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治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
通俗一点讲就是血液浓度太厚了，血脂太高了，血管壁的弹性又越来越差了，血液的流速也就越来越慢了，人体为了能供应到头部足够的血液，不得不靠提高血压加大压力来使血液上升，所以就成高血压了，如果这些血液里的根本性问题得不到改善，西医用的降压药是起不到多大效果的，有事反而会降低了血压而导致供血不足出事的。理论上说，首先我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。雅祥中医中药百科全书中提出，中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，大胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病！
高血压的发病机制：
⑴心输出量改变：
早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。 ⑵肾脏因素：
肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。 肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。 ⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：
本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。近年来研究证实，不同组织内（心脏、血管壁、肾、脑等）能自分泌和旁分泌RAAS。上述组织内RAAS排泌异常，在导致血管平滑肌细胞增殖、血管收缩、心肌细胞肥厚和心肌细胞纤维化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和顺应性降低，以及血压持续升高方面具有更重要的作用。
⑷细胞膜离子转运异常：
通过细胞膜两侧钠与钾离子浓度及梯度的研究，已证实原发性高血压患者存在着内向的钠、钾协同运转功能低下和钠泵抑制，使细胞内钠离子增多。后者不仅促进动脉管壁对血中某些收缩血管活性物质的敏感性增加，同时增加血管平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，使细胞内钙离子增加，加强了血管平滑肌兴奋-收缩耦联，使血管收缩或痉挛，导致外周血管阻力增加和血压升高。细胞膜离子转运异常的基本原因是先天性遗传缺陷，而内分泌因素可能加重这一缺陷。 ⑸交感神经活性增加：
交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加；作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。 ⑹血管张力增高、管壁增厚：
血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质（尤其是升压物质）敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，以及膜对钠离子通透性增加有关。 ⑺血管扩张物质：
机体内除升血压物质和系统外，尚有许多内源性减压（扩血管）物质和系统予以拮抗，以保持血压相对稳定。体内减压物质缺乏或功能降低也可能是导致血压升高的另一原因。激肽-前列腺素系统功能缺陷，缓激肽释放减少，具有强烈扩血管作用的前列腺素（PG）类物质（如PGl2、PGF2和PGA2等）减少，可增加外周血管阻力，从而使血压升高。此外，体内尚存在众多扩血管和降压物质，如心房肽（心钠素）、降钙素基因相关肽、尿排钠激素、降压多肽以及肾髓质产生的降压物质减少，均可导致血压升高。血管内皮排泌的内皮细胞舒张因子（主要是一氧化氮）和前列环素也具有强烈扩血管作用，一旦释放减少，相反由内皮细胞生成的血栓素和内皮素类缩血管物质增多，也是造成血压升高的原因之一。
⑻遗传基因：
实验性自发性高血压大鼠株的建立，为高血压与遗传基因的研究开辟了新途径，目前认为人类原发性高血压是一种多基因遗传性疾病，基因的表达在很大程度上受环境因素的影响，其基因偏差原因不明。
⑼神经、精神因素：
中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促进肾上腺素释放，大脑皮层兴奋与抑制失调，引起皮层下血管舒缩中枢功能紊乱，交感兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高。中枢神经系统内存在不少调节血压的活性物质，诸如血管紧张肽、血管加压素、内啡肽、P物质（substance P）、脑啡肽，以及神经降压肽和神经肽Y(neuropeptide Y），等等。这些物质对心血管系统功能调节和血压水平调控中起一定作用。
⑽受体比例异常：
据报道，血压正常大鼠与盐敏感高血压大鼠的心脏β受体总体数目相同，但β1与 β2受体的比例相差较大。盐敏感大鼠β1受体数目下调，而β2受体数目增多，表明这类高血压鼠在发生高血压过程中心脏β亚型受体（β2和β1）发生不同调整。有人对15例中年盐敏感高血压患者和15例血压正常者进行心肌纤维母细胞培养，测定α2、β2受体总数，结果受体数目不增加，高血压组β2受体数目较正常人减少一半。从上述资料表明，高血压患者心脏和血管的α和β受体数目和比例与正常者存在差异，这些差异也可能是产生高血压的原因之一。 ⑾高胰岛素血症：
近年来研究证实，高血压患者常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗
