于医学检验实践教学的思考
6、 创新思维 和问题意识在医学检验教学中的培养
7、大数据背景下医学检验技术专业教学模式变革
8、基于双创能力培养的医学检验专业课程体系改革研究
9、不同实习教学模式对医学检验专业课程教学的影响
10、医学检验进展与临床应用研究
11、项目导向教学法在医学检验实习生临床实习中的应用
12、临床医学检验技术质量管理中存在的问题及对策
13、浅析医学检验临床技术的提高
14、分子生物学技术在医学检验中的应用进展
15、影响医学检验分析质量因素的探究
16、医学检验高职生血细胞形态学检验综合学习模式的构建
17、第三方医学检验公司在县级市场的营销策略分析研究
18、浅谈医学检验危急值 报告 制度的建立
19、医学检验青年教师担任兼职班主任的探索
20、探讨医学检验面临的生物安全问题
21、循证检验医学结合PBL教学在医学检验实践带教中的应用研究
22、医学检验专业实践教学体系的建立与实践
23、临床医学检验质量控制的影响因素探讨及应对 措施 探讨
24、信息化背景下的高职医学检验专业生物化学实验课程改革探索
25、基于信息技术的教学模式在医学检验类专业课程应用效果分析
26、整合信息化教学策略在医学检验教学中的应用与实践
27、我国区域医学检验中心的发展现状与挑战
28、基于转化医学理念的医学检验专业实习带教模式探索
29、信息化在医学检验实训教学中的应用
30、输血科医学检验专业学生实习教学的改革与实践
31、教学医院医学检验进修生带教模式探讨
32、高职高专医学检验技能竞赛备赛水平提升探索
33、影响医学检验分析质量因素的探究
34、医学职业终身 教育 技能培训 方法 的研究--以医学检验为例
35、医学检验实验教学信息化平台建设的探讨
36、医学检验质量控制中出现的问题及解决方法
37、临床医学检验中影响血液细胞检测质量的有关因素及其控制方法研究
38、临床医学检验中血液细胞检验的质量控制方法探究
39、独立学院医学检验技术专业分析化学教学新途径的探索
40、流式细胞术应用于医学检验的研究进展
医学毕业论文题目参考
1、中医治疗哮喘的临床疗效观察
2、兰索拉唑治疗消化性溃疡出血的临床疗效观察
3、心理干预对 儿童 多动症的临床疗效观察
4、27例胃平滑肌瘤外科治疗的临床疗效观察
5、秋泻灵合剂佐治小儿急性腹泻的临床疗效观察
6、针灸配合水针疗法治疗腰痛60例临床疗效观察
7、古纳斯督灸治疗骨关节疼痛60例临床疗效观察
8、纳洛酮治疗急性酒精中毒的临床疗效观察
9、筋膜内全子宫切除术临床疗效观察
10、手术结合药物治疗声带息肉临床疗效观察
11、中医辨证治疗痛风性关节炎的临床疗效观察
12、菌毒清颗粒治疗风热感冒的临床疗效观察
13、脱敏药物对牙本质敏感症患者的临床疗效观察
14、亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效观察
15、阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察
16、消痤霜的制备及临床疗效观察
17、内耳眩晕病40例临床疗效观察
18、布地奈德雾化吸入治疗小儿哮喘临床疗效观察
19、中医食疗法应用于糖尿病患者的临床疗效观察
20、药物治疗干眼的临床疗效观察
21、葡萄糖酸锌治疗痤疮22例临床疗效观察
22、社区高血压联合治疗的临床疗效观察
23、川百止痒洗剂治疗外阴瘙痒症临床疗效观察
24、微波治疗耳鸣临床疗效观察
25、温针治疗寒湿凝滞型痛经的临床疗效观察
26、鼻咽联合成形术治疗OSAHS临床疗效观察
27、乳痛症的中成药治疗临床疗效观察
28、斯奇康佐薄氏腹针治重型斑秃临床疗效观察
29、中西医结合治疗缓慢性心律失常的临床疗效观察
30、中风膏抗脑动脉硬化60例临床疗效观察
31、中医辨证治疗痞满证46例临床疗效观察
32、综合治疗白癜风临床疗效观察
33、参脉注射液治疗老年原发性低血压的临床疗效观察
34、散光矫正型人工晶状体植入术后的临床疗效观察
35、帕利哌酮治疗首发精神分裂症临床疗效观察
36、鱼油治疗感染性休克的临床疗效观察
37、丹鳖胶囊的临床疗效观察
38、拔罐辅助治疗肥胖型2型糖尿病临床疗效观察
39、体外超声波碎石治疗输尿管结石的临床疗效观察
40、CO2激光治疗丝状疣的临床疗效观察
41、低温等离子射频消融治疗儿童腺样体肥大临床疗效观察
42、万应理伤膏临床疗效观察
43、卵巢癌化疗的临床疗效观察
44、金因肽治疗50例日光性皮炎临床疗效观察
45、复方丹参滴丸联合阿司匹林肠溶片治疗168例脑卒中的临床疗效观察
46、胆宁片治疗黄疸型病毒性肝炎的临床疗效观察
