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糖尿病高渗高血综合症论文

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糖尿病高渗高血综合症论文

糖尿病时的并发症很多,也很严重,只可预防却难治根治。长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

引言 糖尿病 (diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状。基本概述英文:Diabetes我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年,我国著名医家甄立言首先指出,消渴症患者的小便是甜的。糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例约为95%。其中1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命;2型糖尿病多见于中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低,甚至还偏高,临床表现为机体对胰岛素不够敏感,即胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等,随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节,由于该病的病死率较高,可达40%左右,男女发生率相仿,相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史,或仅仅是轻度的2型糖尿病,故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年,胰岛素分泌缺乏,必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人,其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高,病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗,是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,占90%,是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发,但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在,只是表现先后,轻重不一。分为三期: 第一期,有抵抗和高胰岛素血症,血浆葡萄糖正常;其表现血糖正常但血脂异常。 第二期,抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。 第三期,抵抗仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。 导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”,“线粒体功能障碍”,“内质网应激”等。研究表明:新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者(T2DM),机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期,氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关,说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群,向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等,对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此,解决方法就是早期使用抗氧化剂。 1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反,2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症,有些是因为并发症才发现患糖尿病的。因此,糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗,以及对β细胞功能的保护,选用胰岛素增敏剂,预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性,使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用,这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取,使血糖下降,达到稳定控制血糖的目的。 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有:自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示:I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。3、与妊娠型糖尿病有关的因素激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究结果青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因,并解释了产生并发症的原因。其研究结果是:解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱,其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏,就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时,胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏,是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性,是因为这属于器官易感性遗传疾病。该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。亢进阶段(亢进期),这一时期神经细胞和β细胞破坏较少,在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态,胰岛素分泌有时过多,往往造成低血糖或一过性低血糖,此阶段往往是在青少年时期;紊乱阶段(代偿期),这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏,在正常情况下,胰岛素的分泌就会不足,机体便会启动代偿功能。因此,这一阶段的胰岛素分泌时多、时少,处于紊乱状态;衰退阶段(衰退期),这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足,出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制 大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,04年是学说,09年已经成为了不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL),刺激内皮细胞分泌多种炎性因子,诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体,促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时,ox-LDL是NADPH氧化酶激活物,能增强其活性、促进ROS产生,也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外,ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性,使血管舒张功能异常。糖尿病加强氧化应激,氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。总之,糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍,机体所需能量不足,故患者感到饥饿多食;多食进一步使血糖升高,血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖,糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿;多尿失水过多,血液浓缩引起口渴,因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍,大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能,严重时因消耗多,身体逐渐消瘦,体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。如何打破糖尿病这一桎梏,走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传 糖尿与遗传因素有关,父母如果都是糖尿病病人,所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究,一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高,故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身,而是对糖尿病的易感性,必须有某些环境因素的作用,才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 (一)胰岛病理胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减,提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常,β细胞多于正常;呈特殊染色,切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后, 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少,直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下:正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。 胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色,分布于β细胞内,为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等,故称为胰岛淀粉样变,可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化,尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果,终于胰岛完全纤维化,β细胞常<10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。(二)血管病变糖尿病视网膜病变目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变,约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症;血管病变非常广泛,不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉,均可累及,常并发许多脏器病变,特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。 1.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人,发病不受年龄限制,主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等,常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。2.微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉,从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚: 正常基膜厚约80~250nm,糖尿病人基膜增厚可达500~800nm。基膜中有糖类沉积,其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少,提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸,此种微血管病变常伴有微循环异常,为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛,尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主,引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变,成为决定患者预后的主要因素。基膜增厚的发病机理有两学说:代谢紊乱学说:从最近研究生化测定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积,最明确者为肾小球基膜,也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质,在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,肾小球系膜细胞及动脉肌中层(myomedial)细胞增殖,两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣(HS-PG)等细胞外基质(ECM),不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多,且其质量也有改变:在肾小球硬化症中的肾小球基膜(GBM)内带负电荷的HS-PG含量明显降低,在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛,促使糖化蛋白合成增强,分解减慢有密切关系。 遗传学说:毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期,但此时代谢紊乱尚不明显,故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为:保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时,交链度发生改变,加以负电荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。糖尿病肾病(三)肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%~44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见,此 外,肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见,坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。(四)肝脏常肿大,有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少,脂肪肝常见。(五)心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外,心肌病变亦已肯定,有尸检及多种动物模型(包括BB鼠糖尿病)等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少,电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失,严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化,心肌细胞膜破裂,并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大,BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变,基膜增厚,内皮细胞增生,血管壁增厚,内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。(六)神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见,呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落; 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解,胞浆空泡变性及核坏死,胆碱酯酶活力减少或缺乏,组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂,空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变,髓鞘膜变薄,轴突变薄,重度胶质纤维化伴空泡变性,前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见,神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。糖化血红蛋白:小于(检查近三个月的血糖变化总体情况)糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准(血糖浓度单位:mmol/l) 诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥ ≥ ≥ 服糖后2小时 ≥≥≥糖耐量受损空腹< < < 服糖后2小时 ~~~空腹血糖受损 空腹~ ~ ~ 服糖后2小时 < < <

