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趁热吃容易致癌，食管癌与经常吃太烫的食物有关的。由于吃太烫的东西会烫伤食管。导致食管发生癌变。
食管癌与长期吃些过烫的食物有一定的关系，过烫刺激性的食物，会损伤食管黏膜，时间长了会发生变异性的增生，出现癌变。平时一定要注意养成健康的饮食习惯，吃些温热软烂的食物，不能吃过烫过辣过酸的食物，不要经常吃些腌制熏制熏制食品，还有要注意生活规律，按时休息，避免熬夜劳累，锻炼身体，增强体b质，提高机体的免疫力。
中国本身就是一个美食大国，所以对于食物一定要趁热吃，这样才可以保证食物的味道，并且可以保证食物的口感。可是在日常生活中很多人并不知道，如果什么食物经常趁热吃是很容易致癌的。此时也有一些网友发出疑问，食道癌真的和经常吃开烫的食物有关系吗？
食管癌真的和经常吃太烫的食物有关吗？
不得不承认，如果人们长期食用过烫的食物，确实是很容易诱发食道癌的产生，但有些患者表现出食道癌也并不能完全确定就是和经常吃热的食物有着直接关系。首先要知道，人体口腔和食道表面都覆盖着一层柔软的黏膜，而这层黏膜和人体维持的温度是差不多的，主要在37℃左右，所以禁食最适宜的温度就是10℃到40℃之间，而人体口腔和食物耐受高温的极限，也就是在50℃到60℃左右。就好比，人的体温是36~37℃之间，在日常生活中，如果用超过60℃的水温，去接触皮肤表面，会有怎么样的表现？相信说到这里很多人就会有切身的感悟，只会觉得非常烫，甚至诱发皮肤出现红肿、烫伤等表现。而人体食道中的粘膜本身和人体温度差不多，而且它并没有皮肤这么厚实，自然会导致食道癌的发生概率。
那么在日常生活中到底应该食用多少摄氏度的食物呢？
其实对于该问题，世界卫生组织已经有所表明，并且建议人们食物温度最好不要超过65℃。如果人们经常食用一些温度超过65℃的食物，自然会诱发食管癌的概率。这时候也会有网友问到那么65℃到底是一种什么样的温度呢？其实就好比人们用普通的纸杯握在手中，其中灌入65℃的水，你会感觉到手烫，并且也会感觉到嘴巴会有烫嘴的现象，这种温度一般已经达到65℃以上。
“趁热吃”确实容易致癌，经常摄入过烫的食物，确实容易罹患上食道癌，会增加患癌的风险。
我们常常听医生叮嘱我们吃东西的时候尽量不要趁热吃，要不然很容易增加患食管癌的风险，很多人并不以为然，认为这样没有科学依据，其实趁热吃东西确实是诱发食管癌的高危因素，所以我们日常生活中一定要避免这种情况。
食管癌最常见的因素就是经常吃太烫的东西，这是因为我们的食管有三个狭窄，分别为食管入口、食管和左支气管交叉处、食管通过膈肌的食管裂孔处，这三个地方相当的脆弱，当我们经常吃很烫的东西通过这三个狭窄处时，就很容易导致这三处部位的黏膜出现烫伤甚至是破损，严重的还会破溃出血，长时间这样子的话，就很容易诱发食管癌。
其实诱发食管癌的原因还与吃咸菜有关，因为咸菜含有的亚硝酸盐非常高，食用过多对于食道健康不利，建议要尽量少吃，可以隔几天吃一次，其次，长期吃饭过快地很容易诱发食管癌变，除了这两个原因，还有就是与吸烟喝酒有关，所以我们在日常过程中要尽量避免这几个因素，降低食管癌的发生。
避免食管癌最好的办法就是保持健康的进食习惯，调整健康的饮食结构，若发现胸痛，喉咙干燥等食管癌早期的症状，一定要及时就医，不要等到了无法挽救的地步再来后悔。另外，一定要戒掉自己的不良习惯，少抽烟，少喝酒，抽烟酗酒对健康有很大伤害，也会增加癌症的出现概率，因此我们一定要重视起来。
贲门癌发生在胃贲门部，是胃癌的一种特殊形式，在食管跟胃的交界处，从理论上说是胃癌，但是与发生在胃其他部位的癌又不同，组织结构与临床表现都不一样。治疗方法跟其它癌的治疗方法差不多，主要就是手术加放疗或者化疗，再就是中药保守治疗。