47、综合疗法治疗神经根型颈椎病的临床疗效观察
48、微管人流与药物流产临床疗效观察
49、参杉癌康汤Ⅱ号治疗原发性肝癌的临床疗效观察
50、益气活血汤用于冠心病心绞痛的临床疗效观察
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
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文献你可以到专业的图书馆去查。如果没有学校图书馆权限，推荐到OA图书馆进行查询。
文献你可以到专业的图书馆去查。如果没有学校图书馆权限，推荐到OA图书馆进行查询。Nature上没有发表中文的，如果需要英文文献，你需要查英文的关键词。我帮你查了一篇中文，更多你可以到OA图书馆查询，也可以查英文。1、端粒酶和癌症治疗、端粒酶重建皮肤成纤维细胞迁移研究
端粒（Telomere）：是染色体的末端部分，这一特殊结构区域对于线型染色体的结构和稳定起重要作用。真核生物线性染色体的两个末端具有的特殊结构。端粒的功能为：稳定染色体末端结构，防止染色体间末端连接，并可补偿滞后链5'末端在消除RNA引物后造成的空缺。组织培养的细胞证明，端粒在决定细胞的寿命中起着重要作用，经过多代培养的老化细胞端粒变短，染色体也变得不稳定。端粒酶，是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。
美国哈佛大学的研究团队，近日发现一组能恢复老鼠「端粒」长度的小分子，团队计画未来能调节端粒的长度，借此逆转生物体的老化过程，以及端粒变短造成的不良印象。
端粒（Telomere）是存在于细胞染色体末端的一小段DNA，它与端粒结合蛋白一起，可以保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。端粒的长度反应了细胞复制的能力，细胞每分裂一次，端粒就会缩短一点。一旦端粒消耗殆尽，细胞就会进入衰老状态。而端粒的尾端有一种被称为「端粒酶」的物质，能减缓端粒变短。
端粒又被称作细胞的「生命时钟」，而逆转时钟，就成了许多研究人员的目标。该团队的高级研究者、来自波士顿儿童医院的Suneet Agarwal表示：「自端粒被确定以来，涌入了大量的生物技术初创公司和大量的投资，但是最终都没有取得成功。市场上也没有相关的药物，公司倒闭了一家又来新的一家。」
但是他认为，团队掌握了关键技术，有望反转细胞老化过程。研究人员发现了PAPD5的小分子抑制剂，该抑制剂在体外，能让干细胞模型恢复端粒活性。
Agarwal在过去十年里一直在研究端粒酶的生物学，早在2015年，他和他的团队就发现了一种名为PARN的基因，在端粒酶的作用中起着重要作用。
在新的研究中，哈佛大学的研究人员筛选了超过10万种已知的化学物质，寻找能够保护PARN健康功能的化合物。他们发现，透过抑制一种叫做PAPD5的酶，可以达到目的，这种酶的作用是解开PARN并破坏端粒酶RNA的稳定。
该论文的第一作者，来自哈佛医学院的Neha Nagpal表示：「我们认为我们针对PAPD5进行抑制，我们可以保护端粒酶的RNA，恢复端粒酶的正常平衡。」
团队透过小鼠进行实验，发现这种治疗方法能恢复干细胞的端粒长度，并且对囓齿动物没有任何不良影响。目前，团队正在证明这些小分子是一种安全有效的方法，可以对先天疾病，甚至对衰老问题起到减缓作用。
Agarwal表示：「我们设想这些将成为一类新的口服药物，针对全身的干细胞。我们预计，恢复干细胞的端粒将增加血液、肺部和器官的组织再生能力。 」
有很多可以写的，采纳以后直接来我这里拿几份例文。毕业论文是教学科研过程的一个环节，也是学业成绩考核和评定的一种重要方式。毕业论文的目的在于总结学生在校期间的学习成果，培养学生具有综合地创造性地运用所学的全部专业知识和技能解决较为复杂问题的能力并使他们受到科学研究的基本训练。标题标题是文章的眉目。各类文章的标题，样式繁多，但无论是何种形式，总要以全部或不同的侧面体现作者的写作意图、文章的主旨。毕业论文的标题一般分为总标题、副标题、分标题几种。总标题总标题是文章总体内容的体现。常见的写法有：①揭示课题的实质。这种形式的标题，高度概括全文内容，往往就是文章的中心论点。它具有高度的明确性，便于读者把握全文内容的核心。诸如此类的标题很多，也很普遍。如《关于经济体制的模式问题》、《经济中心论》、《县级行政机构改革之我见》等。②提问式。这类标题用设问句的方式，隐去要回答的内容，实际上作者的观点是十分明确的，只不过语意婉转，需要读者加以思考罢了。这种形式的标题因其观点含蓄，轻易激起读者的注重。如《家庭联产承包制就是单干吗?》