可能会出现心脏疾病,也会导致高血糖,容易引起脑血栓,还有可能会导致白内障,肾脏一类的疾病。

随着生活质量的提高,我们的食物加工越来越精细,但是却导致饮食结构趋于非合理化,越来越多的人加入了“高血压高血脂高血糖”的队伍当中,这种高水平的生活也催生了糖尿病这样的“富贵病”,相信大家对于糖尿病的了解不是特别深吧!那么得了糖尿病有什么症状呢?我们又该如何治疗呢?1.糖尿病的原因通常疾病的出现都与人们的生活息息相关,而糖尿病更是这种现象的典型代表。随着现代人工作压力的加大,生活节奏的加快,导致许多人患上了糖尿病,这些活生生的现实案例,必须得到人们的重视。为了能够更加全面的防范糖尿病,就必须要知道患上糖尿病的原因,下面就让妈网百科来介绍一下糖尿病的原因都有哪些。1、遗传因素平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的,尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者,那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病,虽然小孩不一定会得糖尿病,但是会成为糖尿病基因的携带者,那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。2、不良的生活习惯等因素除了遗传因素外,糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度,导致机能受损,或是先天的不足后天又失去平衡,或者未老先衰,以及肥胖的人等,体内的脂肪堆积过多,干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭,胰岛素分泌不足,这种现象都会产生糖尿病的得病机会。2.糖尿病的症状1、伤口的愈合能力下降由于局部循环和代谢障碍,导致糖尿病人的伤口比普通人难长好。特别是糖尿病人外科手术后,伤口出现恢复不佳,清洁伤口反复感染,经常变成难以愈合的溃疡,尤其在四肢部分容易出现。2、眼皮会变得下垂糖尿病导致动脉硬化,造成供应动眼神经的小血管缺血而引起眼皮下掉。3、尿液变得粘稠排些后如果尿点迸到便池外,脚踩上会有黏黏的感觉。这是因为糖尿病患者的尿液里含有糖分4、没精神,整天打鼾据一项研究结果表明报告,常打呼噜的人得糖尿病的风险是一般人的倍以上;而糖尿病患者中,有23%以上的人同时伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。5、面红如关公据介绍,典型糖尿病人在发病前后,面色并无异常改变。但有人调查过千例隐匿性糖尿病病人,发现绝大多数患者颜面色泽较红,有89.5%的患者呈不同程度面色发红。3.糖尿病的危害1、肾脏功能受到影响由于高血糖、高血压及高血脂,肾小球微循环滤过压异常升高,促进糖尿病的发生和发展。这是糖尿病的危害之一。2、心脑血管受到危害心脑血管并发症是糖尿病致命性的并发症。这一类危害主要表现于主动脉、冠状动脉、脑动脉粥样硬化,以及广泛小血管内皮增生及毛细血管基膜增厚的微血管糖尿病病变。3、周围血管难逃厄运主要以下肢动脉粥样硬化为主,糖尿病患者由于血糖升高,可引起周围血管病变,导致局部组织对损伤因素的敏感性降低和血流灌注不足。4、物质代谢也惨遭影响糖尿病对物质代谢的危害主要是由于糖尿病患者胰岛素相对或绝对缺乏,引起糖代谢严重紊乱,脂肪及蛋白质分解加速,酮体大量产生,组织未及氧化,肺及肾也未及时调节排出酮体,血酮浓度明显增高,出现酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷,病死率极高,需紧急救治。4.糖尿病的最佳疗法1.药物疗法治疗糖尿病,药物是少不了的。但是,现在市场上的好多降糖药,对身体肝脏等器官有很大的副作用,而日常的偏方也只能暂时的稳血糖。糖尿病的药物选择成为了患者们最为头疼的事情!而最新的足底治疗方法,已经帮助患者们摆脱了,糖尿病副作用的困扰2.运动治疗运动治疗是患者们在饮食治疗和药物治疗结合下,辅助治疗的不二之选!专家给患者们的建议,每天要适当中等量有氧运动的步行、慢跑、游泳、爬楼、骑自行车、高尔夫球、跳舞、打太极拳等。不适合参加主要是靠肌肉爆发力完成的无氧运动,如举重、跳高、跳远等。避免赤足行走和倒行,因可能导致足部损伤或跌倒。5.糖尿病宜食的食物1.白菜:低糖低脂,富含膳食纤维,延缓肠道对糖的吸收,有利于控制餐后血糖。每天宜食100-200克。2.菠菜:含植物粗纤维较丰富,且能促进胰腺分泌,助消化,有利于控制餐后血糖。每天宜食80—100克。3.生菜:安全降血糖、降胆固醇,减轻胰岛的负担。每天宜食100克左右。4.苋菜:改善糖耐量,调控血糖。每天宜食100克左右。5.芹菜:热量低,膳食纤维丰富,有利于减少糖的吸收,利于降血糖。每天宜食50—100克。6.荠菜:维生素丰富,增强免疫力,降压降血糖,利于控血糖。每天宜食50克。7.空心菜:含植物胰岛素成分,帮助控制血糖。每天宜食80克。8.卷心菜:低脂肪低热量,利于控制血糖。可甜宜食100克。9.山药:含有黏液蛋白,有降低血糖的作用,也有利于组织血脂在血管壁的沉淀。每天可吃100克。6.糖尿病忌食的食物1,甜食,如甜菜,酸菜、白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等,让人回味的甜食要少吃。2,高盐食物,如腌制食品、过咸的食物、咸点心等均会导致血糖的升高。3,高脂肪食物,如牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉、鸡蛋及其他富含饱和脂肪酸、胆固醇的食物。像花生米、瓜子、核桃、杏仁、松子等坚果也尽量不少吃或者不吃。4,辛辣刺激食物,辛辣刺激性的食物刺激人的味蕾,很容易就过量吃一些容易引发血糖升高的食物。5,烟酒,烟中含有的尼古丁等和酒精对糖尿病人的血糖和肝脏都不利,容易引发一些糖尿病并发症。

