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食道癌发生因素众多，食道癌发生是一个渐进过程，在癌变的过程中必有一种主要因素和若干次要因素，这些因素在癌变过程中又起着协同促癌作用，通过国内、国际的大量调查研究认为与：①化学物质因素、②饮食习惯、③吸烟饮酒、④遗传因素、⑤毒菌污染有关，精神因素也是本病发生的重要原因。人参皂苷Rh2（护命素,含量）具有预防和治疗多种疾病的功效，能抑制癌细胞生长，缩小肿瘤体积，保护细胞免受自由基的伤害，防治食道癌等恶性肿瘤功效很显著。中医学称食管癌为“噎膈”“反胃”，其病因以内伤饮食、情志、脏腑功能失调为主，且三者之间相互影响，共同致病，形成气滞、痰阻、血瘀三种邪气阻滞食道，使食管狭窄，可造成津伤血耗，食道干涩，食饮难下。
对于食道癌的治疗，大多数是通过手术切除肿瘤及放、化疗来治疗食道癌的。手术切除肿瘤，大多时候是部分切除，而无法做到全部切除，残余的癌细胞还可以继续扩散和转移;而采用放、化疗法治疗，则会对患者的身体带来极大的副作用，不利于患者的身体健康。而中医疗法恰恰能弥补这些不足，采用中医中药长期治疗，可以防止抑制残余癌细胞的扩散和转移，还能中和化疗带来的副作用。
食道癌中医是可以治好的，中医三联平衡疗法是以中草药统筹兼顾，采取“扶正”“疏通”“祛毒”三大对策，有的放矢，重点用药，扶正补虚，调节人体阴阳、气血、脏腑生理机能平衡达到治疗食道癌的目的的。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
由于HPV感染与宫颈癌的发生密切相关，因此，应积极治疗。及时发现、早期治疗，因为它被视为宫颈癌的高危因素，早期发现及治疗可大大降低宫颈癌的发病率。有些人病轻、症状不明显，不愿意治疗，经验告诉我们，自愈极少，不治疗病情会越来越重。 推荐用“施法迪”凝胶，可以在半月内转阴。在广东的可以到广东省人民医院一楼药店买，也可以到深圳市妇儿医院和省计划生育专科医院。许多患者用了4盒就转阴了。 如果还没生育者，应该在生孩子前转阴，因为如果母亲带高危HPV病毒，例如16和18型，可以通过母婴传播，就给下一代留下隐患，例如长口腔癌、食道癌、肺癌或者头颈部的其他癌。北京大学常务副校长柯杨教授研究发现食道癌与感染HPV有关。应该引起大家的重视
护理学新的研究成果必将对护理实践水平的提高起到良好的推动作用。下面是我为大家整理的护理研究论文，供大家参考。
1具体的术后护理 措施
保持呼吸道畅通
在进行食管癌的手术中均选择气管插管，术前为患者进行全身麻醉，以至于患者的麻醉时间延长，在手术后患者不能及时的清醒过来，而在这段时间里患者的自主排痰及吞咽功能等较差。因此，需要护理人员给予帮助，做好呼吸道的护理。使患者处于平卧位，头偏向一侧，该体位可避免发生食物的反流导致窒息。严密观察患者的呼吸情况，听到有痰鸣音出现时应立即采取措施进行吸痰，在操作的过程中应严格按照无菌技术进行，减少感染的发生。同时要动作轻柔、迅速，以免长时间地刺激发生喉头痉挛、喉部粘膜损伤等。如痰液较多而黏稠，吸引困难者，可应用气管镜吸痰或雾化吸入，必要时也可行气管切开吸痰。有少数患者术后回病房发生舌后坠，必须应用硬质口咽通气管插入，始终保持呼吸道通畅。
预防肺部并发症
开胸术后，大部分的患者会发生肺功能减退，尤其对于慢性支气管炎患者要引起特别的注意。因此，本组患者术后24h之内均常规持续或间断吸氧3~5L/min，保持血氧浓度为96%~100%，防止患者出现供氧不足的现象，不利于疾病的恢复。术后第2天使患者处于半卧位，为患者轻拍背部，并鼓励患者咳嗽，协助排痰，促进肺膨胀，防止肺不张，同时使得胸腔积液顺利排出。患者在咳嗽时应帮患者按住切口处，以降低患者的疼痛感。如患者发生支气管哮喘时，要及时应用氨茶碱激素治疗。若患者有黏痰不易排出时应使用吸痰器进行吸引。对慢性支气管炎、肺气肿或心脏病患者要控制好静脉输液速度，减少肺水肿的发生。如患者持续发热、咳嗽、白细胞升高，可疑发生肺部感染者，应加用足量的抗生素，避免脓肿的发生。