、《商品经济等同于资本主义经济吗?》等。③交代内容范围。这种形式的标题，从其本身的角度看，看不出作者所指的观点，只是对文章内容的范围做出限定。拟定这种标题，一方面是文章的主要论点难以用一句简短的话加以归纳；另一方面，交代文章内容的范围，可引起同仁读者的注重，以求引起共鸣。这种形式的标题也较普遍。如《试论我国农村的双层经营体制》、《正确处理中心和地方、条条与块块的关系》、《战后西方贸易自由化剖析》等。④用判定句式。这种形式的标题给予全文内容的限定，可伸可缩，具有很大的灵活性。文章研究对象是具体的，面较小，但引申的思想又须有很强的概括性，面较宽。这种从小处着眼，大处着手的标题，有利于科学思维和科学研究的拓展。如《从乡镇企业的兴起看中国农村的希望之光》、《科技进步与农业经济》、《从“劳动创造了美”看美的本质》等。
毕业论文的格式都是一样的，我就不介绍了，内容的话，你看看别人专业的（药物资讯）这样的书，然后你找准自己想写的课题，多看资料，多学习，自然就可以写
毕业论文的写作格式、流程与写作技巧 广义来说，凡属论述科学技术内容的作品，都称作科学著述，如原始论著（论文）、简报、综合报告、进展报告、文献综述、述评、专著、汇编、教科书和科普读物等。但其中只有原始论著及其简报是原始的、主要的、第一性的、涉及到创造发明等知识产权的。其它的当然也很重要，但都是加工的、发展的、为特定应用目的和对象而撰写的。下面仅就论文的撰写谈一些体会。在讨论论文写作时也不准备谈有关稿件撰写的各种规定及细则。主要谈的是论文写作中容易发生的问题和经验，是论文写作道德和书写内容的规范问题。 论文写作的要求 下面按论文的结构顺序依次叙述。 (一)论文——题目科学论文都有题目，不能“无题”。论文题目一般20字左右。题目大小应与内容符合，尽量不设副题，不用第1报、第2报之类。论文题目都用直叙口气，不用惊叹号或问号，也不能将科学论文题目写成广告语或新闻报道用语。 (二)论文——署名科学论文应该署真名和真实的工作单位。主要体现责任、成果归属并便于后人追踪研究。严格意义上的论文作者是指对选题、论证、查阅文献、方案设计、建立方法、实验操作、整理资料、归纳总结、撰写成文等全过程负责的人，应该是能解答论文的有关问题者。现在往往把参加工作的人全部列上，那就应该以贡献大小依次排列。论文署名应征得本人同意。学术指导人根据实际情况既可以列为论文作者，也可以一般致谢。行政领导人一般不署名。 (三)论文——引言 是论文引人入胜之言，很重要，要写好。一段好的论文引言常能使读者明白你这份工作的发展历程和在这一研究方向中的位置。要写出论文立题依据、基础、背景、研究目的。要复习必要的文献、写明问题的发展。文字要简练。 (四)论文——材料和方法 按规定如实写出实验对象、器材、动物和试剂及其规格，写出实验方法、指标、判断标准等，写出实验设计、分组、统计方法等。这些按杂志 对论文投稿规定办即可。 (五)论文——实验结果 应高度归纳，精心分析，合乎逻辑地铺述。应该去粗取精，去伪存真，但不能因不符合自己的意图而主观取舍，更不能弄虚作假。只有在技术不熟练或仪器不稳定时期所得的数据、在技术故障或操作错误时所得的数据和不符合实验条件时所得的数据才能废弃不用。而且必须在发现问题当时就在原始记录上注明原因，不能在总结处理时因不合常态而任意剔除。废弃这类数据时应将在同样条件下、同一时期的实验数据一并废弃，不能只废弃不合己意者。 实验结果的整理应紧扣主题，删繁就简，有些数据不一定适合于这一篇论文，可留作它用，不要硬行拼凑到一篇论文中。论文行文应尽量采用专业术语。能用表的不要用图，可以不用图表的最好不要用图表，以免多占篇幅，增加排版困难。文、表、图互不重复。实验中的偶然现象和意外变故等特殊情况应作必要的交代，不要随意丢弃。 (六)论文——讨论 是论文中比较重要，也是比较难写的一部分。应统观全局，抓住主要的有争议问题，从感性认识提高到理性认识进行论说。要对实验结果作出分析、推理，而不要重复叙述实验结果。应着重对国内外相关文献中的结果与观点作出讨论，表明自己的观点，尤其不应回避相对立的观点。 论文的讨论中可以提出假设，提出本题的发展设想，但分寸应该恰当，不能写成“科幻”或“畅想”。 (七)论文——结语或结论 论文的结语应写出明确可靠的结果，写出确凿的结论。论文的文字应简洁，可逐条写出。不要用“小结”之类含糊其辞的词。 (八)论文——参考义献 这是论文中很重要、也是存在问题较多的一部分。列出论文参考文献的目的是让读者了解论文研究命题的来龙去脉，便于查找，同时也是尊重前人劳动，对自己的工作有准确的定位。因此这里既有技术问题，也有科学道德问题。 一篇论文中几乎自始至终都有需要引用参考文献之处。