高渗性非酮症糖尿病论文

非酮症高渗性糖尿病昏迷好发年龄为50~70岁。临床特点:高血糖、昏迷、血浆高渗透压、脱水。血酮体正常或轻度增高,尿酮体阴性或弱阳性。早期表现为:精神烦躁,食欲不振,头晕乏力,恶心呕吐。大多数病人不知道自己已得糖尿病。这些病人常因昏迷、抽搐或出现严重脱水到医院求治。急诊医生常误认为是神经科病人。经化验血糖、尿糖时,才发现血糖超过600毫克%,甚至更高,尿糖强阳性,但酮体阴性,而诊为非酮症高渗性糖尿病昏迷。其发病率比糖尿病酮症酸中毒为低,但病死率高。如不积极救治,该病患者多在,24~48小时内死亡。故早期诊断,正确救治,可降低病死率。

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病,属于内分泌代谢系统疾病,以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况,是由于胰岛素严重不足而引起,病人血糖异常升高,脱水,迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭,死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况: 当各种诱因使糖尿病加重时,人体内脂肪分解加速,脂肪分解产生脂肪酸,大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体,酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少,为2毫克/100毫升血,尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时,血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症;尿中出现酮体,称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分,大量消耗体内的储备碱,逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时,病人糖尿病的症状加重,同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因: 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量;降糖药突然停药或用量不足;未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重,常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时,腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡,烦躁,呼吸深而大,呼气时可有烂苹果味,酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,淡漠,很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象,体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖�~�,尿酮体阳性;血糖显著升高,多数300~600毫克/每100毫升血(毫摩尔~毫摩尔/每升血),少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血);血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常,如血中白细胞计数增高,血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时,大多可能有两种情况,一种是酮症酸中毒引起,另一种可能为低血糖昏迷,一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生,表现为面色苍白,出冷汗,神志不清,但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时,应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施: (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12~20单位,再给予静滴每小时4~8单位量滴入,大多在24小时内控制病情,此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液,24小时内可输液3000~6000毫升,心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位,及时清除呕吐物,保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧,已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量,如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量,报告给医生,提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快,在治疗前后均要进行多种化验检查,以调整胰岛素的用量,输液量及种类。最好将病人送至医院急救,以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍(ED)的比例在50%以上。

1.疑诊指征HNDC的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识,特别是对中老年患者有以下临床情况,无论有无糖尿病病史,均有HNDC的可能,应立即作有关实验室检查。(1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。(2)有中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。(3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。(4)在大量摄糖,静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物,出现多尿和意识改变者。(5)有水入量不足,失水和用利尿药,脱水治疗与透析治疗者。2.实验室诊断标准(1)血糖≥33mmol/L(600mg/dl)。(2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。(3)血清HCO3≥15mmol/L或动脉血气检查示pH值≥。(4)尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。以上前3项可作为必要诊断依据,第4项根据临床情况不同可有变化。值得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性,个别病例的高渗状态主要是由高血钠,而不是高血糖造成的。因此,尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否定HNDC诊断的依据。但是,HNDC患者无一例外地存在有明显的高渗状态,如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L,则应考虑到其他能引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高,但因血钠低,有效渗透压未达到320mmol/L,这类患者虽不能诊断为HNDC,但仍应按HNDC治疗。

