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2010年，中国有一项关于慢性肾脏病的大规模调查：在中国成年人中，约占总人口的人长期服用含马兜铃酸的中药，服药者肾功能恶化和蛋白尿非常显著。这个数字说明，虽然国家美国食品药品监督管理局从2003年开始禁止使用或慎用含有马兜铃酸的中药和中成药，但并没有引起一些人的足够重视，这样的肾损伤仍然屡见不鲜。今天，我们就从这位马兜铃酸肾病患者开始，顺着肾线来了解一下肾小管间质病变的问题吧！一个偶然发现肾功能不全的病人。老太太因“夜尿增多，精神状态差”到医院检查，发现血肌酐197umol/l，无血尿蛋白尿，无高血压。肾脏超声显示双肾大小正常，除血肌酐偏高外，另一突出表现为尿液浓缩功能差(反复检查尿液比重低，夜尿增多)。当时给她做了肾穿刺检查。穿刺病理显示肾小球无明显病变，肾小管弥漫性萎缩，肾间质有炎性细胞浸润并纤维化。诊断：慢性肾小管间质疾病。高度怀疑马兜铃酸肾病，但患者否认服用“偏方”等药物史。后来询问用药史，发现这个患者因为10年前确诊冠心病，一直在服用冠心苏合丸。据文献报道，冠心苏合丸中含有马兜铃酸，且含量较高。该患者在诊断后2年开始透析。不幸的是，她还患上了尿路上皮癌，这是马兜铃酸等中药的又一严重不良反应。肾小管间质疾病的病因非常复杂，包括：1)药物2)环境中的毒物3)感染，如肾盂肾炎4)免疫性疾病，如干燥综合征5)血液疾病6)梗阻或反流性肾病等在这些原因中，毒品和环境毒物是两个最常见的原因。涉及的药物很多，最常见的解热镇痛药和含马兜铃酸的药物。含有解热镇痛成分的药物：阿司匹林、吲哚美辛、感冒通、布洛芬、芬必得、扑热息痛、百福宁、尼美舒利、西乐葆等。我们今天讨论的含有马兜铃酸成分的药物还有：中成药：冠心苏合丸、龙胆泻肝丸、八正和丸、排石颗粒、甘露消毒丸、妇科分清丸、二龙丸、大爹丸、导赤丸、大黄卫青丸、当归四逆丸、石祥翻生丸、济生结核丸。常用中药：马兜铃、马兜铃、季芳、木通、阿莎丽、威灵仙、朱砂根、马兜铃、杜衡。长期滥用和间歇性重复使用会导致慢性肾损伤。我国大部分患者都是小剂量、间断、长期使用这些药物。所以前期很难发现他们。他们往往服用很长时间，甚至有些人停药几年后才发现肾功能有问题。但少数轻度病例停药后肾功能可相对稳定或改善，大部分出现血肌酐升高，会进一步加重，逐渐进展为肾功能衰竭。所以，在正规医生的指导下使用这些药物，谨慎治疗可能引起肾脏损害的药物，是每个想保护自己肾脏的人都应该知道的。缘起：本案例来源于北京大学第一医院内科复杂病例巡诊。在之前的一篇文章中，我介绍了马兜铃酸类药物的问题。点击蓝字查看？中草药引起的肾脏损伤——马兜铃酸肾病，服用中草药前必须知道的事情。有人在后台留言说这个老话题应该是10年前写的。但近期又在掌上肾病平台上接诊了一位长期吃偏方导致肾衰竭的患者。希望盲目相信民间偏方的人看完这篇文章能提高警惕。
慢性肾病累积泌尿系统和消化系统，主要表现为水肿、腰痛、泡沫尿、血尿、高血压、腰酸、夜尿增多等临床症状。治疗不及时容易诱发感染、营养不良，长时间的感染和营养不良容易造成尿毒症、肌肉萎缩，一旦出现相关症状要及时就医。一、典型症状1、水钠代谢障碍：多见于慢性肾炎、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、肾病综合征等多种肾脏疾病，肾病导致的水肿多在下眼睑，晨起时明显，慢慢发展到全身。2、腰痛：慢性肾炎引起的肾病会导致腰痛，腰痛症状频繁时应及时就医，向医生详细描述病情，方便医生及时作出诊断，尽早治疗。3、泡沫尿：出现泡沫尿说明尿中蛋白含量已升高，多见于肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾损害等。4、血尿：泌尿系统感染、肾小球肾炎引起的慢性肾病会出现血尿，可有肉眼血尿或者是镜下血尿，不论哪种都应立即就医，作进一步诊断。5、高血压：慢性肾脏病的发展会引起高血压，长期高血压也会引起肾损害。6、贫血：大部分的贫血患者都是由于肾脏疾病引起的，肾性贫血会加速肾脏疾病的发展，使心脑血管疾病的发生率升高。7、肾性骨病：也称肾性骨营养不良，患者可有骨痛、自发性骨折、关节炎和关节周围炎以及肌腱断裂等改变。儿童常有生长发育迟缓及佝偻病表现。成人亦可发生腰椎侧突或脊柱后突等骨骼畸形。二、其他症状慢性肾病造成肾功能损伤以后会造成体内代谢废物的蓄积，如血肌酐、尿素氮等明显增多及体内内环境紊乱、酸中毒等，均会造成消化道方面的影响，引起恶心、呕吐、食欲不振等。