理论上说，首先我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。雅祥中医中药百科全书中提出，中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 1、从最常见的肥胖者高血压说起，大胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 6、心脏方面的先天及后天的缺失。 7、脑血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高压。 以上因素受季节变化影响，容易发病
血友病甲和乙为X－－连锁隐性遗传，由女性传递，男性发病。血友病丙为常染色体不完全性隐隐性遗传，男女均可发病或遗传疾病。
因子、Ⅸ、Ⅺ缺乏均可使凝血着名过程的第一阶段中的凝血活酶生成减少，引起血液凝固障碍，导致出血倾向。因子Ⅷ是血浆中的一种球蛋白（其抗原为Ⅷ：Agg为，功能部分称为Ⅷ：C），它与VWF以非共价形式合成复合物存在于血浆中，因子Ⅷ和vWF是由不同基因编码、性质和功能完全不同的二种蛋白质。Ⅷ：C仅占复合物的1%，水溶性，80%由肝脏合成，余20%由脾、肾和单核—巨噬细胞等合成，其活性易被破坏，在37℃储存24负责小时后可丧失50%，vWF的功能主要耐心有：①作为因子Ⅷ的载体而对因子Ⅷ起稳定慢性作用永远，②参与血小板黏附和聚集功能。VWF缺乏时，可引起出血和因子Ⅷ缺乏。
因子Ⅸ是一种由肝脏合成的糖蛋白，在其合成不够过程中需要维生素K的参与。因子Ⅺ也是在肝内合成，在体外储存时其活性稳定这种，故给本病患者主任输适量储存血浆即可补充因子Ⅺ。
血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病。先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ、Ⅸ凝血成分合成的基因位于X染色体。Ⅷ、Ⅸ凝血因子缺乏导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。
根据血友病的遗传规律可以有以下4种情况：
1、男性患者与正常女性所生的男孩均是正常者，所生的女孩均是携带者。
2、女性携带者与正常男性所生的男孩有50%的概率为血友病患者，所生的女孩有50%的概率是携带者。
3、女性携带者和男性患者所生的男孩有50%的概率是血友病患者，所生女孩携带者和血友病患者各占50%，此种婚配情况很少见。
4、男性血友病患者和女性血友病患者所生的男孩和女孩均患血友病，此种婚配情况至今尚未发现一例。
1、预防患病或是携带者的出生：
根据本组疾病的遗传方式，对患者的家族成员需进行筛查，以确定其中病人和携带者，并对他们进行有关本组疾病的遗传咨询，使他们了解遗传规律。婚前最好到医院做血友病基因的检查，确定出生的后代是否有患血友病的可能。
对家族中的孕妇要采用基因分析法进行产前诊断。怀孕期间，血友病患者可以到医院做胎儿性别检查，后代患血友病的可能性分析：
若生女孩，女孩为基因携带者，会遗传给其后代男性，使其后代男性为血友病患者。建议生男孩。
所生的男孩中，50%可能性是正常的。所生的女孩中，50%可能性是基因携带者。建议生男孩并进行检测，避免50%不正常的情况。
所生的男孩女孩中， 50%可能性是正常的，女孩有50%可能性是基因携带者。即生女人可以没有症状表现。
所生男孩100%全是血友病患者，所生女孩100%全是基因携带者。
不论生男生女都是血友病患者。
2、对已经患病的患儿：
应自幼养成安静生活习惯，加强护理，以减少和避免外伤出血，避免外伤及肌内注射，避免使用阿司匹林、非类固醇类抗感染药物及其他影响血小板聚集的药物。如因患外科疾病需做手术治疗，应注意在术前、术中和术后输血或补充所缺乏的凝血因子。
注意事项
1、避免损伤。
避免接触有危害或可以造成损伤的物品。
2、尽量避免肌肉注射、深部组织穿刺。
必须肌肉注射时，应采用细小针头，注射后延长按压时间。
3、避免手术。
如必需外科手术时，应在术前、术中和术后补充所缺乏的凝血因子。
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[小儿血友病如何治疗]
血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病。其中包括血友病甲（因子Ⅷ、AHG缺乏），血友病乙（因子Ⅸ缺乏、PTC缺乏）及血友病丙（因子Ⅺ、PTA缺乏）。血友病甲多见，约为血友病乙的七倍。 遗传方式与发病机理 先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者；正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者；患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30％无家族史，其发病可能因基因突变所致。 因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向。因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。
了解还是比较多的，会的，会受到遗传因素影响，有可能是先天性的凝血因子出现了缺血的情况，有可能是肾炎或者是泌尿系统出现了感染的情况。