【答案】:E[考点]高渗性非酮症性糖尿病昏迷[分析]高渗性非酮症性糖尿病昏迷多见于老年轻型糖尿病者,病人大多先前无糖尿病史或仅有轻症糖尿病。此病以高血糖、高血钠、高血桨渗透压为特点,而酮症酸中毒不明显;治疗用低渗盐水有引起继发脑水肿的危险。

糖尿病高渗糖论文

这都行。。。。。

我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文,我是学影像的,可以给我提供一些学习建议么,谢谢,急需。

为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说,糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素,由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它,三大代谢就乱了套,身体内的合成代谢减少,分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖,这就成了糖尿病。在发病机理中,Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害,胰岛素绝对缺乏所致;Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷,对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止,医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中,常可找到同样的病人。在环境因素中,肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是:肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明,在40岁以上的人中,体重超过正常者,发病率达‰,而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么,怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说,粗略地说,一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数),如果一个人的体重超过标准的10%,就算超重。蔡教授说,超体重者进行减肥,不但可以增加体形美,而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润,与健康人差不多,究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说,尽管糖尿病本身并不危及生命,但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低,很容易引起病菌感染,严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱,引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以,你不要看有些病者表面很好,他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展,使糖尿病者寿命大大延长,但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免,这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面,常有两种类型,即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉,并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织,其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变,后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面,由于糖代谢障碍,使神经能量供应不足,加上微血管病变,使整个神经系统受累,最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经,还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病,则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多,医学上称它们为糖尿病并发症,因此,糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么,怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们,糖尿病的典型表现是“三多一少”,即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重,所以及早诊断和治疗,有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前,一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖,这有助于发现早期病人,值得提倡,有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人,以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人,定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查,如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单,只将试纸浸入尿中5秒钟,取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意,维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性,故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面,蔡教授谈到,目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病,首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病,必须长期乃至终生治疗。因此,需要病者和医生密切合作,耐心治疗。如果措施得当,糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施,不论是哪一类型的糖尿病,均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者,特别是肥胖者,通过认真控制饮食,就能使症状改善,并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量,由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说,接受治疗的病人,开始总觉得很饿,抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西,像馋嘴的小孩一样。所以,在住院期间,护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头,“没收”一些藏起来的食物,以免影响治疗效果。病人出院后,或在家中治疗的病人,则完全要靠自己的自觉性和毅力,才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害,可以找些缺乏营养的食物果腹,例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里,蔡教授笑了笑说,看来,有的病人也挺可怜。不过,这也是没有办法的办法,一切都是为了控制血糖,巩固疗效,希望患者能理解医生的苦心,坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗,可促进肌肉利用葡萄糖,提高机体对胰岛素的敏感性,提高血中的低密度脂蛋白,降低甘油三酯,从而可减少或延缓血管病变,运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样,从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量,适可而止,切勿过量运动,并持之以恒。有些人“三天打鱼,两日晒网”,这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划,并定期检查效果,还要注意,在空腹、饭前和注射胰岛素后,不宜运动,因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外,当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗,以免发生意外。药物治疗,包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗,必须根据病情和病者的具体情况,制定治疗方案,才能收到显著疗效,故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点:一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊,检测血糖和24小时尿糖量;每隔2~3个月宜复查糖化血红蛋白一次,以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查,着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属,除要学会尿糖测定外,还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量,以便更好地调整用药,实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱,消除症状,保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力,而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测,良好的治疗控制为:早餐前血糖每分升70~90毫克,早餐后1小时100~160毫克,早餐后2小时80~120毫克;24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70~100毫克,早餐后1小时100~180毫克,早餐后2小时80~150毫克;24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制,必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用,掌握饮食治疗原则和具体实施办法,应用降糖药物的注意事项,学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活,戒烟、酒等,以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病,属于内分泌代谢系统疾病,以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况,是由于胰岛素严重不足而引起,病人血糖异常升高,脱水,迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭,死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况: 当各种诱因使糖尿病加重时,人体内脂肪分解加速,脂肪分解产生脂肪酸,大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体,酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少,为2毫克/100毫升血,尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时,血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症;尿中出现酮体,称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分,大量消耗体内的储备碱,逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时,病人糖尿病的症状加重,同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因: 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量;降糖药突然停药或用量不足;未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重,常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时,腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡,烦躁,呼吸深而大,呼气时可有烂苹果味,酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,淡漠,很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象,体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖�~�,尿酮体阳性;血糖显著升高,多数300~600毫克/每100毫升血(毫摩尔~毫摩尔/每升血),少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血);血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常,如血中白细胞计数增高,血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时,大多可能有两种情况,一种是酮症酸中毒引起,另一种可能为低血糖昏迷,一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生,表现为面色苍白,出冷汗,神志不清,但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时,应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施: (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12~20单位,再给予静滴每小时4~8单位量滴入,大多在24小时内控制病情,此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液,24小时内可输液3000~6000毫升,心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位,及时清除呕吐物,保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧,已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量,如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量,报告给医生,提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快,在治疗前后均要进行多种化验检查,以调整胰岛素的用量,输液量及种类。最好将病人送至医院急救,以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍(ED)的比例在50%以上。