防止发生液气胸
纵膈肌内有丰富的血管和淋巴管，在进行食管癌切除的过程中会在纵膈肌内的食管进行游离，从而导致术后发生胸腔渗液。因此，在手术完成后应为患者安置胸腔闭式引流管，以促进气体和液体的排出，重建胸腔负压使肺复张，平衡压力纵膈移位及肺部受压，观察引流液的性质、颜色及量，避免发生肺不张、液气胸、脓胸等并发症。如果术后胸腔闭式引流管引出的血性液体较多，血色较浓，必须密切观察脉搏、血压变化，以防胸膜腔内有活动性出血。
防止吻合口痰
食管癌术后的患者常规给予留置胃管并给予胃肠减压。首先应防止胃管滑脱，保证肠胃减压通畅手术6h后接负压吸引器。如引出大量血性液体，应降低吸引力并 报告 医生;引流不畅时，用无菌生理盐水冲洗胃管。本组患者术后常规禁食3~4天，胃肠功能恢复后，拔除胃管。胃管拔除后可少量饮水，如2d后无吻合口痰症状，术后5~6天开始进清质流食，100mL/次，6次/d。术后10d进流食，术后15天进半流食，遵循少食多餐的进食原则，逐渐过渡到普通饮食。同时要观察患者进食后的反应，避免进食有刺激性的食物，进食速度要缓慢，注意禁食过硬的食物，以免导致吻合口痰
防止乳糜胸
多因术中损伤胸导管所致，多发生在术后2~10d，引流液为血性或淡黄色液体。恢复进食后，乳糜液漏出量增多，呈白色乳状液体或小米饭汤样。患者表现为胸闷、气急、心悸，甚至血压下降。
2 总结
总之，在食管癌患者中应做好术后并发症的预防护理工作，使得患者最大限度地得以恢复，减轻患者的痛苦和经济负担，提高手术成功率，降低患者的病死率。
1产妇的心理特征
产妇因为其现阶段的生理特殊性，使得产妇易出现恐惧、紧张、忧虑、烦躁等心理特征。初产妇处于对分娩时疼痛的恐惧以及对分娩知识的缺乏，一般都会出现紧张、焦虑等心态，经产妇来自对上次分娩的回忆。另外，很多产妇紧张胎儿的身体是否会出现一些缺陷或疾病。一些产妇因为缺乏对分娩的一般常识，心理反应很强，过分恐惧与紧张，导致产妇极度不配合医生及助产士的工作，以至于影响正常产程进展。
2妊娠期的心理护理
通过同孕妇进行沟通，了解孕妇内心存在的心理障碍根据孕妇的生活环境、心理状态的不同制定个体化心理护理计划，从而对有心理障碍的孕妇更好的开展工作。例如，很多孕妇在分娩前十分恐惧，因为对分娩的过程不了解，经常会出现情绪低落，焦虑等情况。这时对产妇的心理护理就显示出其重要性。护士可向孕妇解释，分娩的具体生理过程，以及此生理过程中需要注意的事项及安全性，当孕妇了分娩的过程及安全性，自然会降低因担心分娩痛苦而产生的焦虑心态;一些在孕妇因为身体原因在妊娠期间有其他疾病或妊娠并发症发生，所以要对她们加强相关的疾病常识介绍，同时进行心理护理，让产妇对自身的病情多有了解，以达到配合治疗的作用。例如：很多患有妊娠期糖尿病的孕妇，护士应给予主动的、具有持续性的心理护理，同时要对产妇进行有关妊娠期糖尿病的健康 教育 ，护士应该做到经常同产妇进行交流，增强同产妇之间的熟悉程度，从而有利于监督指导患者合理控制饮食，及时发现患者内心所存在的问题心态，进行有针对性的心理护理，从而减少病患的心理压力，有利于更好的配合医生进行生产及治疗。
护士应该主动的与产妇进行交流一些孕妇，特别是初产的孕妇，在最初入院治疗时，对医院的陌生感会增加其内心的不安情绪，护士的沟通是医患关系的桥梁。所以，护士应该主动的与产妇进行交流，首先对医院的总体环境，医疗水平进行概括性的介绍;其次，对产妇的个人情况进行了解，让孕妇表达出自己的心理需求，有利于建立个性化的心理护理计划，建立融洽、信任的护患关系。由于信任感的增强，这样产妇也更易接受护士给予的护理帮助及心理支持，更好的协助医生进行治疗。