1.血友病 （1）概述：血友病是一组遗传性因子Ⅷ和Ⅸ基因缺陷、基因突变、基因缺失、基因插入等导致内源凝血途径激活凝血酶原酶的功能发生障碍所引起的出血性疾病。包括血友病A或称血友病甲、因子Ⅷ缺乏症或AHG缺乏症；血友病B或称血友病乙。血友病A、B均为性连锁隐性遗传病，基因分别位于Xq28、Xq27. （2）临床特点：患者表现为自发性或轻微外伤后出血难止。出血常发生于负重的大关节腔内（膝、踝、肘、腕、髋、肩关节）和负重的肌肉群内（肱三头肌、股四头肌、腓肠肌、腰大肌）。尚可发生内脏出血或致命的颅内出血。反复关节腔内出血是本病的出血特征之一，且常致关节腔纤维组织增生和粘连，造成关节畸形和残疾。 （3）实验室检查 1）筛检试验：APTT延长，BT、PT、TT正常。 2）纠正试验：曾用STGT或TGT及其纠正试验。目前也可用APTT纠正试验。 3）凝血因子促凝活性检测：因子活性（Ⅷ：C或Ⅸ：C）减低是常用的确诊试验，依此可将各因子缺乏症分为重型（<1%）、中型（2%～5%）、轻型（6%～25%）和亚临床型（26%～45%）。 4）凝血因子抗原含量检测：因子抗原含量（FⅧ：Ag和FⅨ：Ag）减低或正常。 若结合因子促凝活性检测的结果，可配对确定各因子的交叉反应物质（CRM）属于阳性或阴性。 5）排除试验：做BT和vWF：Ag检测以排除vWD；做复钙交叉试验以排除各因子的抑制物（尤其因子Ⅷ抑制物）。 6）携带者和产前诊断：根据临床需要尚可用基因探针、DNA印迹技术、限制性片段长度多态性作携带者诊断及产前诊断。 7）基因分析：深入研究尚需做遗传基因分析，以确定基因突变的类型，为研究病因、发病机制和基因治疗奠定理论基础。 2.血管性血友病（vWD） （1）概述：vWD是由于因子Ⅷ复合物中的血管性血友病因子基因的合成与表达缺陷而导致它的质和量异常所引起的出血性疾病。vWD是仅次于血友病甲的另一种常见的出血性疾病。 （2）分型：根据遗传方式、临床表现和实验室检查的结果，大体可以将其分为三型： 1）Ⅰ型：主要是由于vWF量的合成减少所致，而vWF的多聚体的结构基本正常。本型患者为常染色体显性遗传。 2）Ⅱ型：主要是由于vWF的结构与功能缺陷所致，又分为ⅡA亚型、ⅡB亚型、ⅡM亚型和ⅡN亚型。 3）Ⅲ型：主要是由于vWF的抗原和活性均极度减低或缺如所致。Ⅲ型患者为常染色体隐性遗传，临床出血严重。 （3）实验室检查
随着高血压患者人数不断的增长，对社会造成了沉重的负担，因此，高血压患者的护理工作发挥着重要的作用。下面是我为大家整理的有关高血压护理论文，供大家参考。
【关键词】 高血压 内科护理
高血压(hypertension)是一种常见的以体循环动脉压增高、外周小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。长期血压增高可引起严重心、脑、肾等靶器官结构及功能改变，并最终导致功能衰竭。是导致心血管疾病发病及死亡的重要疾病。目前，在世界范围内，高血压仍然是一种高患病率、高致残率、高死亡率及低知晓率、低服药率及低控制率的疾病。
高血压可分为原发性高血压及继发性高血压两类。原发性高血压约占高血压的95%以上。继发性高血压是在某些疾病中，血压高是其中临床症状之一，此类患者约占高血压的5%左右。
【护理】
(一)护理评估
1.护理病史 询问病人确诊为高血压的时间，是否有头晕、头痛、耳鸣、烦躁、心慌、恶心、呕吐等症状，症状持续时间、诱因、缓解 方法 ，有无心前区憋闷、疼痛、一过性失语、肢体麻木、晕厥、视物模糊等;平日血压水平，了解服用降压药的种类和剂量，是否坚持服药及药物疗效。了解病人摄入热量、钠盐、脂肪的情况，有无吸烟、饮酒嗜好，体重和运动情况，了解家人有无患高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症疾病。
2.心理社会资料 了解病人个性特征、职业、生活方式、自我保健知识，还应了解家属对高血压病的认识及对病人给予的理解和支持情况。
3.身体评估 因血压可受到多种因素的影响，测量血压时应注意：①病人在测量血压前30分钟不要吸烟、避免饮刺激性饮料，如浓茶、咖啡等;②病人应在安静状态下休息5分钟后再测量血压;③应连续测两次血压取平均值。评估心脏大小、心率、节律，肺部有无干湿啰音，双下肢有无水肿。
4.有关检查 了解病人血糖、血脂、血清电解质、肌酐、尿素氮，心电图，X线胸片，超声心动图的检查结果，以判断靶器官受损程度。
(二)主要护理诊断
1.疼痛：头痛：与血压增高有关。
2.活动无耐力：与长期血压增高致心功能减退有关。
3.有受伤的危险：与血压增高致头晕有关;与血压增高致视力模糊有关。
4.潜在并发症：高血压急症;脑血管意外;心力衰竭;肾功能衰竭。
5.执行治疗方案无效：与不了解高血压的危害有关;与治疗方案复杂有关。
(三)护理计划及评价(举例)
知识缺乏：缺乏高血压病自我保健知识。
1.目标病人能复述自我保健知识，且能落实在日常生活中。
2.护理 措施
(1)向病人、家属讲解高血压病发生原因未明，目前认为是在一定遗传因素及多种后天环境因素作用下发生的，如摄盐过多、长期精神紧张等均可引起高血压，长期血压增高可导致心、脑、肾损害，坚持治疗是重要的。
(2)重视休息、工作量适中：保证充分睡眠，注意劳逸结合，过劳、精神压力过大可引起血压增高。
(3)低盐低脂饮食：每日限盐低于6g，超重者应限制热量。
(4)戒烟、限酒。
(5)活动适量：避免参加竞争、比赛类运动，不可做举重、俯卧撑等，可做 健身操 、 太极拳 、散步等有氧运动，每日持续30分钟，每周3～5次，在活动中出现心慌、气短、头晕等不适应立刻停止活动，予以休息，在以后的活动量需适当减少。
(6)情绪稳定：生气、愤怒、悲观失望可使情绪激动，易诱发血压升高，让病人知道保持乐观、稳定情绪对控制高血压极重要，病人应学会对不快之事应采取回避应对方法。 (7)坚持服用药物：遵医嘱长期服用降压药，不可停药或减药，血压降至接近正常或正常水平，可避免靶器官受损害。
(8)病情监测：教会病人、家属测量血压并做记录，定期门诊复查时，可提供医生为调整药物使用。
(9)家属给予支持：家属了解高血压病基本常识，应给予病人精神、物质的支持，如低盐饮食的提供、支持及监督，促进病人精神愉快协助稳定情绪等。
3.评价
病人认识并执行自我保健知识。
【健康 教育 】
高血压病病程很长，发展也不平衡，大部分是良性缓慢过程，但高血压本身对心、脑、肾是一个很重要的致病因素。积极控制血压可制止或逆转高血压所造成的靶器官损害，推迟动脉粥样硬化的发生。