食管癌的病因 1.亚硝胺化合物2.真菌的致癌作用——霉变食物 3.微量元素缺乏：钼、锌、铜、镍等 4.食物的物理性刺激：热、粗、硬、吸烟、饮酒及营养缺乏等 5.遗传易感性 6. 食管的癌前病变 ： 食管慢性炎症、反流性疾病、贲门失弛缓症、缺铁性吞咽困难综合征、瘢痕狭窄、白斑病等 病变值累及上皮、固有膜或黏膜下层，未侵犯肌层。多数食管浅表癌有肯定的但较轻微的症状，主要表现为进食时胸骨后的不适、摩擦感、微痛或异物停留感。1.髓质型：肿瘤在食管壁内生长、浸润，使食管壁明显增厚，累及食管周径的全部或大部，管腔因而狭窄。肿瘤上、下的黏膜面呈坡状隆起。病变中部的黏膜常有深浅不均的溃疡，但其余部分的黏膜常较完整。切面呈灰白色、均匀、坚硬的实质性肿块，肌层轮廓消失，或因肿瘤的浸润而变厚。癌组织多已侵透肌层而达食管纤维膜。这类较为常见，常有较明显的外侵，手术切除率较低，外科治疗预后较差，放射治疗效果中等，复发率也高。2.蕈伞型：肿瘤常呈椭圆、扁平型，周边突起或外翻，界限清楚，犹如蘑菇。病变表面为浅溃疡，溃疡底凹凸不平，为灰褐色渗出物覆盖。切面可见肿瘤边缘向腔内隆起，但肿瘤较薄，食管壁增厚不明显。蕈伞型食管癌也较常见。它往往外侵不明显，因而有较高的切除率。放射敏感度较高，放射治疗效果较好。 3.溃疡型：肿瘤为一凹陷而界清的孤立溃疡，其边缘有时稍隆起或悬空。溃疡较深，其底部凹凸不平，往往深达肌层或穿透大部肌层。病变多不累及食管全周。切面可见肿瘤较薄，溃疡底部组织更薄，溃疡周围瘤组织不多。溃疡型食管癌较少见。应避免一旦肿瘤有溃疡灶就定为溃疡型，因为其他类型食管癌也常有溃疡。溃疡型食管癌常有较明显但较局限外侵，切除率中等。本类型因有穿孔危险，放射治疗应密切注意 4.缩窄型：肿瘤在食管壁内浸润，形成明显的环形狭窄，一般长度约为3cm，很少超过5cm。肿瘤呈向心性收缩，使其上下端食管黏膜呈辐射状皱缩。切面可见癌组织较坚硬，纤维化很明显。这类食管癌较少见。病变虽较短，但外侵较严重，切除可能性一般。因为管腔狭窄，放射治疗症状改善较差 5.腔内型：以食管鳞癌为多，癌肉瘤较少见。肿瘤体积巨大，并向食管腔内凸入，管腔明显扩大。肿瘤表面有不规则的浅糜烂区。肿瘤往往只占食管周径的一部分，其余部分管壁较正常。多数病例肿瘤只侵及部分食管肌层，只有少数侵透全部肌层。腔内型食管癌虽体积常较巨大，但常无明显外侵，因此手术切除率很高。放射治疗也甚敏感。但无论手术或放射治疗，除早期者外，远期效果均不满意。 食管癌的扩散与转移 1.食管壁内扩散：5～6cm 2.直接浸润邻近器官 3.淋巴道转移：常见 4.血型转移：以肝、肺转移最为常见 1.进行性吞咽困难：典型的临床症状，也是就诊 主要原因。 先是大口进干硬食物时咽下发噎，需用汤水冲服，继而只能进软食/半流食，再发展只能进流食，最后水和唾液也不能下咽。病人的病情自进半流食期，进展加快，并逐渐消瘦伴有脱水。病变发展过程中，当肿瘤引起的食管痉挛、水肿及炎症消退，或者部分肿瘤组织坏死后脱落，病人的梗阻症状可暂时缓解 2.持续性胸背痛：胸背痛是晚期食管癌的常见症状，一般是由于食管周围炎、纵隔炎、肿瘤局部转移所引起，有时则是食管癌性溃疡的表现。严重而持续性胸背痛，往往是肿瘤外侵食管周围组织或转移压迫肋间神经和/或纵隔神经所致，也提示肿瘤切除的可能性不大。 3.呕吐、呛咳：食管癌病人的呕吐症状常常出现在进食后，开始呕吐物为食物，继而为黏液，偶有吐血。呕吐黏液是由于食管梗阻后的唾液及食管分泌物不能入胃，同时食管癌的浸润和食管本身的炎症分泌增多所致。食管腔梗阻严重的病人，睡眠时积留在食管内的食物和唾液可溢出流入呼吸道，引起呛咳，并发吸入性肺炎或肺脓肿。 4.恶病质：由于病人进食困难，食量不足，常出现消瘦、脱水、虚弱无力、营养不良、贫血、便秘等症状。晚期病人，脱水消瘦严重，常呈恶病质状态。 5.肿瘤转移的症状和体征： 食管癌病人，当肿瘤经淋巴道转移至颈部淋巴结时，可引起颈部淋巴结肿大；肿瘤直接侵犯喉返神经，引起声带麻痹，可出现声音嘶哑。极少数病人，由于肿瘤组织向食管腔外生长快，转移早，常常以颈部肿块和声音嘶哑为就诊症状。部分病人可有呼吸道受压迫。