糖尿病合并高脂血症论文

因为当身体出现糖尿病的时候已经证明身体的各种器官都遭受到了严重的伤害。

糖尿病合并高脂血症是基于糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱,糖尿病患者血液中甘油三酯、胆固醇、磷脂、酯及非脂化脂肪酸的浓度超出正常范围,最终出现高甘油酸血症,高胆固醇血症,高脂蛋白血症。此外,高脂血症的发生与糖尿病酮症酸中毒、血糖控制不良有关,饮食中过分限制碳水化合物及存在原发性遗传性高脂血症等因素有关。

患糖尿病的原因所谓“三高三低”,余江毅教授解释说,一是发病率逐渐增高,糖尿病是由多种环境因素和遗传因素共同作用所致的全身慢性代谢病。随着人们生活水平的提高,生活模式的改变及人口老龄化,中国糖尿病患病率从1986年的增加到1994年的,增长了近3倍。1996年糖尿病平均患病率为,城市患病率为。2003年上海市区域调查表明糖尿病患病率高达10%。2型糖尿病约占糖尿病总患病人数的95%以上,该病的发生发展过程中环境因素往往起决定性作用,这些因素包括不良的生活方式,如吃得太好、太多、缺乏运动、抽烟、嗜酒以及肥胖、高血压、高脂血症、精神压力过大、人口老龄化等。二是并发症发生率高,中国大城市治疗2型糖尿病及其并发症的成本研究调查表明,2型糖尿病有并发症者占,其中大血管并发症为,微血管并发症为。两者兼有者。三是并发症治疗费用比例高,治疗2型糖尿病及其并发症给社会和家庭造成了巨大的经济负担。余江毅教授说,“三低”一是知晓率低,糖尿病发病人数愈来愈多,但在中国,知晓率仅为30%—40%,许多糖尿病患者早期无症状或症状不明显,若不去测血糖、查尿糖就极难知道自己已患有糖尿病,由于糖尿病相关知识的缺乏,糖尿病一级亲属、肥胖患者、分娩巨体重儿的妇女、高血压及血脂异常患者等高危人群没能做到定期筛查血糖,以早诊断、早治疗和预防并发症。二是诊断治疗率低,根据调查,我国糖尿病病人中只有不足40%病人得到诊断,被诊断的病人中也只有40%接受治疗,糖尿病控制达标率国外超过40%,而国内低于20%。三是达标控制率低。余江毅认为,我国要想遏制糖尿病上升的势头,就必须尽快解决这“三高三低”问题。否则,后果严重,据WHO预测,至2015年,中国糖尿病患病率将超过10%,糖尿病患者将超过1亿。况且,目前我国大量无症状的糖尿病患者未被查出。在已确诊的患者中,估计约有60%血糖控治疗方法糖尿病胰岛细胞移植技术人的胰脏中存在干细胞,其具有自我更新和分裂的能力,在一定条件下可分化为各种胰脏细胞,对受损伤的或病变的胰脏进行自我修复,对内分泌细胞进行更新。胰岛细胞移植是将其他供者具有生理功能的、能够分泌胰岛素的细胞移植到患者体内。