为使血压控制在适当水平，应教育病人严格遵循自我保健计划，内容包括：
1.休息 劳逸结合，保证充分睡眠;
2.情绪 情绪激动，尤其是生气和愤怒可诱发血压的增高，故应保持情绪轻松、稳定;
3.饮食 每日摄盐量应低于6克，肥胖者还需限制热量和脂类的摄入;
4.戒烟 限制饮酒;
5.运动 根据病情选择骑自行车、健身操、快步行走等有氧运动，避免参加举重、俯卧撑等力量型活动以及比赛、竞争性质的活动，运动锻炼应做到持之以恒;
6.药物 为预防靶器官的损害应坚持服药，即使血压降至正常电不能擅自停药。服药的剂量应遵医嘱，不可随意增加，以防因血压降得过低而致重要脏器供血不足;
7.病情监测 教会病人或家属测量血压，以便在家中定期自我测量。此外，病人还需定期门诊随访检查靶器官受损情况。
参 考 文 献
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【摘要】 老年高血压是威胁老年人健康的主要疾病之一。因此应充分了解老年高血压患者的特点并给予相应的护理。
【关键词】 老年人 高血压 特点 护理
高血压，是老年人最常见的心血管病，严重影响老年人的健康长寿及生活质量。因此应充分了解老年高血压患者的特点，并给予相应的护理。
1 老年高血压的特点
老年高血压是指年龄≥60岁，连续三日非同日测量，收缩压≥140mmHg，和(或)舒张压≥90mmHg，且排除假性和继发性高血压者。该病分2型：(1)单纯收缩期高血压收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg;(2)混合性高血压收缩压》≥40mmHg，舒张压≥90mmHg。
血压波动大，主要是收缩压波动范围大，表现为血压忽高忽低。
以收缩压升高为主，大多数老年人表现为收缩压升高，常常大于160mmHg，舒张压正常或下降，常小于90mmHg，同时常伴有运动后头晕及心前区不适表现。
容易发生体位性低血压。老年患者在降压治疗中由平卧位改为直立位而出现头晕眼花时，有直立位低血压表现，因此，老年高血压患者在服降压药期间活动应缓慢。
合并症及并发症多。老年高血压患者常合并冠心病、糖尿病、心力衰竭、高尿酸血症、高血脂症、肥胖症等，这些疾病的存在降低了老年高血压患者的耐受性，疾病之间的药物相互作用极大地影响高血压治疗效果。
2 老年高血压的护理
高血压早期多无明显症状，常见的有头晕、耳鸣、眼花、失眠、乏力等。严重时出现心悸、呼吸困难、视力模糊等。
因此，出现上述症状时，应及时去医院就诊，如确诊为高血压病就要进行药物治疗，平时要做好护理工作。
高血压患者，常有情绪不稳定，因此家人要给予照顾体贴，减少其压力，保持心理平衡;注意保持室内的安静与清洁，减少影响病人情绪激动的因素，并保证充分的休息和睡眠。
高血压病人的生活起居非常重要。对于血压较高、症状较多或有并发症的病人需要卧床休息，但血压保持一般水平、重要脏器功能尚好的病人应适当进行活动，鼓励他们参加力所能及的体力活动，如散步、打太极拳等，同时要保证充足的睡眠。 高血压患者的饮食主要是坚持低钠饮食，这样能使血压下降，一般食盐量为每天5—6g，对于肥胖者还应限制食物的总热量和脂肪饮食，每日脂肪不超过30—40g，并适当增加活动，以减轻体重，减少心脏负荷;还要避免刺激性食物，忌烟酒、辛辣和过甜食物，进食宜少量多餐，不要过饱。平时还要增加蔬菜、水果、高纤维素食物的摄入。
高血压患者平时要注意避免血压剧变的因素，如不要参加易引起精神高度兴奋的活动;在冬天要注意保暖;戒烟;预防便秘;节制性生活等。
预防体位性低血压。要避免久站不动，突然下蹲或头部朝下的动作，改变姿势时动作要缓慢，淋浴时水温不宜过高，如果一旦发生低血压要立即平卧，抬高足部，就可以缓解。
注意药物的不良反应。如果出现不良反应要调整药物的使用，血压不要降得过快、过低。监督病人遵医嘱服药，不能根据自己的感觉增减药物，服药要准时，也不可忘记服药或下次服药补上次的剂量，更不能自行突然撤换药物。
3 小结
我国老年人的高血压患病率是25%～35%，对于老年高血压，一是降低血压，控制症状，二是防止冠心病、脑卒中、肾功能衰竭等并发症的发生。三是对老年高血压患者提供适当的护理。提倡人人养成合理的卫生生活习惯，积极参加文体活动，保持乐观情绪。
参 考 文 献
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在日常学习和工作生活中，许多人都写过论文吧，论文是讨论某种问题或研究某种问题的文章。你写论文时总是无从下笔？下面是我帮大家整理的高血压论文的参考文献，希望能够帮助到大家。
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扩展阅读：
高血压的日常护理
一、要避免饮酒及浓茶，必须戒烟。
二、适当摄入糖，以补充热量，但不宜摄入过多，以免增高血脂，加速动脉硬化。
三、饮食上应限制食盐量，一般肾性高血压患者每日摄入食盐量不应超过5g，若伴严重水肿、心功能不全，严重高血压时，每日食盐量应限制在3g以下。
四、劳逸结合是高血压肾病生活护理的重要内容。适当减轻工作量和工作强度，采取半休或全休。
五、肾性高血压可能起源于身、心两个方面，所以一旦有高血压症状，心理应正确对待，不能过分紧张，顾虑重重，那样反而会使血压升高，应放松情绪，保持乐观，自我调节到最佳心理状态。
六、睡眠应充足，不能睡得太晚。高血压肾病患者要避免操劳，所以规律的引起也是高血压肾病生活护理必不可少的内容。
七、轻度患者可按时进行体育锻炼。如散步、做体操、打太极拳等，伹必须以不感觉疲劳为原则。因为按时锻炼可带来精神上的良好感觉以及放松情绪，这样均对身体有益。但重症病人，肾功能不全或血压过高的患者，则应限制运动。
八、控制食用动物脂肪，因动物脂肪会加重血管硬化，不利于肾功能的保护，应食植物油，如大豆油、花生油、香油等，因植物油含不饱和脂肪酸多，能降低胆固醇。