食管气管或食管支气管瘘的症状。肝转移的病人，可有肝脏肿大、腹水、黄疸等症状。骨转移的病人，有骨性疼痛。肿瘤穿入主动脉可引起致死性呕血等症状。 贲门癌临表更不明显，诊断时大多以晚期 1.贲门癌初期可间歇性渐进性出现腹部不适、微痛、灼烧感或轻度吞咽梗阻感 2.贲门癌出血较食管癌常见：轻微——大便潜血（+）；重度——柏油样便/呕血 3.当肿瘤本身或其转移灶严重侵犯胰腺或腹后壁组织时，常引起上腹部和背、腰部的持续性疼痛。 4.贲门癌亦可引起盆腔种植，其他症状及远处转移情况似食管癌 1.黏膜皱壁增粗、迂曲、中断或消失 2.管腔的充盈缺失和狭窄 3.管腔舒张度减低、消失以致管壁僵硬。 4.软组织肿块阴影 5.钡剂通过及排空障碍 1.食管炎——细胞学检查 2.功能性吞咽困难——食管镜及细胞学检查阴性，吞钡检查无异常 3食管良性狭窄 4.外压性食管梗阻：异位锁骨下动脉、双主动脉弓、主动脉瘤、胸内甲状腺；纵隔原发性或转移性肿瘤、巨大淋巴结、肺结核瘤或肺癌 5.食管或贲门部的良性肿瘤 6.贲门失弛缓症 7.食管憩室——钡餐检查 1.在病变比较局限的情况下，应力求彻底切除肿瘤以达到根治性切除。食管上下切缘一般应距病灶边缘5cm以上 2.在病变已有广泛转移或明显外侵 （T4）并经探查判断不可能根治切除的情况下，应争取姑息性切除，以达到改善生活质量和延长寿命的目的。术后再行放化疗。 3.在肿瘤不能切除时，应根据患者吞咽困难的程度、周身和术时情况等考虑是否行减状手术（食管胃分流吻合术、胃空肠造瘘、腔内置管术）或终止手术。 1.癌组织切割技术=内镜食管黏膜切除术（EEMR） 2.癌组织破坏技术：氩离子束凝固术（APC）、光动力学治疗（PDT）、内镜激光治疗、局部药物注射等 1.呼吸道并发症：术后3日内，患者体温升高、脉快气短、烦躁、多汗甚至发绀，胸部可闻及干湿啰音 2.吻合口瘘 处理措施——保守治疗：1.立即做胸腔闭式引流且应保持引流通常；2.应用大量抗生素；3.补充足量体液及蛋白质保证营养；4.必要可做高位空肠造瘘术 3.吻合口狭窄 4.乳糜胸：术后2～5天出现呼吸促、脉快、胸腔引流大量增加>1000ml/日 目的：减少肿瘤的转移、复发，从而提高疗效 术前放疗的目的：消灭或抑制活跃的肿瘤细胞，使原发肿瘤缩小，外侵减轻，淋巴结转移率降低，从而提高手术切除率。 术前放化疗的优点： 1.肿瘤血运完整，有利于保持病灶局部化疗药物强度和氧浓度； 2.术前患者耐受性较好； 3.可降低肿瘤病期，提高R0切除率； 4.早期消灭亚临床远处转移灶； 5减少术中肿瘤种植转移； 6.术前放化疗还具有相互增敏的协调作用 7.可作为肿瘤对化疗药物体内敏感性评价 食管癌的化疗治疗：单药效果差，联合化疗方案：DDP+5-FU
对于恶性肿瘤来说，无论手术与否、化疗与否，都应该吃药（中药），中西医结合。这一条是肯定的。(早期的话可手术，晚期手术是帮倒忙。)平时我们老说“中西医结合”，遇到这种大病的时候，是真正应当中西医结合的时候了，应当综合治疗，不要单用一种方法。并且，癌症是终身疾病（癌细胞没扩散时，可以切除，但是就算是切得再干净，也总是体内存在癌细胞的，随着时间的积累，复发率是高的。所以说，癌症是终身疾病），一定要坚持服药，不能认为手术了、化疗了就万事大吉不管了（手术、化疗结束之后，仍然任重道远，这时的主要任务就是防复发了。这是个医学常识。许多患者，就是觉得已经手术切掉了，并且医生明确地说了“手术成功”，就以为是病好了。这明显是缺乏医学常识，结果就吃了这方面的亏）。应该在手术后吃药，不停药的话，能不复发，已经是谢天谢地了很了不起的成绩了。何况不吃药。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿瘤类的中药丸来治。只要找对了药则是会者不难。笔者因工作关系，深知中药的魅力，亲眼目睹了大量恶性肿瘤被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。特别对于能够与药直接接触的消化道从上到下这条线上的疾病有特效，如食道癌、结肠癌、胃癌、直肠癌以及淋巴瘤等。如果已手术、化疗过，中药的一个明显的作用就是对于患者各种不舒服的症状都在短期内会有明显减轻改善。平时要注意别吃辛辣的，以及油炸的、烧烤的，这些属燥热类的食品。