良好的家庭关系可以降低产妇抑郁症的发生频度创造良好的家庭，特别是高危妊娠孕妇和健康不佳的孕妇要针对其存在的问题给予特别的关心和爱护，护士适当的向产妇的丈夫及其他家庭成员进行相关知识的宣讲，在医院同家庭方面共同帮助孕妇解除心理上的顾虑，树立对医护人员及医学的信任。同时也可以发放宣传手册、建议孕妇参加孕期学校培训的课程、安排孕妇与已经进行分娩的产妇互相交流等增加其对分娩时的感受和信心，改变其认知来减轻焦虑的情绪。调查显示，家庭支持是避免妊娠期妇女抑郁发生的主要因素：家庭成员对产妇的支持理解越高，抑郁症的发生频度越低。多数学者认为，良好的家庭支持有利于婴儿的健康及产妇的恢复，而劣性的家庭关系的存在则损害母子的身心健康。因此，在产妇的家庭中应尽可能营造出一种温馨、和谐、舒适的气氛。
3分娩期的心理护理
第一产程心理护理在分娩过程中，助产士与产妇需要密切接触。助产士要通过亲切交谈，了解她们的内心活动情况，通过她们对妊娠、分娩生理常识的掌握情况，在分娩过程中有针对性的进行护理。因人而异，制定个性化的生产期心理护理计划，向产妇们宣讲妊娠、分娩、育儿等知识，在产妇有疑惑时及时的解决相关问题，在此，可建立医患之间信任的桥梁，是孕妇对助产士具有信任感，从而通过消除对孕妇对于分娩的恐惧感及紧张情绪。以达到孕妇心情的舒缓以及情绪的稳定。对一些情绪极度不安定的产妇，助产士更加要细心及耐心的进行心理护理.指导产妇进行深呼吸，帮助按摩其下腹部及腰部，以减轻症状.避免孕妇过多地消耗体力，以分散产妇的注意力，达到舒缓心理的作用。
第二产程心理护理第二产程是十分关键的，这就使助产人员在这一阶段要更加的稳妥，从而给产妇心理依托，做到忙而不乱，熟练果断，同时在精神上安慰产妇，并且对一些在护理中出现的问题对产妇加以解释，让产妇有安全的心理感受，再加上行之有效的助产操作，鼓励并指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压，促进胎儿下降及娩出，保证胎儿顺利娩出。
第三产程心理护理分娩结束后，当产妇看到自己所生孩子，无论婴儿健康与否，均可引起产妇的情绪激动。表现为或沮丧，或兴奋，以上两种情况都可以通过大脑皮层，直接影响子宫的收缩情况，易导致宫缩乏力，继而出现大出血。此时，一方面在治疗上，给予产妇宫缩剂加强宫缩，从而预防出血的发生，助产士的心理护理在一定情况下起到了作用，另一方面对产妇进行心理安慰，抑制住产妇过分激动的心情，避免产妇因内心波动而导致的一系列的病症。总之，在护士的心理护理下，让产妇在产前做好心理准备是很必要的，这关系到产妇和婴儿的健康。
4结语
产妇的心理护理从主观上可以减轻产妇的心理压力，客观上可以更好的协助医生进行治疗及恢复工作，具有一定的必要性，在今后的护理工作中应该得到重视，不仅作为一门心理学方面的 医学知识 来掌握，同时也是更好的进行医患之间沟通的重要工具，有助于产妇的身体健康及护士工作的顺利完成。
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（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
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晚期食道癌不治疗能活2-6个月,前得条件,还得注射葡萄糖,否则4个月就可能饿死了.晚期是不做手术的,因为没有意义,起不到作用,能做手术就不叫晚期.不治疗能活多久,这个,食道癌是吃饭很困难,病人不会有好心情.一般不到半年. 如果病历描述有：T1N1M0可以活半年左右，当然我是说不治疗的情况下。T2N1M0 大概4-6个月。T3N1M0 1-3个月。任可T，任何N，加M1如T2N2M1那就只能活二个月了。
如果没有恶化,没有转移, 我们家的秘方可能可以治好, 当然不能打包票啦. 今年我经手的就治了四例, 二个食道癌,一个贲门癌,另外一个食道癌转移肝癌的没办法, 因此我们的治愈率是75%,这个很强悍了吧?