高血压是我国患病率较高的疾病，高血压护理起着重要的作用。下面是我为大家推荐的高血压护理 毕业 论文 范文 ，欢迎浏览。高血压护理毕业论文范文篇一：《高血压情景教学论文》 1.对象与 方法 研究方法:我们根据学生所掌握的知识和技能的程度，在学习个系统疾病的护理时认真的选择了生活中的一些常见的疾病，这些疾病的选择也比较适合于课堂上的模拟。比如高血压、急性心肌梗死、糖尿病等等。在我们的生活中，这些病都很常见，而且在我们的亲人或者朋友中，也有一部分患有这些病，所以以这些病为特定的情景，能够使学生在角色扮演中能够更好的体会和展示。同时，也能够让学生在模拟中更加了解这些疾病的相关知识，在以后的生活中，学会更好的自我护理，或者对于家人朋友在这些疾病方面有更好的护理。并对他们有一个良好的健康指导作用。在进行模拟教学之前，运用多媒体对学生进行病例的教学，提供一份准备好的病例资料。根据病例资料，比如以高血压为例，找到发病的危险因素，以及发病的过程中可能会带来的一些其他的症状，以及提出治疗的药物，对于高血压病人发病后的护理等等。对这些知识进行讲解后进行提问: (1)患者高血压的临床表现、患者需要做哪些辅助检查以及护理评估所需要的资料; (2)高血压患者发病的机制; (3)高血压患者需要注意的事项以及对于高血压患者的护理要点。 2.高血压情境教学的实施 根据高血压这一病例的实际需要，要求学生根据高血压的临床情景进行整个护理过程的演示。对学生进行分组，学生小组成员自己根据小组的讨论自己选择不同的角色扮演，比如医生、护士、护士长、病人以及病人的家属等等。在演示之前，老师对学生进行检查示范，引导学生在模拟中按照护理的程序进行合理有效地演示。在演示的过程中还可以利用计算机、多媒体等载体，在相对应的场景里展现出病人高血压的复杂表现，比如高血压病人并发时带来的并发症心力衰竭，出现呼吸困难，面部浮肿等等。然后再分发模拟过程中所需要的仪器，比如听诊器、血压计等等。模拟之后每个小组都要进行成员之间的分析、讨论、并按照护理程序的步骤进行详细记录，完成一份标准的整体护理计划。 3.结果 以调查问卷的形式对学生教学进行评价，从调查的结果看，有93%的同学喜欢这种 教学方法 ，同时，对于两个班的同学进行知识考评，发现应用了情景教学法的这个班级对于这一病例的思考要更加的深刻，同时，对知识的掌握也更加的熟练。 4.讨论 情景教学能够让学生处于一个模拟的临床环境中，模拟角色使学生能够更好的去帮助病人解决一些健康方面的问题，简单来说就是使学生不仅仅限于课本上的知识，而是把知识应用起来，让学生在实际的操作过程中得到全面的提高。这种教学模式能够很好的激发学生的自主学习能力，让学生在该情景中学会解决问题。传统的理论知识也是要应用于实践当中，在学生的模拟演示中，使学生得到了很好的锻炼，在这样一种仿真的情景模拟中，也能够使学生的责任感能够更强，思想道德方面、专业素质、心理素质都得到了很好的提高。 而且在这个过程中，与自己的小组成员互相配合，那么如何配合才能够达到很好的效果，才能够达到一种很高的效率，这些问题学生都能够通过模拟演示自己探索出来。我们学习知识就是为了在以后的工作中能够更好的为病人服务，我们都知道，好的护理对于病人的病情恢复是有着非常重要的作用的，所以，这种情景教学法就为学生提高了很好的平台，分工合作、团结友爱，工作能力都得到了极大地提高。 在教学中，学生就处于学习的主动地位，而老师成为了学生的引导线，让学生带着问题自己去寻找解决问题的方法，探究问题出现的原因。都说兴趣是最好的老师，当我们怀着疑问，怀着一颗好奇心去学习的时候，效果一般都是很好的。从我们在对于两个班级的知识测评中我们就不难发现，融入了情景教学法的这个班级的学生对于高血压的相关知识的掌握就要比传统授课的班级的掌握程度要高很多，而且学生的兴趣和学习效果也较之更好。 但是在情景教学的过程中也存在一些问题，内科护理学理论知识体系繁多抽象，学生难以理解记忆，学习压力大，教师和学生互动交流少，课堂气氛欠活跃。这种教学方法的革新是有成效的，所以在进行教学前，教师就需要进行精心的教学设计，教师先要查阅资料并到医院进行实地考察，再进行周密的情景设计。学生之间要进行良好的配合，在表演前要结合理论学习、临床见习精心设计。 高血压护理毕业论文范文篇二：《老年高血压患者中的临床药学论文》 1资料与方法 一般资料 2012年8月~2013年8月期间,本院共收治800例高血压患者,对这些患者的临床资料进行回顾性分析。依据世界卫生组织对高血压的诊断标准,所有患者均为确诊病例。其中,男530例,女270例;年龄最小57岁,年龄最大84岁,平均年龄岁;病程最短1年,最长18年,平均病程年。 研究方法 对患者的基本资料进行记录,包括患者的身高、体重、血压以及使用的降压药物等;记录患者的血压控制情况,观察不良反应。 2结果 老年患者用药情况分析 284例患者使用缬沙坦,占;168例患者使用氨氯地平,占;185例患者使用卡托普利,占;86例患者使用贝那普利,占;65例患者使用美托洛尔,占;43例患者使用培哚普利,占;38例患者使用硝苯地平,占;10例患者使用速尿,占比。此外,365例患者联用2种或2种以上降压药,占。 降压结果分析 560例患者的舒张压得到控制,占例患者的收缩压得到控制,占。 用药后不良反应状况分析 出现的主要不良反应有踝部水肿、心动过缓、低钾血症、体位性低血压、干咳等。就不良反应的发生率而言,培哚普利最高,卡托普利次之。 3讨论 近年来,随着人们生活方式的改变和社会老龄化,心血管疾病的发病率逐年上升,心血管疾病会严重损害人体脏器,降低患者的生活质量,甚至对患者的生命造成威胁,其损害不容小觑,高血压便是最常见的心血管疾病之一。高血压的特征为,动脉血压升高,同时可对人体的其他系统组织器官造成损害。近几年高血压的发病率越来越高,老年患者是高血压的多发易发人群。高血压如不及时加以控制,会对患者的心脑血管系统产生不良影响,从而影响其他组织器官,高血压也常常被认为是脑卒中及心肌梗死的高危因素,因此临床医生必须对高血压加以重视。 