晚上如果总起夜，夜尿频繁，除去喝水多了的原因外，那就必然是和肾脏有关了。正常人尿液的循环大概在50min~1小时左右，睡前喝水少，进入睡眠状态，尿液储存在膀胱中，一般是不会起夜或者也仅排尿一次；如果一个人夜间排尿次数高达4~5次或更多，排尿次数甚至超过白天，尿量大于白天，那么就是典型的夜尿多了，除非在深度睡眠时，膀胱的对外括约肌松弛或其他感染、结石、神经控制等问题出现问题，会出现尿失禁的情况。如果发现自己有些夜尿频繁可能有以下几个原因。
①精神过度紧张、失眠人群
精神的过度紧张或者长期都失眠的人群，可能会导致神经感受性更强。在我们深度睡眠之后，大脑对身体的感知变得迟钝，很多肌肉暂时会处于高度放松状态，对自己身体和外界的感知也会变得比较模糊，所以这时候如果尿液到了排尿的量一般不会有被惊醒要去上厕所的感觉。不过如果精神紧张、失眠神经衰弱，只要膀胱轻度充盈就立刻会产生尿意，可能会导致起夜次数增加。缓解压力，放松心情，能进入深度睡眠会有改善。
②肾小管功能下降、不全、减退
肾小管有重吸收和再分泌的作用，它能把人体尿液的酸碱平衡维持在正常范围，还能根据情况来判断要不要把产生的水液重吸收。在我们睡眠时储尿增加，为了减少膀胱负担，它可能会重吸收而降低排尿，抑制我们的尿意。肾小管的功能下降，重吸收效果降低，可能就会导致夜晚更想上厕所。另外，肾脏内白天渗透压更低，膀胱轻度储存尿液就有尿意，夜晚渗透压升高，膀胱会储存更多尿液，肾功下降，渗透压、离子、酸碱度等调节都会下降，导致晚上也会变得尿多。
③糖尿病患者夜尿可能更多
糖尿病患者普遍会出现夜尿增加的情况，特别是病龄更长的患者可能会更频繁。糖尿病如果未能长期控好自己的血糖，肾脏的代谢总是有加倍负担，长期如此可损害肾脏功能，也可能称为糖尿病合并肾病，产生蛋白尿的情况。肾脏功能下降，加上水液失衡，很容易就产生夜尿增加的情况。
④有肝硬化、充血性心力衰竭等导致水肿的病，夜尿增多
在夜间我们睡眠时，水肿部位的液体会更多地返回循环中，当它们循环到肾脏时，可能会导致膀胱储尿量又增加，导致产生尿意。如肾衰竭的朋友可能也会出现水肿，比如肾小球、肾小管之间的内皮细胞排列间隙增大，在肾小球的过滤过程中，部分蛋白质可能会从这些间隙中流失，持续大量蛋白质的流失，可能导致机体水钠潴留而引起水肿，所以夜尿多和肾脏关系是最密切的。
如果出现夜尿增多，最好是去医院检查一下肾功，特别注意男性的前列腺增生、女性的尿路感染、高血压肾病、肾小管间质疾病等问题。
1、肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为特点，多尿是肾小管浓缩功能障碍的表现。常见于高血压肾损害、老年肾小动脉硬化症、各种慢性肾脏病引起的氮质血症、低钾性肾病以及原发性或继发性肾小管—间质疾病等。2、因血糖过高，尿中有大量糖排出可引起溶质性利尿。此外，由于血糖升高，机体为了代谢，增加饮水量以便稀释血液也是引起多尿的原因。老年糖尿病患者出现夜尿多是比较常见的一种症状，是糖尿病并发症对患者体内肾功能影响造成的，可能是糖尿病肾病。3、因下丘脑-神经垂体功能减退抗利尿激素分泌减少引起肾小管再吸取功能下降而造成多尿。4、有多年高血压和患过心梗的中老年人，是慢性心衰的高发人群。如果你属于高危人群，一旦出现夜尿增多的现象，千万别轻视，有可能是慢性心衰的表现之一。