而干细胞移植是将患者自身的骨髓或外周血中分离出的干细胞、在体外进行诱导、分化、培养增殖、再生成为能够自我更新的细胞,再移植到患者体内,既可解决临床材料不足又可避免排斥反应,临床应用具有巨大潜力。我院采用胰岛细胞移植治疗胰岛功能受损伤、胰岛素分泌不足的1、2型糖尿病;采用干细胞移植治疗肾病、麻疼、烂脚等糖尿病合并症。干细胞移植给糖尿病患者带来曙光和福音。糖尿病神经病变防治技术我院糖尿病神经病变中心是专门针对糖尿病引起的手足麻凉疼、脑中风偏瘫、胃肠功能紊乱、神经源性膀胱、性功能减退等神经病变进行临床研究和诊断治疗的医疗机构。中心配有彩色血流多普勒、肌电图机、血液流变测试仪等精密检测设备,能够对各种神经病变进行准确诊断。中心与中国医学科学院、中国中医研究院在中医中药治疗糖尿病周围神经病变的基础研究和临床研究方面进行了长期的合作。中心采用中西医结合、药膳食疗与药物治疗相结合、局部治疗与全身整体调理相结合等综合治疗方法,以“麻疼丸、糖心宁、解毒丹、益肾丹”等纯中药为基础,配合针灸理疗进行治疗,疗效确切,使众多受各种神经病变困扰的糖尿病患者得以康复。糖尿病足病防治技术糖尿病足病治疗中心是我院最早成立的糖尿病并发症专科,下设多个分支机构,为国内外患者提供了快捷、方便、全方位的服务。中心以“疏肝调气法防治糖尿病”创新理论为指导,以中医药为基础,结合先进的科学技术手段,总结出一套完整的中西医结合治疗糖尿病足病的“六结合”方案,临床治愈率达90%以上。中心依托十五国家中医药重大科技攻关项目“麻疼丸”,配以“糖疽康”系列外用纯中药制剂,中西医并重、内外科结合,加快了坏疽的创面愈合,使糖尿病人免遭截肢的厄运。糖尿病肾病防治技术糖尿病肾病在糖尿病合并症中占有较大的比例,给患者造成极大的痛苦。干细胞移植治疗糖尿病肾病,开创了糖尿病肾病治疗的新途径,是国际上最为先进的治疗手段之一。其原理是利用脐血干细胞在体外提取、分离,经加入CSF、IL和SCF、TPO和EPO等干细胞增殖分化调节因子诱导后培养、增殖、分化成具有靶向性修复受损的肾脏,改善或恢复肾脏功能能力的细胞,然后将干细胞静脉输注给糖尿病肾病患者,从而达到治疗目的。临床进行五次干细胞移植治疗两周后,患者在血、尿β2-MG指标及肾功能BUN、Cr、UA三项指标均发生显著改变,证明脐血干细胞对糖尿病合并肾病的治疗卓有成效。糖尿病眼病防治技术糖尿病眼病是糖尿病的严重并发症之一,糖尿病病程5年以上者,发病率在50%以上,是造成成年人失明的主要原因。眼病中心汇聚了国内一流眼病专家,引进美国科医人激光机等先进检查治疗设备,并依托“疏肝调气法防治糖尿病”创新理论,开发研制了糖目宁等系列纯中药制剂,对糖尿病眼病患者给予特殊用药,加激光光凝,方法独特,疗效显著。使患者免遭失明的厄运。同时本中心对眼表疾病、泪道疾病、青光眼、白内障、眼外伤的诊断治疗均达到省内一流水平。