贲门癌是发生在胃贲门部，也就是食管胃交界线下约2cm范围内的腺癌。它是胃癌的特殊类型，应和食管下段癌区分。但是它又与其他部位的胃癌不同，具有自己的解剖学组织学特性和临床表现，独特的诊断和治疗方法以及较差的外科治疗效果。食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2％。可以采用手术和中药结合治疗，也可以单独使用中药治疗，要看癌症在哪一期和癌患的身体情况而定。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管乳头状瘤(以下简称EP)是一种少见的食管良性肿瘤，也称食管鳞状细胞乳头状瘤、食管鳞状上皮乳头状瘤。1959年Adler等人通过病理首次证实了人类食管乳头状瘤的存在，EP可发生于食管中下段，多表现为体积较小的息肉样隆起。组织学特点是以纤维血管为中心轴的复层鳞状上皮增生。因近年来EP报道相对增多，笔者粗略统计了一下，2000年至2016年有关EP的论文仅万方数据就有近8000多篇，重点争议在于感染所致EP与食管癌的发病关系研究(1982年由Syrjanen等人首先发现食管HPV感染可能与食管癌发病有关);与人乳头状病毒(HPV)感染的关系研究;其中不乏对新疆哈萨克族食管癌与HPV感染状况等的研究文章。笔者还关注了HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题、国内外对EP长期随访的结果对比等。为让患者及普通民众能够正确认识食管乳头状瘤，笔者做以下浅显总结归纳。
文献共同点
病因：食管乳头状瘤(EP)的病因不明，目前认为可能与下列因素有关：
1黏膜损伤：
化学因素：
(1)胃酸：胃食管反流引起EP在临床上已得到支持，因发生在食管下1/3段的EP大部分伴发胃酸反流。食管裂孔疝、胃食管手术患者因易合并胃食管反流病，往往因反酸、烧心症状行胃镜检查时在食管下段发现EP。
(2)吸烟、饮酒：吸烟、饮酒可直接刺激食管黏膜，也可加重胃食管反流，形成对食管黏膜的慢性刺激。
机械操作：内镜检查所致损伤、慢性食管异物嵌塞、反复用探条扩张狭窄的食管、食管支架、静脉曲张硬化治疗、鼻胃导管插入等均可引起EP。
黏膜损伤所致炎性刺激认为是引起EP的主要因素，很多食管乳头状瘤病理检查均有炎症证据。
2.遗传因素
有人认为食管乳头状瘤与遗传因素有关，如先天性皮肤病、Gohze综合征可伴食管乳头状瘤。具有不正常的核型和O-raf-1基因缺失的病人可有胃肠道的多发性息肉，包括食管乳头状瘤。
3.多种因素共同作用的结果
目前多数人认为食管乳头状瘤是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在，合并HPV感染，两者起协同作用。
4.人类乳头状病毒(HPV)感染
HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性。有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的证据。然而各家报告食管乳头状瘤中的HPV检出率很不一致，也有的作者报告HPV为阴性。因此HPV与食管乳头状瘤的确切关系尚待进一步研究。是目前争议重点所在。
内镜检查与活组织检查