如论文引言中应引上对本题最重要、最直接有关的文献;在方法中应引上所采用或借鉴的方法；在结果中有时要引上与文献对比的资料；在讨论中更应引上与 论文有关的各种支持的或有矛盾的结果或观点等。 一切粗心大意，不查文献；故意不引，自鸣创新；贬低别人，抬高自己；避重就轻，故作姿态的做法都是错误的。而这种现象现在在很多论文中还是时有所见的，这应该看成是利研工作者的大忌。其中，不查文献、漏掉重要文献、故意不引别人文献或有意贬损别人工作等错误是比较明显、容易发现的。有些做法则比较隐蔽，如将该引在引言中的，把它引到讨论中。这就将原本是你论文的基础或先导，放到和你论文平起平坐的位置。又如 科研工作总是逐渐深人发展的，你的工作总是在前人工作基石出上发展起来做成的。正确的写法应是，某年某人对本题做出了什么结果，某年某人在这基础上又做出了什么结果，现在我在他们基础上完成了这一研究。这是实事求是的态度，这样表述丝毫无损于你的贡献。有些论文作者却不这样表述，而是说，某年某人做过本题没有做成，某年某人又做过本题仍没有做成，现在我做成了。这就不是实事求是的态度。这样有时可以糊弄一些不明真相的外行人，但只需内行人一戳，纸老虎就破，结果弄巧成拙，丧失信誉。这种现象在现实生活中还是不少见的。 (九)论文——致谢 论文的指导者、技术协助者、提供特殊试剂或器材者、经费资助者和提出过重要建议者都属于致谢对象。论文致谢应该是真诚的、实在的，不要庸俗化。不要泛泛地致谢、不要只谢教授不谢旁人。写论文致谢前应征得被致谢者的同意，不能拉大旗作虎皮。 (十)论文——摘要或提要：以200字左右简要地概括论文全文。常放篇首。论文摘要需精心撰写，有吸引力。要让读者看了论文摘要就像看到了论文的缩影，或者看了论文摘要就想继续看论文的有关部分。此外，还应给出几个关键词，关键词应写出真正关键的学术词汇，不要硬凑一般性用词。 提供一些药学专业毕业论文的题目，供参考。 1、胶囊的制剂工艺研究 2、分散片的制剂工艺研究 3、注射液制剂工艺的改进 4、几个质的提取和转化 5、口服液制剂工艺研究 6、颗粒剂制剂工艺研究 7、片剂制剂工艺研究 8、栓剂制剂工艺研究 9、片剂的质量标准的研究 10、胶囊的质量标准的研究 11、口服液质量标准的研究 12、颗粒剂质量标准的研究 13、栓剂质量标准的研究 14、中药成分大孔树脂分离纯化研究 15、中药提取工艺的研究 16、紫外分光度法测定制剂的含量 17、HPLC法测定制剂的含量 18、药品标准中制剂测定方法的改进 19、某药物的生产工艺的改进 20、某药物的合成工艺的改进 21、制剂的药效研究 22、制剂的剌激性研究 23、制剂的稳定性研究 24、医院处方调剂的改进 25、医院药品管理的改进 26药物生物转化生产新工艺探索 27、酶促反应生产药物工艺路线探索 28、BTC在化工生产中的应用研究 29、新药开发药效学研究 30、新药毒性研究
就是实习心得 还有一些理论知识
Editorial (Thematic Issue: Mitochondrial Biogenesis: Pharmacological Approaches) 社论（专题：线粒体生物发生：药理学方法） 【作 者】Teresa Valero 【刊 名】Current Pharmaceutical Design 【出版日期】2014 【卷 号】 【期 号】 细胞器生物发生伴随细胞分裂过程中的细胞器遗传。细胞器的大小必须加倍并分裂，以产生两个相同的子细胞。线粒体的生物发生是通过原有细胞器的生长和分裂而发生的，并且在时间上与细胞周期事件有关[1]。然而，线粒体的生物发生不仅与细胞分裂有关。它可以响应于氧化刺激，细胞能量需求的增加，运动训练，电刺激，激素，发育过程中的某些线粒体疾病等而产生[2]。因此，线粒体的生物发生被定义为细胞增加其单个线粒体质量的过程[3]。最近的发现引起人们对线粒体生物发生的关注，将其作为治疗迄今为止尚未有效治愈的疾病的潜在靶标。线粒体作为主要的ROS生产者和主要的抗氧化剂生产者，在细胞介导的过程中发挥着至关重要的作用，例如凋亡，排毒，Ca2 +缓冲等。这种关键作用使线粒体成为治疗多种疾病的潜在靶标。 线粒体的生物发生可以通过药理学来操纵。本期试图涵盖通过触发线粒体生物发生来治疗多种疾病的多种方法。它包含了这一新领域的最新发现，重点在于针对慢性和退行性疾病，线粒体疾病，寿命延长，线粒体增生，细胞内信号传导，新的药理目标和天然疗法。它通过涵盖和收集线粒体生物发生的新颖而有希望的领域中鲜有报道的药理学方法，为该领域做出了贡献。 