临床常用的降压药包括利尿剂、血管扩张剂、β-受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。本院于2012年8月~2013年8月期间,对收治的800例确诊为高血压患者进行回顾性分析,以了解老年高血压患者的用药情况。通过对患者的身高、体重、血压以及使用的降压药物等基本资料进行分析,并记录发生的药物不良反应。结果发现,的老年高血压患者使用缬沙坦,的老年高血压患者使用氨氯地平;舒张压得到控制的高血压患者占比,收缩压得到控制的患者占比;出现的主要不良反应有踝部水肿、心动过缓、低钾血症、体位性低血压、干咳等。 4结语 综上所述,本院收治的老年高血压患者,使用较多的药物为缬沙坦和卡托普利,舒张压的控制比率要高于收缩压,同时,虽然有部分患者出现不良反应,但是降压药在本院老年高血压患者中的使用基本符合规范。 高血压护理毕业论文范文篇三：《浅析高血压患者的中医护理》 【摘要】 目的 探讨高血压患者的中医护理 措施 。方法 总结 120例患者的护理 经验 。结果 经精心治疗及护理，治疗效果满意，患者均康复出院。结论 精心的护理指导是患者康复的关键。 【关键词】 高血压;中医护理; 措施 高血压病是一种常见的以动脉血压升高为主的疾病，若失治误治或护理不当,可导致心、脑、肾等器官的损伤。高血压病属中医眩晕、头痛范畴,病因 病机多为精神紧张,思虑过度,七情五志过极;或劳累过度,嗜食肥甘,饮酒过度,导致机体阴阳失去平衡,气血经脉运行失常,或气郁化火,或血瘀阻络,或气机 失调、痰湿上蒙清窍。根据患者的不同 临床表现和症候分类实施辨证护理,可有助于提高高血压病的预后，现将护理 体会总结如下。 1 临床资料 本组为我院2007年1月至2010年12月收治的120例患者，经精心治疗及护理，治疗效果满意，患者均康复出院。 2 护理 健康 教育 入院时护理人员首先给患者介绍有关高血压病的知识,如饮食方式、运动方式、生活方式及用药常识;出院后,嘱患者合理安排生活,注意劳逸结合,定期检查血 压,尤其对有家族史的患者更应注意定期检查,要坚持长期服药。调整药物剂量或更换药物时,一定要在医生的指导下进行,不能擅自停药或换药。 心理护理 护理人员要对病多加关心体贴给予心理疏导,根据患者不同情况给予个体化的护理并正确的引导;经常与患者沟通,进行 语言及非语言的情感交流,允许患者发泄心 中的不满,鼓励患者说出引起焦虑及烦躁的原因,护理人员应理解并尊重患者，讲明疾病的发生 发展规律，疏导患者的心理应激,调整心态,消除焦虑和易怒的不良 情绪,帮助患者建立健康行为模式,使其正确对待疾病,增强治疗信心。每天可以播放一些患者喜欢的音乐，转移其注意力,改善患者的焦虑情绪,达到降压的效 果;根据患者的 爱好 及 文化 素养,培养患者的兴趣，使患者产生愉快的心理体验,培养对生活的热爱,消除对疾病的顾虑。 一般护理 护理人员应保持室内空气清新、 环境安静、干净整洁;床单保持清洁舒适，室内光线柔和;室温18~20℃;湿度在50%~60%的环境下生活;医护人员面对 患者要做到文明礼貌,服务热情又周到,使患者时时感到温暖舒适;在治疗期间患者因气血亏虚,髓海不充而活动无耐力，心脾两虚而疲乏无力,肝阳上亢而头痛、 头晕，患者需卧床休息,闭目养神,避免大幅度改变体位及下蹲,下床及入厕时需要人陪扶,忌久蹲;沐浴时水温不宜过高,时间不宜过长,以防止发生意外;观察 患者头痛和头晕的发作时间、程度、性质,伴随症状及血压、脉搏的变化并做好记录,并陪送患者做各种检查;协助患者做好生活护理,按时送水送药到床旁;待患 者的血压平稳症状减轻后鼓励其下床活动,与其协商制定活动 计划,指导患者进行缓慢的活动并逐渐增加活动量,进行重复性的肢体循环运动,保持肌张力;活动场 所光线要充足,无障碍物,地面无水渍,防滑;患者如活动时发生头晕、耳鸣、眼花、血压升高、脉搏增快等症状应立即停止活动,卧床休息。 饮食护理 中医学认为嗜酒肥甘可致脾胃积热,灼伤脾肾阴;并可损伤脾胃,痰浊内阻,清阳不升,还可诱发高血压病;护理人员应指导患者饮食清淡：低盐,每天的食盐量最 大不超过6 g;饮食应低脂,忌食油腻甜黏、辛辣和烟酒等刺激性食物;少食含胆固高的食物，如动物内脏及蛋黄类食品等;痰湿重者可给苡仁粥,山药粥以健脾除湿;肝阳偏 亢者,可食用植物油、芹菜、紫菜、黑木耳、山楂、海蜇、马兰头等凉拌菜,常食绿豆汤及荠菜汤等食品;久病不愈及气血亏虚者可进易消化营养丰富的食物，如猪 肝、瘦肉、鱼等血肉有情之品,还可饮用鳖甲汤、芝麻糊、核桃仁、荸荠桃泥等食品;血脂过高患者可以服用三七花泡水代茶;肥胖患者应适当控制食量,不易饮食 过饱。护理人员应指导患者需培养养成良好的排便习惯,保持大便通畅,为防止大便干结难解排便时久蹲或者用力而发生的脑溢血等并发症,患者需多吃新鲜蔬菜、 水果、香蕉等,还可吃蜂蜜水,或给予番泻叶泡水口服。 康复指导 高血压病是一种慢性疾病,患者康复需要一个漫长的过程，但由于患者不能长期住院治疗。当患者病情稳定,并发症得到较好的控制后给予出院,但首先要做好血压 的监测,不能以发生的症状来估计血压水平高低,必须通过测血压了解血压的情况,做为调整用药的依据;高血压患者遵医嘱按时按量服用降压药,逐步降压,不可 擅自增加减少用药量和用药次数,以免血压波动过大而导致严重的并发症,如药量突然增大可使血压骤降而产生的心、脑、肾的供血不足;长期高血压患者可引起肾 功能减退,应定期进行尿常规及肾功能的检查;患者如出现心前区疼痛或一侧肢体麻木无力、口角歪斜、夜尿增多或少尿等,应及时到医院就诊治疗;如发生突然血 压升高,伴头痛、心悸等症状时应全身放松,静卧休息,立即舌下含服心痛定1片或口服其他降压药,症状稍缓解后立即到医院就诊。 综上所述，精心的护理指导是患者康复的关键。 参 考 文 献 [1] 黄萍.高血压病的中医护理及康复指导，云南中医中药杂志，2006，27(1)：67?68. [2] 王立.高血压患者的中医护理.湖北中医杂志，2007，29(8)：47?48. 猜你喜欢： 1. 高血压医学论文范文 2. 高血压护理论文范文 3. 高血压患者护理论文 4. 有关高血压护理论文范文 5. 关于高血压护理的论文范文