是发现和诊断EP的首选方法。内镜可直接观察病灶的形态，多为单发，呈扁平乳突状突起的病变，当食管内有液体通过时，可随之摇摆漂动;大部分质软，触之易变形，大小多在10mm以下(国内报道最大1例7cm，国外报道最大1例8cm);EP可在内镜直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管粘膜染色法有助于提高EP的检出率。Lugol’s碘液染色，正常鳞状细胞因含糖原，遇碘后呈棕褐色。EP鳞状上皮角化糖原含量较正常少，碘染色后呈浅染，也可与早期食管癌不染区相鉴别。
(此图片来自丁香园)
EP病理
病理特点：食管黏膜固有层发出分支状纤维血管轴心，被覆良性增生的复层鳞状上皮，增厚的鳞状上皮分化正常，显示由基底层至表面层的成熟过程。伴有棘层增生，表面常有过度角化和角化不全，但角化不全细胞、多核巨细胞和核异质细胞罕见。结缔组织轴心不明显，由薄壁血管和间质细胞构成，呈树枝状分布。乳头项部常伴发炎症，特别是发生于食管炎部位的病变。部分上皮内有挖空样细胞改变的特点提示EP与 HPV 感染不无关系。
鳞状上皮呈乳头状增生
(此病理图片来自雅安.雪山天安门老师)
挖空细胞 (此图片来自高淳.高福平老师)
EP治疗
目前针对EP无有效的药物治疗，首选内镜下切除。内镜下切除病灶的方法有很多种，高频电切术是目前较为普及的一种，近年来还有氩气、微波、激光等方
法。对于直径小于的EP，可采用热活检钳或电凝灼除，也可直接用普通活检钳完整钳除。直径以上者，内镜下圈套电切(EMR)、微波、氩气等治疗均可得较好效果。
(此图片来自雅安.雪山天安门老师)
文献争议点
HPV感染所致EP与食管癌的发病关系
关于EP是否会恶变，一直存在争议。我国文献统计大部分EP呈单发，体积较小，治疗切除后也不易复发，预后较好。但若刺激因素长期存在时，则有复发可能。国内外有关食管癌HPV分子流行病学调查资料显示，可以看出某些高发区HPV感染与食管癌发生率是正相关。似乎说明HPV感染和食管癌有密切的关系。
(此表来自汕头张东红老师)
关于HPV
人类乳头状瘤病毒(Human papillomavirus，HPV)的宿主为人类故冠以“人(human)”之称。HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在黏膜上的乳头状瘤。自从1976年zur Hansen提出HPV是宫颈癌的致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别及中间型HPV，中间型主要有31，33，35，45等型，在良性和恶性组织中均能检出，故不是主要型别。低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变(CIN I)，高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，有相当学者注意到HPV与人类多种癌症相关，如HPV感染引起的疣状表皮发育不良(EV)患者有时会发展为成鳞状皮肤癌，并对HPV感染与结直肠癌、肺癌、喉癌、膀胱癌、鼻咽癌、口腔鳞癌、胃癌，以及食管癌等的关系进行了研究。特别是HPV16和11型应用于食管癌高发地区HPV感染的检测，由于各研究的检测类型、检测方法、受检地区标本数量的不同而导致结果相差很大，虽能提示HPV感染的确存在，但是否与食管癌的发生有关仍需进一步研究。
目前根据相关文献中有关EP恶变的报道，大多认为巨大EP或食管乳头状瘤病(EP在食管局部或全程呈广泛密集分布)的患者具有恶变可能;国内外对EP长期随访的结果显示，体积较小的单发EP病灶尚无恶变报道。
值得一提的是：笔者发现临床医学本科教材(内科学)第七版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第377页)，食管癌病因中提到了人乳头状病毒(HPV);而在临床医学本科教材(内科学)第八版(人民卫生出版社)“食管癌”章节中(第360页)，食管癌病因中未提到(剔除此病因意味什么?)人乳头状病毒(HPV)。
HPV所致食管乳头状瘤是否具有传染性及是否需要抗病毒治疗的问题