有几种具有线粒体起源的疾病，例如慢性进行性眼外肌麻痹（CPEO）和Kearns-Sayre综合征（KSS），带有红血丝的肌阵挛性癫痫（MERRF），线粒体脑脊髓病， 乳酸性酸中毒和中风样发作（MELAS） ，莱伯（Leber）的遗传性视神经病变（LHON），神经源性肌肉无力，共济失调和色素性视网膜炎（NARP）综合征和利氏综合征。同样，线粒体功能异常起重要作用的其他疾病包括神经退行性疾病，糖尿病或癌症。 通常，在线粒体疾病中，线粒体DNA的突变会导致OXPHOS系统功能丧失，从而导致ATP的消耗和ROS的过度产生，进而会导致进一步的mtDNA突变。吴玉婷，吴世蓓和魏友辉（台湾国立阳明大学生物化学与分子生物学系）的工作[4]专注于上述线粒体疾病，并特别关注其代偿机制。提示线粒体即使在线粒体缺损的情况下也能产生更多的能量。这些补偿机制包括抗氧化酶的过表达，线粒体的生物发生和呼吸系统复杂亚基的过表达，以及代谢向糖酵解的转变。描述了与线粒体生物发生相关的途径，作为对线粒体疾病中能量缺乏的补偿性适应（PGC-1α，Sirtuins，AMPK）。这些作者认为，触发这些信号级联反应的几种药理策略是使用苯扎贝特来激活PPAR-PGC-1α轴，白藜芦醇对AMPK的激活以及Sirt1激动剂（如槲皮素或白藜芦醇）的使用。 当前使用的其他策略包括在饮食中添加抗氧化剂补充剂（饮食中添加抗氧化剂） ，例如L-肉碱，辅酶Q10，MitoQ10和其他针对线粒体的抗氧化剂，N-乙酰半胱氨酸（NAC），维生素C，维生素E维生素K1 ，维生素B，丙酮酸钠或 α-硫辛酸。 如上所述，其他疾病并非仅起源于线粒体，但它们在发病和发展中可能都具有重要的线粒体成分。2型糖尿病或神经退行性疾病就是这种情况。2型糖尿病的特征是周围胰岛素抵抗，伴随着胰岛素分泌的增加（作为代偿系统）。在关于胰岛素抵抗起源的解释中，莫妮卡·萨莫拉（MónicaZamora）和何塞普·A·维伦纳（Josep A. Villena）（庞培法布拉大学实验与健康科学系/西班牙巴塞罗那自治大学代谢与肥胖实验室）[5]考虑了线粒体功能障碍的假说。例如，细胞或组织的（线粒体）氧化能力受损，是胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要原因之一。尽管由于2型糖尿病发作期间事件顺序的不确定性（例如，线粒体功能障碍是胰岛素抵抗的原因还是后果）的不确定性，这一假设并非没有争议，但已广泛观察到改善线粒体功能还可以改善胰岛素敏感性并预防2型糖尿病。因此，通过增加线粒体质量来恢复氧化能力似乎是治疗胰岛素抵抗的合适策略。研究人员尝试了解介导线粒体生物发生的信号传导途径，从而发现了新的潜在药理学靶标，并为设计合适的胰岛素抵抗治疗方法开辟了前景。此外，当前使用的一些策略可用于治疗胰岛素抵抗，例如生活方式干预（热量限制和耐力运动）和药理干预（噻唑烷二酮和其他PPAR激动剂，白藜芦醇和其他卡路里限制模拟物，AMPK激活剂，ERR激活剂）。 线粒体生物发生在现代神经化学中尤为重要，因为线粒体离子和ROS稳态，能量产生和形态的缺陷引起了人类疾病的广泛发展[1]。帕金森氏病（PD）是神经退行性疾病中重要的线粒体成分的一个很好的例子。Anuradha Yadav，Swati Agrawal，Shashi Kant Tiwari和Rajnish （CSIR-印度毒理学研究所/科学与创新研究院，印度[6]在他们的综述中评论了线粒体功能障碍在PD中的作用，特别关注氧化应激和生物能缺乏的作用。这些改变可能起源于重要基因如DJ-1，α-syn，parkin，PINK1或LRRK2中的致病基因突变。这些突变反过来可能导致线粒体动力学缺陷（关键事件，如裂变/融合，生物发生，逆行和顺行方向的运输以及线粒体）。这项工作回顾了增强线粒体生物能量学以改善神经退行性过程的不同策略，重点是表明其潜力的临床试验报告。据报道，在肌酸中，辅酶Q10和线粒体靶向的抗氧化剂/肽在临床试验中具有最显着的作用。他们强调了PGC-1α表达对PD预后的双重影响。尽管该转录共激活因子的适度表达会产生积极影响，但过度过度表达则可能产生有害后果。作为诱导PGC-1α激活的策略，这些作者指出了使用白藜芦醇激活Sirt1的可能性，可以使用PPAR激动剂，如吡格列酮，罗格列酮，非诺贝特和苯扎贝特。 其他策略包括通过三萜类化合物（齐墩果酸的衍生物）或Bacopa monniera触发Nrf2 /抗氧化反应元件（ARE）途径，肉碱和α-硫辛酸增强ATP的产生。 线粒体功能障碍是神经退行性疾病和神经发育障碍的主要来源。在神经分化的背景下，Martine Uittenbogaard和Anne Chiaramello（美国乔治华盛顿大学医学院和健康科学学院解剖与再生生物学系）[7]全面描述了线粒体生物发生对神经元分化，其时机，其通过特定信号传导途径的调控和新途径的意义。