通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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尿蛋白引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程 。蛋白尿虽然不是特别的明显，但是如果是慢性肾病就一定要检查一下是否有这种症状出现，而且应及时做好治疗的措施。慢性肾病蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。研究证实，大量尿蛋白是促使慢性肾病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要的目标。尿蛋白的系膜毒性：蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
说起蛋白尿，很多人都要想到肾功能。许多人认为蛋白尿的发生表明肾脏有问题。因此，当他们发现尿液中有蛋白尿时，他们会惊慌失措，怀疑自己的肾脏出了什么问题。但实际上，蛋白质的发生不一定是肾脏问题引起的，也可能是其他一些原因引起的。
蛋白尿的原因是什么？
1.过度劳累造成的
随着生活节奏的加快，生活压力的增加让很多人因为工作生活中的一些不愉快而感到压力更大，也让他们每天经常过度劳累，很容易导致蛋白尿，因为过度劳累后身体会感到疲劳，精神压力会处于紧张状态，很容易导致功能性蛋白尿。
2.病理性蛋白尿
当肾脏出现问题时，可能会出现蛋白尿，主要是因为肾脏在排泄尿液时需要通过肾小球。如果肾小球出了问题，就会出现滤过率的问题，尿液中的蛋白质就会漏出，尿液中就会存在蛋白质，也就是蛋白尿，这种蛋白尿多是由疾病引起的，比如糖尿病引起的肾脏疾病，肾功能下降引起的肾脏疾病。
3.站久了
有些人会因为工作需要而长时间站立或行走，长时间站立或行走容易出现蛋白尿，主要是因为长时间站立或行走后横纹肌会融化，尿液颜色会发生变化，一般称为体位性蛋白尿。出现这种情况，需要及时就医，才能采取措施改善。
预防蛋白尿应该采取什么护理措施？
1、定期检查
患者应定期去医院复查，才能及时发现蛋白尿是否复发。为防止肾功能严重受损，患者出院后应每三个月复查一次，病情稳定两年可延长至一年。只要长期坚持检查监测，就能看到病情变化，发现异常，抓住最佳治疗时机。
2、保持血压稳定
大多数疾病患者都会伴有高血压，这会给肾功能带来严重损害。当血压升高时，意味着体内有大量的水和钠。如果血压持续升高，会影响肾脏的血液循环，从而加快肾小球纤维化的过程，降低肾小球的过滤功能，导致蛋白尿。患者可能希望在医生的指导下选择抗高血压药物，但也应保护肾脏，以免损伤肾脏。
有哪些症状提示蛋白尿？
第一，排尿有泡沫月经，持续时间长。一般只要有蛋白尿，小便时就会有泡沫，泡沫不易消失。
第二，有水肿、疲劳等症状。如果蛋白尿是由于肾脏损伤引起的，患者可能会出现水肿、疲劳和血压升高等不适。同时身体的抵抗力也会变差，不能掉以轻心。
日常生活中肉眼能判断的症状只有以上两种。如果实在不放心，可以有时间或者定期去医院检查。一旦体内出现蛋白尿，一定要注意，不要掉以轻心。
急性和慢性肾脏疾病在人群中很常见。早期肾脏疾病通常无症状，需要实验室检查才能确诊。血肌酐和尿蛋白是肾病患者的常规检查项目，但对于检查哪些项目以及如何解读这些项目还存在较大争议。美国塔夫茨医学中心(TuftsMedicalCenter)的Levey通过美国国家临床指南数据库(NationalClinicalGuidelinesDatabase)和Medline搜索并分析了不同的指南，以评估GFR和尿蛋白在检测急慢性肾脏疾病中的作用。这篇文章发表在JAMA上。定义全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)对急性和慢性肾脏疾病的定义如下：1.急性肾损伤(AKI):符合下列任一要求：血清肌酐在7天内升高超过基线倍；尿量，持续6h；血清肌酐在2天内上升至()以上。2.急性肾脏病(AKD):符合以下任一项符合AKI的定义；3个月内GFR下降35%或肌酐上升50%；3个月内GFR60ml/min/；3个月内有肾损伤迹象。3.慢性肾脏病(CKD):出现下列任一情况超过3个月GFR60ml/min/；肾损伤的标志：蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管病变引起的电解质异常、组织学和影像学检查异常、肾移植史。