所谓“三高三低”,余江毅教授解释说,一是发病率逐渐增高,糖尿病是由多种环境因素和遗传因素共同作用所致的全身慢性代谢病。随着人们生活水平的提高,生活模式的改变及人口老龄化,中国糖尿病患病率从1986年的增加到1994年的,增长了近3倍。1996年糖尿病平均患病率为,城市患病率为。2003年上海市区域调查表明糖尿病患病率高达10%。2型糖尿病约占糖尿病总患病人数的95%以上,该病的发生发展过程中环境因素往往起决定性作用,这些因素包括不良的生活方式,如吃得太好、太多、缺乏运动、抽烟、嗜酒以及肥胖、高血压、高脂血症、精神压力过大、人口老龄化等。二是并发症发生率高,中国大城市治疗2型糖尿病及其并发症的成本研究调查表明,2型糖尿病有并发症者占,其中大血管并发症为,微血管并发症为。两者兼有者。三是并发症治疗费用比例高,治疗2型糖尿病及其并发症给社会和家庭造成了巨大的经济负担。 余江毅教授说,“三低”一是知晓率低,糖尿病发病人数愈来愈多,但在中国,知晓率仅为30%—40%,许多糖尿病患者早期无症状或症状不明显,若不去测血糖、查尿糖就极难知道自己已患有糖尿病,由于糖尿病相关知识的缺乏,糖尿病一级亲属、肥胖患者、分娩巨体重儿的妇女、高血压及血脂异常患者等高危人群没能做到定期筛查血糖,以早诊断、早治疗和预防并发症。二是诊断治疗率低,根据调查,我国糖尿病病人中只有不足40%病人得到诊断,被诊断的病人中也只有40%接受治疗,糖尿病控制达标率国外超过40%,而国内低于20%。三是达标控制率低。 余江毅认为,我国要想遏制糖尿病上升的势头,就必须尽快解决这“三高三低”问题。否则,后果严重,据WHO预测,至2015年,中国糖尿病患病率将超过10%,糖尿病患者将超过1亿。况且,目前我国大量无症状的糖尿病患者未被查出。在已确诊的患者中,估计约有60%血糖控 治疗方法 糖尿病胰岛细胞移植技术 人的胰脏中存在干细胞,其具有自我更新和分裂的能力,在一定条件下可分化为各种胰脏细胞,对受损伤的或病变的胰脏进行自我修复,对内分泌细胞进行更新。胰岛细胞移植是将其他供者具有生理功能的、能够分泌胰岛素的细胞移植到患者体内。而干细胞移植是将患者自身的骨髓或外周血中分离出的干细胞、在体外进行诱导、分化、培养增殖、再生成为能够自我更新的细胞,再移植到患者体内,既可解决临床材料不足又可避免排斥反应,临床应用具有巨大潜力。 我院采用胰岛细胞移植治疗胰岛功能受损伤、胰岛素分泌不足的1、2型糖尿病;采用干细胞移植治疗肾病、麻疼、烂脚等糖尿病合并症。干细胞移植给糖尿病患者带来曙光和福音。 糖尿病神经病变防治技术 我院糖尿病神经病变中心是专门针对糖尿病引起的手足麻凉疼、脑中风偏瘫、胃肠功能紊乱、神经源性膀胱、性功能减退等神经病变进行临床研究和诊断治疗的医疗机构。中心配有彩色血流多普勒、肌电图机、血液流变测试仪等精密检测设备,能够对各种神经病变进行准确诊断。中心与中国医学科学院、中国中医研究院在中医中药治疗糖尿病周围神经病变的基础研究和临床研究方面进行了长期的合作。 中心采用中西医结合、药膳食疗与药物治疗相结合、局部治疗与全身整体调理相结合等综合治疗方法,以“麻疼丸、糖心宁、解毒丹、益肾丹”等纯中药为基础,配合针灸理疗进行治疗,疗效确切,使众多受各种神经病变困扰的糖尿病患者得以康复。 糖尿病足病防治技术 糖尿病足病治疗中心是我院最早成立的糖尿病并发症专科,下设多个分支机构,为国内外患者提供了快捷、方便、全方位的服务。中心以“疏肝调气法防治糖尿病”创新理论为指导,以中医药为基础,结合先进的科学技术手段,总结出一套完整的中西医结合治疗糖尿病足病的“六结合”方案,临床治愈率达90%以上。 中心依托十五国家中医药重大科技攻关项目“麻疼丸”,配以“糖疽康”系列外用纯中药制剂,中西医并重、内外科结合,加快了坏疽的创面愈合,使糖尿病人免遭截肢的厄运。 糖尿病肾病防治技术 糖尿病肾病在糖尿病合并症中占有较大的比例,给患者造成极大的痛苦。干细胞移植治疗糖尿病肾病,开创了糖尿病肾病治疗的新途径,是国际上最为先进的治疗手段之一。其原理是利用脐血干细胞在体外提取、分离,经加入CSF、IL和SCF、TPO和EPO等干细胞增殖分化调节因子诱导后培养、增殖、分化成具有靶向性修复受损的肾脏,改善或恢复肾脏功能能力的细胞,然后将干细胞静脉输注给糖尿病肾病患者,从而达到治疗目的。临床进行五次干细胞移植治疗两周后,患者在血、尿β2-MG指标及肾功能BUN、Cr、UA三项指标均发生显著改变,证明脐血干细胞对糖尿病合并肾病的治疗卓有成效。 糖尿病眼病防治技术 糖尿病眼病是糖尿病的严重并发症之一,糖尿病病程5年以上者,发病率在50%以上,是造成成年人失明的主要原因。 眼病中心汇聚了国内一流眼病专家,引进美国科医人激光机等先进检查治疗设备,并依托“疏肝调气法防治糖尿病”创新理论,开发研制了糖目宁等系列纯中药制剂,对糖尿病眼病患者给予特殊用药,加激光光凝,方法独特,疗效显著。使患者免遭失明的厄运。同时本中心对眼表疾病、泪道疾病、青光眼、白内障、眼外伤的诊断治疗均达到省内一流水平。