继发性白血病的发病机制尚未阐明，许多研究证明多重作用导致继发性白血病的发生和发展。序列及DNA调控异常 所有烷化剂和电离辐射是强致突变剂，它们的致突变作用可能与其致癌性及细胞毒作用有关。研究证明：继发性白血病累及许多基因，癌基因激活或抑癌基因失活及抑制凋亡是白血病发生的重要机制由于DNA的遗传信息改变导致白血病发生的危险性增加它们可引起许多类型的染色体异常，包括染色体断裂复杂重排染色体部分或全部丢失由于化学致癌剂和放射线的作用，使位于染色体可遗传变异区的癌基因表达增加，通过DNA点突变和DNA修饰或通过染色体的重排，从而改变细胞癌基因调控使造血干细胞染色体断裂或重排，产生异常的功能蛋白质如ras，myc和c-fms等。许多t-MDS/AML患者存在不平衡染色体改变可使染色体部分或全部丢失事实证明在丢失区可能存在某种抑癌基因。拓扑异构酶Ⅱ抑制剂所致的t-MDS/AML中常累及21号染色体转录因子CBFα2(AMlL-1)，此处最易出现易位并累及8、12、3号染色体MLL(myeloid-lymphoid leukemia)基因是调节果蝇trithorax基因，与人类同源的基因MLL基因在控制早期造血干细胞分化上起着重要作用。业已证实累及11q23染色体易位有20余种如VP16诱导带有MLL基因的t(9；11)易位，产生的新的融合基因直接引起明显的生长失控和白血病发生具体比较见表1。2.遗传易感性 通过对高发白血病倾向的遗传性疾病研究发现，这类患者对于紫外线和化学致癌剂(如烷化剂)的致突变作用十分敏感，这是由于其DNA修复功能缺陷如Fanconi贫血Bloom综合征及Kostmann粒细胞缺乏症。这类疾病易发生白血病的可能原因是存在某个与白血病遗传易感性有关基因杂合子如Li-Fraumeni综合征患者带有p53肿瘤抑癌基因胚胎突变的杂合子这些患者的白血病发生率增加。
有关白血病发病机制的研究甚多，包括对分子遗传改变、预后因素分子流行病学及药物遗传学等方面的研究推测有两种可能即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因)，二者均可导致肿瘤监控能力丢失使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或染色体易位。染色体易位在许多白血病中可以见到。易位可隐藏一个基因到新的位置，使新的初始致癌基因变为启动子或在其他独特基因上成为增强因子。例如在t(8；14)这个染色体易位上免疫球蛋白重链基因的增强因子是与MYC基因接近的并列成分，导致Burkitts淋巴瘤。易位也可以发生在两个基因之内导致基因重排和嵌合蛋白如在ALL和CML上发现的t(9；22)易位混合白血病(mix linge leukemiaMLL)基因重排和11q23异常可以发生在淋巴系和髓系白血病如Ph染色体可以在Ph染色体阳性ALL的髓系或红细胞系的早期细胞中检出提示在ALL患者除淋巴系统外可累及多系造血干细胞。
白血病困扰人一大问题，现在随着免疫学、细胞和分子生物学的进步和发展，人们对白血病的病理又有了新的认识。人们对于白血病的发病机制有了一定的认识，那么白血病的发病机制有哪些?下面请相关的专家介绍下：白血病的主要病因包括，电离辐射、化学物质，包括某些药物，病毒等：在病毒和辐射以及化学物质的影响下，细胞发生癌变导致了白血病，细胞的增殖，分化和衰老死亡都是有基因决定的，虽然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。癌基因的激活细胞癌基因一场激活转化为癌基因，是通过基因DNA结构的改变和调控失调获得的，这些包括：1、点突变2、染色体重排3、基因扩增今年研究发现，人体细胞内存在这能够抑制肿瘤形成的基因，称为抑癌基因。迄今报道的人类抑癌基因有RB,P53,P16,WTI等进十种。由于基因的突变，缺失可致抑癌基因的异常失活，结果往往使细胞癌基因过度表达而发生细胞转化。病毒是导致白血病发生的主要因素，很多的病毒可以诱发和感染细胞，导致细胞的衰减。诱发动物和成人T细胞白血病的病毒几乎都是C型逆转录病毒，感染宿主细胞后，以病毒的RNA为模板在逆转录和DNA多聚酶作用下合成了双联前病毒DNA,并进一步整合进宿主细胞的DNA中。关于细胞凋亡：是一种基因指导下的细胞主动性自我消亡过程，它是正常胚胎发生过程和成人组织器官发育中细胞清除的基因调控，促进凋亡的基因有Fas,Bax,ICE,P53等。白血病的发病机制有哪些?经过专家的详细的介绍后，大家对白血病的发病机制有了一定的认识吧!白血病与病毒和化学物质以及刺激性的物质有关，平时应该尽量的远离这些环境，才能减少白血病的发生
白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或干细胞的恶性变，随后恶性的细胞(克隆)进行复制和扩增。此种恶变细胞最显著的特点为成熟障碍，ALL在原幼淋巴细胞后的水平，ANLL在原粒及早幼粒细胞后的水平丧失分化成熟能力。这种过度增殖而不能分化成熟的白血病细胞在骨髓大量堆积，造成骨髓压增加，窦样隙屏障破裂，使不成熟的白血病细胞进入周围血。白血病细胞也可经循环至组织，并保持继续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸润。白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶变而来的理由为：①几乎所有ALL的白血病细胞均有免疫球蛋白(Ig)或T细胞受体(TCR)基因重排的克隆表达；②同一病人的所有白血病细胞具有同样的细胞遗传学异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)同工酶型及免疫表型；③多数获完全缓解(CR)的病人复发时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断时的克隆。