其他组织也普遍同意KDIGO的定义，但对分期仍有一些争议，他们也认为AKD的诊断证据不足。肾小球滤过率GFR受体表面积、蛋白质摄入、妊娠、血压、药物等因素。基于肌酐计算的GFR(EGFRCR)和基于胱抑素C计算的GFR(EGFRCR-Cys)是所有人群中最准确的。临床医生应该在首次检查时判断肌酐和GFR。KDIGO指南侧重于一些常见的临床情况，其中eGFRcr-cys可以诊断CKD。一些中度至重度eGFRcr下降的患者可能是CKD的唯一指标。eGFRcr-cys低于60ml/min/的患者预后较差。CKD的诊断有助于确定肾毒性药物的使用。更准确的GFR对调整肾脏代谢的全身毒性药物剂量和评估肾功能非常有帮助。国家健康和临床优化研究所(NICE)支持使用eGFRcr-cys来诊断CKD。KDOQI和CSN承认胱抑素C有前途，但考虑到影响胱抑素C的因素没有共识，成本高，检测方法不规范，不建议广泛使用。如果GFR的准确性更高，KDIGO建议使用外源性标志物检测GFR。尿白蛋白在生理条件下，尿蛋白排泄率(AER)也会增加，且随年龄增长而增加，但不会超过30mg/d。准确测量AER需要收集一段时间内的全部尿液，其中膀胱排空异常、尿液收集不完全、尿液溢出都会造成误差。因此，在一个时间点收集尿样。随机测定尿蛋白肌酐比(ACR)是最好的方法。但目前测定白蛋白的方法是免疫测定法，成本较高。与单纯测定白蛋白和总蛋白浓度相比，测定ACR和总蛋白肌酐比更有意义，但要尽量减少尿液浓缩和稀释引起的变化。影响肌酐的因素很多，有研究者建议加入肌酐清除率一起评价。利用试纸检测白蛋白具有廉价、实时、半定量的特点。能及时检测晨尿，但缺乏特异性。需要进一步尿检：1。当患者肌肉总量不稳定时，肌酐会有影响，ACR检测不够准确；2.需要对蛋白尿进行更准确的检测，例如确定早期糖尿病肾病或评估肾来源。一些争议1.急慢性肾病的检测指南不建议在普通人群中进行肾脏疾病筛查，但建议对高危人群进行CKD检查，包括高血压、糖尿病、心血管疾病、HIV感染和肾脏疾病家族史的人群。建议长期使用利尿剂、非甾体抗炎药、HIV、化疗中使用新药的人群，应监测肾功能。然而，仍然缺乏大规模随机竞赛当患者出现eGFRcr或尿蛋白减少时，首先检查检查记录，重点寻找GFR减少、蛋白尿或其他肾损伤体征的证据。急性发作时，患者应监测尿量和血清肌酐。如果没有其他损坏迹象，请在1-2周内再次检查。肾脏超声提示肾脏变小，可以识别慢性肾脏疾病。3.特殊群体的评价老年人常出现GFR降低和蛋白尿。到底是年龄还是肾脏疾病引起的，目前还存在争议。但检测eGFR对于调整药物剂量和肾毒性用药仍有意义。肌酐因种族而异，所以eGFRcys用于评估美国其他少数族裔。它影响肥胖时肌酐和胱抑素C的产生，因此很难用GFR来评价。4.药物剂量根据肾功能调整急慢性肾病的药物剂量。2011年，KDIGO建议用GFR代替肌酐清除率来评价肾功能，并建议个体化选择GFR公式，而不是用科克罗夫特-高尔特方程来测定肌酐清除率。药物的剂量是根据体型计算的，所以GFR应该是mL/min，而不是排除体表面积的mL/min/。5.高危人群蛋白尿的检测方法荟萃分析表明，试纸法检测尿蛋白在糖尿病和高血压患者中的敏感性低于ACR。另一项荟萃分析表明，白蛋白和ACR在糖尿病患者中相似。所以用ACR更准确。6.慢性肾脏病进展的评估和预测荟萃分析显示，当eGFR下降30%~40%或尿蛋白增加2倍时，肾功能衰竭的风险更高。所以用这个指数来判断比较靠谱。当前的KDIGO指南解决了这些不确定性和争议。根据GFR评估肾功能，蛋白尿被用作肾损伤的标志，以定义和分期肾脏疾病。第一个临床测试是基于肌酐的GFR和ACR。当这些测试不够准确时，进行eGFRcys或外源性清除率和AER。
第1点尿蛋白高，是由于你经常摄入太多的高蛋白的食物，形成这样的一种现象，不及时治疗的话就会引起尿毒症，第2点对身体最大的危害就是，会形成肾脏的疾病，出现肾虚肾炎，应该及时的进行治疗和调整。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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