糖尿病高渗昏迷论文

糖尿病非酮症高渗性昏迷又称糖尿病高渗性昏迷或高渗性非酮症糖尿病昏迷。以严重失水、高血糖>毫摩/升(600毫克/分升)、高渗透压,伴不同程度的神经系统障碍、低血压、脑血管意外、肾功能不全等为特征。微糖app的知识库有详细的解释

为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说,糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素,由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它,三大代谢就乱了套,身体内的合成代谢减少,分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖,这就成了糖尿病。在发病机理中,Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害,胰岛素绝对缺乏所致;Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷,对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止,医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中,常可找到同样的病人。在环境因素中,肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是:肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明,在40岁以上的人中,体重超过正常者,发病率达‰,而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么,怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说,粗略地说,一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数),如果一个人的体重超过标准的10%,就算超重。蔡教授说,超体重者进行减肥,不但可以增加体形美,而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润,与健康人差不多,究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说,尽管糖尿病本身并不危及生命,但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低,很容易引起病菌感染,严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱,引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以,你不要看有些病者表面很好,他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展,使糖尿病者寿命大大延长,但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免,这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面,常有两种类型,即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉,并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织,其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变,后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面,由于糖代谢障碍,使神经能量供应不足,加上微血管病变,使整个神经系统受累,最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经,还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病,则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多,医学上称它们为糖尿病并发症,因此,糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么,怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们,糖尿病的典型表现是“三多一少”,即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重,所以及早诊断和治疗,有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前,一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖,这有助于发现早期病人,值得提倡,有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人,以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人,定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查,如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单,只将试纸浸入尿中5秒钟,取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意,维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性,故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面,蔡教授谈到,目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病,首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病,必须长期乃至终生治疗。因此,需要病者和医生密切合作,耐心治疗。如果措施得当,糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施,不论是哪一类型的糖尿病,均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者,特别是肥胖者,通过认真控制饮食,就能使症状改善,并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量,由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说,接受治疗的病人,开始总觉得很饿,抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西,像馋嘴的小孩一样。所以,在住院期间,护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头,“没收”一些藏起来的食物,以免影响治疗效果。病人出院后,或在家中治疗的病人,则完全要靠自己的自觉性和毅力,才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害,可以找些缺乏营养的食物果腹,例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里,蔡教授笑了笑说,看来,有的病人也挺可怜。不过,这也是没有办法的办法,一切都是为了控制血糖,巩固疗效,希望患者能理解医生的苦心,坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗,可促进肌肉利用葡萄糖,提高机体对胰岛素的敏感性,提高血中的低密度脂蛋白,降低甘油三酯,从而可减少或延缓血管病变,运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样,从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量,适可而止,切勿过量运动,并持之以恒。有些人“三天打鱼,两日晒网”,这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划,并定期检查效果,还要注意,在空腹、饭前和注射胰岛素后,不宜运动,因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外,当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗,以免发生意外。药物治疗,包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗,必须根据病情和病者的具体情况,制定治疗方案,才能收到显著疗效,故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点:一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊,检测血糖和24小时尿糖量;每隔2~3个月宜复查糖化血红蛋白一次,以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查,着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属,除要学会尿糖测定外,还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量,以便更好地调整用药,实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱,消除症状,保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力,而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测,良好的治疗控制为:早餐前血糖每分升70~90毫克,早餐后1小时100~160毫克,早餐后2小时80~120毫克;24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70~100毫克,早餐后1小时100~180毫克,早餐后2小时80~150毫克;24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制,必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用,掌握饮食治疗原则和具体实施办法,应用降糖药物的注意事项,学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活,戒烟、酒等,以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病,属于内分泌代谢系统疾病,以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况,是由于胰岛素严重不足而引起,病人血糖异常升高,脱水,迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭,死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况: 当各种诱因使糖尿病加重时,人体内脂肪分解加速,脂肪分解产生脂肪酸,大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体,酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少,为2毫克/100毫升血,尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时,血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症;尿中出现酮体,称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分,大量消耗体内的储备碱,逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时,病人糖尿病的症状加重,同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因: 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量;降糖药突然停药或用量不足;未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重,常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时,腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡,烦躁,呼吸深而大,呼气时可有烂苹果味,酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,淡漠,很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象,体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖�~�,尿酮体阳性;血糖显著升高,多数300~600毫克/每100毫升血(毫摩尔~毫摩尔/每升血),少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血);血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常,如血中白细胞计数增高,血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时,大多可能有两种情况,一种是酮症酸中毒引起,另一种可能为低血糖昏迷,一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生,表现为面色苍白,出冷汗,神志不清,但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时,应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施: (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12~20单位,再给予静滴每小时4~8单位量滴入,大多在24小时内控制病情,此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液,24小时内可输液3000~6000毫升,心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位,及时清除呕吐物,保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧,已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量,如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量,报告给医生,提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快,在治疗前后均要进行多种化验检查,以调整胰岛素的用量,输液量及种类。最好将病人送至医院急救,以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍(ED)的比例在50%以上。

糖尿病非酮症高渗昏迷:是糖尿病患者由于外伤、感染、严重烧伤、急性心脑血管病、急性胰腺炎等情况下,人体发生应激反应,导致血糖逐渐升高,血钠、血钾也逐步升高,使机体呈明显高渗状态,并逐渐陷入昏迷。多见于60岁以上老人,起病较慢,但如发现晚,治疗不及时,也可以导致严重后果。 主要依据: 1.有糖尿病史,用降糖药不规律,或停用。 2.有上述疾病的应激情况。 3.早期可表现为口渴、多饮加重,反应迟钝,乏力,尿量增多,发热等。 4.中期可表现为嗜睡,问话不答,尿量减少,血压低。 5.如病人未得到及时诊治,病人陷入昏迷不醒,严重脱水,发生休克。 化验检查: 1.血糖 600毫克/dL,甚至高达4800毫克/dL。 2.血清渗透压 350mOsm,有时达450mOsm以上。 3.血钠 145mmol/L,最高可达180mmol/L。 4.尿糖++++,尿酮体阴性。 5.血酮体正常,或偏高。 因此,糖尿病患者有上述情况和表现,应及时到医院诊治,以免导致严重后果。

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