关于这个问题很少有文献提及，如果说食管乳头状瘤是由HPV感染所致(并有可能与食管癌发病有关)，那么HPV是如何感染食管黏膜的?怎样预防?此类的文献很少;并且笔者尚未查到有关于食管乳头状瘤是否需要抗病毒治疗的报道或研究，大多单发EP钳除或电凝灼除后未行抗病毒治疗也未见明显复发，说明HPV感染或许并非EP感染的主因，那么HPV感染与食管癌发病关系也有待于进一步研究。
总之，不必“谈瘤(EP、HPV)色变”，不如定期做内镜筛查，一旦发现及时内镜下治疗(钳除、热活检钳或电凝灼除、圈套器电切术(EMR)、氩气(APC)等)，一是可以根除，二是可以获得完整病理标本。
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
食道癌的治疗也可以采用很多种治疗方法。我有个朋友也是得过食道癌，治疗很久未见起色，后来做了港安健康评估，确定了治疗方法后就去了香gang 做治疗。现在人恢复得很不错。
食用发霉或变质的食物，食物和饮料中的亚硝酸胺类化合物也是食管癌发生的重要因素。其他有环境污染、身体营养不足、遗传及食管的慢性炎症等。此外，饮酒、吸烟及饮食方面的粗、热、快、硬等不良习惯，对食管癌的发生也具有不可忽视的作用。
是否手术和放化疗，一个原则是，手术、放化疗是要符合条件的：符合条件了可以做；若不符合条件硬要做，则是弊大于利得不偿失了。这就是为什么有的人做了好，有的人做了后发现更不好(其关键就是看个人是否符合标准条件)，以及用怎样的放化疗方案，还有放化疗过程中的灵活调整方案，这些，都是比较科学的，必须由临床医生根据病情、患者身体虚弱状况、患者产生不良反应的强烈程度进行综合分析研究做出决定。比如年龄大、体质弱、进食少、心脏功能不好等都不适合放、化疗。所以说，别人不了解情况很难做出判断。但癌症无论手术与否、放化疗与否，都应该吃药(中药)，中西医结合。这一条是肯定的(早期的话可手术，晚期手术是帮倒忙)平时我们老说“中西医结合”，遇到这种大病的时候，是真正应当中西医结合的时候了，应当综合治疗，不要单用一种方法。并且，癌症是终身疾病(癌细胞没扩散时，可以切除，但是就算是切得再干净，也总是体内存在癌细胞的，随着时间的积累，复发率是高的。所以说，癌症是终身疾病)，一定要坚持服药，不能认为手术了、化疗了就万事大吉不管了(手术、化疗结束之后，仍然任重道远，这时的主要任务就是防复发了。这是个医学常识。许多患者，就是觉得已经手术切掉了，并且医生明确地说了“手术成功”，就以为是病好了。这明显是缺乏医学常识，结果就吃了这方面的亏)。应该在手术后吃药，不停药的话，能不复发，已经是谢天谢地了很了不起的成绩了。何况不吃药。中药可充分考虑。用化瘀散结、解毒消肿，针对疙瘩、肿瘤类的中药丸来治。只要找对了药则是会者不难。笔者因工作关系，深知中药的魅力，亲眼目睹了大量恶性肿瘤被中药治得很典型的病例，验证了祖国中医药的独特之处。特别对于能够与药直接接触的消化道从上到下这条线上的疾病有特效，如食道癌、结肠癌、胃癌、直肠癌以及淋巴瘤等。如果已手术、化疗过，中药的一个明显的作用就是对于患者各种不舒服的症状都在短期内会有明显减轻改善。平时要注意别吃辛辣的，以及油炸的、烧烤的，这些属燥热类的食品。
病情分析：你好，从病人的情况来看，患有食道癌，这时因为年龄比较大，如果身体状况还好的情况下，可以进行手术治疗的，手术后一般可以进行放疗或是化疗的，这样治疗效果会非常好的。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食品安全与健康同行，近年来，在我国食品安全方面出现了令人担心的问题。肯德鸡的“苏丹红”、豆腐中的“吊白块”、水饺中的“毒青菜”……更危险的是“三聚氰胺”，它不仅在牛奶中大量出现，甚至在鸡蛋中存在。各式各样的食品安全问题，就像目前全球暴发的金融危机一样，席卷神州大地，给人们的生命和健康带来了严重的影响，更牵动着每一个人的心。 在我们的周围食品安全问题确实存在着。