潜在的治疗策略。线粒体稳态的维持对于神经元发育至关重要。线粒体融合，裂变和质量控制系统与线粒体生物发生之间需要线粒体动态平衡。关于导致线粒体生物发生的信号传导途径，本综述着重介绍了不同调节剂（如AMPK，SIRT1，PGC-1α，NRF1，NRF2，Tfam等）对神经元发育的具体情况的影响，提供了其中这些途径被改变且缺乏这些调节剂的转基因小鼠模型的疾病实例。几种神经退行性疾病（亨廷顿氏病，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病）的共同标志是PGC-1α（线粒体生物发生的主要调节剂）的功能或表达受损。在改善线粒体疾病的有希望的策略中，这些作者强调了通过激活PPAR受体（罗格列酮，苯扎贝特）或通过AMPK（AICAR，二甲双胍，白藜芦醇）或SIRT1（SRT1720和几种异黄酮-）来诱导PGC-1α的活性。衍生化合物）。本文还介绍了可用于研究线粒体发生的当前动物和细胞模型的综述。尽管已知许多神经退行性疾病和神经发育疾病起源于线粒体，但线粒体生物发生的调控尚未得到广泛研究。为了找到针对这些最新未治愈疾病的有效治疗方法，因此有必要对线粒体生物发生的控制机制，线粒体动态平衡（融合，裂变，线粒体吞噬和运输）以及不同生物过程之间的潜在串扰进行全面研究。正如作者所表达的，以及开发新型动物模型以适当研究这种线粒体发生的方法。 生物能学的改变对于癌症的发展是必要的。因此，线粒体生物能和动力学的控制可作为潜在的癌症治疗手段。皮拉尔·罗卡（Pilar Roca），Jorge Sastre-Serra，Mercedes Nadal-Serrano，Daniel Gabriel Pons，Mªdel MarBlanquer-Rosselló和Jordi Oliver（Institut d'InvestigacióenCiènciesde la Salut（IUNICS），Universitat de les Illes Balears，西班牙）[8]描述了雌激素受体的调控，它们对乳腺癌，线粒体生物发生，线粒体功能和ROS产生的影响。它对与雌激素受体，类黄酮密切相关的天然化合物及其在癌症治疗和研究中的应用，它们的作用机理等进行了深入的综述，并着重强调了根据剂量，时间，吸收，代谢和荷尔蒙状况，以设计治疗乳腺癌的新策略。 在寻找新的靶向线粒体生物发生疗法的靶点时，了解涉及的途径以及促进这些信号通路的介体至关重要。Fabian Sanchis-Gomar，JoséLuisGarcía-Giménez，Mari CarmenGómez-Cabrera和Federico ó（瓦伦西亚大学生理学系/ CIBERER / INCLIVA，西班牙）[9]对这一领域的当前知识进行了广泛的评论。以及有关线粒体生物发生途径改变的疾病。尽管基于线粒体发生的特定治疗的知识仍然很贫乏，但目前市场上存在的几种药物具有潜在的特征，可用于触发线粒体发生以治疗特定疾病。这篇评论汇编了其中大部分内容，由于线粒体发生是普遍存在的事实，因此着重介绍了这些药物的观察到的副作用以及这些策略的选择性不足。远非落后，这可能构成设计更多组织特异性治疗方法的挑战。线粒体生物发生的研究由于该细胞器的内共生进化起源而特别复杂。线粒体是最复杂和独特的细胞器：真核和原核机制共存，它们具有内膜和外膜，拥有小的基因组，并且遭受连续的融合和裂变事件。此外，伴随着内共生，新的线粒体生物发生途径已经发展[1]。为了扩展我们对诱导不同组织中线粒体发生的潜在机制的了解，使用适当的技术测量线粒体质量至关重要。在活细胞中，线粒体含量或线粒体质量的调节取决于线粒体生物发生，线粒体降解（线粒体）和线粒体动力学（融合，裂变）之间的微妙平衡。Karl J. Tronstad，Marco Nooteboom，Linn IH Nilsson，Julie Nikolaisen，Maciek Sokolewicz，Sander Grefte，Ina KN Pettersen，Sissel Dyrstad，Fredrik Hoel，Peter HGM Willems和Werner JH Koopman（挪威卑尔根大学生物医学系，挪威）拉德布德大学医学中心生物化学系 荷兰[10]描述了维持这种平衡的机制以及量化线粒体形态和含量的可用技术。在回顾了最常见的技术和策略（测量耗氧量，生化生物标志物或通过电子显微镜）的利弊之后，我们可以在这项工作中发现对荧光显微镜的深入分析，用于检测线粒体含量，其可视化，定量和解释2D和3D成像中的结果，以及该小组和其他人员开发的可用软件和策略。