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
食道癌发生因素众多，食道癌发生是一个渐进过程，在癌变的过程中必有一种主要因素和若干次要因素，这些因素在癌变过程中又起着协同促癌作用，通过国内、国际的大量调查研究认为与：①化学物质因素、②饮食习惯、③吸烟饮酒、④遗传因素、⑤毒菌污染有关，精神因素也是本病发生的重要原因。人参皂苷Rh2（护命素,含量）具有预防和治疗多种疾病的功效，能抑制癌细胞生长，缩小肿瘤体积，保护细胞免受自由基的伤害，防治食道癌等恶性肿瘤功效很显著。中医学称食管癌为“噎膈”“反胃”，其病因以内伤饮食、情志、脏腑功能失调为主，且三者之间相互影响，共同致病，形成气滞、痰阻、血瘀三种邪气阻滞食道，使食管狭窄，可造成津伤血耗，食道干涩，食饮难下。
食道癌中医是可以治好的，中医三联平衡疗法是以中草药统筹兼顾，采取“扶正”“疏通”“祛毒”三大对策，有的放矢，重点用药，扶正补虚，调节人体阴阳、气血、脏腑生理机能平衡达到治疗食道癌的目的的。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
中医学认为，食道癌(食管癌)的病因一为饮食劳倦、情志不调
平素嗜好烟酒、恣食辛辣热饮以及过食不洁之品，均可导致脾胃不和、津伤热结、食管受损并干涩不通，从而导致食入则痛，饮食难下。又如忧思难解、损伤脾胃，郁怒伤肝、肝脾不和，致痰郁气结，交阻食管，食管不通。感受寒热之邪、烟毒秽气，寒入胸膈，噎塞不通，热解脾胃，津伤血燥，烟毒熏灼食管，津伤热结，秽浊之气内侵，闭阻胸膈，浊气下降，清气不升，气机逆乱，饮食格拒不入。若病人平素劳倦过度，精血亏虚，食管失养，津亏液少，则食管干涩，饮食难下;劳倦过度，脾肾不足，又易感受外来之邪而受病。
张中海教授认为本病的产生，主要是由于饮食不节，情志失调，致痰气瘀热搏结食管;另一方面则由于年老体虚或久病不愈，正气内虚，气血不足，导致食管干涩，梗阻不下，故本病往往出正虚邪实的情况，简介如下。
1.饮食所伤：长期嗜饮烈酒、经常进食心酸燥热之品，或饮食过热过快，过于粗糙等，致积热内停，耗伤阴血，咽管干涩，积热灼津为痰，痰火胶结阻于食管而成病。
2.精神因素：因情志不遂，忧思伤脾，恼怒伤肝，肝脾失调，脾之运化失常，津液不能正常输布，内聚成痰，痰气交阻，久而成瘀，痰瘀气滞交阻食道，妨碍饮食下咽而发病。
3.正气内虚：年老体衰，气阴不足，或因病气血亏虚，复受精神、饮食等因素影响，致痰气瘀热毒互结，津血枯槁而发为本病。
本病是一本虚标实的疾病，尤其病至后期，由于进食减少，致脾之生化之源告竭，阴血枯槁，阳气衰微，正虚日渐加重，痰气瘀热毒搏结愈盛，出现正虚邪盛的难治的局面。
二、临床表现
食管癌早期的临床表现症状较轻，且呈短暂、间歇出现，往往容易被忽视。主要表现为进食时胸骨后或心窝部有胀痛和不适感，或有针刺样、烧灼样疼痛;有些患者觉行吞咽时有异物通过感，或在某一部位有短暂的停滞感觉。
随着病情发展，出现进行性吞咽困难，初进干食困难，继之半流质，甚至全流质，饮水都难以通过。同时在咽下食物时常有不同程度的疼痛，初为间歇性，后期则发展为剧烈而持续性疼痛。疼痛的部位往往与癌肿的位置有关，食管中段癌多为胸骨后疼痛，食管下段癌则表现为中上腹或剑突部位疼痛。
晚期病人迅速消瘦，营养不良，失水，呈恶病质。若癌肿压迫或转移就会出现相应的症状如声嘶、剧咳、呼吸困难，或大出血等。
总之，脏腑气血功能不足，又感外来之邪，或邪气内生，致气滞、痰阻、血瘀等互结于食管，日久不散，化为癌肿。其疾病性质为本虚标实，病位在食管，属胃气所主，与肝、脾、肾密切相关。由于肝脾肾功能失调，导致气、痰、血互结，津枯血燥。食管狭窄、食管干涩是噎膈的基本病机。