食品安全问题就发生在我们的身边，也可能正在发生在我们的身上危害着我们的健康。我想，我们国家要高度重视食品安全这个问题，只有通过加强立法，严格执法才能制止这些问题的出现。同时做为一名小学生，我们也要积极地参与到食品安全的宣传中，让更多的人认识食品安全的危害，抵制农药食品、化学食品、问题食品，这样才能让食品安全与我们的健康同行。食品安全与人性食品，说的普通一点就是人们每天吃的和喝的。具体指的是各种供人食用或者饮用的成品和原料以及按照传统既是食品又是药品的物品，但是不包括以治疗为目的的物品。 食品安全，指食品无毒、无害，符合应当有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。不安全的食品成为“问题食品”。 提到食品安全，人们心中是异常关心的，关注的。因为随着经济社会不断进步，经济全球化不断发展，人们饮食文化多样化，食品卫生与安全成为备受关注的热门话题。“苏丹红事件”、“注水肉”还有最近的“三鹿奶粉事件”，无一不牵动着广大民众的心。随着食品的多样化发展，各种添加剂不断翻新、涌现，不断被加入食物中。肉松中有添加剂，奶粉中有三氯氰胺。虽然现社会食品的安全的信息不对称，但可能都是消费者心中所默认的，考虑到我们每天吃的食物，想想我们身边的人，他们也大都认同“眼不见为净的”观点，是的，在你吃食物的时候，你不会想食品的生产过程是怎样的，你也不去想是否真的通过了国家卫生检查，你只是考虑到口感的好坏，但有时吃的是“问题食品”，你却不知道，等到出现问题时，你可能也发现不出是食品原因，当然也拿不出任何证据来证明了。生产商这样生产“问题食品”，我认为这不但影响到人民的生命安全，亦严重威胁到国家的声誉。这样做无疑是一种羞耻，一种无能，一种人性泯灭的表现。 食品安全中出现问题，人们都会首先想到出售商和制造商。是的，追求利益是企业的天职，但他们不能丢失了人性；是的，企业之间的竞争主要竞争的是价格，但是他们不能向猪肉中注水；是的，企业与企业之间，企业内部之间，企业与民众之间有时会利益分配扭曲，但是他们不能拿消费者的健康来负担。 企业固然有他们应该负担的责任，但是国家有关部门的官员也不能从旁而立。以人民利益为重，依靠国家法律法规来维护民众健康是他们的责任，有句俗话“当官不为民做主，不如回家卖红薯”。在者，建立食品安全体系是重中之重，如今《食品安全法》已让部分民众吃了颗“定心丸”。食品安全已有标准，但每个企业有自己的“标准”，有时是标准不能落实，因为个别地方官员、领导和生产制造商“勾结”，有所谓的免检产品，不用检查就发放卫生许可证，直接出售。这样可以说不为党负责，不为人民负责。 消费者自身的防范意识、自我安全健康保护意识也是不可缺少的。当然买食品不能单纯的相信吹嘘的广告：质量第一，等等的。从某些消费者理解到，他们全凭广告，坦言道：有质量第一的谁还买质量第二的食品？话说回来，自己不对自身健康负责，何人还会关心你？ 食品安全出现问题，人的健康就会受到威胁。在如此严峻的问题面前，为什么还要出现“问题食品”？所谓的人性都到哪里去了？作为自然界生物链的最顶端，我们不是自食其果吗？
食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有22万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。食道癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食道癌，我国是食道癌高发区，因食道癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食道癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤、遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。