这项工作在选择一种研究特定细胞类型中线粒体生物发生的技术时可能会很有帮助。此外，我们还可以找到包含已知影响线粒体发生的几种药物的表格。 自由基已被广泛认为对衰老的细胞结构和启动子有害。然而，它们还通过触发诱导基因表达的信号而充当第二信使。 实际上，内源性自由基可以触发线粒体发生。Hagir B. Suliman和Claude A. Piantadosi（美国杜克大学医学中心，杜克癌症研究所，医学和病理学，麻醉学系，美国）[11]广泛地综述了这些自由基对炎症过程中线粒体发生的影响。在活动性炎症期间，由于急性组织损伤，线粒体经常被氧化和亚硝化应力破坏。内源性自由基的水平升高以补偿方式触发线粒体发生和线粒体吞噬。NO / cGMP /PGC-1α轴就是这种情况，CO / HO-1系统和HS2 / Akt / NRF-1 / -2轴。几种众所周知的药物可以与那些和其他信号传导途径相互作用，以诱导线粒体发生，例如NO供体，CO释放分子，三萜类，促红细胞生成素，噻唑烷二酮类药物，二甲双胍，AICAR和几种天然化合物（包括营养物质和清除剂）。因此，诱导线粒体的生物发生和质量控制代表了开发针对那些伴随线粒体损伤和/或炎症而发展的疾病的新疗法的潜在有价值的方法。 最近的发现指出线粒体生物发生是延长寿命的关键过程，引起了人们的极大关注，例如，在这两个过程中都发现了相似的分子和途径以及相似的干预措施。恩佐·尼索利（Enzo Nisoli）和亚历桑德拉·瓦莱里奥（Alessandra Valerio）（肥胖症研究中心/米兰大学医学生物技术和转化医学系/意大利布雷西亚大学分子转化医学系）[12]回顾了线粒体和其他细胞器的贡献关于衰老和抗衰老策略的研究，指出细胞器之间的相互作用是设计针对年龄相关疾病的新治疗措施并延长寿命和健康寿命的潜在目标。一些干预措施包括通过热量限制，耐力运动和饮食补充富含支链氨基酸（BCAAs）的必需氨基酸混合物来控制线粒体生物发生和动力学的非药理作用。但是，新的药理策略似乎非常有希望，例如新的小型SIRT1激活剂（SRT1720，SRT2183，SRT1460），其他瑟土因激活剂，如恶唑并[4,4-b]吡啶和咪唑并[1,2-b]噻唑衍生物，较小的GSK-3抑制剂SB216763和ZLN005（作用机理未知）或eNOS激活剂，例如AVE化合物。值得强调的最新证据指出，低浓度的自由基是线粒体生物发生和寿命延长的促进剂。 这些发现与线粒体兴奋或线粒体兴奋的新概念密切相关。兴奋剂是定义对轻度应激作出反应的积极作用的术语，如果以较高的强度或浓度施用，对细胞或生物体将是有害的[13]。有许多进化保守过程的例子，其中细胞或生物体暴露于低剂量的一种应激源下会触发适应性反应，从而保护细胞或生物体免受中等或严重压力。实际上，已被证明传统上被认为是有害的自由基在低浓度下可充当第二信使，从而触发不同的信号传导途径。科学界已使用了几个术语，例如自保护，杂合保护，预处理，适应性反应，补偿机制，激素，异激素等。以同样的方式，已经使用了广泛的术语来描述剂量的形状-在低浓度下获得的响应曲线，如双相，双相，双音，钟形，U形，倒U形等[14]。尽管有关此问题的信息被不同的术语所稀释，但已广泛观察到了这类现象。特别是考虑到线粒体，已观察到该细胞器适度产生的自由基可作为第二信使触发线粒体发生[15]。因此，线粒体作用是由于线粒体适度产生自由基而在细胞中产生的有益作用，并且与线粒体生物发生和寿命延长现象密切相关。 本期专刊试图涵盖有关触发线粒体发生的药理学方法，所涉及的信号传导途径，其调控以及线粒体发生对几种疾病的影响的大多数当前知识。但是，该领域仍处于起步阶段。
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
线粒体：完全真实的细胞器，能将糖、脂肪和氧转化为细胞可用的能量。Midi chlorians：完全合成并广受嘲笑的微观生命形式，赋予绝地武士在《星球大战》电影中使用原力的能力。
看到区别了吗？少数“同行评论员”显然没有这样做，因为本周一篇以“midi-chlorians”代替“线粒体”的论文被四家期刊接受。这篇论文将 *** 上稍加改动的文字与《星球大战》相关的漫无边际的文字混为一谈，其中包括臭名昭著的关于达斯·普拉盖斯悲剧的独白《西斯的复仇》。
这篇论文是一个由所谓的神经学家写的，他为《发现》杂志撰写了化名博客。关键是什么？揭露“掠夺性期刊”，声称提供同行评议，开放获取的出版物，但实际上出版几乎任何东西的费用，根据神经学家。[不错的尝试：2016年前五大收回的科学研究]