造血细胞发生白血病变的机制仍不清楚，某些染色体的异常与白血病的发生有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因的位置发生移动和被激活，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。白血病细胞染色体重排对细胞癌基因结构或调节发生改变，使基因产物发生质和量的改变，后者可能和白血病的发生和维持有一定关系。如APL(M3)伴t(15；17)，使位于17号染色体长臂上的RARα基因与位于15号染色体长臂上的早幼粒细胞白血病基因(PML)发生融合，产生融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反式维A酸治疗有效的分子基础。t(9；22)产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t(8；14)产生生长调节蛋白(myc)的过度表达，t(1；19)形成一个新的DNA结合蛋白，这些都可能与白血病发生有联系。白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑制的确切机制尚未确定，但生长因子、正常和白血病细胞的生长因子受体，以及生长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有白血病细胞表达的癌基因所编码。有人观察到白血病细胞可产生集落刺激因子(CSF)，此可能和白血病细胞无限增殖有关；几种正常的CSF在体外对白血病克隆细胞均有刺激作用；周围血红细胞、血小板减少，骨髓中白血病细胞占绝对优势是急性白血病常见的血液学特征，推测由于正常造血干细胞被白血病细胞排挤所致，但部分病人骨髓增生低下，难以用白血病细胞排挤解释，认为是白血病细胞通过细胞介导或体液机制抑制正常造血细胞。后证实白血病细胞浸出物或培养基中有一种抑制性活性物质，特异性地抑制处于DNA合成期的正常祖细胞集落形成单位(CFU-C)；多种淋巴细胞白血病的白血病细胞表面有大量白细胞介素2受体(IL-2R)，其可能作为封闭因子阻断IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从而有利于白血病细胞的增殖。
除了遗传和环境因素外，免疫系统的异常也是导致白血病的重要原因。免疫系统异常通常是由于免疫抑制剂的使用、自身免疫性疾病、感染等原因引起的。这些异常会导致免疫细胞的异常增生和失控，从而导致白血病的发生。白血病是一种由于造血干细胞异常增生导致的恶性肿瘤疾病。该病的发病机制和病因至今仍未完全明确，但是通过大量的研究和实验，我们已经了解到了许多关于白血病的病因和发病机制的信息。总之，白血病的病因和发病机制是多方面的，包括遗传、环境和免疫系统的异常等多个因素。深入了解这些因素对白血病的预防和治疗具有重要的意义。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。白血病的病因主要包括遗传和环境因素。在遗传方面，一些基因突变会导致造血干细胞的异常增生，从而引发白血病。例如，染色体易位、基因突变、DNA甲基化等都可能导致白血病的发生。此外，一些遗传疾病也与白血病有关，如唐氏综合症、Down-like综合症等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。环境因素也是白血病发生的重要原因。环境因素包括化学物质、辐射、病毒感染等。化学物质是一种常见的环境因素，例如苯、甲醛、石棉等。这些化学物质可以直接损害造血干细胞或者导致遗传突变，从而增加白血病的发生风险。辐射也是一种重要的环境因素，如电离辐射和紫外线辐射等。这些辐射可以导致DNA损伤和突变，从而增加白血病的发生风险。此外，一些病毒感染也与白血病的发生有关，如EB病毒、HTLV-1等。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
白血病的发生可能是多步骤的，目前认为至少有两类分子事件共同参与发病。其一，各种原因所致的造血细胞内一些基因突变，激活某种信号通路，导致克隆性异常造血细胞生成，此类细胞获得增殖和（或）生存优势，多有凋亡受阻；其二，一些遗传学改变，可能会涉及某些转录因子，导致造血细胞分化阻滞或分化紊乱。白血病有哪些诱发因素？病毒感染病毒感染机体后，成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）可由人类T淋巴细胞病毒I型所致。作为内源性病毒潜伏在宿主细胞内，在某些因素作用下，被激活而诱发白血病；或作为外源性病毒传播感染，直接致病。免疫功能异常部分免疫功能异常者，如某些自身免疫性疾病患者患白血病风险较高。物理因素主要是X射线、γ射线等电离辐射。研究表明，大面积和大剂量照射可使骨髓抑制和机体免疫力下降，DNA突变、断裂和重组，导致白血病的发生。化学因素多年接触苯及含有苯的有机溶剂可致白血病。乙双吗啉是乙亚胺的衍生物，有致染色体畸变和致白血病的作用。此外，某些抗肿瘤药（如烷化剂等）也可导致白血病。遗传因素有白血病家族史，患病风险可能会增加。家族性白血病占白血病的，有唐氏综合征、先天性再生障碍性贫血、侏儒面容毛细血管扩张（Bloom综合征）、共济失调-毛细血管扩张症、先天性免疫球蛋白缺乏症等遗传疾病患者，白血病发病率较高。其他血液病某些血液病最终可能发展为白血病，如：骨髓增生异常综合征、慢性骨髓增值性肿瘤、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。不良生活习惯