食道癌又称食管癌，是发生于食管粘膜交界部的恶性肿瘤，90%以上属于鳞癌。食管癌起病隐匿，发病过程漫长，早期常无明显症状，一经发现即已至中晚期。临床见进行性吞咽困难、胸骨后疼痛、呕吐、消瘦及淋巴结肿大等。食管癌的发病有显著的地区性和名族特点。我国是食管癌高发国家，又是死亡率最高的国家。
流行病学调查和现场内镜筛查发现，华东地区是食管癌高发地区，特别是长江与淮河之间的一些县市如泰兴、泰州、江阴、淮安等，发病率最高的地区可高达十万分之一百至一百三，而一般肿瘤发病率达十万分之三十就算高的了。这与当地居民喜食烫食有关，烫食会损伤食管黏膜，出现不典型性增生，重度的增生就是癌前病变。烫食还让食管处于不断的损伤和修复中，形成密密麻麻的血管，取食管组织做活检容易出现严重渗血甚至大出血。肠癌多发于华南一带，特别是广东地区。肠癌和高脂饮食有一定关系，吃的过于油腻会加重肠道负担，肠道蠕动减慢，食物或毒素滞留肠道刺激肠黏膜。
食道癌发病年龄多在40岁以上。近年来40岁以下发病者有增长趋势，70岁以后逐渐降低。我国食管癌男女合计平均死亡年龄为岁，各年龄段所占比重不同，以55-74岁比例最高。 食道癌发病年龄食道癌的发病年龄以高年龄组较高，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。近年来40岁以下发病者有增长趋势，70岁以后逐渐降低。我国食管癌男女合计平均死亡年龄为岁，各年龄段所占比重不同，以55-74岁比例最高。
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
我国食道癌发病率日益新高，约占到全球食道癌患者的一半。到底是什么原因导致我国食道癌高发呢？研究表明，除了与遗传因素有关外，很大程度与现代人不健康的生活饮食习惯相关，随着经济水平提高，生活节奏加快，很多人忙碌于生活与工作中，却忽略了健康饮食的重要性。
具体说来，导致食道癌发生的原因主要有如下：
1.化学病因。诸如亚硝酸盐等化学物质就被列入一级致癌物，对于经常吃泡菜、酸菜、腌制食品的地区，食道癌发生概率远高于其它地区。
2.生物性病因。某些真菌会促进亚硝酸胺盐的形成，同样会增加患食道癌的风险。
3.缺乏微量元素或维生素。摄入新鲜蔬菜水果不足，体内缺乏维生素或者诸如硒、铁、锌、钼、氟等微量元素，也会导致食管癌高发。
4.其它因素。诸如抽烟喝酒、吃过热过烫的食物饮料、不注意口腔卫生等都可能与食道癌相关。
说完食道癌的成因，接着继续聊聊食道癌早期的症状：
1、淋巴结肿大。这主要是由于食道癌细胞通过淋巴循环转移至淋巴管，癌细胞聚集增殖分裂从而导致淋巴结肿大，脖子是最发生淋巴结肿大的位置，如果有明显的肿块要高度重视。
2、逐渐加剧的咽喉疼痛。出现咽喉疼痛是食管癌最为典型的症状，同时也是最容易被忽视的，初期表现为隐隐作痛，日常饮食并无大碍，等到中后期疼痛逐渐加剧丝毫没有缓解，影响进食。
3、咽部异物感。癌细胞分裂形成不规则的肿块导致咽喉有异物感，并不会随着时间推移而自行消失，初期只是略感不适，而后发展为压迫食道咽喉，影响正常的吞咽功能。
4、吞咽困难。主要是食管癌引发的疼痛导致患者无法正常进食，吞咽食物或者喝水都出现困难。
深层原因当确诊食管癌的那一刻，每个人都会震惊、沮丧、暴怒，这是癌症患者必然经历的心理阶段，因为癌症与死亡紧密相连，食管癌表面上看是医学问题，研究表明除了自然衰老之外，80/100左右原因是个人问题。危险因素其中有一条传统饮食习惯，就是重要危险因素之一，我国很多地区有吃烫食的习惯，福建客家族喝功夫茶、河南、三东、河北喜欢吃热面条，这些地区食管癌发病率高于全国平均水平，还有平台上看到山东、湖北喝早酒习惯，民间广为流传、乐此不疲，生活中其它危险因素还有很多，实践中也发现，很少有人愿意主动矫正，因为目前他们身体还没事。总结癌细胞需要适合生长的微环境，从微环境到形成肿瘤，需要十几年甚至几十年漫长时间，这种微环境就像春雨孕育小苗一样，逐步的茁壮成长，人性有先天不足，适当的有一点反人性是健康的。