“都是关于钱的，”长期致力于揭露掠夺性出版商的科罗拉多丹佛大学研究图书管理员杰弗里·比尔（Jeffrey Beall）说。Beall说，在许多情况下，审阅这些期刊的论文的同行审稿人甚至不存在，或者杂志的所有者摆在审稿人面前。[狗'科学家'坐在编辑委员会的医学杂志]
神经科的刺并不是第一次揭露这些杂志是什么。这些期刊通过收取作者的出版费来盈利；由于论文只在网上发表，出版商的成本微乎其微。他们经常向研究人员的电子邮件帐户发送垃圾邮件，要求他们发表文章。在一个案例中，一本掠夺性的杂志实际上接受了两位研究人员的论文，他们一次又一次地读到“把我从你的邮件列表上弄下来”。在另一次刺痛中，研究人员捏造了一个冒牌科学家，斯苏斯特博士（波兰人称“欺诈”），并把她带到了48个独立的掠夺性期刊的董事会上。“KDSPE”“KDSPs”的灵感来自这些刺，Neuroskeptic把一个假纸混合线粒体和MIDI ChLLIANS，甚至承认在文字中，大部分的措辞已经从 *** 窃取。一个样本：“KDSPE”“KDSPs”“MIDI”介导的氧化应激导致2型糖尿病患者的心肌病。随着更多的脂肪酸传递到心脏，并进入心肌细胞，脂肪酸在这些细胞中的氧化增加。你听说过智者达斯·普雷格斯的悲剧吗？我想不是。这不是绝地武士会告诉你的故事。
（《智者达斯·普拉格斯的悲剧》，演员伊恩·麦克迪亚米德扮演帕尔帕廷的角色的独白，2017年初成为《星球大战》粉丝中的一个迷因。
期刊的回复
神经系统科学将论文发送给了9家负责向科学家发送垃圾邮件的期刊。四-美国医学和生物研究杂志，国际分子生物学杂志：开放获取，奥斯汀药理学和治疗学杂志，以及美国生物科学研究杂志-接受了这篇荒谬的论文。后三位甚至在没有收取费用的情况下发表了这篇文章。比尔说，最有可能的是，这些期刊利用这篇论文人为地夸大了他们的出版记录，并使他们的网站看起来更合法。《奥斯汀药理学与治疗学杂志》和《国际分子生物学杂志：开放获取》后来删除了这篇论文。
翻译科学杂志，《医学与生物化学与生理学进展：开放获取》拒绝了这篇论文。JSM生物化学和分子生物学要求神经系统科学的修改并重新提交论文；读到这篇论文的人得到了一个笑话，并要求修改后的论文包括帕尔帕廷等引文。1980年。同时，《分子生物学与技术》杂志
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
（第一作者）1、Study of effects of different environmental temperature on Free Radical Metabolism during Exercise.第21届国际大学生运动会学术研讨会录用论文，2001,82、肥胖基因与运动.现代康复， 2001，21（5）：193、冷刺激和力竭运动对小鼠LPO及抗氧化能力影响，西安体育学院学报，2002，19（2）：525、间歇低氧训练对大鼠肾脏EPO基因表达的影响，沈阳体育学院学报，2003，（4）6、运动性内源自由基的产生及其基因表达的作用.沈阳体育学院学报, 2003，（3）：417、间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响，中国临床康复，2003，7(27):37788、模拟高住低练对大鼠促红细胞生成素的影响，全国第七届大学生运动会论文集，2004，89、游泳训练对高脂膳食大鼠超氧化物歧化酶基因表达的作用. 广州体育学院学报，2004，24（2）10、常压模拟高住低练对大鼠心肌低氧诱导因子1α基因表达的影响，中国运动医学杂志，2004，（2）11、低氧预适应机制及其在运动中的应用，广州体育学院学报，2005.（1）12、高住低练对大鼠心肌线粒体活性氧的影响.中国运动医学杂志，2005，（6）13、间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响.线粒体生理学术会议论文(中国科学院动物研究所主办)，2005，9 13、Effects on gene regulation by reactive oxygen species during Intermittent Hypoxic Training.线粒体生理学术会议论文(澳地利因斯布鲁克医学院主办), 2005，914、Effects of reactive oxygen species and antioxidant enzymes of ratduring Intermittent Hypoxic Training.第四届全国青年学术会议论文集.中国体育科学学会主办,2005,1115、低氧运动对大鼠促红细胞生成素的影响，广州体育学院学报，2006，（1）